Coordinadora

María Bringas Bollada

Autores
María Bringas Bollada David Janeiro Lumbreras
María Calle Romero Loreto López Vergara
Inés García González Viktor Yordanov Zlatkov

Director de la obra
Fernando de Teresa Galván
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Índice
01. Triaje ........................................................................................................................ 1 04. Síndromes específicos de Urgencias .................... 19
1.1. Triaje extrahospitalario ................................................................................ 2 4.1. Shock .................................................................................................................... 20
1.2. Triaje hospitalario ............................................................................................ 3 4.2. Sepsis ................................................................................................................... 21
4.3. Coma .................................................................................................................... 23
4.4. Síndrome de distrés respiratorio agudo ..................................... 24
02. Técnicas diagnóstico-terapéuticas
en Urgencias ................................................................................................ 5
05. Intoxicaciones ....................................................................................... 27
2.1. Ecografía ............................................................................................................... 6
2.2. Ventilación mecánica no invasiva ...................................................... 8 5.1. Intoxicaciones agudas .............................................................................. 28
2.3. Ventilación mecánica invasiva .............................................................. 9 5.2. Técnicas de descontaminación y depuración ........................ 29
5.3. Sumisión química ........................................................................................ 32

03. Situaciones emergentes en Urgencias .............. 13

Bibliografía .................................................................................................................. 33
3.1. Soporte vital ..................................................................................................... 14
3.2. Atención inicial al paciente con politraumatismo ............... 16

II
 01 Triaje

Se trata de un tema que se pregunta poco en el MIR, sin embargo, es de utilidad en la práctica médica habitual
en Urgencias, tanto en el ambiente intrahospitalario como extrahospitalario. Es fundamentar conocer sus
principales aspectos dado que hacen referencia a la atención y valoración inicial del paciente.

◗ MIR 17-18, 179

€ Conocer la definición de triaje y sus principales objetivos en los € Reconocer las distintas categorías de prioridad en los modelos
ámbitos extra e intrahospitalario. de triaje intrahospitalarios más utilizados en nuestro medio (MTS
y SET).
€ Reconocer las bases de atención a las víctimas en los modelos de
triaje extrahospitalarios.

1
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Definición de triaje: proceso que permite una gestión del riesgo clí- vinculado a las mismas, y el tiempo máximo de espera para recibir una
nico para poder manejar adecuadamente, y con seguridad, los flujos atención sanitaria.
de pacientes cuando la demanda y las necesidades clínicas superan
a los recursos. Es decir, “la llave de entrada” a una asistencia eficaz y Las categorías o colores establecidos son w MIR 17-18, 179 :
eficiente. • Rojo: inmediato.
• Amarillo: urgente.
• Verde: diferido.
1.1. Triaje extrahospitalario • Negro: fallecido.

El triaje extrahospitalario está potencialmente diseñado para el manejo de En algunos países, se ha añadido el color azul como una categoría más,
pacientes en accidentes con múltiples víctimas o catástrofes. para aquellos pacientes graves con pocas posibilidades de supervivencia,
en los que los recursos potencialmente necesarios para salvar su vida son
En este medio donde existe una desproporción entre los recursos disponi- más útiles para víctimas con menor gravedad y mayor probabilidad de
bles y la demanda de atención sanitaria, los objetivos son: supervivencia.
• Clasificar a las víctimas en función de su pronóstico vital, con la pre-
misa de salvar el mayor número de vidas posible utilizando los recursos Un ejemplo de triaje básico, extendido a nivel internacional, es el START
disponibles de forma óptima. (Simple Triage and Rapid Treatment).
• Notificar la situación y derivar a los pacientes adecuadamente a los
potenciales centros u hospitales receptores, para determinar así la prio- Como se muestra en la Figura 1.1, se determina la gravedad del paciente
ridad en el tratamiento y evacuación. en función de la respuesta escalonada de las siguientes acciones: deambu-
lación, respiración, circulación y nivel de conciencia.
El primer paso es llevar a cabo un triaje básico fisiológico (basado en la
valoración del ABCD), y en segundo lugar realizar un triaje avanzado ana- Las maniobras que hay que llevar a cabo en caso de ser necesario son:
tómico (en busca de lesiones graves relevantes). • Apertura de la vía aérea (posición lateral de seguridad).
• Control de hemorragias.
A pesar de no haber un consenso internacional uniforme de asignación
de prioridades en estos pacientes, la Asociación Médica Mundial para víc- Por otro lado, el META (Modelo Extrahospitalario de Triaje Avanzado) en un
timas en desastres propone una clasificación tetrapolar que agrupa a los tipo de triaje avanzado, como hemos comentado, se lleva a cabo una vez
pacientes en función de: la gravedad de las lesiones, el pronóstico vital realizado el triaje básico.

¿Puede caminar? Sí VERDE Triaje avanzado

No
Sí ROJO

No Apertura vía aérea

¿Respira? ¿Respira?

No NEGRO (FALLECIDO)
Sí

> 30 rpm
Frecuencia respiratoria ROJO

< 30 rpm
PR–TRC
>2s
Circulación ROJO Control de la hemorragia

PR–TRC < 2 s

Nivel de conciencia
No ROJO
¿Obedece órdenes sencillas?

AMARILLO

Figura 1.1. Triaje básico START (Simple Triage and Rapid Treatment).
PR: pulso radial; TRC: tiempo de relleno capilar.

2
 01. Triaje · UG

TRIAJE ASISTENCIAL TRIAJE EVACUACIÓN

Asistencia Valorar:
Compromiso ACTUAL o POTENCIAL en:
Prioridad ABCD (SVAT/ATLS) • CAP2 (dentro de cada prioridad: ABCD,
priorizar si cumple CAP)
• Considerar plazo terapéutico y criterio médico
A Sí ROJO A

Abrir vía aérea

B Sí ROJO B Intervención
Rojo Q1 imprescindible Rojo Q1
Prioridad para evacuación
Prioridad ABCD
ABCD rápida
C Sí ROJO C Sí

Control de hemorragias
¿Q1? Rojo No Q1
D Sí AMARILLO D Prioridad ABC

No
Exponer deformidad Asistencia sanitaria
E (SVAT/ATLS) AMARILLO D
o sangrado

¿Precisa valoración
médica in situ? Sí AMARILLO
AMARILLO
VERDE
No
NEGRO MORGUE NEGRO VERDE
(Valorar plazo terapéutico) Fallecidos

1
Criterios de valoración quirúrgica precoz (Q) 2
Criterios de alta prioridad (CAP): Lesiones graves relevantes
• Trauma mayor penetrante (craneofacial, • Lesión grave con inestabilidad hemodinámica • Fractura de cráneo abierta o deprimida.
cuello, tronco y/o proximal a rodillas o codos o respiratoria y uno de los siguientes: TCE severo
con hemorragia) − PAS < 110 • Tórax batiente
• Trauma con sospecha de fractura de pelvis − GCSm < 6 • Neumotórax a tensión.
e inestabilidad hemodinámica − Necesidad de IOT • Fractura proximal de ≥ 2 huesos largos
• Trauma cerrado de tronco con signos de shock • Lesión por explosión en espacio cerrado • Extremidades aplastadas, arrancadas, o mutiladas
• Amputación proximal a muñeca/tobillo.
• Parálisis
• Quemaduras graves

Figura 1.2. Modelo Extrahospitalario de Triaje Avanzado -META®. Triaje para la evacuación.
CAP: criterios de alta prioridad; GCS: escala del coma de Glasgow; IOT: intubación orotraqueal;
PAS: presión arterial sistólica.

Como se muestra en la Figura 1.2, este modelo de triaje avanzado tiene • Permitir la evaluación continua de los pacientes mediante controles
cuatro objetivos fundamentales: periódicos.
1. Estabilización del paciente, mediante la metodología ABCD y la reali- • Crear un lenguaje común para todos los profesionales implicados
zación de las maniobras necesarias para ello. en Urgencias.
2. Valoración de la necesidad de cirugía urgente (Q1).
3. Identificar lesiones graves. Siguiendo este esquema de objetivos, los indicadores de calidad del
4. Establecer un plan de evacuación del paciente a un centro resolutivo. triaje que se han de tener en cuenta son:
• Tiempo de admisión-triaje < 10 minutos.
• Tiempo de triaje < 5 minutos.
1.2. Triaje hospitalario • Índice de pacientes perdidos sin ser vistos por un médico < 2%.

El triaje hospitalario es un proceso de valoración clínica que tiene por Existe una amplia diversidad en cuanto a los sistemas utilizados en los cen-
objetivos: tros hospitalarios y son escasos los estudios realizados en este ámbito.
• Identificar rápidamente a los pacientes graves con el fin de priorizar No obstante, en España, los dos sistemas que han alcanzado una mayor
su asistencia. difusión son el Manchester Triage System (MTS) y el Sistema Español
• Determinar el área de tratamiento más adecuada, asignando así el de Triaje (SET).
recurso asistencial requerido.
• Disminuir la congestión de las áreas de tratamiento de los Servicios Como se muestra en la Figura 1.3 y Figura 1.4, ambos sistemas están
de Urgencias. basados en cinco niveles (I-V) de priorización de asistencia.

3
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Triaje I Triaje II Triaje III Triaje IV Triaje V

Reanimación Emergencia Urgencia Urgencia menor No urgente

Nivel de gravedad

Prioridad Condición Condición clínica

Condición
absoluta de salud (aguda o no), relacionada
Situación de salud aguda
Condición sin compromiso con problemas agudos
de riesgo vital con potencial
de salud que evidente o crónicos,
riesgo vital
amenaza la vida del estado general sin deterioro

Tiempo de espera

Máximo Máximo Máximo Máximo

Inmediato
15 minutos 60 minutos 120 minutos 240 minutos

Figura 1.3. Categorías de triaje MTS (Manchester Triage System).

Triaje I Triaje II Triaje III Triaje IV Triaje V

Reanimación Emergencia Urgencia Urgencia menor No urgente

Nivel de gravedad

Prioridad Condición de Condición clínica

Condición
absoluta salud (aguda o no), relacionada
Situación de salud aguda
Condición sin compromiso con problemas agudos
de riesgo vital con potencial
de salud que evidente del o crónicos,
riesgo vital
amenaza la vida estado general sin deterioro

Tiempo de espera

Máximo Máximo Máximo Máximo

Inmediato
7 minutos 30 minutos 45 minutos 60 minutos

Figura 1.4. Categorías del triaje SET (Sistema Español de Triaje).

Algunas de las diferencias entre ambos son: • En la valoración del dolor, el MTS emplea una escala numérica, y el SET
• El MTS cuenta con más años de experiencia, dado que apareció en 1994 una guía clínica.
a diferencia del SET, que lo hizo en el año 2000.
• El MTS está basado en síntomas y signos clínicos, y el SET en categorías Cabe mencionar que estos sistemas tienen su utilidad en la atención inicial
sintomáticas. del paciente en los Servicios de Urgencias. No obstante, a nivel intrahospi-
• Los tiempos de espera varían sustancialmente en las categorías menos talario existen otras escalas para la detección precoz del paciente grave,
urgentes. destinadas a estratificar la gravedad del paciente, así como la necesidad y
• El MTS se lleva a cabo por personal de enfermería, a diferencia del SET urgencia de tratamiento, tanto en valoración inicial como durante su estan-
que puede implicar también al personal médico. cia hospitalaria.

4
 Técnicas

02 diagnóstico-
terapéuticas
en Urgencias
Tema muy transversal de estudio obligado. Nos puede ayudar a enfocar mejor las preguntas de diagnóstico
por imagen y nos sirve de complemento para un tema tan de moda en el MIR como la ventilación mecánica
no invasiva.

◗ MIR 23-24, 127-NM

◗ MIR 22-23, 105-AN; MIR 22-23, 106; MIR 22-23, 107

◗ MIR 21-22, 109-AN; MIR 21-22, 200-NM

€ La ecografía en el ámbito de Urgencias cada vez tiene un mayor € El protocolo FAST se realiza en el paciente con politraumatismo
protagonismo. y el objetivo es detectar líquido libre.

€ El protocolo BLUE se utiliza para el diagnóstico diferencial de la € La ventilación mecánica no invasiva debe considerarse en pacien-
disnea aguda. tes con patología respiratoria aguda previamente a la intubación
orotraqueal.

5
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

2.1. Ecografía A B

La ecografía es una técnica que emplea el ultrasonido para obtener imá-

genes. La ecografía a pie de cama es una técnica esencial en la evaluación
de los pacientes críticos. Se utiliza para el diagnóstico, monitorización del
tratamiento y como guía de procedimientos y técnicas. Las imágenes
elementales son (Figura 2.1):
• Anecoico o hipoecoico (negro): líquido.
• Hiperecoico (blanco): huesos y aire.
• Isoecoico (gris): tejidos.
C D

Hiperecogénico Hipoecogénico o anecoico

Hueso Hígado
Aire Músculo Riñón Grasa Sangre Líquido

Figura 2.1. Imágenes elementales en ecografía.

Figura 2.3. Planos esenciales en ecocardiografía. A: paraesternal eje
Se utilizan fundamentalmente tres transductores (Figura 2.2): largo; B: paraesternal eje corto; C: apical cuatro cámaras; D: vena cava
1. Transductor lineal. Transductor de alta frecuencia (5-10 MHz) para el inferior.
estudio de estructuras superficiales con gran resolución (p. ej., vasos
sanguíneos, pleura, etc.).
2. Transductor convex. Transductor de baja frecuencia (2-5 MHz) para el ■ Ecografía en la parada
estudio de estructuras profundas (p. ej., cavidad abdominal, parénquima
cardiorrespiratoria
pulmonar).
3. Transductor sectorial. Transductor de baja frecuencia (2-5 MHz) y de Durante la parada cardiorrespiratoria podemos utilizar la ecografía en la
pequeño tamaño. Ideal para estudios ecocardiográficos. búsqueda de la etiología. Utilizaremos preferentemente el plano subcostal.
• Dilatación de ventrículo derecho (sugerente, aunque no diagnóstico per
Transductor Transductor Transductor se, de tromboembolismo pulmonar).
lineal convex sectorial • Derrame pericárdico con colapso de cavidades (taponamiento cardíaco).
• Ventrículo izquierdo hipercontráctil (hipovolemia).
• Ausencia de deslizamiento pleural (neumotórax).

■ Ecografía pulmonar
Las imágenes y artefactos más importantes son (Figura 2.4):
• Líneas A: líneas horizontales, paralelas a la línea pleural, que pierden
intensidad a medida que se avanza en profundidad. Es un artefacto de
reverberación que encontramos en pulmones aireados. Su presencia es
normal, aunque también podemos encontrarlas en neumotórax.
• Líneas B: artefactos verticales que surgen de la línea pleural y se mue-
ven de forma sincrónica con la misma. Es la principal característica del
Figura 2.2. Transductores. patrón alveolointersticial. Su presencia suele indicar edema pulmonar,
aunque también puede observarse en patologías como fibrosis, neumo-
nitis, etc. Las líneas B descartan la presencia de neumotórax.
■ Ecocardiografía a pie de cama • Deslizamiento pleural: la presencia de deslizamiento pleural descarta

(ecoscopia) la presencia de neumotórax. En el modo M el deslizamiento pleural se

presenta como el signo de “la arena de playa”. La ausencia de desliza-
miento pleural puede verse en el modo B o en el modo M (“código de
Los planos esenciales son cuatro: paraesternal eje largo, paraesternal barras o signo de la estratosfera”). La ausencia de deslizamiento pleural
eje corto, apical y subcostal (Figura 2.3). Las principales preguntas que es sensible pero no específico para neumotórax.
debemos saber responder son: El punto pulmón es el punto en el que el deslizamiento pleural desapa-
• ¿Existe un déficit de contractilidad del ventrículo izquierdo (FEVI rece. El punto pulmón es muy específico de neumotórax (especificidad
deprimida)? cercana al 100%).
• ¿Hay derrame pericárdico? • Derrame pleural: presencia de imagen anecoica entre las dos pleuras.
• ¿El ventrículo derecho presenta un aumento significativo de tamaño? • Consolidación: imagen de hepatización pulmonar.

