DENGUE
Autor: Dr. Cs. Eric Martínez Torres, Profesor Titular Consultante de
Pediatría, Instituto de Medicina Tropical PedroKouri (IPK), La Habana, Cuba.
DEFINICIÓN
Dengue es una enfermedad viral de carácter endémico-epidémico, trasmitida por
mosquitos del género Aedes -principalmente por Aedes aegypti- que constituye hoy la
arbovirosis más importante a nivel mundial en términos de morbilidad, mortalidad y
afectación económica, (1), la cual puede expresarse como fiebre indiferenciada
(frecuente en niños); fiebre del dengue o dengue clásico, con cefalea, gran malestar
general, dolores osteomioarticulares con o sin exantema, leucopenia y algún tipo de
sangrado (relativamente frecuente) en piel y mucosas; fiebre hemorrágica dengue
(FHD), con trombocitopenia intensa, extravasación de plasma capaz de producir
derrames serosos y en algunos pacientes choque hipovolémico, así como grandes
hemorragias en aparato digestivo y otras localizaciones; existen también las llamadas
formas “atípicas” o formas “a predominio visceral” que resultan de la afectación
particularmente intensa de un órgano o sistema: encefalopatía, miocardiopatía o
hepatopatía por dengue, que sin ser frecuentes, cuando ocurren pueden poner en
riesgo la vida del paciente (1,2)
ETIOLOGÍA
El complejo dengue consta de cuatro serotipos virales llamados dengue 1, 2, 3 y 4 que
solamente son capaces de infectar al hombre y primates superiores si son
introducidos por la picada del mosquito-vector. No existe, pues, transmisión por otra
vía. Cualquiera de los cuatro serotipos puede producir las formas graves de la
enfermedad, aunque los serotipos 2 y 3 han estado asociados a la mayor cantidad de
casos graves y fallecidos. Los virus dengue son partículas esféricas de 40 a 50 nm de
diámetro y simetría cúbica que pertenecen al género Flavivirus, familia Flaviviridae y
tienen genoma RNA envuelto en proteínas de la cápside (C), membrana (M) y
envoltura (E), así como otras proteínas no estructurales (NS): NS1, NS2A, NS2B,
NS3, NS4A, NS4B y NS5-3.
RESPUESTA INMUNOLOGICA
Cuando el virus es introducido en la piel, la primera célula diana es la célula dendrítica
presente en la epidermis, principalmente las células de Langerhans, que se activan y
presentan el virus al linfocito T (3). De igual manera, los virus que invadieron la sangre
son identificados por los monocitos y células endoteliales, que también cumplen la
función presentadora. Los primeros linfocitos en activarse son los CD4 y
posteriormente los CD8, con liberación de diversas linfokinas. La posterior producción
de inmunoglobulina M por parte de los linfocitos B alcanza niveles elevados a partir
del 5to al 7mo día coincidiendo aproximadamente con la caída de la fiebre, por lo cual
se considera que influye o determina la desaparición de la viremia, para mantenerse
en niveles significativos durante dos y, a veces, hasta tres meses.
Durante la infección primaria, la inmunoglobulina G (IgG) alcanza niveles importantes
a partir de 14 a 21 días y se mantiene elevada durante un largo periodo. Cuando el
huésped es infectado por segunda vez (por otro serotipo viral) se produce una
respuesta secundaria caracterizada por la elevación de inmunoglobulina G (respuesta
anamnéstica) desde la fase aguda. Durante la infección secundaria, la IgM demora
mas en aumentar en sangre que en la infección primaria, lo hace con menor
intensidad y, en casos excepcionales, nunca se eleva.
La inmunidad que deja la infección por cada serotipo viral es duradera, probablemente
de por vida y se expresa por la presencia de anticuerpos (Ac) neutralizantes
hemotípicos. No existe inmunidad cruzada de serotipos, excepto durante las primeras
semanas o meses después de la infección.
EPIDEMIOLOGIA
Casi la mitad de la población mundial está en riesgo de sufrir esta infección por habitar
en áreas tropicales y subtropicales, así como más de 400 millones de viajeros de
Europa y Norteamérica que cada año cruzan las fronteras y regresan a sus países
procedentes de Asia, África y América Latina. La prevalencia mundial del dengue se
ha incrementado dramáticamente en los últimos años (4) Se calculan 50 millones de
infecciones por año, medio millón de hospitalizados y más de 25 000 muertes.
