Exposición Sobre Shock

Definición
El "shock" es una condición médica grave que ocurre cuando el cuerpo no recibe
suficiente flujo sanguíneo, lo que provoca que los órganos no obtengan el oxígeno y los
nutrientes necesarios para funcionar adecuadamente. Hay varios tipos de shock,
incluidos:
● Shock hipovolémico: causado por una pérdida significativa de volumen de
sangre, como en hemorragias.
● Shock cardiogénico: debido a una falla en el corazón para bombear sangre
eficazmente.
● Shock distributivo: como el shock séptico, que ocurre por una infección grave
que provoca dilatación de los vasos sanguíneos.
● Shock obstructivo: causado por una obstrucción en el flujo sanguíneo, como
en un embolismo pulmonar.

El shock se clasifica en varios tipos según su causa y mecanismos subyacentes.

Shock hipovolémico:
Causado por la pérdida de volumen sanguíneo, ya sea por hemorragias, deshidratación
o pérdidas de fluidos.

Shock cardiogénico:
Ocurre cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre, a menudo debido a un
infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca o arritmias.

Shock distributivo:
Se caracteriza por una vasodilatación excesiva que provoca una distribución
inadecuada del flujo sanguíneo. Incluye:

● Shock séptico: resultado de una infección grave que desencadena una

respuesta inflamatoria sistémica.
● Shock anafiláctico: reacción alérgica severa que provoca vasodilatación y
aumento de la permeabilidad vascular.
● Shock neurogénico: causado por una lesión en el sistema nervioso central que
interfiere con el control del tono vascular.
● Shock por Insuficiencia Suprarrenal: Deficiencia de cortisol, vasodilatación, y
resistencia al tratamiento convencional

Shock obstructivo:
Ocurre cuando hay una obstrucción en el flujo sanguíneo, como en un embolismo
pulmonar, taponamiento cardíaco o neumotórax a tensión.

Las características del shock incluyen:

[Link]ón tisular: Inadecuada irrigación sanguínea a los tejidos, lo que lleva a
la falta de oxígeno y nutrientes.
[Link] hemodinámicas: Disminución de la presión arterial y aumento de la
frecuencia cardíaca.
3.Síntomas generales: Piel fría y sudorosa, confusión o inquietud, y debilidad general.
[Link] respiratorios: Taquipnea o dificultad para respirar.
[Link]ón en la función renal: Disminución en la producción de orina.
[Link] metabólica: Acumulación de ácido en el cuerpo debido a la falta de
oxígeno.
Signos y Síntomas Generales
1. Alteraciones en la Piel:
•Piel fría y húmeda: La piel puede sentirse fría al tacto y estar sudorosa.
•Piel pálida o cianótica: Puede presentarse un tono grisáceo o azulado, especialmente
en labios y extremidades.

[Link] en la Frecuencia Cardíaca:

•Taquicardia: Frecuencia cardíaca elevada como respuesta compensatoria para
mantener el flujo sanguíneo.

[Link]ón Arterial Baja:

•Hipotensión: Descenso significativo de la presión arterial, lo que indica un compromiso
circulatorio.

[Link] Respiratorias:
•Taquipnea: Aumento de la frecuencia respiratoria y, en casos severos, dificultad para
respirar.

5. Cambios en el Estado de Conciencia:

•Confusión o letargo: Alteración en la conciencia o estado mental, que puede variar
desde inquietud hasta desorientación.
•Desmayo: En casos severos, puede ocurrir pérdida del conocimiento.

6. Disminución en la Producción de Orina:

•Oliguria: Producción reducida de orina, lo que puede indicar compromiso renal debido
a la hipoperfusión.
[Link] Extrema:
•Sensación intensa de sed debido a la reducción del volumen sanguíneo.