6
 02. Técnicas diagnóstico-terapéuticas en Urgencias · UG

Se evalúan 3 puntos en cada hemitórax: BLUE Point superior (2.º espacio

intercostal medioclavicular), BLUE Point inferior (5-6.º espacio intercostal,
Líneas B
línea clavicular anterior) y PLAPS Point (línea clavicular posterior, encima
del diafragma). En el protocolo BLUE evaluaremos la presencia de los
siguientes perfiles (Figura 2.5):
• Perfil A: se asocia con presencia de líneas A, con o sin deslizamiento pleural.
• Perfil B: se asocia con presencia de líneas B.
• Perfil C: se asocia con consolidación pulmonar anterior.
• Perfil A/B: se asocia con predominio de líneas A en un campo y predo-
minio de líneas B en otro.

■ Ecografía E-FAST
Punto-pulmón (Extended Focused Assesment
with Sonography in Trauma)
Se realiza en el paciente con politraumatismo y el objetivo es detectar
líquido libre intraperitoneal, pericárdico, hemotórax o neumotórax. Los
puntos que se exploran son: pericardio, espacio hepatorrenal, espacio
esplenorrenal, pelvis y campos pulmonares. Un E-FAST negativo no excluye
totalmente la presencia de lesiones toracoabdominales (exploración reali-
zada precozmente, operador dependiente) (Figura 2.6):

Signo de la Signo de la TRAUMATISMO ABDOMINAL

orilla de mar estratosfera

Ecografía protocolo FAST

Figura 2.4. Ecografía pulmonar.

Positivo Negativo
El protocolo BLUE (Bedside Lung Ultrasound in Emergency) se utiliza en
el diagnóstico diferencial de la disnea aguda. Se evalúan cuatro signos
ecográficos: Estable Inestable
1. Presencia o ausencia de deslizamiento pleural. Valorar repetir
2. Presencia de líneas A, líneas B y su distribución. TC Laparotomía ECO protocolo FAST
3. Aparición de consolidación alveolar.
4. Patología (derrame pleural, síndrome intersticial). Figura 2.6. Algoritmo de decisión según el protocolo FAST.

DESLIZAMIENTO PULMONAR

Presente Cualquiera Ausente

Perfil-B Perfil-A Perfil-A/B/C Perfil-B Perfil-A

Edema pulmonar Análisis venoso secuencial Neumonía Neumonía Punto pulmón Sin punto pulmón

Vena trombosada Venas libres Neumotórax Necesidad

de otras modalidades
diagnósticas
Embolismo pulmonar Punto PLAPS

PLAPS NO PLAPS

Neumonía EPOC/Asma

Figura 2.5. Protocolo BLUE, adaptado de Lichtenstein D. Novel approaches to ultrasonography of the lung
and pleural space: where are we now? Breathe (Sheff). 2017;13(2):100-111.

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 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

2.2. Ventilación mecánica Es importante remarcar que la VMNI no es una terapia curativa y no resuelve

no invasiva la condición clínica que ha conllevado la IRA, por lo que debemos conside-
rarla como una medida de soporte que permite ganar tiempo para realizar
un adecuado diagnóstico y tratamiento de la etiología, o bien para identifi-
■ Introducción car el pronóstico de la situación basal y la patología actual del paciente, y
establece una adecuación de las medidas de soporte vital si procede.
La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) es una medida de soporte res-
piratorio que aplica presión positiva en la vía aérea sin necesidad de acceso Los criterios clínicos más habituales para el inicio de la VMNI en la IRA en
invasivo de la misma (intubación orotraqueal o traqueostomía). Para ello el adulto son w MIR 23-24, 127-NM :
se utilizan diferentes interfaces: mascarilla nasal, oronasal, facial o casco • Hipoxemia moderada-grave, con relación PaO2/FiO2 < 200 mmHg o
integral (Helmet), siendo la mascarilla oronasal la de uso más extendido. necesidad de FiO2 > 0,4 para mantener una oxigenación adecuada sin
respuesta a medidas iniciales.
La pauta más habitual de VMNI es la ventilación con presión positiva • Hipercapnia con acidosis secundaria con pCO2 > 45 mmHg y pH < 7,35.
bilevel (BPAP) (Figura 2.7), en la que establecemos dos niveles de presión: • Signos clínicos de trabajo respiratorio*:
1. Presión positiva espiratoria (EPAP o PEEP): es la presión positiva conti- - Uso de musculatura accesoria.
nua que sirve como presión base sobre la que respira el paciente. Tiene, - Patrón respiratorio de disociación toracoabdominal.
entre otros efectos, el reclutamiento alveolar. Además impide el cierre - Diaforesis, cianosis.
de la vía aérea distal que disminuye el atrapamiento aéreo. • No indicación de VMI*:
2. Presión positiva inspiratoria (IPAP): es la presión que se ejerce de - Parada respiratoria o cardiorrespiratoria.
manera sincronizada durante la inspiración del paciente. Esta presión - Pausas respiratorias o frecuencia cardíaca < 50 lpm con perdida de
se eleva por encima de la EPAP y ayuda, por tanto, a aumentar el volu- estado de alerta o dificultad para respirar con signos de boqueo.
men corriente y la ventilación efectiva, además de disminuir el trabajo - Agitación incontrolable.
respiratorio. - Evidencia de agotamiento, como la contracción activa de los múscu-
los accesorios con un movimiento paradójico toracoabdominal.
Un dispositivo de soporte respiratorio en el que solo se paute una EPAP, - Aspiración masiva, hemoptisis o hematemesis amenazantes o inca-
sin incremento de presión inspiratoria, se considerará una presión posi- pacidad para manejar adecuadamente las secreciones respiratorias.
tiva continua en la vía aérea (CPAP) y tendrá, por tanto, los efectos de la - Inestabilidad hemodinámica sin respuesta a líquidos y agentes
EPAP, pero sin ejercer la ayuda en la ventilación alveolar que realiza la vasoactivos.
IPAP w MIR 21-22, 200-NM . - Necesidad de IOT por causa diferente a IRA*.
• No indicación de IOT sin IRA*:
- Vía aérea lesionada (traumatismos, inhalación de humo, causticaciones).
IPAP 10 cmH2O
- Vía aérea en riesgo:
› Coma de causa estructural, metabolica o tóxica.
› Necesidad de sedación.
- Obstrucción de vía aérea.
10
Presión (cmH2O)

■ Patologías asociadas
5 con indicación de VMNI

Existen dos patologías en las que la indicación de VMNI es más clara:

1. En la agudización de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
EPAP 5 cmH2O
(EPOC). Especialmente en la agudización hipercápnica, la VMNI reduce
Tiempo (s) el trabajo respiratorio, el atrapamiento aéreo por colapso de la vía aérea
distal y aumenta la ventilación alveolar.
Figura 2.7. Gráfica presión-tiempo en una programación de BPAP. 2. En el edema agudo de pulmón (EAP), la aplicación de presión positiva
genera un efecto hemodinámico de rápida instauración, que disminuye
la precarga del ventrículo derecho y la poscarga de ambos ventrículos, lo
■ Objetivos e indicaciones que produce un aumento del gasto cardíaco. Además, el reclutamiento

de la VMNI alveolar reduce el shunt pulmonar, aumenta la distensibilidad pulmonar

y disminuye el trabajo respiratorio.

En el seno de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA), los objetivos princi-

pales de la VMNI son: el apoyo parcial al intercambio de gases que favore- * (Adaptación de Luján et al. Recomendaciones sobre la utilización de la ven-
cen la oxigenación y la ventilación, evitar la claudicación de la musculatura tilación no invasiva y terapia de alto flujo con cánulas nasales en el enfermo
respiratoria disminuyendo el trabajo de la misma, así como la intubación adulto, pediátrico y neonatal con insuficiencia respiratoria aguda grave. LV
orotraqueal (IOT) y la ventilación mecánica invasiva (VMI). Congreso Nacional Online de la SEMICYUC [Documento de consenso], 2020).

8
 02. Técnicas diagnóstico-terapéuticas en Urgencias · UG

En otras patologías como la agudización respiratoria en el seno del sín- dad para respirar. En estos casos se utilizan los denominados modos con-
drome de apnea-hipopnea del sueño con acidosis respiratoria asociada o trolados de ventilación mecánica, es decir, aquellos en los que el respirador
la agudización grave del asma, un uso precoz de la VMNI puede mejorar la sustituye totalmente la ventilación del paciente.
evolución clínica y evitar la necesidad de IOT y VMI. Sin embargo, la vigi-
lancia debe ser muy estrecha y no debe retrasarse la IOT y el inicio de la En estas pautas de ventilación mecánica se debe programar:
VMI cuando está indicada, ya que si se retrasa empeora los resultados y el • Variable control. Se puede pautar o bien una presión inspiratoria (Pi)
pronóstico en términos de mortalidad. que se ejercerá sobre la vía aérea o bien un volumen corriente (Vc). Esta
variable definirá los modos controlados por volumen (volumétricos) o
Las patologías más frecuentes que indican VMNI son*: por presión (barométricos).
• Agudización de EPOC. • Frecuencia respiratoria (FR). Generalmente se pauta de inicio una FR
• Edema agudo de pulmón (EAP). similar a la fisiológica (12-15 rpm). Sin embargo, ante situaciones de
• Síndrome de apnea-hipopnea del sueño, con acidosis respiratoria aso- hipercapnia se puede aumentar la FR para permitir mayor eliminación
ciada. de CO2 y revertir la acidosis respiratoria.
• Agudización grave del asma. • Tiempo inspiratorio (Ti). Durante el cual se ejercerá la Pi o se introdu-
• VMNI en situación paliativa o con ordenes de no intubación (establecida cirá el Vc pautado. La espiración durante la VMI es pasiva, es decir, que
por tanto la VMNI como techo terapéutico). se produce de forma similar a la ventilación espontánea, por la retrac-
ción elástica pulmonar. Es por ello que se debe ajustar el Ti para dejar un
El uso de VMNI en otras patologías de resolución más lenta, como el tiempo espiratorio (Te) suficiente para el vaciado pulmonar.
síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), la neumonía o bien con La relación entre el Ti y el Te se denomina I:E. La relación I:E habitual es
situaciones crónicas avanzadas, como la agudización en pacientes con 1:2, es decir, la espiración dura el doble que la inspiración, aunque en
enfermedades neuromusculares como la esclerosis lateral amiotrófica situaciones de obstrucción al flujo aéreo, como en la agudización del
(ELA), no tiene una utilidad tan ampliamente documentada y debe siempre asma, se debe permitir un Te suficiente para el vaciado pulmonar y así
individualizarse su uso. evitar el atrapamiento aéreo. En estos casos la relación I:E pautada será
menor (por ejemplo, 1:3 o 1:4).
• Presión positiva al final de la espiración (PEEP). Esta presión evita
■ Contraindicaciones de VMNI fundamentalmente el colapso alveolar y de la vía aérea distal durante la
espiración. La PEEP tiene, al igual que la VMNI, un efecto hemodinámico
No hay un claro consenso sobre las contraindicaciones de la VMNI. Sin por aumento de la presión intratorácica.
embargo, los factores a tener en cuenta a la hora de no iniciar una VMNI Salvo excepciones, se debe pautar siempre cierto grado de PEEP (por
son, por un lado, la imposibilidad técnica de utilizar la VMNI (p. ej., trauma- ejemplo 5 cmH2O), ya que la sedación y el bloqueo neuromuscular pro-
tismo o cirugía facial reciente, obstrucción de vía aérea superior) y, por otro vocan pérdida del tono de la pared torácica y la tendencia al colapso
lado, las situaciones en las que la implementación de la VMNI provoque un alveolar es mucho mayor que en pacientes despiertos.
retraso en la IOT, empeorando el pronóstico del paciente. En situaciones de ocupación alveolar extensa (por ejemplo, en el EAP o
el SDRA) suele ser necesario utilizar PEEP más elevadas (8-10 cmH2O o
La presencia de un neumotórax no drenado implicaría una necesidad de incluso mayores), aunque utilizar una PEEP excesivamente alta puede
drenaje del mismo previo a la implementación de la VMNI, ante la posibili- tener efectos deletéreos que pueden ser graves.
dad de transformación en un neumotórax a tensión con riesgo vital por la
presión positiva ejercida a nivel alveolar. En la Tabla 2.1 se tratan los efectos beneficiosos de la PEEP.

EFECTOS BENEFICIOSOS DE LA PEEP

2.3. Ventilación mecánica invasiva Impide el colapso alveolar en la espiración

Mejoría de la oxigenación Aumento de la superficie de intercambio gaseoso

La ventilación mecánica invasiva (VMI) aplica la presión positiva sobre la vía
Mejoría de relación V/Q al ventilar zonas perfundidas
aérea mediante un acceso invasivo a esta, habitualmente mediante intu-
Disminución de las resistencias vasculares
bación orotraqueal (IOT) o traqueostomía. La vía aérea invasiva implica un pulmonares
sellado de la tráquea mediante un neumotaponamiento, que es un sistema
Mejoría de la complianza Aumento de la capacidad residual funcional
sin fugas y, por tanto, ejerce de forma muy precisa la presión pautada sobre el
sistema respiratorio w MIR 22-23, 105-AN; MIR 22-23, 106; MIR 22-23, 107; Impide el colapso de la vía aérea en la espiración

MIR 21-22, 109-AN . Mejora el vaciado pulmonar en pacientes con asma o EPOC
Disminuye el atrapamiento aéreo y la auto-PEEP

Aumento de la presión intratorácica

■ Parámetros y modos ventilatorios
Disminuye el retorno venoso y la precarga del VD
en VMI en situaciones agudas Disminuye la poscarga del VD y del VI

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; PEEP: presión positiva al final

En situaciones de insuficiencia respiratoria aguda grave que ha requerido de la espiración; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; V/Q: ventilación/
perfusión.
IOT y conexión a VMI, el paciente tiene generalmente sedación, analgesia y
en muchas ocasiones bloqueo neuromuscular, por lo que pierde la capaci- Tabla 2.1. Efectos beneficiosos de la PEEP.