Alrededor de 100 países han reportado, casos de dengue y/o dengue hemorrágico y
más de 60 lo hacen regularmente todos los años. La enfermedad produce gran
afectación social y económica, por lo cual la OMS la considera uno de principales
problemas de salud de la humanidad (5)
Para que en una ciudad, región o país se produzca transmisión de la enfermedad
tienen que estar presente de forma simultánea: el virus, el vector y el huésped
susceptible. El huésped cuando está infectado y se encuentra en fase de viremia (de
cinco a siete días) constituye el reservorio de la enfermedad. Todos los vectores
conocidos que puedan transmitir los cuatro serotipos del virus del dengue pertenecen
al género Aedes, de los cuales el Aedes aegypti es el más importante. Esta especie
acompaña al ser humano dentro de la vivienda y en sus alrededores, pues la hembra
prefiere la sangre humana (antropofilia) y pica principalmente durante el día a una o
varias personas para procurar cada puesta de huevecillos, lo cual realiza en depósitos
naturales o artificiales de agua relativamente limpia, hasta que se convierten en
larvas, pupas y mosquitos adultos. La hembra infectante puede vivir hasta dos meses
y picar varias veces al día. La otra especie de importancia epidemiológica es el Aedes
albopictus, importado desde Asia hace dos décadas en neumáticos traídos a EUA y
ahora presente en muchos países de la Región de las Américas. Actualmente
también infecta varios países de Europa.
¿POR QUÉ EL DENGUE ES UNA ENFERMEDAD RE-EMERGENTE A NIVEL
MUNDIAL?
Por el incremento inusitado del vector en las últimas décadas. Existen los llamados
factores macrodeterminantes para explicar este incremento del dengue a escala
mundial: de tipo climáticos – calentamiento global- y de tipo social, tales como el
aumento de la población mundial, la tendencia a la urbanización desordenada, el
incremento inusitado de los viajes internacionales y la pobreza expresada en
problemas de vivienda, educación, abasto de agua, recolección de desechos sólidos y
otros, así como la falta de programas nacionales e internacionales efectivos contra
esta enfermedad y su vector (6). Actualmente el control del vector constituye la única
estrategia para la prevención del dengue.
CARGA DE ENFERMEDAD
La carga de enfermedad expresada en DALYs (días perdidos por discapacidad) es de
0.42 x 1000 habitantes lo cual es semejante a la meningitis, el doble de la hepatitis y
un tercio de la infección por HIV/SIDA. En el Sudeste Asiático y Pacífico Occidental
las tasas de ataque llegan a 6 400 x 100 000 habitantes y allí los niños constituyen
hasta el 95% de los casos. En América, el número de casos ha aumentado
progresivamente habiendo rebasado el millón de notificaciones en el 2002. En esta
Región los adultos han sido tan o más afectados o más que los niños. Los efectos
negativos a la economía están dados por el elevado costo del control de epidemias, el
ausentismo laboral y escolar, así como las afectaciones indirectas a algunos países
cuyos ingresos dependen del turismo, entre otros.
FISIOPATOLOGÍA
Cuando una persona tiene Ac subneutralizantes contra uno de los virus y es infectado
por un virus dengue de otro serotipo, dicha infección sufre una amplificación
dependiente de anticuerpos (ADA) que es condición favorecedora para desarrollar la
forma grave de la enfermedad, según la teoría secuencial (7,8). No obstante, se ha
demostrado diferencias en la patogenicidad de las cepas virales, por lo cual se acepta
que los factores del virus pueden ser también determinantes y no solamente los
factores del huésped.
Los virus del dengue pueden tener acción directa contra hepatocitos y otras células
del organismo, lo cual explica la gravedad de algunos pacientes aun durante la
infección primaria (9), así como la inducción de apoptosis que determina muerte
celular, con escasa o ausente reacción inflamatoria, en hígado, encéfalo, miocardio,
riñón y otros órganos y tejidos.