Signos Específicos según el Tipo de Shock

1. Shock Hipovolémico:
• Signos: piel pálida, debilidad extrema, y baja de presión arterial.
2. Shock Cardiogénico:
• Signos: congestión pulmonar (dificultad para respirar), y pulsos débiles.
3. Shock Séptico:
• Signos: fiebre alta, confusión, y enrojecimiento de la piel.
4. Shock Anafiláctico:
• Signos: dificultad para respirar, hinchazón de la garganta, y urticaria.
5. Shock Neurogénico:
• Signos: piel caliente y seca, y presión arterial baja sin taquicardia.

Fisiopatología del Shock

Explicación más Profunda
La fisiopatología del shock se refiere a los mecanismos subyacentes que explican cómo el
cuerpo reacciona y se adapta durante esta condición crítica. El shock se caracteriza
principalmente por una hipoperfusión tisular, lo que significa que los tejidos no reciben
suficiente oxígeno y nutrientes debido a una circulación inadecuada. Esta falta de oxígeno
desencadena una serie de respuestas neuroendocrinas e inflamatorias que, dependiendo de su
gravedad y duración, pueden compensar temporalmente el daño o llevar a una falla orgánica
irreversible.

1. Respuesta fisiológica inicial

La respuesta inicial al shock está impulsada por la hipoperfusión tisular y el déficit de energía
celular. Cuando las células no reciben suficiente oxígeno, se desencadenan mecanismos
compensatorios para intentar mantener la perfusión (suministro de sangre) de los órganos más
importantes, como el cerebro y el corazón. Estos mecanismos incluyen:

Activación de receptores: Los receptores de estiramiento y barorreceptores en el corazón y

los vasos sanguíneos, junto con los quimiorreceptores (sensibles a niveles de oxígeno y CO₂),
detectan cambios en la presión y química sanguínea. Esto activa respuestas para mantener la
presión arterial y la perfusión.

Liberación de vasoconstrictores: Sustancias que provocan la constricción de los vasos

sanguíneos para elevar la presión arterial.

Conservación de líquidos: Los riñones reabsorben agua y sal para mantener el volumen
sanguíneo.

2. Fases del shock

Fase compensada: En la fase temprana, el cuerpo responde a la pérdida de volumen

sanguíneo mediante mecanismos como la vasoconstricción y el aumento de la frecuencia
cardíaca, intentando mantener la perfusión de órganos vitales.

Fase descompensada: Si la hipoperfusión persiste, los mecanismos compensatorios fallan, lo

que conduce a daño y muerte celular. Se alteran los sistemas hemodinámicos y se
comprometen más órganos.

Fase irreversible: La hipoperfusión prolongada lleva a un colapso cardiovascular irreversible,

donde los mecanismos de compensación son insuficientes para mantener la vida.

3. Respuesta neuroendocrina y orgánica

Perfusión preferencial: El cuerpo prioriza la perfusión al cerebro y el corazón. Se produce

vasoconstricción periférica (en extremidades, piel, etc.) y los riñones retienen líquidos para
evitar una caída peligrosa de la presión arterial.

Sistema nervioso autónomo: El tono vascular periférico y la contractilidad cardíaca están bajo
control autónomo, es decir, por el sistema nervioso simpático.

Liberación hormonal: El estrés provoca la activación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal,

liberando catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) que aumentan la frecuencia cardíaca y
promueven la vasoconstricción.
4. Señales aferentes y eferentes

Señales aferentes: Estas son impulsos que viajan desde la periferia hacia el cerebro,
informando sobre cambios en el volumen sanguíneo, el dolor y la presión arterial. El cerebro
responde activando mecanismos para aumentar el volumen plasmático y restaurar la
homeostasis.

Señales eferentes: Estas son respuestas que viajan desde el cerebro hacia el cuerpo,
desencadenando respuestas cardiovasculares como el aumento de la frecuencia cardíaca, la
vasoconstricción periférica y la liberación de catecolaminas.

5. Regulación cardiovascular

El shock, al reducir el retorno venoso y el gasto cardíaco, genera respuestas compensatorias.

