CETOACIDOSIS E
HIPEROSMOLARIDAD
Abelardo de Jesús Marín Tolentino
Jissel Danahi Ramón Hernández
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Es el resultado de la deficiencia de insulina con un aumento relativo o absoluto de glucagón y
puede precipitarse por una administración inadecuada de insulina, infección, infarto, cirugía,
traumatismo o embarazo.
Manifestaciones clinicas
Nauseas y vómito.
Sed y poliuria.
Dolor abdominal.
Disnea.
Sucesos desencadenante: Datos exploratorios:
Administración inadecuada de insulina. Taquicardia.
Infección. Deshidratación e hipotensión.
Infarto. Taquipnea, respiración de Kussmaul y
Drogas. dificultad respiratoria.
Embarazo. Sensibilidad abdominal al palpar.
Letargo.
FISIOPATOLOGÍA
Glucagón.
Catecolaminas.
Déficit relativo o absoluto de la insulina combinado con el exceso de hormonas antagonistas.
Cortisol.
Hormona del crecimiento.
El descenso entre insulina y glucagon incrementa:
Glucogenesis.
Glucogenolisis: Concentraciones altas de glucagon y catecolaminas +
concentraciones bajas de insulina.
Formación de cuerpos extraños en el hígado.
La deficiencia de insulina reduce también las concentraciones de glucosa GLUT4, lo que trastorna la
captación de glucosa por el músculo esquelético y el tejido graso y reduce el metabolismo
intracelular de este azúcar.
HIPERGLUCEMIA
FISIOPATOLOGÍA
CETOSIS
Resultado de un incremento notable de los ácidos grasos libres (aumento la lipólisis) procedentes de los adipocitos.
Debido a: Su incremento:
Descenso de los valores de insulina, combinado con elevaciones de Aumenta la producción hepática de triglicéridos y VLDL.
catecolaminas y hormona del crecimiento
PANCREATITIS
HIPERGLUCAGONEMIA
Altera el metabolismo hepático favoreciendo la formación de cuerpos cetónicos. Carnitina palmitoiltransferasa I.
Regulación del transporte de ácidos grasos al interior de las mitocondrias,
Es importante:
donde ocurre la oxidación beta y la biotransformación en cuerpos cetónicos.
ANOMALÍAS DE LABORATORIO
Cloruro.
Valor normal Valor alterado Sodio.
Se encuentra disminuido
Fósforo.
Magnesio.
Bicarbonato sérico 22 y 32 mmol/L <10 mmol/L
Su valor sérico no lo refleja con precisión debido a
pH arterial 7.35 - 7.45 6.8 - 7.3 la hipovolemia y la hiperglucemia.
Sodio sérico 135-145 mEq/L <135 mEq/L Leucocitosis.
Hipertrigliceridemia.
Existe presencia de
Hiperlipoproteinemia.
A pesar del déficit de potasio corporal total es frecuente que en el Hiperamilasemia.
momento de la presentación el potasio sérico esté ligeramente elevado,
como consecuencia de la acidosis.
Confirmar el diagnóstico (glucosa plasmática elevada, cetonas séricas positivas, acidosis Cuantificar la glucosa capilar cada 1 a 2 h; cuantificar los electrolitos (en particular K+,
metabólica) bicarbonato, fosfato) y el desequilibrio aniónico cada 4 h las primeras 24 h
Ingreso en el hospital; puede ser necesario el internamiento en la unidad de cuidados intensivos para Vigilar la presión arterial, pulso, respiraciones, estado mental e ingreso y egreso de líquidos cada 1 a
la vigilancia frecuente o si el pH es <7.00 o el paciente ha perdido el estado de alerta 4h
Remplazar K+: 10 meq/h cuando el K+ plasmático sea <5.0 a 5.2 meq/L (o de 20 a 30 meq/L de
líquidos de infusión), se normalicen el ECG, la excreción de orina y la creatinina urinaria; administrar
Valorar: Electrolitos séricos, estado acidobásico, función renal.