La infección viral también induce apoptosis de linfocitos T en los primeros días de la
infección, a veces con destrucción masiva de los mismos, lo cual puede influir en la
aclaración del virus y contribuir indirectamente al aumento de la carga viral. Por tanto,
La respuesta inmunológica del huésped puede ser protectora (curación) o
patogénica expresada por una “disregulación” que se caracteriza por una producción
excesiva de citoquinas, cuya acción es capaz de producir extravasación de plasma y
choque, así como cambio de la respuesta tipo TH1 a TH2 e inversión del índice CD4 /
CD8, todo de tipo transitorio.
La trombocitopenia se produce por destrucción exagerada de plaquetas en sangre por
un mecanismo inmuno-mediado. Los sangramientos durante el dengue no están en
relación directa con la intensidad de la trombocitopenia, pues se producen por un
conjunto de factores, incluidos los vasculares y algunas alteraciones de la coagulación
causadas por reacción cruzada de anticuerpos antivirales contra el plasminógeno y
otras proteínas, así como por un disbalance entre los mecanismos de la coagulación
y los de la fibrinolisis.
CUADROS CLINICOS
La infección por dengue puede ser clínicamente inaparente y también puede causar
una enfermedad de variada intensidad que incluye desde un síndrome febril
indiferenciado hasta otras formas febriles asociadas a dolores en el cuerpo, con
mayor o menor afectación del organismo, así como cuadros graves de choque y
grandes hemorragias. Cada uno de los cuatro virus del dengue puede producir
cualquier cuadro clínico del referido espectro (10).
Hasta ahora se ha aceptado que esta enfermedad tiene dos formas clínicas
principales:
la fiebre del dengue (FD) y la fiebre hemorrágica dengue (FHD), a veces con síndrome
de choque por dengue (FHD/SCD). La diferencia principal entre la FD y la FHD no
son precisamente los sangramientos sino la extravasación de plasma que sea
clínicamente importante. Cada una de estas formas clínicas de dengue ha sido
caracterizada (11,12) por la Organización Mundial de la Salud (OMS), ver Cuadros 1 y
2. No obstante, debe tenerse presente que DENGUE ES UNA SOLA ENFERMEDAD
y cuando comienzan los síntomas no es posible conocer que paciente va a tener una
evolución complicada y desfavorable. (13).
SECUENCIA DE LOS SIGNOS CLINICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE LAS
FORMAS CLÍNICAS DEL DENGUE
Identificar la secuencia de las manifestaciones clínicas y de laboratorio es muy
importante para diferenciar el dengue de otra enfermedad que pudiera tener
semejantes alteraciones pero en distinto orden de presentación (leptospirosis,
meningococemia, influenza, sepsis, abdomen agudo y otras) y, además, constituye la
única posibilidad de detectar precozmente el paciente de dengue que puede
evolucionar o está ya evolucionando hacia la forma clínica grave de dengue
hemorrágico y choque por dengue.
Generalmente la primera manifestación clínica es la fiebre de intensidad variable,
aunque puede ser antecedida por diversos pródromos. La fiebre con frecuencia es
bifásica, y se asocia a cefalea y vómitos, así como a dolores en el cuerpo y marcada
astenia que es el cuadro de “dengue clásico” mejor llamado fiebre por dengue (FD).
En los niños, es frecuente la fiebre como única manifestación clínica o asociada a
síntomas digestivos. La fiebre puede durar de 2 a 7 días y asociarse a trastornos del
gusto bastante característicos. Puede haber enrojecimiento de la faringe aunque otros
síntomas y signos del aparato respiratorio no son frecuentes ni importantes. Puede
existir dolor abdominal discreto y diarreas, esto último más frecuente en los pacientes
menores de dos años y en los adultos.
En los primeros días aparece exantema en un porcentaje variable de los pacientes;
no se ha demostrado que el exantema sea un factor de pronóstico. En los niños,
desde el segundo día o a partir del tercer día pueden aparecer lesiones petequiales y
sangrados espontáneos en mucosas (epistaxis, gingivorragia, vómitos con pequeñas
cantidades de sangre). En los adultos, los sangrados espontáneos aparecen más
frecuentemente entre los días tercero y sexto.