La estimulación simpática directa a través de los receptores adrenérgicos aumenta la
frecuencia y contractilidad del corazón, mientras que los receptores alfa-1 provocan
vasoconstricción, lo que eleva la resistencia vascular y la presión arterial.

6. Barorreceptores y quimiorreceptores

Barorreceptores: Localizados en el corazón, detectan cambios en la presión arterial y volumen

sanguíneo, activándose en respuesta a hemorragias. Estos receptores están especialmente
presentes en el cayado aórtico y los cuerpos carotídeos, reaccionando cuando hay una caída
significativa en la presión intravascular.

Quimiorreceptores: Sensibles a la tensión de oxígeno, cambios en la concentración de CO₂ y

el pH sanguíneo. Estos receptores ajustan la circulación y la frecuencia cardíaca para mantener
un equilibrio en la oxigenación y el metabolismo.

7. Respuesta hormonal

La respuesta hormonal es crítica para mantener la perfusión y el volumen sanguíneo:

Cortisol: Liberado en respuesta al estrés, aumenta la retención de sodio y agua en los riñones
y potencia los efectos de la adrenalina.

Sistema renina-angiotensina: Activa la formación de angiotensina II, que provoca

vasoconstricción y retención de agua y sal en los riñones.

Vasopresina: Liberada por la hipófisis posterior, esta hormona incrementa la retención de agua
y causa vasoconstricción.
8. Microcirculación y efectos metabólicos

En el shock, la microcirculación, encargada de regular la perfusión celular, se ve alterada. Los

vasos más pequeños, como las arteriolas, se contraen para redirigir la sangre hacia órganos
vitales, como el corazón y el cerebro, mientras se reduce el flujo a órganos menos críticos,
como la piel y el intestino. Esta redistribución ayuda a preservar la función de órganos vitales
durante una hipoperfusión.

9. Respuesta inmunitaria e inflamatoria

El shock también activa la respuesta inmunitaria e inflamatoria, liberando DAMPs (patrones

moleculares asociados al daño), que interactúan con receptores como los PRR (receptores de
reconocimiento de patrones). Estos activan una cascada de mediadores inflamatorios, como el
TNF-alfa y diversas interleucinas, que regulan la vasodilatación, el aumento de la
permeabilidad vascular y la quimiotaxis (movimiento de células inmunitarias hacia el sitio del
daño).

Shock Distributivo
La fisiopatología del shock distributivo se caracteriza por una inadecuada distribución
del flujo sanguíneo a los tejidos, a pesar de un volumen sanguíneo normal o
incluso elevado. Este tipo de shock incluye condiciones como el shock séptico,
shock anafiláctico, shock neurogénico y shock por falla renal.
Choque septicémico (vasodilatador)
El choque septicémico, una forma de choque vasodilatador, es una condición crítica en la que
la vasodilatación generalizada, la disfunción orgánica y la hipoperfusión resultan de una
respuesta inflamatoria sistémica ante una infección. Se asocia con una alta mortalidad
(30-50%) y es la manifestación más grave de la sepsis, un síndrome clínico que ocurre cuando
la respuesta del cuerpo a una infección causa daño a sus propios tejidos y órganos.

Fisiopatología del Choque Septicémico

El choque septicémico surge cuando una infección, que puede ser bacteriana, fúngica o viral,
desencadena una respuesta inmune descontrolada que afecta a todo el cuerpo. A continuación,
se detallan los mecanismos clave de la fisiopatología:

1. Respuesta inmunitaria y mediadores inflamatorios:

Macrófagos y neutrófilos: Cuando el cuerpo detecta patógenos, las células inmunitarias

liberan mediadores como citoquinas (TNF-α, IL-1, IL-6), que activan los macrófagos y
neutrófilos para destruir los microorganismos invasores. Este proceso genera una inflamación
local destinada a contener la infección.

Activación del sistema procoagulante: Se promueve la formación de trombos (coágulos) en

la microcirculación para "atrapar" a los invasores y limitar la diseminación de la infección.