9
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

En la Tabla 2.2 se tratan los efectos perjudiciales de la PEEP. presión alveolar ejercida por la VMI y es, por tanto, la que puede producir
un daño asociado (barotrauma).
EFECTOS PERJUDICIALES DE LA PEEP
Barotrauma por presiones alveolares Rotura alveolar, con neumotórax, En la Figura 2.8 se ve la curva de presión-tiempo en modos controlados
excesivas neumomediastino, enfisema subcutáneo
por volumen.
Empeoramiento de la relación V/Q Sobredistensión de zonas sanas
Caída del gasto cardíaco Situaciones de hipovolemia
por disminución del retorno venoso Fracaso del VD 50

PEEP: presión positiva al final de la espiración; VD: ventrículo derecho; 40

V/Q: ventilación/perfusión.
30 2
Tabla 2.2. Efectos perjudiciales de la PEEP. 1
20
3
10

■ Modos controlados por volumen 0

2 4
o volumétricos CURVA PRESIÓN TIEMPO EN MODOS CONTROLADOS POR VOLUMEN:
Fase 1: insuflación
Fase 2: pausa inspiratoria
En estos modos la variable que se pauta es el Vc, es decir, el volumen total Fase 3: deflación
de aire que introducirá el respirador durante la inspiración. El Vc habitual- Flecha: presión pico
Punta de flecha: presión meseta o plateau
mente pautado es de 6-8 mL/kg de peso ideal.
Figura 2.8. Curva de presión-tiempo en modos controlados por volumen.
Curva de presión-tiempo en modos
volumétricos Si se evidencia un aumento de la presión inspiratoria, se puede observar si
se elevan la presión pico y la meseta o solo la presión pico. La valoración
La introducción del Vc por parte del respirador producirá una expansión pul- de esta curva puede orientar hacia patologías que comprometan la com-
monar y de la caja torácica, lo que va a ejercer una presión positiva sobre el plianza o la resistencia (Figura 2.9):
sistema respiratorio, que dependerá fundamentalmente de dos parámetros:
1. Complianza toracopulmonar. En situaciones de rigidez y menor elas- PRESIÓN PICO ELEVADA
ticidad pulmonar (por ejemplo, fibrosis pulmonar) o de la caja torácica
(p. ej., cifoescoliosis grave) la presión resultante de la insuflación del Vc Presión meseta
pautado será mucho mayor.
2. Resistencia al flujo aéreo. La insuflación de aire a través de las tubula-
Elevada Generalizada
duras y de la vía respiratoria produce una resistencia a su paso, siendo el
parámetro que más influye en dicha resistencia el radio de la vía aérea.
Por tanto, un descenso del calibre de la tubuladura del respirador (p. ej., Compliance Resistencias
acodamientos, acúmulo de secreciones) o de la vía aérea (p. ej., bron- • Edema pulmonar (EAP, SDRA) • Broncoespasmo
• Fibrosis pulmonar • Secreciones
coespasmo) va a producir un aumento importante de la resistencia al
• Atelectasia • Obstrucción del tubo
flujo y un aumento consecuente de la presión en el sistema respiratorio. • Neumotórax orotraqueal
• Auto-PEEP
• Hipertensión abdominal
En los modos controlados por volumen se dibuja una curva de presión
• RIgidez de caja torácica
característica, que consta de varias fases, y que puede resultar útil para
valorar la complianza y la resistencia del sistema respiratorio del paciente:
• Fase 1: se produce la entrada del Vc, lo que provoca un aumento progre-
sivo de la presión inspiratoria.
• Fase 2: ya se ha introducido el Vc pautado por completo, pero todavía Figura 2.9. Presión pico elevada.
no se ha cumplido el Ti programado, por lo que el respirador realiza una
pausa inspiratoria en la que no hay entrada ni salida de aire.
• Fase 3: una vez cumplido el Ti pautado se produce el ciclado, se abre la ■ Modos controlados por presión
válvula espiratoria y comienza la deflación pulmonar, cayendo la presión
o barométricos
hasta la PEEP pautada.

Entre las diferentes fases se producen dos niveles de presión: En estos modos la variable control que se pauta es la Pi y, por tanto, la
1. Presión pico. Es la que se produce al final de la fase 1 y que depende de variable dependiente será el Vc. Una situación de baja complianza toraco-
la resistencia al flujo aéreo y de la complianza toracopulmonar. pulmonar o de elevada resistencia al flujo provocarán una disminución del
2. Presión plateau o presión meseta (Pplateau). Es la que se produce Vc con la misma Pi.
durante la pausa inspiratoria. Como no hay entrada ni salida de aire, la
resistencia al flujo aéreo no influye en ella, por lo que depende exclu- Generalmente se pauta una Pi suficiente para conseguir un Vc 6-8 mL/kg
sivamente de la complianza toracopulmonar. Este parámetro refleja la de peso ideal.

10
 02. Técnicas diagnóstico-terapéuticas en Urgencias · UG

En este caso la curva de presión es constante, ya que la Pi es la variable VENTAJAS E INCONVENIENTES DE LOS MODOS CONTROLADOS POR VOLUMEN
control. Es por esto que la curva de presión-tiempo no aporta la informa-
VENTAJAS INCONVENIENTES
ción clínica que sí se obtiene con el análisis de la curva en modos controla-
dos por volumen (Figura 2.10). Asegura el aporte de un volumen Posibilidad de ejercer presiones
corriente determinado, evita hiper- demasiado elevadas en la vía aérea,
e hipoventilación con riesgo de barotrauma

La curva de presión-tiempo aporta Desadaptación en pacientes

información sobre la complianza no sedados por completo
y las resistencias del sistema respiratorio

Tabla 2.3. Ventajas e inconvenientes de los modos controlados

por volumen.

VENTAJAS E INCONVENIENTES DE LOS MODOS CONTROLADOS POR PRESIÓN

VENTAJAS INCONVENIENTES

Evita ejercer presiones elevadas Sin control del volumen corriente,

sobre la vía aérea con posibilidad de hipo
o hiperventilación
Curva presión tiempo (marrón) y flujo-tiempo (verde) en modos
controlados por presión Mejor la adaptación en pacientes La curva de presión-tiempo no aporta
no sedados completamente información sobre la complianza
o las resistencias del sistema
Figura 2.10. P Curva presión-tiempo y flujo-tiempo en modos
respiratorio
controlados por presión.
Tabla 2.4. Ventajas e inconvenientes de los modos controlados
por presión.
■ Elección de modos volumétricos
o barométricos
■ Programación inicial básica
Los modos volumétricos tienen la ventaja de programar el Vc y la FR y, por Ante un paciente recientemente intubado, se inicia generalmente una
tanto, el volumen-minuto ejercido. Con ello se puede ajustar la ventilación pauta estándar de VMI, requiriendo una monitorización continua de la oxi-
a las necesidades del paciente para conseguir normocapnia. Sin embargo, genación mediante pulsioximetría y un control gasométrico posterior para
existe la posibilidad de que la presión ejercida sobre la vía aérea sea muy valorar la ventilación (pH, pCO2) (Tabla 2.5).
elevada, con riesgo de barotrauma.
PARÁMETROS BÁSICOS DE INICIO EN EL VOLUMEN CONTROL
Por todo ello, estos son los modos más habituales en pacientes bajo seda-
Vc 6-8 mL/kg peso ideal
ción profunda, especialmente los que están recientemente intubados y
conectados a VMI. FR 12-15 rpm

Relación I:E 1:2

Por otro lado, el uso de modos barométricos evita ejercer presiones ele-
PEEP 5-7 cmH2O
vadas sobre la vía aérea. Puede ocurrir, sin embargo, que el Vc resultante
sea demasiado bajo, y genere hipercapnia por hipoventilación; o demasiado FR: frecuencia respiratoria; Relación I:E: relación inspiración:espiración;
PEEP: presión positiva al final de la espiración; Vc: volumen corriente.
alto, y genere hipocapnia por hiperventilación y lesiones por sobredisten-
sión alveolar (Tabla 2.3 y Tabla 2.4). Tabla 2.5. Parámetros básicos de inicio en el volumen control.

11
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Varón de 46 años que es traído a Urgencias tras sufrir politrau- Paciente de 72 años que acude a Urgencias tras semanas de
matismo secundario tras la precipitación desde un tercer piso. deterioro del estado general y pérdida de 15 kg de peso en
A su llegada se encuentra intubado y conectado a ventilación los últimos meses. En la exploración física se evidencia ingur-
mecánica, inestable hemodinámicamente. Durante la evaluación gitación yugular, ruidos cardíacos apagados e hipofonesis en
inicial, destaca hipoventilación izquierda con crepitación de la el hemitórax izquierdo; además, presenta una tensión arte-
pared costal a ese nivel. Se solicita ecografía E-FAST al servicio rial media de 40 mmHg y una saturación de oxígeno del 85%.
de Radiología, objetivándose el punto pulmón. Con respecto a Decides hacer un ecocardiograma transtorácico. ¿Qué esperas
este hallazgo ecográfico, señale la afirmación correcta: encontrar?

1) El punto pulmón se describe como el punto de origen de las líneas 1) Derrame pericárdico con signos de taponamiento cardíaco.
B, por lo que el paciente presentará con alta probabilidad un ede- 2) Insuficiencia aórtica grave.
ma agudo de pulmón. 3) Comunicación interventricular, con shunt derecha izquierda.
2) El punto pulmón se describe como el punto de transición entre una 4) Consolidación en base pulmonar izquierda.
zona del pulmón en la que no existe deslizamiento pleural (y por
RC: 1
tanto indica la presencia de neumotórax) y una zona de pulmón
sano en la que sí existe deslizamiento pleural.
3) El punto pulmón se describe utilizando el modo M ecográfico y
traduce la presencia de neumotórax.
4) El punto pulmón debe estar siempre presente para poder diagnos-
ticar un neumotórax mediante ecografía.

RC: 2

12
 Situaciones
03 emergentes
en Urgencias

Tema de Urgencias por excelencia en el que se incluye el soporte vital, lo que implica que es un gran modo
de repasar la parada cardiorrespiratoria y conocer aquellos aspectos más importantes de la misma en el
servicio de Urgencias. Tiene una importancia intermedia por su gran relación con aspectos que se preguntan
de cardiología.

◗ MIR 21-22, 198

◗ MIR 20-21, 104; MIR 20-21, 180

◗ MIR 19-20, 172; MIR 19-20, 174; MIR 19-20, 175

◗ MIR 17-18, 192

€ Reconoce las principales recomendaciones del European € Repasa el ABCDE (del inglés: Airway, Breathing, Circulation, Disabi-
Resuscitation Council, en resucitación básica como en avanzada. lity and Exposure) del manejo en el paciente con politraumatismo.

13
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

3.1. Soporte vital Si el paciente despierta, hay que colocarlo en posición lateral de seguridad
con revaluaciones periódicas hasta la llegada un recurso más avanzado.
La parada cardiorrespiratoria es la interrupción brusca, inesperada y
potencialmente reversible de la circulación y la respiración espontánea. La
causa más frecuente de PCR es el origen cardíaco en adultos y la obstruc- INCONSCIENTE CON RESPIRACIÓN
AUSENTE O ANORMAL
ción aguda de la vía aérea en niños.

La cadena de supervivencia es el conjunto de eslabones que condicionan

la supervivencia y las secuelas derivadas de una situación de parada car-
Llame al Servicio de Emergencias
diorrespiratoria (PCR):

Reconocimiento precoz y pedir ayuda (112) → Reanimación cardiopulmonar

(RCP) → precoz (compresiones torácicas y ventilación) → Desfibrilación pre-
Haga 30 compresiones torácicas
coz (si es necesaria) → Cuidados posreanimación (Figura 3.1):

Haga 2 ventilaciones de rescate

● No olvides la cadena de supervivencia y los pasos a realizar en
la misma.

Continúe RCP 30:2

■ Soporte vital básico

El soporte vital básico (SVB) es el conjunto de medidas que engloban desde EN CUANTO LLEGUE EL DEA,
ENCIÉNDALO Y SIGA SUS INSTRUCCIONES
el reconocimiento precoz de la PCR, hasta el inicio de las maniobras de
reanimación a la espera de la llegada de recursos tanto humanos como
materiales para poder iniciar el soporte vital avanzado (SVA) es (Figura 3.2): Figura 3.2. Soporte vital básico (SVB) en adultos. Adaptado de las guías
European Reanimation Council 2021.

Si no se tiene experiencia o existe reticencia del reanimador, se aconseja

aplicar SOLO compresiones torácicas. Es fundamental que dichas compre-
siones sean de calidad, pues esto incide directamente en el pronóstico
neurológico. Los requisitos para que puedan denominarse de calidad son:
● La aplicación de la desfibrilación precoz junto con las compre-
• Frecuencia 100-120 lpm.
siones de calidad son las dos medidas principales que mejoran la
• Compresiones centrotorácicas.
supervivencia en estos pacientes.
• Profundidad de 5-6 cm.
• Permitir la reexpansión tras cada compresión.

Reconocimiento temprano SVA y cuidados

y solicitud de ayuda posresucitación

RCP por testigos Desfibrilación temprana

Prevenir o reconocer Recobrar la calidad

el paro cardíaco de vida
Ganar tiempo Recuperar latido cardíaco

Figura 3.1. Cadena de supervivencia. Adaptado de las guías European Reanimation Council 2021.
RCP: reanimación cardiorrespiratoria; SVA: soporte vital avanzado.

14
 03. Situaciones emergentes en Urgencias · UG

■ Soporte vital avanzado El SVA consiste en un conjunto de acciones, entre las que se encuentran
(Figura 3.3):
El soporte vital avanzado (SVA) requiere ayuda instrumental específica, • Monitorización e identificación de ritmo de parada (divididos en desfibri-
maniobrada por personal entrenado con el objetivo de recuperar la cir- lable o no desfibrilable).
culación espontánea y revertir la causa. • Tratamiento eléctrico si precisa (360 J en monofásicos y 150-200 J en
bifásicos).
Se debe iniciar siempre excepto: • Asegurar ventilación. Colocar capnógrafo.
• Si hay signos de muerte biológica o enfermedad terminal. • Canalización de accesos venosos centrales.
• Si han transcurrido más de 10 minutos en PCR sin iniciar SVB (salvo en • Búsqueda de causas reversibles.
las situaciones con menor riesgo de daño cerebral ante la hipoxia pro-
longada, como son en la intoxicación por barbitúricos, el ahogamiento
o la hipotermia).
• Si el intervalo entre la RCP básica y avanzada es mayor de 30 minutos.
● 4H: hipoxia (suplementar oxígeno), hipovolemia (descartar sangra-
• Si la RCP supone un riesgo vital para el reanimador.
do, administrar fluidos intravenosos), hipo/hiperpotasemia (cloruro
cálcico, insulina, bicarbonato) e hipotermia (calentar hasta > 32 ºC).
Se debe detener cuando se recupere la circulación espontánea, si pre-
senta asistolia refractaria mayor de 20 minutos o si solo existe un reanima- ● 4T: neumotórax a tensión (drenaje torácico urgente), taponamien-
dor y este queda exhausto. En las guías se recogen unos supuestos en los to cardíaco (pericardiocentesis), tóxicos y sobredosis de fármacos
cuales se aceptan tiempos más largos de reanimación, entre ellos la pre- (antídoto específico si se dispone) y tromboembolismo pulmonar
(fibrinólisis urgente).
sencia de hipotermia, tromboembolismo pulmonar (que precisa fibrinólisis),
fibrilación ventricular refractaria, etc.