40 a 80 meq/h cuando el K+ plasmático sea <3.5 meq/L o si se administra bicarbonato. Si el potasio
sérico inicial es >5.2 mmol/L (5.2 meq/L), no complementar el K+, hasta que se corrija el potasio
MANEJO
Remplazar líquidos: 2 a 3 L de solución salina a 0.9% durante las primeras 1 a 3 h (10 a 20 mL/kg/h);
En presencia de acidosis grave (pH arterial <7.0), la ADA recomienda administrar bicarbonato [50
de manera subsecuente, solución salina a 0.45% a la dosis de 250 a 500 mL/h; cambiar a solución
mmol/L (meq/L) en la forma de bicarbonato sódico en 200 mL de agua estéril con 10 meq/L de
glucosada a 5% con solución salina a 0.45% a la dosis de 150 a 250 mL/h cuando la glucosa
KCl/h durante 2 h. *
plasmática llegue a 250 mg/100 mL (13.9 mmol/
Administrar insulina de acción corta: IV (0.1 unidades/kg) y acto seguido 0.1 unidades/kg/h en
Continuar con todo lo anterior hasta que el paciente se estabilice, se obtenga la glucemia deseada
solución IV continua; aumentar dos a tres veces la dosis si no hay reacción en un plazo de 2 a 4 h. Si
8.3 a 13.9 mmol/L (150 a 250 mg/100 mL) y se haya resuelto la acidosis. La posología de la insulina
la concentración sérica inicial de potasio es <3.3 mmol/L (3.3 meq/L), no administrar insulina hasta
puede disminuirse hasta 0.05 a 0.1 U/kg/h.
que la concentración de potasio se haya corregido
Valorar al paciente: investigar qué precipitó la crisis (no cumplió con el tratamiento, infección,
Administrar insulina de acción prolongada tan pronto como el paciente vuelva a comer. Permitir la
traumatismo, infarto, consumo de cocaína). Inicia la investigación apropiada del suceso precipitante
superposición entre la venoclisis de solución de insulina y la inyección subcutánea de ésta
(cultivos, CXR, ECG)
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
FISIOPATOLOGÍA
El déficit relativo de
insulina El aporte insuficiente de líquidos
Producción
Glucogenólisis y hepática de
Gluconeogénesis glucosa
Altera la utilización de glucosa en el
músculo esquelético
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
FISIOPATOLOGÍA
HIPERGLUCEMIA
Diuresis osmótica
Disminución del volumen
Ausencia de cetosis en el HHS.
intravascular
No se comprende por completo
Se exacerba por el aporte
insuficiente de líquidos.
El déficit insulínico es relativo y
menos grave que en DKA.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los datos de la exploración física
Es un anciano con DM tipo 2 Deshidratación grave e hiperosmolalidad
Hipotensión
Taquicardia
Trastorno del estado mental
Poliuria
Pérdida de peso
Disminución del consumo oral Ausencia de síntomas
que culminan en confusión
mental, letargo o coma. Náusea
Vómito
Dolor abdominal
La respiración de Kussmaul característica de la DKA
ETIOLOGÍA
Enfermedad concurrente grave Otros factores precipitantes frecuentes
Infarto del miocardio
Septicemia
Apoplejía
Neumonía
Otras infecciones
Padecimientos debilitantes
Apoplejía previa o demencia
Situaciones sociales que obstaculizan
el consumo de agua.
ANOMALÍAS DE LABORATORIO Y DIAGNOSTICO
El sodio sérico
LAS MAS DESTACADAS...
Cuantificado
Hiperglucemia marcada [la glucosa puede ser normal o ligeramente bajo a pesar de la
plasmática puede ser >55.5 mmol/L
notable hiperglucemia.