Aumento del flujo sanguíneo microvascular: Para atraer más células inmunitarias al sitio de
la infección, el flujo sanguíneo local aumenta, lo que en condiciones normales contribuye a la
eliminación del patógeno.
2. Disfunción sistémica:

Cuando la respuesta inflamatoria es exagerada y se extiende más allá del sitio de la infección,
se desarrolla una inflamación sistémica. Esto provoca vasodilatación periférica, caída en la
presión arterial, y finalmente, hipotensión severa.

La disfunción endotelial debida a la inflamación y la liberación de mediadores como el óxido

nítrico (NO), que es un potente vasodilatador, agrava la vasodilatación, lo que reduce la
capacidad de los vasos sanguíneos para contraerse y mantener una presión adecuada. Esto
causa una hipotensión resistente a los vasopresores.

3. Mecanismos adicionales en la sepsis:

Aumento del gasto cardíaco: En un intento por compensar la caída de la presión arterial, el
corazón aumenta su frecuencia y fuerza de contracción. Sin embargo, debido a la
vasodilatación sistémica, este incremento del gasto cardíaco no es suficiente para restaurar
una perfusión efectiva.

Hiperglucemia: Durante la respuesta al estrés, el cuerpo libera glucosa, pero la hiperglucemia

excesiva puede empeorar el pronóstico al alterar la función inmune y causar daño endotelial.

Diagnóstico del Choque Septicémico

El diagnóstico del choque septicémico se basa en la combinación de signos clínicos y pruebas

de laboratorio. El proceso de diagnóstico sigue tres niveles progresivos:
1. Septicemia: Evidencia de infección acompañada de signos de inflamación sistémica (fiebre,
taquicardia, leucocitosis).

2. Sepsis grave: Evidencia de disfunción orgánica y signos de hipoperfusión (confusión,

oliguria, piel fría y moteada).

3. Choque septicémico: Incluye los signos anteriores más hipotensión persistente que no
responde a la administración de fluidos, con hipoperfusión tisular severa.

El diagnóstico temprano es crucial para evitar la progresión hacia la disfunción multiorgánica.

Tratamiento
1. Asegurar permeabilidad de vías aéreas. En caso de ser necesario, se intuba al paciente para
evitar colapso respiratorio.
2. Restablecimiento del volumen circulatorio.
Reposición hidroelectrolítica con soluciones (que no contengan almidón) para contrarrestar la
hipotensión. Mínimo de 30 ml/kg en las primeras 4-6.
3. Uso de antibióticos empíricos en base a los patógenos más probables. Es importante tomar
en cuenta los bacilos gramnegativos, cocos grampositivos y anaerobios mientras se obtienen
los resultados. Una vez se conozcan los datos del cultivo, se debe cambiar inmediatamente al
tratamiento específico.
4. Control de origen. Esto incluye drenaje percutáneo y manejo quirúrgico del foco de infección,
en caso de que esté presente acumulación de líquido infectado, cuerpos extraños o tejido
desvitalizado.
5. Vasopresores. Estos se adicionan cuando el tratamiento de primera línea no corrige la
hipotensión. Las más usadas son las catecolaminas, especialmente norepinefrina. La
arginina-vasopresina funciona en resistencia a las catecolaminas.
6. Dobutamina. Este fármaco se utiliza en la presencia de disfunción cardíaca.

Complicaciones y pronóstico

El choque septicémico puede progresar a disfunción multiorgánica si no se trata de manera

efectiva. Los órganos más comúnmente afectados son los riñones (insuficiencia renal), el
hígado, el corazón, y los pulmones (síndrome de distrés respiratorio agudo). La mortalidad en
el choque septicémico varía, pero sigue siendo alta incluso con tratamiento intensivo.

Shock Anafiláctico
Causa: Reacción alérgica severa, generalmente a alimentos, medicamentos, picaduras de
insectos, o látex.