NO RESPONDE Y NO RESPIRA
O NO RESPIRA CON NORMALIDAD

AVISE AL SERVICIO DE EMERGENCIAS

O EQUIPO DE REANIMACIÓN

RCP 30:2
Conecte el monitor/desfibrilador

Evalúe el ritmo

Desfibrilable
No desfibrilable
(fibrilación ventricular/
(actividad eléctrica sin pulso/asistolia)
taquicardia ventricular sin pulso)

ADMINISTRE 1 DESCARGA

Reinicie inmediatamente Retorno a la circulación Reinicie inmediatamente

RCP durante 2 minutos espontánea (RCE) RCP durante 2 minutos

Realice compresiones de alta calidad y: Identifique y trate las causas reversibles: Se debe considerar:
• Administre oxígeno • Hipoxia • Angiografía coronaria percutánea
• Hipovolemia e intervención coronaria percutánea (ICP)
• Utilice capnografía con forma de onda
• Hipo/hiperpotasemia/metabólicas • Compresiones torácicas mecánicas
• Compresiones continuadas si hay aérea para facilitar la transferencia/el tratamiento
asegurada • Hipo/hipertermia
• Trombosis (coronaria o pulmonar) • RCP extracorpórea
• Minimice las interrupciones de las compresiones
• Neumotórax a tensión
• Acceso intravenoso o intraóseo Tras RCE:
• Taponamiento cardíaco • Utilice el abordaje ABCDE
• Administre adrenalina cada 3-5 minutos
• Tóxicos • Busque una SpO2 de 94-98%
• Administre amiodarona tras 3 descargas
Considere el uso de ecografía y una PCO2 normal
• Identifique y trate las causas reversibles para identificar las causas reversibles • Electrocardiogrma (ECG) de 12 derivaciones
• Identifique y trate las causas
• Control específico de la temperatura

Figura 3.3. Soporte vital avanzado en adultos. Adaptado de las guías European Reanimation Council 2021.
w MIR 19-20, 172; MIR 19-20, 174 .

15
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

■ Cuidados posresucitación 3.2. Atención inicial al paciente

Los cuidados necesarios tras una resucitación son los siguientes:
con politraumatismo
• Tratamiento inmediato de la vía aérea y la respiración, la circulación y
la temperatura. El paciente con politraumatismo (Figura 3.5) es aquel paciente que pre-
• Tratamiento de las crisis comiciales y mioclonías. senta lesiones que afectan a más de un órgano o sistema como consecuen-
• Mantener glucemias ≤ 180 mg/dL (evitando la hipoglucemia). cia de un traumatismo y que pueden conllevar un riesgo vital o una pérdida
• Realización de un estudio etiológico (valorar TC craneal y/o angioTC funcional grave. Es la primera causa de mortalidad y de discapacidad en
pulmonar y angiografía coronaria o intervención coronaria en caso de menores de 45 años w MIR 17-18, 192 .
SCACEST).
La mortalidad en el paciente con politraumatismo se produce en tres picos:
1. Primer pico: ocurre en escasos segundos o minutos como consecuen-
■ Soporte vital básico pediátrico cia de lesiones letales (lesiones graves encefálicas, rotura cardíaca, etc.).
Únicamente la prevención puede reducir significativamente este pico de
En caso de la población pediátrica, las principales diferencias son el ini- mortalidad.
cio de la reanimación cardiopulmonar con 5 ventilaciones seguidas de una 2. Segundo pico: ocurre desde los primeros minutos hasta varias horas des-
relación compresión torácica/ventilación 15:2. pués como consecuencia de lesiones, que si no se tratan correctamente,
son letales (hematomas epidurales, hemoneumotórax, rotura esplénica,
Si hay un único reanimador se avisará al equipo de emergencias tras las etc.). A este pico se le conoce como período dorado. En este fase, si se
insuflaciones iniciales. actúa de forma precoz, identificando y tratando las lesiones potencial-
mente letales, se puede aumentar la supervivencia de los pacientes.
Si hay dos reanimadores se avisará al equipo de emergencias una vez se 3. Tercer pico: ocurre varios días o semanas después del traumatismo
detecte la PCR (Figura 3.4). como consecuencia de sepsis o disfunción orgánica múltiple.

¿SEGURIDAD?
Si hay dos reanimadores:
PEDIR AYUDA
• Llamar a emergencias/equipo de SVA (usar altavoz)
• Encontrar y traer un desfibrilador externo automático (DEA), si está disponible

¿Inconsciente?

ABRIR VÍA AÉREA

Ausencia o respiración anormal

• Si está capacitado: ventilar con bolsa-mascarilla (2 reanimadores), con oxígeno
(ineficaz)
• Si es incapaz de ventilar: realizar compresiones torácicas de manera continua;
añadir ventilaciones de rescate tan pronto como sea posible

5 ventilaciones de rescate

En ausencia de signos evidentes de vida

Si hay 1 solo reanimador:
• Llamar a emergencias/equipo de SVA (usar altavoz)
• Tomar y aplicar DEA en caso de colapso súbito presenciado (si está accesible)
15 compresiones torácicas

2 ventilaciones; posteriormente
alternar compresión/ventilación 15:2

Figura 3.4. Soporte vital básico pediátrico. Adaptado de las guías European Reanimation Council 2021.

16
 03. Situaciones emergentes en Urgencias · UG

TRAUMA MAYOR

Revisión primaria: (X) ABCDE + monitorizar

Radiografía portátil del tórax y radiografía portátil de pelvis

Paciente inestable Paciente estable

• Radiografía portátil de tórax: TET, IOT, Qx, etc.

EVALUACIÓN SECUNDARIA
• Radiografía portátil de pelvis: cinturón pélvico, Qx, etc.
• E-FAST: Qx, TET, pericardiocentesis, etc.
No ¿Paciente estable?

¿TRAUMA MAYOR?

Sí No

Body-TC ± otras pruebas de imagen Individualizar pruebas de imagen

Figura 3.5. Atención inicial al paciente con politraumatismo w MIR 21-22, 198; MIR 20-21, 180 .
IOT: intubación orotraqueal; Qx: intervención quirúrgica; TET: tubo endotorácico.

El pronóstico depende de la gravedad del trauma, la energía transferida, la • B (Breathing): respiración y ventilación. Para evaluar la respiración
reserva fisiológica y la calidad y precocidad de los cuidados administrados. y ventilación tendremos que exponer el cuello y evaluarlo. Hay que
La atención inicial incluye una revisión primaria y una revisión secundaria examinar la posición de la tráquea; la presencia de distensión yugu-
del paciente. lar; visualizar, palpar, auscultar y percutir la pared torácica; explorar
la simetría torácica. No debemos pasar por alto lesiones como un
La revisión primera la realizaremos con la sistemática ABCDE e iremos neumotórax a tensión, hemotórax masivo o enfisema subcutáneo
tratando de forma inmediata las lesiones potencialmente mortales que extenso.
nos vayamos encontrando. La revisión primaria debe realizarse de forma • C (Circulation): circulación con control de la hemorragia. La hemo-
rápida y sistematizada. rragia es la causa más frecuente de mortalidad evitable en el
paciente con politraumatismo por lo que hay que tratarla e identifi-
En la revisión secundaria, realizaremos una historia clínica y una explora- carla de forma precoz. Para evaluar la situación hemodinámica nos
ción física detallada. tenemos que fijar en el nivel de conciencia, la perfusión de la piel y
el pulso.
La situación clínica de un paciente con politraumatismo es dinámica, por Si la hemorragia es externa, debemos realizar compresión directa apli-
lo que la revisión primaria y secundaria deben ser repetidas frecuente- cando la suficiente presión para cortar la hemorragia. Si la lesión es en
mente para identificar cambios en el estado del paciente que indiquen la una extremidad y no se controla con compresión, se puede colocar un
necesidad de una intervención adicional. torniquete (existe riesgo de isquemia y de pérdida de extremidad). Si la
hemorragia es interna, debemos buscarla en tórax, abdomen, retrope-
ritoneo, pelvis y huesos largos; puede requerir tratamiento quirúrgico.
■ Revisión primaria ABCDE Ante la sospecha de fractura de pelvis como causa de la inestabilidad,
hay que colocar un estabilizador pélvico y, en caso de fractura de huesos
• A (Airway): vía aérea con restricción del movimiento de la columna largos, hay que inmovilizar la extremidad.
cervical. Hay que evaluar si existe permeabilidad de la vía aérea. Debe- El control de la hemorragia es esencial, acompañado de una adecuada
mos retirar cuerpos extraños, aspirar secreciones, realizar tracción man- resucitación (cristaloides y, si no responde, transfusión de hemoderiva-
dibular o elevación mentoniana. Si, pese a esas maniobras, persiste la dos 1:1:1 o 2:1:1) w MIR 20-21, 104; MIR 19-20, 175 .
obstrucción de la vía se suele requerir aislamiento de la vía aérea (p. ej., La gasometría tiene un papel importante en la evaluación del shock.
intubación orotraqueal). Los pacientes con ≤ 8 puntos en la Escala de Se debe prestar especial atención al lactato y al exceso de bases,
Coma de Glasgow (GCS) precisan aislamiento definitivo de vía aérea. Estas teniendo en cuenta que un valor de hematocrito normal inicial no des-
maniobras hay que realizarlas con restricción del movimiento cervical. carta un sangrado significativo.

17
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

En pacientes con trauma exanguinante está indicada la administración ■ Revisión secundaria

de 1 g de ácido tranexámico en bolo (en las tres primeras horas) seguido
de una perfusión de 1 g de ácido tranexámico en las siguientes ocho La revisión secundaria no empieza hasta que haya finalizado la revisión
horas. primaria, los esfuerzos de reanimación estén en marcha y se haya demos-
El fibrinógeno juega un papel importante en la hemostasia durante la trado estabilidad/mejoría de la situación clínica.
fase precoz del trauma y niveles de fibrinógenos bajos se asocian con
hemostasia incompleta, de hecho, los niveles de fibrinógeno se dete- La revisión incluye:
rioran antes que otros componentes de la coagulación, por lo que la • Historia clínica: reacciones alérgicas conocidas, antecedentes persona-
administración precoz de fibrinógeno puede asociarse con incremento les, tratamiento habitual, eventos relacionados con el trauma y ayunas.
de la supervivencia. Ante un shock hemorrágico debemos recordar el • Exploración física (“de la cabeza a los pies”): cabeza, cuello, tórax,
concepto de hipotensión permisiva. abdomen, pelvis, periné, espalda y extremidades.
• D (Disability): déficit neurológico. Nos fijaremos en el nivel de concien-
cia evaluado mediante la Escala de Coma de Glasgow y en las pupilas (su
forma, simetría y reactividad). ■ Pruebas complementarias
• E (Exposure): exposición y control del entorno. Tenemos que desnu-
dar al paciente cortando la ropa para explorarle completamente y, una Entre las pruebas complementarias indicadas se encuentra la realización
vez finalizada la evaluación, cubrir con mantas para evitar la hipotermia de una radiografía de tórax y de pelvis portátil a todos los pacientes
(triada letal: hipotermia, coagulopatía y acidosis). para descartar lesiones que requieran una intervención inmediata (p. ej.,
neumotórax).
Durante la evaluación primaria debemos empezar a monitorizar al paciente • Además, si el paciente está inestable, hay que realizar E-FAST.
y asegurar dos vías venosas periféricas de adecuado calibre. Extraeremos • Si el paciente está estable y ha presentado un trauma mayor está
análisis completo (hemograma, coagulación, bioquímica, gasometría y test indicada la realización de una TC o body-TC, ya que puede identificar un
de embarazo si procede) y solicitaremos pruebas cruzadas. numero significativo de lesiones potencialmente ocultas.

18
 Síndromes
04 específicos
de Urgencias

Tema muy importante de cara al examen en el que se explican los principales síndromes en Urgencias, como
pueden ser el shock, la sepsis y el coma. Es particularmente interesante que dediques un tiempo a conocer
cada uno de ellos y cómo debe ser el enfoque adecuado ante una situación de Urgencias, algo que cada vez
se pregunta más en el MIR.

◗ MIR 23-24, 97 ◗ MIR 20-21, 102; MIR 20-21, 105

◗ MIR 22-23, 106; MIR 22-23, 196; MIR 22-23, 197; ◗ MIR-19-20, 51; MIR-19-20, 164;
MIR 22-23, 198-IF MIR-19-20, 171-IF

◗ MIR 21-22, 197-NM; MIR 21-22, 199

€ El shock es muy habitual en Urgencias y suele ser causa de ingre- € Entre las medidas que se deben implementar en el manejo inicial
so en UCI en estos pacientes. del paciente con shock séptico se encuentran la medición del
lactato sérico, la obtención de hemocultivos, la administración de
€ La escala SOFA es la más utilizada para la valoración de los antibióticos de amplio espectro, la administración de 30 mL/kg
pacientes con shock séptico en las unidades de cuidados inten- de cristaloides y el inicio de vasopresores si persiste hipotensión
sivos. Para la identificación precoz de pacientes con shock sép- durante o tras la resucitación con fluidos, siendo la noradrenalina
tico fuera del ámbito de las unidades de cuidados intensivos se el vasopresor de elección.
propuso en la Tercera Conferencia de Consenso Sepsis-3 de 2016
€ La causa más frecuente de coma en Urgencias es la tóxico-me-
la escala qSOFA. Sin embargo, en las últimas guías publicadas
tabólica.
por el grupo de trabajo de la Surviving Sepsis Campaign en 2021
se recomienda preferentemente el uso de otras escalas (SIRS, € Recuerda la necesidad de TC craneal y posible punción lumbar en
NEWS, MEWS). los pacientes en situación comatosa.

19
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

4.1. Shock
El shock se define como un síndrome multifactorial que produce una per-
● Los principales tipos de shock son: distributivo (sepsis), hipovo-
fusión tisular y oxigenación inadecuadas y que afecta a múltiples sistemas
lémico (hemorragia, deshidratación o tercer espacio), cardiogéni-
orgánicos. Existen mecanismos de compensación fisiológicos que pueden
co (IAM) y obstructivo (TEP, taponamiento cardíaco, neumotórax
lograr, inicialmente, mantener la perfusión de órganos vitales, pero si no se
a tensión).
corrige la causa de forma precoz se producirá daño y disfunción orgánica.
La mortalidad aumenta en función del número de órganos afectados. Los
pacientes en estado de shock, en muchas ocasiones, requieren de ingreso
en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para su correcto manejo. El manejo de los pacientes en shock se basa en dos pilares fundamentales:
la identificación y tratamiento de la causa y la instauración de un
Los signos clínicos que nos ayudan a identificar cuándo un paciente se soporte hemodinámico precoz. La causa del shock debe ser identificada
encuentra en situación de shock se resumen en la Tabla 4.1. Se distinguen de forma temprana de manera que pueda ser corregida rápidamente (ins-
fundamentalmente cuatro tipos de shock en función de su fisiopatología: tauración de tratamiento antibiótico, control del foco de sangrado, angio-
1. Shock distributivo: se produce una alteración de la distribución del plastia coronaria primaria, drenaje de un neumotórax a tensión o de un
flujo sanguíneo con un exceso de flujo sanguíneo en áreas con deman- derrame pericárdico que produce taponamiento cardíaco, fibrinolisis de
das metabólicas normales e hipoperfusión de áreas con demandas un TEP, etc.). Por otro lado, la instauración de un soporte hemodinámico
elevadas. La entidad más frecuente dentro de este grupo es el shock precoz y adecuado es crucial para prevenir el desarrollo o empeoramiento
séptico. Otras causas de shock distributivo son el shock anafiláctico y de disfunciones orgánicas.
el shock neurogénico que se produce como consecuencia de lesiones
medulares a nivel torácico. La ecocardiografía transtorácica (ETE) constituye a día de hoy una herra-
2. Shock hipovolémico: se produce como consecuencia de un volumen mienta muy útil en el diagnóstico diferencial de las distintas causas de
circulante inadecuado. La entidad más frecuente dentro de este grupo shock (Tabla 4.2 y Figura 4.1).
es el shock hemorrágico. Otras causas de shock hipovolémico serían
aquellas entidades en las que se produce una pérdida absoluta de volu-
men de líquido corporal total ya sean pérdidas gastrointestinales por
diarrea o vómitos, pérdidas urinarias por poliuria patológica o pérdidas
evaporativas por fiebre o cirugía abierta prolongada de cavidades corpo-
rales, y aquellas en las que se produce una migración de líquido desde
el compartimento intravascular al extracelular o intersticial denominado
tercer espacio como es el caso de traumatismos, pancreatitis u obstruc-
ción intestinal.
3. Shock cardiogénico: por un fracaso primario de bomba. Este fallo de
bomba suele producirse en contexto de infarto agudo de miocardio
(IAM), miocardiopatías, alteraciones valvulares o trastornos del ritmo
cardíaco.
4. Shock obstructivo: producido por una obstrucción mecánica al gasto
cardíaco normal y una disminución secundaria de la perfusión sistémica.
Esta obstrucción mecánica puede ser debida a tromboembolismo pul-
monar (TEP), neumotórax a tensión o taponamiento cardíaco. Es el tipo
menos frecuente, pero requiere un manejo inmediato de la causa.
Figura 4.1. Cámaras derechas disminuidas de tamaño y presencia
de derrame pericárdico en ecocardiograma transtorácico
• Alteración en el nivel de conciencia como signos de taponamiento cardíaco.
• Alteraciones en la perfusión de la piel (piel fría, sudorosa, livideces)
• Oliguria (diuresis < 0,5 mL/kg/hora o < 500 mL/24 horas)
El tratamiento de soporte hemodinámico inicial se basa fundamental-
• Consumo de bases e hiperlactoacidemia
mente en oxigenoterapia y fluidoterapia. La fluidoterapia se realiza prin-
• Hipotensión TAS ≤ 90 mmHg o TAM ≤ 60 mmHg o descenso ≥ 30-40 mmHg
respecto a la basal cipalmente con cristaloides (excepto en el shock hemorrágico en el que
• Taquicardia > 100 lpm (excepto shock neurogénico y shock cardiogénico debemos priorizar la transfusión de hemoderivados). Cuando la fluidote-
por bradicardia)
rapia no es suficiente para mantener un objetivo de presión arterial media
Tabla 4.1. Signos clínicos del shock. (PAM) de 65 mmHg (excepto en el caso del shock hemorrágico en el que