Las manifestaciones referidas predominan al menos durante las primeras 48 horas de
enfermedad y pueden extenderse durante algunos días más en la que pudiéramos
considerar como la ETAPA FEBRIL de la enfermedad, durante la cual no es posible
conocer si el paciente va a permanecer con síntomas y signos de dengue
clásico todo el tiempo y va a evolucionar a la curación espontánea o si es
apenas el comienzo de un dengue hemorrágico
Entre el 3 y 6 día para los niños, y entre el 4 y 6 día para los adultos (más
frecuentemente de los enfermos que evolucionan al dengue hemorrágico), la fiebre
desciende, el dolor abdominal se hace intenso y mantenido, se constata derrame pleu-
ral o ascítico, los vómitos aumentan en frecuencia y comienza la ETAPA CRITICA de
la enfermedad, por cuanto es el momento de mayor frecuencia de instalación del
choque. También en esta etapa se hace evidente la hepatomegalia. La presencia de
signos de alarma (Cuadro 3) anuncia el tránsito a esta etapa, particularmente el dolor
abdominal intenso y mantenido y los vómitos frecuentes (figura 1).
El hematocrito comienza siendo normal y va ascendiendo a la vez que los estudios
radiológicos de tórax o los de ultrasonografía abdominal muestran ascitis o derrame
pleural derecho o bilateral (Cuadro 4). Habitualmente, la máxima elevación del
hematocrito coincide con el choque, pero no siempre. El recuento plaquetario muestra
un descenso progresivo hasta llegar a la cantidad más baja durante el día del choque,
lo cual también debe tomarse como una asociación frecuente pero no obligada, para
después ascender rápidamente y normalizarse en pocos días. El choque se presenta
con una frecuencia 4 ó 5 veces mayor en el momento de la caída de la fiebre o
en las primeras 24 horas de la defervescencia que durante la etapa febril.
De inicio no tienen que estar presente, todos los signos clínicos de choque. Basta
constatar el estrechamiento de la tensión arterial (TA) diferencial o presión del pulso
(diferencia de 20 mmHg o menos entre la TA máxima o sistólica y la mínima o
diastólica), lo cual generalmente ha sido precedido por signos de inestabilidad
hemodinámica (taquicardia, frialdad, llenado capilar enlentecido, entre otros). Por
tanto, no es necesario esperar la hipotensión para diagnosticar choque. En el dengue
hemorrágico, salvo excepción, lo más importante y peligroso no son las hemorragias,
sino el choque. Puede haber choque y muerte con muy escasas hemorragias, o
aún sin evidencias externas de sangrado.
Los signos de choque la mayoría de las veces tienen duración de algunas horas (14).
Cuando el choque se hace prolongado o recurrente, o sea, se extiende en el tiempo
más de 12 ó 24 horas -y excepcionalmente más de 48 horas-, se aprecian en el
pulmón imágenes radiológicas de edema intersticial a veces semejando lesiones
neumónicas. Más adelante puede instalarse un síndrome de dificultad respiratoria por
edema pulmonar no cardiogénico, con ensombrecimiento del pronóstico.
Después de la etapa crítica, el enfermo pasa un tiempo variable en la ETAPA DE
RECUPERACIÓN que también requiere de la atención del equipo médico pues
durante este período es que debe eliminar fisiológicamente el exceso de líquidos que
se había extravasado hasta normalizar todas sus funciones vitales; en el niño y el
adulto sano esta diuresis aumentada es bien tolerada, pero hay que vigilar
especialmente a cardiópatas, nefrópatas o personas ancianas. Debe vigilarse también
una posible coinfección bacteriana, casi siempre pulmonar, así como la aparición del
llamado exantema tardío (10 días o más). Algunos pacientes adultos se mantienen
muchos días con astenia y otros también refieren bradipsiquia durante semanas.
CUADRO 1
Caso clínico de fiebre por dengue
Un caso clínico de dengue se define como una persona con
enfermedad febril aguda que dura de 2 a 7 días, con dos o más
de los siguientes signos o síntomas:
- Cefalea y/o dolor retrorbitario
- Mialgia y/o artralgia
- Erupción cutánea
- Manifestaciones hemorrágicas
- Leucopenia
CUADRO 2
CASO CLÍNICO DE FIEBRE HEMORRÁGICA DENGUE
(CRITERIOS DE LA OMS)
Fiebre, o antecedente reciente de fiebre
Manifestación hemorrágica, evidenciada por al menos una de las
siguientes:
a) Prueba del torniquete positivo.
b) Petequias, equimosis o púrpura.
c) Sangramientos en las mucosas, tracto gastrointestinal, sitio
de inyección u otra.