Fisiopatología:

•Liberación masiva de histamina y otros mediadores químicos (como leucotrienos y

prostaglandinas): Activación de mastocitos y basófilos en respuesta a un alérgeno.
•Vasodilatación sistémica: La histamina provoca una dilatación generalizada de los vasos
sanguíneos y disminuye la resistencia vascular sistémica.
•Aumento de la permeabilidad capilar: La histamina también causa fuga de líquidos del sistema
vascular hacia el espacio intersticial, resultando en edema (p. ej., edema laríngeo) y
disminución del volumen intravascular.
•Broncoconstricción: Afecta las vías respiratorias, dificultando la respiración y contribuyendo a
la hipoxia.
•Disfunción cardiovascular: Puede haber colapso circulatorio rápido si no se trata con prontitud.
Shock Neurogénico
Causa: Lesión o disfunción del sistema nervioso central, especialmente en la médula espinal, o
el uso de anestesia profunda.

Fisiopatología:

•Pérdida del tono vasomotor: El daño a las vías nerviosas simpáticas (autónomas) impide la
vasoconstricción, resultando en vasodilatación generalizada.
•Bradicardia: A diferencia de otros tipos de shock, en el shock neurogénico puede haber una
disminución del tono simpático hacia el corazón, resultando en bradicardia.
•Disminución del retorno venoso: La dilatación venosa reduce el retorno de sangre al corazón,
disminuyendo el gasto cardíaco y la presión arterial.
•Hipoperfusión tisular: A pesar de un volumen sanguíneo adecuado, la distribución anómala del
flujo sanguíneo lleva a una perfusión inadecuada de los órganos.

Shock por Insuficiencia Suprarrenal (Shock Addisoniano)

Causa: Deficiencia aguda de cortisol debido a insuficiencia suprarrenal, ya sea primaria
(enfermedad de Addison) o secundaria.

Fisiopatología:

•Déficit de cortisol: El cortisol es crucial para mantener la presión arterial y la respuesta

vascular al estrés. Su deficiencia provoca vasodilatación y disminución de la resistencia
vascular sistémica.
•Hipotensión refractaria: Resistencia al tratamiento con fluidos y vasopresores debido a la falta
de respuesta vascular normal.
•Hipoglucemia: La insuficiencia de cortisol también puede llevar a una hipoglucemia,
contribuyendo a la disfunción metabólica y energética.

1. Shock Cardiogénico
El shock es un estado clínico en el cual hay una inadecuada perfusión de los tejidos, llevando a
hipoxia y disfunción orgánica. Existen diferentes tipos de shock, y cada uno tiene
características y mecanismos fisiopatológicos específicos.

Definición
El shock cardiogénico es un tipo de shock causado por una falla en la capacidad del corazón
para bombear sangre de manera efectiva, lo que lleva a una disminución del gasto cardíaco y,
en consecuencia, a una perfusión inadecuada de los tejidos.

Causas
Las causas más comunes incluyen:

•Infarto agudo de miocardio: La causa principal en la mayoría de los casos.

•Miocardiopatías: Enfermedades que debilitan el músculo cardíaco.
•Arritmias severas: Como fibrilación ventricular o taquicardia ventricular.
•Disfunción valvular: Como la insuficiencia mitral aguda o la estenosis aórtica severa.

Fisiopatología
En el shock cardiogénico, la disminución del gasto cardíaco provoca:
•Hipotensión: Lo que reduce el flujo sanguíneo a órganos vitales.
•Hipoperfusión tisular: Que lleva a la acumulación de productos de desecho y a hipoxia en los
tejidos.
•Activación de mecanismos compensatorios: Como el sistema renina-angiotensina-aldosterona
y el sistema nervioso simpático, que intentan aumentar la presión arterial y el gasto cardíaco,
pero a la larga pueden empeorar la sobrecarga en el corazón.

Síntomas
Los síntomas comunes son:

•Disnea y edema pulmonar, debido a la acumulación de líquido en los pulmones.