CÁMARAS CARDÍACAS CONTRACTILIDAD VENA CAVA OTROS

Shock distributivo Normales Normal Normal o disminuida -
Shock hipovolémico Ventrículos pequeños Normal o aumentada Disminuida -
Shock cardiogénico Ventrículos grandes Disminuida Aumentada -
Cámaras derechas pequeñas en taponamiento / Contractilidad de ventrículo derecho Aumentada en TEP y Derrame pericárdico
Shock obstructivo
ventrículo derecho dilatado en TEP disminuida en TEP Taponamiento en taponamiento

Tabla 4.2. Diagnóstico diferencial del shock (en función de ecocardiograma).

20
 04. Síndromes específicos de Urgencias · UG

este objetivo puede ser algo menor de forma transitoria y hasta lograr el El shock séptico se define como aquella situación en la que las anorma-
control del foco de sangrado) o para restituir una perfusión tisular ade- lidades de la circulación, celulares y del metabolismo subyacentes son lo
cuada, se debe valorar además la necesidad de vasopresores, siendo en suficientemente significativas como para aumentar sustancialmente la
este caso la noradrenalina fármaco vasopresor de elección. mortalidad. Se identifica clínicamente por la necesidad de vasopresores
para mantener una presión arterial media ≥ 65 mmHg y por la presencia de
Si el shock continúa siendo refractario al tratamiento con vasopreso- un lactato sérico ≥ 2 mmol/L (18 mg/dL) en ausencia de hipovolemia. Esta
res se debe valorar la administración de hidrocortisona. En los casos situación asocia tasas de mortalidad superiores al 40% w MIR 19-20, 164 .
de shock cardiogénico se puede valorar además la administración de
inotrópicos como la dobutamina. Se debe monitorizar hemodinámica- La sepsis y el shock séptico afectan a millones de personas en todo el
mente al paciente, normalmente en una Unidad de Cuidados Intensivos mundo cada año y tienen una mortalidad global en torno al 16-33%. La
w MIR 20-21, 105 . identificación temprana de los pacientes con sepsis y el manejo adecuado
en las primeras horas mejoran los resultados.

Los autores de la Tercera Conferencia de Consenso (Sepsis-3) proponían la uti-

lización de la escala qSOFA (quick SOFA) para la rápida identificación a pie de
● El manejo de los pacientes en shock se basa en dos pilares fun- cama y fuera del ámbito de las unidades de cuidados intensivos de pacientes
damentales: la identificación y tratamiento de la causa y la instau- adultos con infección y riesgo de mala evolución basándose exclusivamente
ración de un soporte hemodinámico precoz para prevenir el desa- en 3 criterios clínicos: alteración del nivel de conciencia, tensión arterial sis-
rrollo o empeoramiento de lesiones orgánicas. El tratamiento de tólica ≤ 100 mmHg y frecuencia respiratoria ≥ 22 rpm w MIR 22-23, 198-IF .
soporte hemodinámico se basa en la administración secuencial de
Sin embargo, en las últimas guías publicadas por el grupo de trabajo de la
oxígeno, fluidoterapia y vasopresores (noradrenalina).
Surviving sepsis campaign en 2021 recomiendan el uso de otras escalas
como la escala SIRS (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica), la escala
NEWS (National Early Warning Score) o la escala MEWS (Modifed Early Warning
Score), antes que el qSOFA (Tablas 4.4, 4.5 y 4.6).
4.2. Sepsis
• Temperatura: > 38 ºC o < 36 ºC

Según las definiciones de la Tercera Conferencia de Consenso (Sepsis-3), la PRESENCIA DE DOS • Frecuencia respiratoria: > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg
O MÁS CRITERIOS • Frecuencia cardíaca: > 90 lpm
sepsis es una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una
• Glóbulos blancos: > 12.000/mm3 o < 4.000/mm3
respuesta desregulada del huésped a la infección.
Tabla 4.4. Criterios SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica).
La existencia de disfunción orgánica se identifica mediante una variación
de 2 o más puntos en la escala SOFA (Sepsis related Organ Failure Assess-
ment) (Tablas 4.2 y 4.3). En general se considera una puntuación basal de
0, a menos que se conozca que el paciente tuviera una disfunción orgánica
previa. La escala SOFA es la más validada en el ámbito de las unidades de ● Las definiciones de sepsis y shock séptico y la escala SOFA.
cuidados intensivos para la identificación y la estratificación de la gravedad
en pacientes sépticos.

0 1 2 3 4

Respiración a
< 400 < 300 < 200 < 100
PaO2/FiO2 (mmHg) > 400
o SatO2/ FiO2 221-301 142-220 67-141 < 67

Coagulación
> 150 < 150 < 100 < 50 < 20
Plaquetas 103/mm3

Hígado
< 1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 > 12,0
Bilirrubina (mg/dL)

Dopamina a < 5 Dopamina a dosis de 5, Dopamina a dosis

Cardiovascularb
PAM ≥ 70 mmHg PAM < 70 mmHg o dobutamina 1-15 o epinefrina ≤ 0,1 de > 15 o epinefrina > 0,1
Tensión arterial
a cualquier dosis o norepinefrina ≤ 0,1 o norepinefrina > 0,1

Sistema nervioso central

15 13-14 10-12 6-9 <6
Escala de Glasgow

Renal 3,5-4,9 > 5,0

Creatinina (mg/dL) o flujo < 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4
urinario (mL/d) < 500 < 200

a
PaO2/FiO2 es la relación utilizada preferentemente, pero si no disponemos de PaO2 utilizaremos la relación SatO2/FiO2.
b
Fármacos vasoactivos administrados durante al menos 1 hora para mantener la PAM por encima de 65 mmHg, las dosis
se expresan en µg/kg/minuto.
FiO2 : fracción de oxigeno inspirado; PAM: presión arterial media; PaO2: presión arterial oxígeno;
SatO2: saturación arterial de oxígeno periférico.

Tabla 4.3. Escala SOFA.

21
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

PARÁMETRO FISIOLÓGICO 3 2 1 0 1 2 3

Frecuencia respiratoria (rpm) ≤8 9-11 12-20 21-24 > 25

SpO2 1 (%) ≤ 91 92-93 94-95 ≥ 96

SpO2 2 (% en caso 88-92 93-97 95-96

≤ 83 84-85 86-87 ≥ 97 con oxígeno
de broncopatía crónica) ≥ 93 con oxígeno con oxígeno con oxígeno

¿Oxígeno suplementario? Sí Aire ambiente

TAS (mmHg) ≤ 90 91-100 101-110 111-219 > 220

Frecuencia cardíaca (lpm) ≤ 40 41-50 -51-90 -91-110 111-130 ≥ 131

Nivel de conciencia Alerta CVPU*

Temperatura (ºC) ≤ 35 35,1-36 36,1-38 39,1 ≥3

CLASIFICACIÓN NEWS 2 RIESGO CLÍNICO RESPUESTA CLÍNICA

• Continuar cuidados de enfermería

0 Bajo
• Signos vitales cada 12 horas

• Continuar cuidados de enfermería

1-4 Bajo
• Signos vitales cada 4-6 horas

• Respuesta urgente en piso o ala**

3 en cualquier parámetro Bajo/medio
• Signos vitales cada hora

• Respuesta urgente en piso o ala**

5-6 Medio
• Signos vitales cada hora

• Respuesta emergente***
≥7 Alto
• Monitoreo continuo de signos vitales

*Las siglas CVPU corresponden a Confuso, reactivo a la Voz, reactivo al dolor (Pain) y arreactivo (Unresponsive) respectivamente.
**Respuesta por médico o equipo capacitado en atender pacientes con deterioro agudo.
***El equipo de respuesta emergente debe estar capacitado para el manejo crítico, incluyendo manejo de la vía aérea.

Tabla 4.5. Escala NEWS 2.

PARÁMETRO FISIOLÓGICO 3 2 1 0 1 2 3

Frecuencia respiratoria (rpm) ≤8 9-14 15-20 21-29 ≥ 30

Frecuencia cardíaca (lpm) < 40 41-50 51-100 101-110 111-129 ≥ 130

Presión arterial sistólica (PAS) ≤ 70 71-80 81-100 101-199 ≥ 200

Temperatura (ºC) < 35 35-38,4 ≥ 38,5

Nivel de conciencia Alerta Reactivo a la voz Reactivo al dolor Arreactivo

PUNTUACIÓN MEWS RIESGO CLÍNICO RESPUESTA CLÍNICA

• Monitorización por enfermería

0-1 Bajo
• Reevaluar en 12-24 h

• Monitorización por facultativo

2-4 Medio
• Reevaluar cada 2-8 h

• Ingreso en UCI
≥5 Alto
• Monitorización continua

Tabla 4.6. Escala MEWS.

El conjunto de medidas iniciales de resucitación que se deberían llevar a cabo 5. Iniciar con vasopresores si persiste la hipotensión durante o tras
en un paciente con sepsis y shock séptico en la primera hora son (Figura 4.2): la resucitación con fluidos con el objetivo de mantener una presión
1. Medir el lactato sérico (repetir su medición si el lactato inicial es arterial media ≥ 65 mmHg. La noradrenalina es el vasopresor de
> 2 mmol/L). elección w MIR 22-23,196; MIR 21-22, 199; MIR 19-20, 51;..
2. Obtener hemocultivos antes de la administración de antibióticos. MIR 19-20, 171-IF .
3. Administrar antibióticos de amplio espectro w MIR 23-24, 97;..
MIR 20-21, 102 . El uso de hidrocortisona intravenosa está indicado en pacientes con shock
4. Iniciar la administración rápida de 30 mL/kg de cristaloides si hipo- séptico con necesidades crecientes de vasopresores a pesar de una ade-
tensión o lactato ≥ 4 mmol/L. cuada resucitación con fluidos.

22
 04. Síndromes específicos de Urgencias · UG

Paquete de 1 hora
Resucitación inicial para sepsis y shock séptico
4.3. Coma
El estado de coma (Figura 4.3) es una alteración del nivel de consciencia.
Administrar vasopresores
Administrar antibióticos si existe hipotensión Se manifiesta en distintos grados evolutivos:
de amplio espectro durante o después
Paquete inicial de la resucitación 1. Somnolencia: tendencia al sueño.
al reconocer con fluidoterapia
la sepsis para mantener la PAM
> 65 mmHG
2. Obnubilación: ausencia de respuesta a órdenes verbales complejas.
Empezar
con una administración 3. Estupor: ausencia de respuesta a estímulos verbales.
rápida de 30 mL/kg
de cristaloides 4. Coma profundo: ausencia de respuesta a órdenes verbales y dolor.
si hipotensión

Medir el nivel de lactato

o lactato > 4 mmol/L
5. Muerte cerebral: pérdida irreversible de toda función cortical y
Repetir los niveles
de lactato si están troncoencefálica (el sujeto es incapaz de mantener una respiración
elevados (> 2mmol/L)
autónoma).

Lo más importante es diferenciar entre un coma tóxico-metabólico o

Sacar hemocultivos
antes de administrar
estructural.
antibiótico

La causa más frecuente de coma en Urgencias es la tóxico-metabólica

(60%). Las lesiones estructurales supratentoriales (30%) (bilateral o com-
presión tronco) e infratentoriales (10%) (compresivas o destructivas).

● Es fundamental saber diferenciar los diferentes orígenes del coma

Figura 4.2. Resucitación inicial para sepsis y shock séptico: paquete es uno de los aspectos más importantes en la atención urgente de
de medidas para realizar durante la primera hora (© 2019 the Society estos pacientes.
of Critical Care Medicine and the European Society of Intensive Care
Medicine).

COMA

Valoración ABCD (retirar cuerpos extraños), O2 suplementario para SatO2 > 90% y tratamiento hipo-hipertensión arterial,
hipo-hipertermia, bradi-taquicardia extremas y glucemia

Si hay traumatismo, inmovilización cervical. Exploración física. ECG. Vía. Analítica

Tratamiento específico Ausencia de respuesta Coma psicógeno

según la causa:
• PCR
• Shock
Glucosa al 50% 20-40 ml i.v. + tiamina (si alcoholismo, malnutrición o vómitos previos)
• Convulsiones
• IAM
• Encefalopatía hepática Ausencia de respuesta

• Naloxona i.v. amp de 0,4 mg hasta 5 amp 1 cada 2 minutos

Movimientos repetitivos Si GCS < 8, intubación
• Flumazenilo de 0,5 en 0,5 mg cada 30 s hasta 2 mg máximo

EEG o en su ausencia,
TC craneal Tratamiento específico
benzodiacepinas
Etiología no aclarada

• Punción lumbar si fiebre, meningismo, rigidez de nuca

• Valorar en ausencia de estos síntomas y etiología no aclarada

Etiología no aclarada

Investigar tóxicos y fármacos, EKG, RM cuando esté disponible.

Tratamiento de soporte y observación

Figura 4.3. Coma. Fuente: Igarzábal Jorqui A, et al.