(1 000 mg/100 mL)],
la hiperosmolalidad (>350 mosm/L)
la hiperazoemia prerrenal. Corregido
suele estar aumentado [se añade 1.6 meq al sodio
cuantificado por cada 5.6 mmol/L (100 mg/100 mL)
de incremento en la glucosa sérica].
ANOMALÍAS DE LABORATORIO Y DIAGNOSTICO
LAS MAS DESTACADAS...
A diferencia de lo que sucede en la DKA, no suele haber
Hiperglucemia marcada [la glucosa acidosis ni cetonemia, o éstas son leves.
plasmática puede ser >55.5 mmol/L
(1 000 mg/100 mL)],
Puede haber una discreta acidosis con desequilibrio
la hiperosmolalidad (>350 mosm/L)
la hiperazoemia prerrenal. aniónico secundario al aumento del ácido láctico. Si existe
cetonuria moderada se debe a la inanición.
TRATAMIENTO HHS
Disminución de volumen DKA Tratar en forma enérgica problemas
Hiperglucemia HHS de base o desencadenantes.
Crucial la Vigilancia de
DKA HHS
Estado de hidratación
DKA
Valores de laboratorio Pérdida de líquidos
HHS Más intensas
Velocidad del goteo intravenoso Deshidratación
de insulina
Duración más prolongada de
la enfermedad
TRATAMIENTO HHS
Adulto mayor
La mortalidad es más elevada
que la de la DKA
un estado mental alterado,
Tratamiento adecuado
propenso a sufrir un suceso
potencialmente letal con los
procesos comórbidos asociados Hasta de un 15%
TRATAMIENTO HHS
Si el sodio sérico es mayor de
REPOSICIÓN DE VOLUMEN 150 mmol/L (150 meq/L) se debe
emplear solución salina a 0.45%.
Estabilizar el estado 1 a 3 L de solución salina normal a 0.9% en
hemodinámico del paciente el transcurso de las primeras 2 a 3 h.
Déficit de líquidos del HHS se ha
acumulado a lo largo de un periodo de
días a semanas.
Se debe equilibrar la necesidad de reponer agua libre y
el riesgo de que una corrección excesivamente rápida
empeore el estado neurológico.
TRATAMIENTO HHS
ESTABILIDAD HEMODINAMICA
Sigue administración de
liquidos intravenosos
Compensar el déficit de
agua libre
Líquidos hipotónicos
1. solución salina a 0.45%
2. Dextrosa a 5% en agua
TRATAMIENTO HHS
DÉFICIT DE AGUA LIBRE CALCULADO
Suele ser necesario reponer potasio, guiándose
por determinaciones séricas repetidas.
Promedio es de 9 a 10 L
Debe corregirse por uno a dos días
PACIENTES QUE TOMAN DIURÉTICOS
Velocidades de infusión de soluciones
hipotónicas de 200 a 300 mL/h El déficit de potasio puede ser bastante grande e
ir acompañado de déficit de magnesio.
TRATAMIENTO HHS INSULINA
La rehidratación Disminuyen glucosa
Necesita insulina.
La expansión de volumen plasmática
INICIO DE ADMINISTRACIÓN ENDOVENOSA
Si no hay disminución de la
Administración rápida de insulina (en bolo) de 0.1
hiperglucemia se aumenta al doble la
unidades/kg seguidas por goteo endovenoso, con un
velocidad de goteo de la solución
ritmo constante de 0.1 unidades/kg/h.
con insulina.
TRATAMIENTO HHS
Se agrega glucosa a la solución IV Se continúa hasta
El reinicio de la dieta
Recibir un régimen de insulina
Si la glucemia disminuye a 13.9 mmol/L (250
subcutánea.
mg/100 mL) y se reduce la velocidad de goteo de
la insulina a 0.05 a 0.1 unidades/kg/h.
Dar de alta al Paciente
Tratamiento insulínico
En algunos casos se puede administración
de antidiabéticos orales.
¡Muchas
gracias!