•Hipotensión severa.
•Frialdad en las extremidades y piel pálida.
•Disminución en la producción de orina, indicando una mala perfusión renal.
•Confusión o disminución de la lucidez mental.

Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante:

•Electrocardiograma (ECG): Para identificar infartos o arritmias.

•Ecocardiograma: Evalúa la función del músculo cardíaco y posibles disfunciones valvulares.
•Marcadores cardíacos: Como la troponina, que indican daño miocárdico.
•Hemodinámica invasiva: Puede ser necesaria para medir la presión en el corazón y el gasto
cardíaco.

Tratamiento
El tratamiento del shock cardiogénico incluye:

•Soporte hemodinámico: Con vasopresores e inotrópicos (como la dobutamina) para mejorar la

contractilidad cardíaca.
•Oxigenoterapia: Para asegurar una adecuada oxigenación.
•Revascularización: En casos de infarto agudo de miocardio, se realiza angioplastia o cirugía
de bypass.
•Dispositivos de asistencia ventricular: En casos graves, como el balón de contrapulsación
intraaórtico.

2. Shock Obstructivo
Definición
El shock obstructivo ocurre cuando hay una obstrucción al flujo sanguíneo en el sistema
circulatorio, impidiendo que el corazón bombee sangre de manera adecuada y afectando la
perfusión tisular.

Causas
Entre las causas principales se incluyen:

•Taponamiento cardíaco: Acumulación de líquido en el pericardio, impidiendo que el corazón se

expanda y llene adecuadamente.
•Embolia pulmonar masiva: Obstrucción de las arterias pulmonares, que bloquea el flujo de
sangre hacia el pulmón.
•Neumotórax a tensión: Acumulación de aire en el espacio pleural, comprimiendo el corazón y
los grandes vasos.
•Estenosis severa de la válvula aórtica: Obstrucción en el flujo de salida del corazón.

Fisiopatología
La obstrucción del flujo sanguíneo impide que el corazón se llene o vacíe adecuadamente,
causando:

•Reducción en el gasto cardíaco: Que lleva a hipotensión e hipoxia tisular.

•Aumento en la resistencia vascular periférica: Por compensación, lo que causa una mayor
carga para el corazón.

Síntomas
Los síntomas del shock obstructivo incluyen:

•Dolor torácico o disnea, especialmente en casos de embolia pulmonar.

•Hipotensión y pulso débil.
•Ingurgitación yugular: Por el aumento en la presión en el lado derecho del corazón.
•Frialdad en las extremidades y piel pálida.
•Confusión y disminución del estado de alerta.

Diagnóstico
Para diagnosticar el shock obstructivo se utilizan:

•Ecocardiografía: Para visualizar el taponamiento cardíaco o el neumotórax.

•Angiografía pulmonar o tomografía computarizada: Para confirmar la presencia de embolia
pulmonar.
•Radiografía de tórax: Útil para visualizar el neumotórax a tensión.

Tratamiento
El tratamiento depende de la causa subyacente:

•Drenaje pericárdico: En caso de taponamiento cardíaco.

•Trombolíticos o anticoagulantes: En el caso de embolia pulmonar.
•Descompresión pleural: Para aliviar un neumotórax a tensión.
•Oxigenoterapia y manejo hemodinámico: En todos los casos, se utiliza oxígeno y, si es
necesario, vasopresores para mantener la presión arterial.

Shock hipovolémico o hemorrágico.

Esta es la causa más común de shock en el paciente quirúrgico o traumatizado y se da por la
pérdida de volumen circulante por una hemorragia. En este shock se acentúan la
vasoconstricción y la resistencia vascular periférica. Asimismo, la hipovolemia induce la
estimulación simpática, que conducen a la liberación de epinefrina y norepinefrina, activación
de la casaca de renina angiotensina y mayor liberación de vasopresina. La vasoconstricción
periférica es notable, en tanto que la falta de efectos simpáticos en los vasos cerebrales y
coronarios y la autorregulación local promueve la conservación del flujo sanguíneo cardíaco y
del sistema nervioso central (SNC).