Trombocitopenia (menos de 100 000 x mm³)
Extravasación de plasma por aumento de la permeabilidad
vascular, manifestada por al menos uno de los siguientes
elementos:
a) Disminución de 20% o más del hematocrito después del
tratamiento de reposición de volumen, por comparación con el
nivel de base.
b) Hematocrito igual o superior a 20% por encima del promedio para
la edad y sexo, según la población que se considere.
c) Signos asociados a la extravasación de plasma: derrame pleural,
ascitis o hipoproteinemia.
FIGURA 1
ETAPAS CLÍNICAS DE DENGUE HEMORRÁGICO
ETAPA FEBRIL Manifestaciones generales
Sangramientos menores
SIGNOS DE ALARMA
ETAPA CRÍTICA
TROMBOCITOPENIA (< 100 000)
HEMOCONCENTRACION
CHOQUE
HEMATEMESIS y OTROS GRANDES
SANGRADOS
ETAPA DE RECUPERACIÓN
Con o sin
superinfección bacteriana
CUADRO 3
Signos de alarma
CLÍNICOS:
1. Dolor abdominal intenso o mantenido.
2. Vómitos muy frecuentes y abundantes.
3. Descenso brusco de la temperatura, hasta la
hipotermia, con decaimiento excesivo y, a veces,
lipotimia.
4. Irritabilidad, somnolencia, o ambos.
DE LABORATORIO:
1. Hematocrito en aumento progresivo.
2. Plaquetas en descenso progresivo.
DATOS DE LABORATORIO E IMAGENOLOGÍA
El recuento leucocitario muestra la frecuente leucopenia, cuya fórmula diferencial hará
evidente la neutropenia propia de la fase inicial de la enfermedad, algunas células en
banda y linfocitos atípicos. El hematocrito y el recuento plaquetario serán los
exámenes de laboratorio clínico INDISPENSABLES en el dengue hemorrágico.
Generalmente, se requiere de hematocritos y recuentos plaquetarios seriados.
El estudio del paciente debe completarse, según el cuadro clínico y las posibilidades
del lugar, mediante la realización de coagulograma completo, eritrosedimentación,
proteínas totales, ionograma, gasometría, urea, creatinina, transaminasas u otras
enzimas en sangre que expresen citólisis hepática, así como medulograma.
Para el diagnóstico diferencial el médico –en determinados casos- puede requerir del
hemocultivo, la gota gruesa, estudio del líquido cefalorraquídeo (citoquímico y
bacteriológico) y otros. Los estudios radiológicos de tórax y el ultrasonido abdominal
(15) son muy útiles en el dengue hemorrágico (ver cuadro 5), así como el
electrocardiograma y el ecocardiograma.
CUADRO 4
Alteraciones diagnosticables por Ultrasonido abdominal
en casos de FHD
Derrame pleural
Ascitis
Engrosamiento pared vesícula biliar
Hepatomegalia
Aumento del páncreas
Colección líquida pararrenal y perirrenal
CRITERIOS DE LABORATORIO PARA LA CONFIRMACION DEL DIAGNOSTICO
Debe estar presente por lo menos uno de los siguientes:
- Aislamiento del virus del dengue del suero, el plasma, los leucocitos o las
muestras de autopsia.
- Comprobación de un aumento al cuádruplo de los títulos recíprocos de
anticuerpos IgG o IgM contra uno o varios antígenos del virus del dengue en
muestras séricas pareadas.
- Demostración del antígeno del virus del dengue en tejidos de autopsia
mediante pruebas de inmunoquímica o inmunofluorescencia o en muestras séricas
mediante técnicas de inmunoensayo.
- Detección de secuencias genómicas víricas en el tejido de la autopsia, el suero
o las muestras de líquido cefalorraquídeo por reacción en cadena de la polimerasa
(RCP).