23
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

ENCEFALOPATÍA TÓXICO-METABÓLICA LESIÓN ESTRUCTURAL SUPRATENTORIAL LESIÓN ESTRUCTURAL INFRATENTORIAL

Instauración del coma Progresivo Progresivo Brusco

Patrón respiratorio Cheyne Stokes Cheyne Stokes Otro

Motor Movilidad simétrica Movilidad asimétrica Flacidez

Respuesta motora al dolor Coordinada Decorticación Descerebración

Desviación de la mirada Posición media Desviación conjugada lateral al lado no parético Desviación conjugada lateral al lado parético

Normales y simétricas Mióticas Variable

Pupilas tamaño
(Midriasis unilateral: signo herniación uncal)

Pares craneales Conservados Conservados Parálisis

Reflejos tronco-encefálicos Presente Presente Abolido

Tabla 4.7. Diagnóstico diferencial del coma.

El diagnóstico (Tabla 4.7) tiene 3 pasos: En caso de lesión estructural valorar tratamiento quirúrgico: hematoma
1. Sindrómico: ¿se trata de un paciente en coma? epidural o subdural, hematoma intraparenquimatoso cortical extenso y de
2. Topográfico: ¿tóxico-metabólico o estructural?, ¿localización de la la fosa posterior, hematoma subaracnoideo secundario a rotura de aneu-
lesión estructural? risma (junto con el radiólogo intervencionista), TCE grave, absceso cerebral
3. Etiológico: ¿cuál es la causa? de gran tamaño, lesión ocupante de espacio e hidrocefalia obstructiva y
establecer medidas frente a hipertensión intracraneal: elevar el cabecero
Es fundamental la anamnesis sobre antecedente inmediato (enfermedad 30-45º, normotermia, no usar sueros hipotónicos, restringir el uso excesivo
sistémica o neurológica, fármacos, drogas o traumatismo), forma de ins- de sueros (1.000-1.500 mL/día), tratar la hipercapnia, controlar la hiperglu-
tauración (brusca o progresiva), síntomas acompañantes (fiebre, debilidad cemia y medidas antiedema (manitol y, si se precisa, dexametasona útil
focal, vértigo, dolor torácico, disnea o convulsiones), y lugar y circunstan- en el edema vasogénico secundario a tumores o TCE, ¡no en accidente
cias en la que se encontró el paciente w MIR 22-23, 197 . cerebrovascular agudo (ACVA)!

También es esencial la exploración física (focalidad: lesión estructural En caso de intoxicación por fármacos está indicado el lavado gástrico,
(descartar hipoglucemia); meningismo sin focalidad: hemorragia subarac- administración de carbón activado (50 g) siempre que el paciente tenga
noidea o meningoencefalitis; no focalidad ni meningismo: encefalopatía aislada la vía aérea.
anóxico-tóxico-metabólica); deben buscarse lesiones cutáneas.
En caso de estatus no convulsivo administrar benzodiacepinas.
Las pruebas complementarias en Urgencias son: analítica (hemograma,
coagulación, iones, calcio, glucemia, perfil renal y hepático, CK, hormonas Solo uno de cada dos pacientes responde a la resucitación inicial de volu-
tiroideas, cortisol, amonio), gasometría arterial, tóxicos en orina y niveles men. Los parámetros dinámicos para valorar la respuesta a la infusión de
de fármacos. líquidos son:
1. Test de elevación pasiva de miembros inferiores.
Se debe evaluar la realización de TC, de resonancia magnética nuclear 2. Variación de la presión de pulso con las maniobras de Valsalva.
(RMN), punción lumbar (PL) y electroencefalograma (EEG) en función de la
sospecha clínica.
• La TC: todos los casos de etiología de coma no aclarada, trauma- 4.3. Síndrome de distrés
tismo craneoencefálico (TCE) previo o sospecha de lesión estruc-
tural. En lesiones isquémicas tempranas, encefalitis o patología de
respiratorio agudo
fosa posterior puede ser normal.
• La RMN: se reserva para un segundo tiempo si no se ha aclarado la El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es una patología inflamato-
causa del coma. Permite ver las lesiones que pueden pasar desaperci- ria pulmonar secundaria a diferentes mecanismos que generan un aumento
bidas en TC. de la permeabilidad capilar y, por tanto, de edema pulmonar. El origen
• La PL: siempre tras TC craneal, ante la sospecha de infección en el sis- puede ser por daño pulmonar directo, siendo lo más frecuente la neumonía
tema nervioso central (SNC) o hemorragia subaracnoidea o coma de ori- w MIR 23-24, 97 , o por patología extrapulmonar proinflamatoria que afecte
gen incierto a pesar de pruebas. secundariamente al pulmón, como en la sepsis o la politransfusión.
• El EEG: sospecha de estatus no convulsivo, encefalopatía metabólica,
encefalitis vírica, antecedentes de epilepsia o signos comiciales tipo Esta situación produce diferentes mecanismos que derivan en una insufi-
desviación ocular. ciencia respiratoria aguda grave:
• Edema alveolar inflamatorio, que impide que la sangre que perfunde
El tratamiento se resume en ABC (valorar IOT si Glasgow < 8, insuficien- dichos alveolos se oxigene adecuadamente, ocasionando un efecto shunt.
cia respiratoria, vómito o reflejo tusígeno pobre) + tratar posibles cau- • Edema intersticial, con engrosamiento de la membrana alveolo-capilar
sas reversibles (tiamina y glucosado para hipoglucemia o alcoholismo / y disminución de la difusión de oxígeno.
naloxona para opiáceos y flumacenilo para benzodiacepinas) + medidas • Disminución de la complianza pulmonar, en fases iniciales por caída
generales (cabecero a 30º, sonda nasogástrica y vesical, tratar hipertermia, del volumen pulmonar total por ocupación alveolar por edema y en
hipo e hipertensión) + medidas etiológicas. fases más tardías por fibrosis intersticial.

24
 04. Síndromes específicos de Urgencias · UG

• Trombosis capilar pulmonar, que puede provocar que alveolos ven- ■ Ventilación mecánica en el SDRA
tilados no estén bien perfundidos y no participen del intercambio
gaseoso, con un efecto espacio muerto. Este efecto puede aumen- La insuficiencia respiratoria aguda secundaria al SDRA suele ser grave
tar la necesidad de ventilación para eliminar el CO2 sanguíneo y se y precisa, en la mayoría de los casos, ventilación mecánica invasiva
correlaciona con el pronóstico (a mayor efecto espacio muerto, peor (VMI). La VMI es la principal herramienta de soporte para estos pacien-
pronóstico). tes y tiene como objetivo oxigenar y ventilar al paciente adecuada-
• Aumento de las resistencias vasculares pulmonares, que pueden mente y permite ganar tiempo mientras se implementa el tratamiento
producir un fallo de ventrículo derecho (cor pulmonale agudo), por trom- de la causa desencadenante y se restablezca la función del sistema
bosis capilar y por vasoconstricción arterial pulmonar por la hipoxia. respiratorio.

La definición de Berlín del SDRA acuñada en el año 2011 ha sido revisada La VMI, sin embargo, utiliza presión positiva a través de una vía aérea artifi-
recientemente e incluye varios parámetros diagnósticos, además de cate- cial (generalmente un tubo orotraqueal) que, especialmente en un pulmón
gorizarla en leve, moderado y grave, según la alteración de la oxigenación: afectado por el síndrome de dificultad respiratoria de forma heterogénea
• Desarrollo de la enfermedad pulmonar en la primera semana tras (con zonas sanas distribuidas por diferentes partes del parénquima pul-
el desencadenante. monar), puede producir daño asociado a su uso. Evitar el daño pulmonar
• Evidencia de infiltrados pulmonares bilaterales que no puedan asociado a la ventilación mecánica es otro de los objetivos principales de
ser explicados por atelectasias, nódulos o derrame pleural. Estos infil- la VMI en el SDRA.
trados pueden ser identificados mediante radiografía convencional,
tomografía computarizada o por ecografía pulmonar realizada por un Los mecanismos de daño asociado a la ventilación mecánica invasiva
operador entrenado (esta última incluida en la revisión de la definición son los siguientes:
de 2023). • Barotrauma. Por el uso de presiones elevadas, que puede llevar a la
• Ausencia de signos de fallo cardíaco o sobrecarga hídrica que expli- rotura alveolar, con desarrollo de neumotórax o neumomediastino.
quen total o parcialmente el edema pulmonar. Este parámetro puede • Volutrauma. Por el uso de volúmenes corrientes elevados, que produce
ser evaluado mediante la valoración hemodinámica clínica, ecocardio- sobredistensión alveolar y genera fenómenos inflamatorios alveolares (o
gráfica u otros. perpetúa los ya existentes).
• Afectación de la oxigenación, valorada mediante los parámetros PaO2/ • Atelectrauma. Durante la espiración se puede producir colapso de
FiO2 < 300 o bien SatO2/FiO2 < 315 w MIR 21-22, 197-NM . Estos pará- determinados alveolos, que volverán a airearse durante la siguiente ins-
metros ponen en relación la oxigenación de la sangre (medida por gaso- piración. Este mecanismo de apertura y cierre cíclicos de los alveolos
metría la PaO2 o por pulsioximetría la SatO2) con la fracción inspirada de produce fenómenos inflamatorios alveolares y, al ocurrir durante cada
oxígeno. De esta manera, a peor oxigenación sanguínea a través de la ciclo respiratorio, es el principal mecanismo implicado en el daño aso-
membrana alveolo-capilar, menor será el valor de dichos parámetros. La ciado a la ventilación mecánica.
valoración de estos parámetros precisa que el paciente esté recibiendo • Toxicidad directa por uso de elevada FiO2. El uso de concentraciones
algún tipo de soporte respiratorio, bien con oxigenoterapia de alto flujo elevadas de O2 puede resultar tóxico, generando alteración de la síntesis
> 30 lpm o bien mediante el uso de presión positiva espiratoria en la vía y función del surfactante, fenómenos inflamatorios locales y favorece
aérea (no invasiva CPAP > 5 cmH2O o invasiva PEEP > 5 cmH2O). De esta las atelectasias por reabsorción.
manera, el SDRA se clasifica en:
- Leve: PaO2/FiO2 200 - 300 Estos mecanismos de daño deben ser evitados en la medida de lo posible
- Moderado: PaO2/FiO2 100 - 200 mediante una pauta adecuada de VM. Esta pauta se denomina “ventila-
- Grave: PaO2/FiO2 < 100 ción protectora” y tiene como objetivo oxigenar, ventilar adecuadamente
y evitar el daño asociado a VM:
Esta clasificación de gravedad se correlaciona con la mortalidad y con los • Uso de volumen corriente o volumen tidal (Vc) bajo: (4-6 mL/kg de
días necesarios de ventilación mecánica (Tabla 4.8). peso ideal), que evita fenómenos de volutrauma. Es importante destacar
que para el cálculo se debe utilizar el peso ideal y no el peso real, pues
DEFINICIÓN DE SDRA DE BERLÍN ACTUALIZADA el volumen pulmonar no depende del grado de obesidad, sino de pará-
Tiempo de inicio Desarrollo en la primera semana tras el desencadenante metros constitucionales (altura, sexo).
• Limitación de presión plateau o presión meseta (Pplateau) < 30 cmH2O:
Opacidades No explicadas por derrame, atelectasias o nódulos.
radiológicas Rx convencional, TC o ecografía pulmonar en operador experto para disminuir el riesgo de barotrauma y rotura alveolar
• Uso adecuado de presión positiva espiratoria (PEEP) para evitar el
Origen Edema no explicado por fallo cardíaco o sobrecarga hídrica
del edema
colapso alveolar durante la espiración y fenómenos de atelectrauma.
Evaluación hemodinámica: ecocardiograma u otros
El ajuste óptimo de la PEEP es complejo y debe ser individualizado
Requiere: Intubados PEEP ≥ 5. No intubados:
Grado de
según la afectación pulmonar y la mecánica respiratoria del paciente,
CPAP ≥ 5, Oxigenoterapia alto flujo > 30 lpm
hipoxemia ya que un uso de PEEP excesivamente alta puede provocar sobredisten-
Leve Moderado Grave
sión alveolar, sobre todo de zonas sanas.
PaO2/FiO2
PaO2/FiO2 201-300 PaO2/FiO2 101-200 PaO2/FiO2 ≤ 100 Generalmente SDRA graves requieren utilización de PEEP más elevada
Rx: radiografía. TC: tomografía computerizada. PaO2: presión parcial de oxígeno
(8-10 cmH2O o hasta 15-20 cmH2O en determinados pacientes). Un uso
en sangre arterial. FiO2: fracción inspirada de oxígeno. CPAP: Continuous positive adecuado de la PEEP hace que más unidades alveolares se encuentren
airway pressure. PEEP: Positive end-expiratory pressure.
aireadas, lo que aumenta la superficie de la membrana alveolo-capilar
Tabla 4.8. Definición de SDRA de Berlín actualizada. mejorando el intercambio gaseoso y, por tanto, la oxigenación.

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 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

• Asegurar una adecuada ventilación y eliminación de CO2 sin aumentar ■ Ventilación en decúbito prono
el volumen corriente (Vc) por encima de lo recomendado (6 mL/kg, aun-
que en situaciones de hipercapnia se podría aumentar hasta 8 mL/kg), En pacientes con SDRA que tienen un fallo grave en la oxigenación a pesar de
para lo cual suele ser necesario aumentar la frecuencia respiratoria (FR) un adecuado ajuste de la VMI, puede ser necesario el uso de maniobras de
pautada. rescate. Una de las principales maniobras es la ventilación en decúbito prono.
• No se recomienda generalmente aplicar pautas de FR > 25-30 rpm para
evitar fenómenos de vaciado pulmonar incompleto y atrapamiento Esta posición consigue una mejor aireación de las regiones pulmonares
aéreo. posteriores y basales, ya que disminuye la presión ejercida por las vís-
• Si no se consigue normalizar la PaCO2 a pesar de aumento de FR y Vc, ceras abdominales y mediastínicas. Estas regiones son habitualmente las
pero el pH sanguíneo es > 7,25, se puede renunciar a este objetivo y mejor perfundidas, por lo que se optimiza la relación ventilación-perfusión
realizar la denominada “hipercapnia permisiva”. y mejora por tanto la oxigenación.

En la Tabla 4.9 se tratan los objetivos de la VMI en el síndrome de distrés Al ser una maniobra de rescate, se utiliza en pacientes con importante alte-
respiratorio agudo (SDRA). ración de la oxigenación, con PaO2/FiO2 < 100-150 a pesar de la optimiza-
ción de la VMI.
• PaO2 55-80 mmHg, SatO2 88-92% con menor FiO2 posible
• PaCO2 35-45 mmHg con pH 7,35-7,45 Los principales beneficios de esta maniobra son w MIR 22-23, 106 :
• Evitar el daño asociado a VM • Mejoría de la oxigenación, con aumento de la PaO2/FiO2.
- Barotrauma: limitar Pplateau • Aumento de la complianza al aumentar el volumen pulmonar total y la
- Volutrauma: limitar Vc 6 mL/kg (máximo 8 mL/kg) capacidad funcional residual al airear extensas áreas pulmonares.
- Atelectrauma: uso adecuado de PEEP
• Mejoría del drenaje de secreciones respiratorias a través del tubo oro-
FiO2: fracción inspirada de oxígeno; PaCO2: presión parcial de dióxido de carbono traqueal.
en sangre arterial; PaO2: presión parcial de oxígeno en sangre arterial; • Puede mejorar la mortalidad en pacientes seleccionados, siempre que la
PEEP: presión positiva al final de la espiración; VM: ventilación mecánica;
maniobra se utilice a la vez que la pauta de ventilación protectora y que
Pplateau: presión plateau o meseta; Vc: volumen corriente.
se mantenga al menos 12-18 horas antes de volver a la posición supina.
Tabla 4.9. Objetivos de la VMI en el SDRA.
Sin embargo, esta maniobra no está exenta de riesgos, ya que se realiza
En la Tabla 4.10 se recogen los parámetros ventilatorios empleados habi- en pacientes con una vía aérea artificial invasiva (generalmente intubación
tualmente. orotraqueal) y con múltiples dispositivos asociados a los cuidados intensi-
vos (catéteres, sondas, sistemas de monitorización, etc).
• Vc 4-6 mL/kg de peso ideal (no sobrepasar 8 mL/kg)
• Limitar Pplateau < 30 cmH2O La maniobra debe ser realizada bajo sedación profunda y por personal
• Aumentar FR para normalizar paCO2 y pH, sin sobrepasar 25-30 rpm, entrenado. Los principales riesgos son:
con hipercapnia permisiva si pH > 7,25
• Salida accidental de catéteres, sondas o del tubo orotraqueal, que puede
• Uso individualizado de PEEP
derivar en desaturación grave y parada cardiorrespiratoria si no se rea-
FR: frecuencia respiratoria; PaCO2: presión parcial de dióxido de carbono liza una reintubación y conexión a VMI de forma inmediata.
en sangre arterial; PEEP: presión positiva al final de la espiración; • Úlceras por presión en zonas de apoyo (frente, tórax, rodillas), que
Pplateau: presión Plateau o meseta; Vc: volumen corriente.
requiere una movilización frecuente del paciente y protección de pun-
Tabla 4.10. Parámetros ventilatorios habituales. tos de apoyo.