Diagnóstico.

Al inicio el tratamiento es empírico. Es necesario asegurar las vías respiratorias e iniciar la

administración de volumen para restablecer la hipotensión. En un sujeto traumatizado y un
paciente postoperatorio debe suponerse que el shock se debe a una hemorragia mientras no
se demuestre lo contrario. Los signos obvios de Shock son:

- Extremidades frías y pegajosas.

- Taquicardia.

- Ausencia o debilidad de pulsos periféricos.

- Hipotensión.

- Llenado capilar enlentecido.

- Hipoxia.

- Oliguria.
- Lactato sanguíneo elevado.

El shock clínico se hace aparente tras la pérdida de al menos el 25-30% del volumen
sanguíneo. Sin embargo, es posible que se pierdan volúmenes considerables de sangre antes
de que sean obvias las manifestaciones clínicas de shock.

El lactato sérico y el déficit de base son mediciones útiles para calcular y vigilar la magnitud de
la hemorragia y el shock.

Los cambios en el hematocrito no reflejan con rapidez el volumen total de la pérdida sanguínea.
En el tratamiento de las personas con traumatismos, el conocimiento de los patrones de la
lesión del enfermo en estado de shock ayuda a dirigir la valoración y el tratamiento. Es
importante identificar el origen de una hemorragia en quienes presentan heridas penetrantes.
Los pacientes con traumatismos cerrados tienen muchos sitios posibles de hemorragia. En los
pacientes no traumatizados, siempre debe considerarse el tubo digestivo como sitio de
hemorragia.
Tratamiento.

Un componente esencial de la reanimación del paciente en estado de shock es el control de

una hemorragia en curso. Las personas que no reaccionan a los esfuerzos de reanimación
inicial se deben asumir que tiene una hemorragia activa de grandes vasos y que necesita una
intervención quirúrgica de urgencia. Las prioridades en estos enfermos son: asegura las vías
respiratorias, controlar el origen de la hemorragia, reanimación del volumen intravenoso.

La transfusión de concentrados de eritrocitos y otros hemoderivados es esencial para el

tratamiento de pacientes en estado de Shock hemorrágico.

Se debe lograr un nivel de hemoglobina de 7 a 9 g/100ml. Las plaquetas deben mantenerse

superior a 50 x 10/L. Otros auxiliares incluyen la disminución de la pérdida de calor y el
mantenimiento de la normotermia.

El desarrollo de hipotermia en el paciente hemorrágico se acompaña de acidosis, hipotensión y

coagulopatía.

Shock por traumatismo.

En esta se combina los efectos de la lesión de tejidos blandos, fracturas de huesos largos y la
pérdida de sangre. Esta es una agresión fisiológica diferente a la del estado de shock
hemorrágico.

En el Shock por traumatismo hay lesión de tejidos blandos y óseos e inducen a la activación
de células inflamatorias y liberación de factores circulantes, como citocinas y moléculas
intracelulares que modulan la respuesta inmunitaria.

Esta combina los efectos de lesión por tejidos blandos, fracturas de huesos largos y pérdida de
sangre, esta es una agresión fisiológica diferente a la del estado de shock hemorrágico simple.
Los ejemplos de Shock por traumatismo incluyen hemorragia de volumen pequeño
acompañada de lesión de tejidos blandos (fractura de fémur, lesión por aplastamiento) o
cualquier combinación de shock hipovolémico, neurogénico, cardiogénico y obstructivo, lo que
precipitan la activación proinflamatoria.

El tratamiento se dirige a corregir los elementos individuales para atenuar la cascada de

activación proinflamatoria e incluye el control rápido de la hemorragia, reanimación adecuada
de volumen para corregir el déficit de oxígeno, desbridamiento de tejido no viable,
estabilización de lesiones óseas y tratamiento apropiado del daño de los tejidos blandos.