Aunque no se considera diagnóstico de confirmación, la elevación de IgM específica
de dengue, a partir del 6to día de la enfermedad, contribuye al diagnóstico del caso
clínico y a la vigilancia epidemiológica. Es el estudio serológico actualmente disponible
más utilizado para diagnóstico de dengue y no debe indicarse antes del 5to día o
preferentemente a partir del 6to día (16). No constituye, por tanto, una ayuda al
médico de asistencia para decidir conductas, pues el paciente puede agravar a partir
del 3to ó 4to día. No obstante, es importante indicar estos estudios serológicos, pues
el resultado de laboratorio completa el trípode diagnóstico junto con la clínica y
la epidemiología. La IgG específica puede indicarse a partir de los 14 o 21 días.
TRATAMIENTO
Es incorrecto decir que el dengue y dengue hemorrágico no tienen tratamiento. La
carencia de una droga antiviral u otro medicamento específico puede ser sustituida
exitosamente por la aplicación de un conjunto de conocimientos que permite la
clasificación de los pacientes según sus síntomas y etapa de la enfermedad, así
como el reconocimiento precoz de aquellos signos (de alarma) que anuncian la
inminencia del choque y permite al médico “ir por delante” de las complicaciones y
decidir las conductas terapéuticas más adecuadas.
Todo paciente febril debe ser interrogado con pensamiento clínico y epidemiológico, y
precisar la duración de los síntomas, a partir del primer día con fiebre; además, debe
hacérsele un adecuado examen físico, para diagnosticar otras causas de fiebre que
también concurren durante las epidemias de dengue. Solamente recordar cuatro
preguntas para clasificar al paciente: ¿tiene dengue? ¿tiene sangramiento? ¿presenta
algún signo de alarma? ¿está en choque? La valoración de cada caso y en cada
momento debe ser muy dinámica, pues el enfermo puede presentar cambios en su
cuadro clínico que lo hagan transitar de un grupo a otro en breve tiempo (17).
Si el paciente cumple el criterio clínico-epidemiológico para ser considerado como
posible caso de dengue, no tiene sangrados espontáneos y la prueba del lazo es
negativa, y tampoco presenta signos de alarma, podemos indicarle tratamiento
sintomático para aliviar sus dolores y temperatura elevada (paracetamol, a la dosis
habitual) así como aislamiento (uso de mosquitero) y educación sanitaria al paciente
y sus familiares para que contribuya a su auto cuidado y conozca cuales son los
signos (de alarma) que debe vigilar. De la mayor importancia es indicarle que debe
ingerir grandes cantidades de líquido (18) y permanecer en reposo hasta, al menos,
24 horas después de la caída de la fiebre.
Si el paciente tiene sangrados espontáneos o prueba del lazo positiva, es necesario
realizarle un recuento plaquetario, el cual probablemente tendrá que ser repetido con
periodicidad variable según la intensidad del cuadro clínico y humoral. Los sangrados
menores apenas necesitaran de compresión local y reposo, aunque todo caso de
dengue con sangramientos debe ser hospitalizado para una adecuada vigilancia y
monitoreo.
La presencia de dolor abdomen al intenso y mantenido, vómitos frecuentes o cualquier
otro signo de alarma será el criterio para indicar hidratación por vía intravenosa
(soluciones cristaloides) en un esfuerzo por prevenir o atenuar el cuadro de choque,
que puede ser inminente. La reposición precoz de líquidos en esta etapa puede
salvar la vida del paciente, quien debe entonces ser atendido en una sala que permita
su observación clínica horaria. Deberá realizársele recuento plaquetario, hematocrito
y estudio ultrasonografico abdominal para diagnosticar hemoconcentración o
derrames serosos (pleural, ascítico o hidropericardico) y mantener su equilibrio
hidromineral a toda costa, en particular si el paciente presenta evolutivamente
hipotensión arterial y demás signos de choque.
.
La reposición de líquidos (rehidratación) en los casos de dengue y choque
hipovolémico por dengue es muy semejante a la utilizada en los casos de
deshidratación y choque por enfermedad diarreica aguda y consiste en dosis inicial de
20 ml x kg de peso corporal de una solución cristaloide (solución glucofisiologica u
otra) (19) calculada para la primera hora o hasta que el paciente se recupere
hemodinamicamente, lo cual a veces se logra en la mitad de ese tiempo, para pasar a
dosis de mantenimiento de 2000 ml x metro cuadrado de superficie corporal x día.