26
 05 Intoxicaciones

Tema clásico del MIR y que en la práctica diaria se observa con mucha frecuencia, debes reconocer las
principales intoxicaciones agudas y también cómo manejarlas inicialmente. La sumisión química es otro
apartado de este tema que debes dominar de cara al MIR.

◗ MIR 23-24, 186 ◗ MIR 20-21, 43; MIR 20-21, 44; MIR 20-21, 103

◗ MIR 22-23, 54; MIR 22-23, 195-DG; ◗ MIR 19-20, 173

MIR 22-23, 199 ◗ MIR 18-19, 222

◗ MIR 21-22, 53 ◗ MIR 13-14, 171

€ La mayoría de las intoxicaciones son de origen voluntario. € Las sustancias más usadas en la sumisión química son: alcohol,
benzodiacepinas, ketamina, burundanga y Popper.
€ El tratamiento incluye estabilidad respiratoria y circulación, dis-
minuir la concentración del fármaco y contrarrestar sus efectos
en los diferentes órganos diana.

27
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

5.1. Intoxicaciones agudas Los objetivos del tratamiento incluyen estabilidad respiratoria y
circulación (protocolo del coma de origen desconocido (Figura 5.1);
Se define intoxicación o envenenamiento como la aparición de efectos si PCR prolongar RCP hasta 1 hora), disminuir la concentración del
nocivos resultantes del contacto con un producto químico o xenobiótico. fármaco (descontaminación y eliminación del tóxico) y contrarrestar
sus efectos en los diferentes órganos diana (antídotos y tratamiento
Lo más frecuente es que sean voluntarias (90%): intentos autolíticos (más sintomático).
frecuentes en mujeres de 16-20 años), alcohol y sobredosificación de fár-
macos y de baja gravedad (1 de cada 3 no precisa tratamiento, 80% alta Las técnicas empleadas en el tratamiento son:
desde Urgencias y mortalidad < 1%). Las accidentales son las más graves. • La aspiración-lavado gástrico NO tiene indicación en las intoxicacio-
nes agudas de forma sistemática. Se reserva para ingesta reciente
La anamnesis debe recoger tipo de tóxico, cantidad, vía, tiempo transcu- < 2 horas (máxima eficacia en primera hora) en tóxicos de alta
rrido y síntomas. El intervalo asistencial (tiempo entre exposición al tóxico letalidad (siempre previa IOT si el paciente está en coma).
y tratamiento) es de gran importancia para determinadas medidas diagnós- Contraindicada si ingesta de cáusticos, derivados de petróleo u obje-
ticas y terapéuticas. tos cortantes y lesiones esofágicas previas.
• El carbón activado (1 g/kg por vía oral) es la técnica de elección de
La determinación de los tóxicos puede ser en orina: benzodiacepinas, descontaminación digestiva (ideal 2 horas tras ingesta). El carbón
barbitúricos, cannabis, cocaína, opiáceos, antidepresivos tricíclicos y anfe- activado se puede administrar hasta pasadas 6 horas en caso de intoxi-
taminas, suero: litio, etanol, digoxina, paracetamol, carboxihemoglobina, caciones por sustancias que enlentecen el vaciamiento gástrico (antide-
metahemoglobina, litio, teofilina, salicilatos, paraquat, hierro, metanol, eti- presivos tricíclicos, opiáceos, neurolépticos, salicilatos).
lenglicol, antiepilépticos (carbamazepina, fenitoína, ácido valproico) y meta- Contraindicado o es ineficaz en cáusticos, derivados del petróleo,
les pesados (plomo, mercurio) y pruebas de imagen: radiografía tórax y litio, etanol, metanol, y etilenglicol, cianuro, arsénico, plomo y
abdomen en tóxicos radiopacos (body packers y metales pesados). hierro.
• El lavado intestinal está indicado en intoxicaciones potencialmente
Se debe realizar evaluación psiquiátrica (y medidas de seguridad) si graves en las que no está indicado el uso de carbón activado y sustan-
existe riesgo de suicidio y siempre realizar parte judicial si: cias de liberación es la retardada en dosis masiva.
• Intoxicación que genera secuelas físicas.
• Menores de 18 años o embarazadas.
• Voluntaria: intento de homicidio, abusos sexuales o robo (sumisión quí-
mica) y sospecha de malos tratos en cuidados de niños o ancianos.
• Sustancias o tóxicos cuyo consumo o comercialización es ilícito. ● Flumacenilo está contraindicado en intoxicaciones por tricíclicos
y cocaína.

● La inducción del vómito es una técnica en desuso no recomen-

dada en las guías de práctica clínica (excepciones litio y sales de
● Pese a lo que pueda parecer la inmensa mayoría de las intoxica-
hierro).
ciones suelen ser voluntarias y de baja gravedad.

CGS < 12

Normal Glucemia capilar Alterada

Ante dos de los siguientes: Sospecha de ingesta de BDZ y:

< 70 mg/dL 300 mg/dL
• Bradipnea < 12 rpm • No epiléptico
• Miosis • Sin coingesta de antidepresivos,
• Tomador crónico de opiáceos cocaína o anfetaminas. Coma Coma
hipoglucémico hiperosmolar
• No tomador crónico de BDZ

0,4 mg de naloxona 0,25 mg i.v. de flumacenilo 10 U de insulina rápida

100 mg tiamina
Si no responde, repetir cada 2 min Si no responde en 1 min, repetir 0,25 mg/min (siempre que K > 3,5 mmol/L)
10 g dextrosa 50%
hasta dosis máxima de 4 mg hasta dosis máxima de 2 mg + cristaloides

RESPONDE NO RESPONDE RESPONDE

Intoxicación Buscar otras causas

Intoxicación por BDZ
por opiáceos Realizar: TC, punción lumbar

Figura 5.1. Algoritmo de actuación ante un coma de origen desconocido.

BDZ: benzodiacepinas; GCS: Glasgow Coma Score; PL: puncion lumbar; TC: tomografia computarizada.

28
 05. Intoxicaciones · UG

< 2 H/TIEMPO INDETERMINADO 2-6 H 6-24 H

CA 50-100g v.o./SNG ADT, neurolépticos, opiáceos, AAS, anticolinérgicos, LG + LI PEG 250 cc/15 min durante 3 h
No adsorbible por el CA: formulaciones retard: v.o./SNG
Paciente estable y consciente LG + LI PEG 250 cc/15 min durante 3 h CA 50-100 g v.o./SNG
v.o./SNG No absorbible por el CA/ninguno de los supuestos
previos: LG + LI PEG 250 cc/15 min durante 3 h v.o./SNG

GCS < 9 Aislar la vía aérea + LG + CADR 25 g/2 h x 10 SNG + 30 g MgSO4 v.o.
Shock1 No adsorbible por el CA: LG + LI PEG 250 cc/15 min durante 3 h v.o./SNG
Riesgo de convulsiones2
1
PAS < 90 mmHg, a pesar de cristaloides o necesidad de inotrópicos para PAS > 90 mmHg + lactato > 2 mmol/L.
2
Intoxicaciones por isoniacida, teofilina, antipalúdicos o presencia de convulsiones previamente.
* Cáusticos, etanol, metanol (y otros alcoholes), etilenglicol (y otros glicoles), litio, hierro, potasio, yodo, tobramicina, arsénico,
cesio, metales pesados (Ni, Co, Zn, Pb, Hg), petróleo y derivados.
CA: carbón activado; CADR: carbón activado en dosis repetidas; GCS: Glasgow Coma Score; LG: lavado gastrico;
LI: lavado intestinal; PEG: polietilenglico; SNG: sonda nasogastrica; v.o.: vía oral.

Tabla 5.1. Descontaminación digestiva según la gravedad del paciente y el intervalo desde la ingesta.

5.2. Técnicas Contraindicación: obstrucción intestinal, íleo paralítico, perforación

de descontaminación y depuración intestinal, megacolon tóxico.

• Cirugía abdominal: técnica de elección en el tratamiento de los body
packers y body stuffer cuando existe sospecha de ruptura (endoscopia
contraindicada en body packers).
■ Técnicas de descontaminación
digestiva
■ Técnicas de depuración renal
y extrarrenal
La descontaminación digestiva es una de las principales medidas destina-
das a reducir la absorción digestiva de sustancias tóxicas ingeridas por vía
oral. Para escoger la estrategia adecuada debemos saber el tiempo trans- Depuración renal
currido desde la ingesta, el agente tóxico y la situación clínica del
paciente cuando es valorado por el profesional médico (Tabla 5.1). Consiste en aumentar la eliminación del tóxico por la orina. Los principa-
• Carbón activado (CA): de elección para la gran mayoría de intoxicacio- les tóxicos subsidiarios de este tipo de depuración están recogidos en la
nes en las primeras 2 h. Se puede administrar hasta pasadas 6 h siempre Tabla 5.3. Existen tres modalidades de depuración renal:
y cuando se trate de una intoxicación por sustancias que reducen el 1. Diuresis forzada neutra: administrar sueroterapia para lograr una diu-
vaciamiento gástrico. resis > 2 mL/kg/h. Si esto no se logra solo con el aporte de sueroterapia
Antes de su administración es fundamental asegurar una adecuada pro- se puede administrar furosemida.
tección de la vía aérea. 2. Diuresis alcalina: administrar bicarbonato sódico i.v. para lograr un pH
Contraindicación: perforación gastrointestinal, cirugía esofágica urinario > 7,5 con lo que aumentaría la eliminación de los ácidos débiles.
reciente o si la sustancia ingerida no es absorbible por el CA (Tabla 5.2). 3. Diuresis forzada alcalina: una combinación de las dos anteriores.

SUSTANCIAS NO ABSORBIBLES POR EL CA Contraindicaciones: fracaso renal, edema agudo de pulmón o hiperten-
Etilenglicol, hierro, litio, potasio, iodo, níquel, cobalto, zinc, plomo, mercurio, sión intracraneal.
hidrocarburos, alcoholes (etanol, metanol…), ácido bórico, arsénico, bromo,
cáusticos (ácidos y álcalis), cesio.
Precauciones: sobrecarga hídrica, hipokalemia y alcalosis metabólica. Sus-
Tabla 5.2. Sustancias no absorbibles por el CA. pender la alcalinización urinaria si pH sanguíneo > 7,5 o el exceso de bases
> 10 mmol/L.
• Carbón activado en dosis repetidas (CADR): se puede administrar
hasta pasadas 24 h de la ingesta. DEPURACIÓN
TÓXICO OBJETIVO
RENAL
Indicación: intoxicaciones por sustancias con circulación enterohe-
pática, fármacos con liberación retard, intoxicaciones muy graves Li Diuresis > 2 mL/kg/h
que cursan con coma y convulsiones; intoxicaciones a dosis letales. Diuresis forzada Paraquat
neutra Talio
• Lavado gástrico (LG): se debe realizar en las 2 primeras horas de la
Setas hepatotóxicas
ingesta de un tóxico cuando este no es adsorbible por el CA.
Contraindicación: causticaciones, cirugía esofágica reciente, estenosis Diuresis alcalina Salicilatos Diuresis ≥ 1 mL/kg/h; pHu > 7,5
esofágica.
Fenobarbital Diuresis > 2 mL/kg/h; pHu > 7,5
• Lavado intestinal (LI): emplea una solución acuosa con abundante
Diuresis forzada Herbicidas (clorofenolicos
polietilenglicol (PEG). alcalina o fenoxiacéticos)
Indicación: intoxicaciones por sustancias no adsorbibles por el CA; fár- Metotrexate
macos de liberación retardada con cubierta entérica (teofilina), elimina- Tabla 5.3. Modalidades de depuración renal y las intoxicaciones
ción de productos envasados (body-packers). en las que están indicadas.

29
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Depuración extrarrenal La hemodiálisis es útil en intoxicaciones por metanol, etilenglicol, salici-

latos, litio, fenobarbital, carbamazepina, fenitoína y ácido valproico,
Consiste en el empleo de técnicas de diálisis o hemofiltración para eliminar teofilina, metformina, antidepresivos tricíclicos y paraquat. La plasma-
las sustancias tóxicas. féresis y exanguinotransfusión tienen un uso restringido a niños.

La clínica del paciente es la que indica la necesidad de depuración extrarre- La Tabla 5.4 recoge las principales intoxicaciones w MIR 22-23, 54;.
nal, los niveles plasmáticos van en segundo lugar. Es decir, un paciente con MIR 21-22, 53; MIR 20-21, 103; MIR 13-14, 171 . Las Tablas 5.5, 5.6 y 5.7
clínica de toxicidad por ácido valproico y niveles plasmáticos en rango no resumen las intoxicaciones por monóxido de carbono, paracetamol y los
tóxicos tiene indicación de diálisis urgente. diagnósticos y tratamientos de los síndromes tóxicos, respectivamente.

