INSTITUTO POLITÉCNICO
NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE
MEDICINA
URGENCIAS
SINDROMES
CORONARIOS AGUDOS
Martínez Leyva José Carlos Mateo
SICA es la expresión
clínica de un espectro
continuo y dinámico
de isquemia
miocárdica donde se
pierde el equilibrio
entre el aporte y la
demanda de oxígeno.
Epidemiología
La cardiopatía isquémica
por aterotrombosis En México es la primera
coronaria es la forma más causa de mortalidad en
frecuente de enfermedad mayores de 60 años.
cardiovascular después de
los 30 años.
Segunda causa de muerte
en población general.
Principales generadores
de aterotrombosis:
Incremento en ingesta de
macronutrientes
Obesidad
Tabaquismo
Mayor incidencia de Tensión patológica
mortalidad en:
-Grupos de alta
productividad
-Adultos mayores
-Sexo masculino
Fisiopatología
Aparición de placas
ateroescleróticas en el interior
de la capa interna de las
arterias coronarias tras la lesión
del endotelio.
Respuesta de miocitos mediada
por inflamación- deposito de
LDL en capa intima y forman
histiocitos espumosos rellenos
de lípidos
Se transforman con el paso del
tiempo en placas grandes.
Lesiones constituidas por un
material blando de
características lipídicas y por
una zona central ateromatosa
rica en colesterol, recubierto por
una cápsula fibrosa.
Placas estables y vulnerables
Erosión y rotura de la placa
-Debilitamiento o adelgazamiento -Vasoespasmo de la arteria coronaria en la
progresivos de la pared fibrosa en algún zona donde se localiza la placa.
punto. -Flexión repetitiva de la arteria en la zona
-Incremento súbito de la presión arterial, donde se localiza la placa.
la frecuencia cardiaca o el flujo sanguíneo.
Formación de trombo
El aporte de oxigeno
al miocardio es
ISQUEMIA insuficiente. Se Reversible
produce anoxia.
Ocasiona cambios que
producen retraso en la
despolarización y
repolarización.
Células son incapaces
de contraerse y de
LESION generar o conducir Reversible
adecuadamente los
impulsos eléctricos
Muerte o necrosis de
las células. Células
INFARTO eléctricamente Irreversible
inertes. Hay fibrosis.
Patologí
a
Obstrucción de 100 %
Inicia la necrosis Coagulación o
del flujo coronario celular contracción por
Por 15 minutos bandas de necrosis
con apoptosis que se
establece de 4-6 h
Monocitos y Tejido fibroso sin
Infiltración de fibroblastos sin PMN infiltración celular
leucocitos Reciente o en Antiguo o en
Agudo o en evolución cicatrización cicatrización
(6 h a 7 d) (7 a 28 d) (>28 d)
Por su tamaño Por localización
-Microscópicos (Necrosis -Anterior
focal) -Inferior
-Pequeños (<10 %) -Lateral
-Medianos (10 a 30 %) -Posterior
-Masivos (>30 %) -Septal
Infarto agudo del
miocardio con elevación
del segmento ST
El infarto agudo del miocardio (IAM) representa la causa
numero uno de muerte a nivel mundial, estimándose
alrededor de 80,000 decesos en nuestro país.
Tradicionalmente
1. Dolor torácico sugestivo
Definición reciente
de isquemia típico y
1. Patología
atípico.
2. Bioquímica
2. Elevación de marcadores
3. Electrocardiografía
de macro necrosis
4. Alteraciones funcionales
3. Cambios ECG
característicos
Etiología
Clinica
CAMBIOS
ELECTROCARDIOGRÁFICOS
Se debe realizar
ECG en los primeros
10 minutos tras el
primer contacto
médico.
Debe incluir las 12
derivaciones.
Cambios en la onda
T y segmento ST.
Lesion subepicárdica
en al menos dos
derivaciones
contiguas.
Irrigación del
corazón
Cara anterior: arteria descendente
anterior.
Cara lateral: arteria circunfleja
Cara inferior: coronaria derecha
Determinación de la localización de un infarto
IAMCEST
anterior
IAMCEST
septal
IAMCEST
anterolateral
IAMCEST
inferior
IAMCEST
lateral
Biomarcadores
TRATAMIENTO
Reperfusión
Es la restauración o reanudación del riego sanguíneo coronario
posterior a una oclusión arterial total por un fenómeno de
aterotrombosis. Mecánica y farmacológica.
ICP primaria
Es la realizada sin que se administren
fármacos trombolíticos. Primera linea de
tratamiento.
Es la mejor estrategia de reperfusión.
Tiempo puerta-globo menos de 90 minutos
para recomendaciones estadounidenses y
menos de 60 minutos para recomendaciones
europeas.
>90 minutos implica riesgo para el paciente.
Comparada con el
tratamiento fibrinolítico:
-Mayor indice de
permeabilidad del vaso
afectado.
-Flujo coronario más
adecuado
-Menores episodios de Complicaciones
isquemia, reinfarto, -Problemas con el sitio de
hemorragia intracraneal acceso
y (radial o femoral).
muerte. -Efectos colaterales con el
medio de contraste ICP efectuada de manera
(nefropatía). oportuna:
-Arritmias -Disminuye complicaciones
-Episodios relacionados-Egreso
con hospitalario más
la circulación coronaria temprano
-Incorpora al paciente a sus
actividades cotidianas en un
corto tiempo.
Fibrinolíticos
Tratamiento coadyuvante
Objetivo: reducir la demanda miocárdica de oxígeno,
contrarrestar el fenómeno trombolítico y controlar el
dolor.
Medidas generales Manejo farmacológico
Oxígeno cuando la saturación de oxigeno es <
Reposo absoluto y ayuno.
90 %, datos de dificultad respiratoria o cianosis.
Acido acetilsalicílico
Canalización periférica y valorar Dosis de carga de 150 a 325 mg VO,
continuamente sus signos vitales. dosis de mantenimiento de 75 hasta
325 mg día VO (100 mg)
Morfina
Valorar cualquier cambio de su condición
clínica o electrocardiográfica.
2 a 8 mg IV posibilidad de repetir dosis
cada 5 a 15 minutos