Debe tenerse en cuenta que frecuentemente el choque por dengue es prolongado o
recurrente, por lo cual la estrategia terapéutica es mantener vivo al paciente durante el
periodo necesario (12, 24, 48 horas, según el caso) para que finalice la extravasación
masiva de líquidos que le produjo el choque (20).
No es necesario la utilización de soluciones coloides, excepto en situaciones críticas
en las que se requiera una rápida recuperación de la tensión arterial que no se haya
logrado con la administración de volúmenes de cristaloides. Se indicaran drogas
inotrópicas si la función miocárdica lo demanda. No existe consenso acerca de la
indicación de transfusión de plaquetas, pero generalmente no se aconseja por no
haberse demostrado su utilidad y por no estar exenta de riesgos en cuanto a
contribuir al choque por la destrucción acelerada de las mismas.
Las grandes hemorragias (hematemesis, hemorragia pulmonar) generalmente se
producen durante el choque. Prevenir el choque significa prevenir los grandes
sangrados. No existe acuerdo a cerca de la mejor forma de tratar estas hemorragias,
excepto en la reposición de glóbulos en la dosis que el paciente requiera.
COMPLICACIONES Y FORMAS GRAVES E INUSUALES DE DENGUE
El choque por dengue está presente en la inmensa mayoría de los enfermos que
agravan y fallecen, como causa directa de muerte o dando paso a complicaciones
tales como: hemorragia digestiva masiva, coagulación intravascular diseminada,
edema pulmonar no cardiogénico, fallo múltiple de órganos (síndrome de
hipoperfusión-reperfusión). Más que complicaciones del dengue se trata de
complicaciones del choque prolongado o recurrente. Prevenir el choque o tratarlo
precoz y efectivamente significa prevenir las demás complicaciones de la FHD y evitar
la muerte.
En los enfermos con FD y, sobretodo, los que tienen FHD, es frecuente alguna
afectación hepática, generalmente recuperable, así como afectación miocárdica,
sobre todo en adultos, y con menor frecuencia ocurre la afectación renal y
neurológica. No obstante, algunos enfermos de dengue pueden manifestar
especial afectación de un órgano o sistema por lo que se les han llamado “formas
clínicas a predominio visceral” en ocasiones asociadas a extrema gravedad y muerte.
Por su rareza también se les ha llamado “formas atípicas de dengue”, a veces
asociadas a una determinada predisposición individual u otra enfermedad previa o
coexistente (infecciosa o no infecciosa). Durante una epidemia es posible que se
presente alguno de estos casos: hepatitis/hepatopatía aguda, con posible fallo
hepático agudo, miocarditis/miocardiopatía asociada a arritmia importante con o sin
fallo cardiaco agudo, encefalitis/encefalopatía aguda, a veces con convulsiones y
coma, así como nefritis/ nefropatía que puede conducir a fallo renal agudo. El
diagnóstico particular de estas complicaciones y su tratamiento es altamente
individualizado según las pautas de terapéutica aceptadas internacionalmente.
PREVENCIÓN
No existe hasta el presente una vacuna contra el dengue que sea eficaz, segura,
tetravalente y de bajo costo. Las medidas de prevención están relacionadas con el
control del vector: evitar los criaderos destruyendo los recipientes de agua inservibles
(neumáticos usados, latas, botellas, etc.), así como cubriendo y protegiendo los
recipientes de agua para el consumo (tanques y otras vasijas), modificar el cultivo de
plantas en recipientes con agua a los cuales pueda echárseles arena o tierra, y evitar
aguas estancadas peridomiciliares. Se requiere de educación sanitaria a la población
(21) y el reordenamiento ambiental, con participación comunitaria y multisectorial.
Pueden utilizarse larvicidas químicos (temephos) o biológicos en tanques y demás
recipientes con agua. Los insecticidas contra mosquitos adultos (adulticidas)
solamente tienen justificación durante epidemias o para interrumpir la transmisión
cuando existen altos niveles de infestación, pero siempre asociadas a las medidas
anteriormente referidas.
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