TÓXICO CLÍNICA ANTÍDOTO/TRATAMIENTO OTROS

Fármacos

Antidepresivos Síndrome anticolinérgico (Tabla 5.7) Fisostigmina Monitorización ECG

tricíclicos Bicarbonato (en caso de arritmias cardíacas) No digoxina ni grupo Ia si arritmia
En caso de PCR administrar emulsión lipídica
20% 1,5 mL/kg en bolo, seguida
de 0,25-0,5 mL/kg/min hasta recuperar
signos vitales o dosis máxima de 1.500 mL

Barbitúricos Coma, miosis, hipotonía Diuresis forzada alcalina

Benzodiacepinas Somnolencia, estupor, coma, ataxia, Flumacenilo: bolo de 0,25 mg i.v. en 1 minuto. Si en 1 minuto no ECG y Rx tórax
pupilas normales, hipoventilación respuesta, repetir 0,25 mg/minuto, hasta un máximo de 2 mg

Betabloqueantes Bradicardia, bloqueo AV, QRS ancho, Atropina 0,5 mg/3-5 minutos, dosis máxima de 3 mg Gravedad depende de la edad
hipotensión, hipoglucemia, convulsiones, Isoproterenol En caso de PCR administrar emulsión lipídica
coma Insulina 1 U/kg + 0,5 g/kg dextrosa, seguido de 0,5-1 U/kg/h 20% 1,5 mL/kg en bolo, seguida
+ 0,5 g/kg/h dextrosa para glucemias 100-250 mg/dL de 0,25-0,5 mL/kg/min hasta recuperar
Glucagón 5-10 mg en bolo, seguido de 1-10 mg/h signos vitales o dosis máxima de 1.500 mL
(beta-bloqueantes) Distrés respiratorio en asma grave

Calcioantagonistas Bradicardia, hipotensión, convulsión, Cloruro cálcico al 10%: 1-2 gramos en 10 minutos En caso de PCR administrar emulsión lipídica
letargia, coma, shock CaCl2 1-2 g en bolo, después 0,02-0,04 g/kg/h 20% 1,5 mL/kg en bolo, seguida
Atropina 0,5 mg/3-5 minutos, dosis máxima de 3 mg de 0,25-0,5 mL/kg/min hasta recuperar
signos vitales o dosis máxima de 1.500 mL
Insulina 1 U/kg + 0,5 g/kg dextrosa, seguido de 0,5-1 U/kg/h
+ 0,5 g/kg/h dextrosa para glucemias 100-250 mg/dL

Digital Astenia, náuseas, vómitos, diarrea, Bradiarritmias: atropina. Pueden precisar marcapasos Cínica extracardiaca más precoz
bloqueo AV, acorta QT, ESV TV: fenitoína, lidocaína (si no coexiste bloqueo AV completo) Correlación K+ y mortalidad
TSV: verapamilo
Anticuerpos antidigital (Fab)

Neurolépticos Síndrome anticolinérgico (Tabla 5.7) Fisostigmina (si predomina afectación anticolinérgica grave En síndrome neuroléptico maligno:
Síndrome neuroléptico maligno del SNC, sin compromiso cardiovascular): bolos de 1 mg dantroleno
en 5 minutos, repetibles cada 5 minutos (máximo 8-10 mg)

Litio Neurológica, digestiva, cardíaca Diuresis forzada neutra NO indicado el carbón activado
Hemodiálisis

Paracetamol Tabla 5.6 N-acetilcisteína, según normograma de Rumack Dosis tóxica: 10-15 g. Dosis letal: 15-25 g
Monitorizar perfil hepático
Coagulopatía + encefalopatía: UCI

Salicilatos Náuseas, vómitos, tinnitus Diuresis forzada alcalina Leve: < 150 mg/kg
Vértigo, hipercapnia Moderada: 10 g
Confusión, convulsión, coma Grave: 20 g
Muy específica la hipoacusia

Drogas de abuso

Etanol Falta de coordinación, disartria, diplopía, Tiamina 100 mg i.v. + SG 5% + B6 (4 ampollas en 500 cm3/8 h)
euforia, letargia, agresividad, coma

Cannabis Alucinaciones, taquicardia, hiperemia Si crisis de pánico: diazepam o clorazepato dipotásico La más consumida en España
conjuntival, sequedad mucosas

Cocaína Euforia, convulsiones, psicosis, arritmias Diazepam (10-20 mg v.o.) Nunca dar lidocaína ni betabloqueantes

Opiáceos Miosis, estreñimiento, analgesia, Naloxona 0,4 mg/i.v. cada 2-3 minutos Sobredosis, síndrome de abstinencia,
sedación, depresión respiratoria Tiamina 100 mg i.v. dependencia

Anfetaminas Hiperactividad, taquicardia, Diuresis forzada ácida Psicosis aguda, hipertermia maligna
deshidratación, bruxismos

MDMA (Éxtasis) Euforia, alucinaciones, confusión, Tratamiento de soporte/síntomas (benzodiacepinas/ “Malos viajes”, flashback, movimientos
ansiedad, taquicardia, arritmias neurolépticos) mandibulares

Tabla 5.4. Resumen de las principales intoxicaciones agudas (continúa).

30
 05. Intoxicaciones · UG

TÓXICO CLÍNICA ANTÍDOTO/TRATAMIENTO OTROS

Ketamina Euforia, alucinaciones, confusión Tratamiento de soporte “Malos viajes”, flashback, episodios
psicóticos

GHB/GBL (éxtasis Euforia, excitación, síndrome confusional Tratamiento de soporte Pequeños aumentos de dosis: importantes
líquido) intoxicaciones

Mefedrona Euforia, excitación, incremento Escasa experiencia. Tratamiento de soporte. Se propone uso Inhalada, fumada, oral y slam
de nivel de alerta, deseo de comunicarse, de benzodiacepinas. Precaución en uso de neurolépticos porque Se desconocen efectos tóxicos a largo plazo
desinhibición muy intensa disminuyen umbral convulsivo

Metanfetamina Hiperactividad, sensación de bienestar, Tratamiento de soporte. Uso de benzodiacepinas. Control Fumada y slam
(Tina) insomnio, inapetencia de HTA. Tratamiento de hipertermia

Popper Mareo, hipotensión, taquicardia, cefalea, Azul de metileno (1-2 mg/kg en 100 mL de SG 5%) Evitar sildenafilo
cianosis

Burundanga Anticolinérgico Fisostigmina Droga de asalto

Peyote Euforia, alucinaciones, midriasis, Tratamiento de soporte/síntomas "Malos viajes"

taquicardia, temblor

LSD Euforia, alucinaciones, ilusiones, Tratamiento de soporte/síntomas "Malos viajes"

midriasis, taquicardia

Tolueno Depresión SNC, arritmias, faringitis, Soporte respiratorio Esnifadores de coca y disolvente
conjuntivitis, náuseas

Otros productos

Cáusticos Dolor faríngeo, esofágico, sialorrea, Rx tórax y abdomen No lavado por SNG, ni inducir vómito,
hematemesis, estridor, ronquera Endoscopia precoz ni neutralizar

Metanol Ceguera, dolor abdominal, convulsiones, Para reducir gravedad de lesiones oculares: folinato cálcico Ingesta de anticongelante. Ingesta de barniz
agitación o ácido folínico: 50 mg i.v./4 horas (en 100 mL de suero glucosado)
durante 24 horas
Etanol: se prefiere i.v., pero requiere vía central. Bolo inicial:
etanol absoluto: 1 mL/kg de peso, en 50 mL de SG 5%,
en 60 minutos. Precisa controles estrechos
Fomepizol: bolo inicial: 15 mg/ kg i.v. en 30 minutos

Etilenglicol Dolor abdominal, convulsiones, agitación Etanol y fomepizol Ingesta de anticongelante. Ingesta de tóner
Piridoxina y tiamina (ayudan en degradación) de fotocopiadoras

Organoclorados Síndrome colinérgico (Tabla 5.7) Lavado gástrico y carbón activado Productos agrícolas. No dar adrenalina

Organofosforados Síndrome colinérgico (Tabla 5.7) Atropina: bolo de 1-2 mg i.v. cada 3-5 minutos
Sialorrea w MIR 20-21, 43; MIR 20-21, 44 Pralidoxima: dosis inicial: 1-2 g en 100 mL de SG 5%, a pasar
en 1 hora

Carbamatos Síndrome colinérgico (Tabla 5.7) Atropina

Herbicidas Coagulopatía Vitamina K (1 ampolla cada 8 horas) Plasma fresco si sangrado activo

Plomo Dolor abdominal (“cólico saturnino”) Dimercaprol 3 mg/kg i.m. “Ribete de Burton” en encías
Encefalopatía

Mercurio GEA. Estomatitis. Colitis hemorrágica Dimercaprol Cambios de comportamiento (en crónicos)

Arsénico Clínica digestiva y respiratoria Dimercaprol Dermatitis en la intoxicación crónica

Gases

Monóxido Tabla 5.5 Oxígeno al 100%

de carbono

Cianuro Hipoxia, acidosis láctica, hiperventilacion Hidroxocobalamina: 5 g i.v. (10 g si parada cardíaca o > 80 kg) Típico “olor a almendra amarga”
en 15-20 minutos w MIR 22-23, 199; MIR 19-20, 173

Irritantes Edema de glotis, asfixia, convulsión Sintomático Muy letales

Humo Tos, disnea, estridor, edema Sintomático Expectoración negruzca

Síndrome colinérgico (Tabla 5.7)

Setas Diuresis forzada neutra Vigilar hepatotoxicidad
Síndrome anticolinérgico (Tabla 5.7)

Amanita Gastroenteritis, hepatonecrosis, Vitamina K Aparición tardía

phalloides fracaso renal w MIR 18-19, 222 Ondansetron Aspirado con SNG. Valorar hemodiálisis
Carbón activado

Cortinarius Nefritis tubulointersticiales Sintomático. Soporte función renal Aparición tardía

orellanus

Amanita muscaria Dolor abdominal. Síndrome Benzodiacepina Aparición precoz

anticolinérgico (Tabla 5.7) Fisostigmina (1 mg i.v.)

Entoloma lividum Gastroenteritis Sintomático Aparición precoz

Tabla 5.4. Resumen de las principales intoxicaciones agudas.

31
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

GRAVEDAD SEGÚN NIVELES TIEMPO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS N-ACETILCISTEÍNA
DE CO EN SANGRE TRAS INGESTA

Leve (15-25%) Náuseas, vómitos, mareo, cefalea Fase latente: Asintomático, náuseas, vómitos, Desaconsejada
0-24 horas malestar general, sudoración profusa administración v.o.
Moderado (25-40%) Disnea, confusión, cianosis, alteración ECG
Vía i.v.:
Fase hepática: Dolor en hipocondrio derecho,
Grave (40-60%) Mialgias, hipertonía, temblor, convulsiones. • 200 mg/kg
24-72 horas hipertransaminasemia, coagulopatía,
Piel/mucosas: color rojo cereza. Mal administrado en 4 h
afectación renal, citopenias
pronóstico seguido de 100 mg/kg
Fase de fracaso Hipotensión, shock, fallo hepático administrado en 16 h
Crítico (> 60%) Parada cardiorrespiratoria. Muerte
multiorgánico: fulminante
72 horas-5 días
Tabla 5.5. Intoxicación por monóxido de carbono (CO): sintomatología
w MIR 23-24, 186 . Tabla 5.6. Intoxicación por paracetamol w MIR 22-23, 195-DG .

SÍNDROME TÓXICO FC/PA FR T.ª PUPILAS PIEL CONSCIENCIA CAUSANTE TRATAMIENTO

Simpático-mimético ↑↑/↑↑ ↑ ↑ ˜˜ Diaforesis Agitación Cocaína; anfetaminas; MDMA; teofilina, cafeína Benzodiacepinas

↓↑ ↓ ↓ —— Empapados Somnolientos Organofosforados, carbamatos, piridostigmina, Atropina y pralidoxima

Colinérgico
fisostigmina, edrofonio

Anticolinérgico ↑/↑ ↑ ↑ ˜˜ Secos Agitación ADT, anti-H1, atropina, escopolamina, Belladona Fisostigmina

Hipnosedante N/N N/↓ N —— Normal Coma BDZ, alcoholes, GHB, FAE Flumacenilo
Opiáceo N/N ↓↓ N —— Normal Coma Heroína, codeína, oxicodona, loperamida, etc. Naloxona

↑↑: muy aumentado; ↑: aumentado; ↓↓: muy disminuido; ↓: disminuido; N: normal; ˜: midriasis; — miosis.

Tabla 5.7. Tabla diagnóstico-terapéutica de los síndromes tóxicos.

5.3. Sumisión química ante su sospecha de cara a realizar un futuro análisis toxicológico-forense.
La prueba del cabello solo se realiza a petición o mediante extracción por
La sumisión química (Figura 5.2) se define como la utilización de agentes parte del médico forense.
químicos para manipular la voluntad de las personas o modificar su com-
portamiento con fines delictivos. TÓXICO TIEMPO DE DETECCIÓN ESTIMADO

Sangre Orina
La agresión sexual es el delito más común y puede pasar desapercibida por Etanol 2-14 horas 3-5 días
el personal sanitario. Es fundamental informar a la víctima de la posible exis- Escopolamina* 2-6 horas 2-6 horas
tencia de agentes tóxicos favorecedores de la sumisión química, para que GHB* 0,3-1 horas < 12 horas
disminuya la ansiedad y pueda realizar la correspondiente denuncia y activar Benzodiacepinas 6 horas - 3 días 3-30 días
desde Urgencias un protocolo de atención para víctimas de agresión sexual. Opioides 8-12 horas 1-4 días
Barbitúricos 1- 3 días 2-4 días
El producto tipo es aquel que tiene una importante actividad a dosis peque- Ketamina* 2-4 horas 3-7 días

ñas, con rapidez de acción, soluble en medio acuoso sin apenas sabor Cocaína y metabolitos 1-2 días 2-4 días

ni olor. Las sustancias más comunes usadas en la sumisión química son Anfetaminas y derivados 12 horas - 3 días 1-6 días
LSD* 2-3 horas 1-3 días
(Tabla 5.8): alcohol etílico, benzodiacepinas, ketamina, gammahidroxibu-
MDMA* 1-2 días 3-4 días
rato (GHB), burundanga (escopolamina) y Popper (nitrito de amilo).
Cannabis y derivados (THC) 20 horas-14 días -30 días

El GHB es la droga que permanece menos tiempo en sangre (0,3-1 hora) y *No disponible en análisis rutinarios en Urgencias.

orina (< 12 horas), por lo que deben ser rápidamente extraídas las muestras Tabla 5.8. Actuación ante la sospecha de sumisión química.

SOSPECHA DE SUMISIÓN QUÍMICA EN URGENCIAS

Manejo del paciente Protocolo específico de actuación

Pruebas Tratamiento Parte judicial

Historia clínica Muestras biológicas Agresión sexual Registro del caso
complementarias de complicaciones urgente

• Consentimiento informado • Contacto con policía

• Hoja de información • Valoración médico-forense
• Almacén de muestras
• Cadena de custodia

Análisis toxicológico-forense

Figura 5.2. Sospecha de sumisión química en Urgencias. Fuente: Fernández Alonso et al.

32
 Bibliografía · UG

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En la realización de este manual han intervenido:

Coordinación del proyecto multidisciplinar:

Sandra León Paraíso, Fernando de Teresa Galván y Fernando de Teresa Mansilla

Coordinación editorial:
Sonia Clavería Iranzo

Edición:
Marta García Cortizas y Belén Martín Armand

Corrección:
Ana Sancho Rosales y Equipo CTO

Ilustración de cubierta:
Txema Martínez Ávila

Ilustración de interior:
Jonathan Alejandro Pérez Barrón

Diseño de interiores:
Txema Martínez Ávila y Victoria Rivas Guerra

Algoritmos y otros gráficos:

Victoria Rivas Guerra

Maquetación e impresión:
Cañizares Artes Gráficas

Material digital:

Adaptación digital:
Óscar Díaz González, Adrián Gutiérrez Álvarez, Juan Carlos Quintero de Teresa
y José Antonio Serrano Sánchez

Equipo multimedia:
Cecilia León Paraíso, María López Romero, Daniel Paraíso Frías,
Beatriz Parrondo Jiménez y Miriam Rodríguez Paredes

Agradecimientos:
Asier Albarrán Rodríguez, Alba Bernad Sanz, Roxana Cerdá Cosme,
Magdalena Espigares Rodríguez, Sergio Mata Redondo, Laura Miño Cifuentes,
Laura Ponce Pastor, Vanessa Spranger Hierro y Audrey Carolina Vargas Velasco