ACTUALIZACIÓN

Insuficiencia renal aguda

B. Hernández Sevillanoa,*, M.P. Morán Magroa, M. Pérez Fernándezb, J. Mancha Ramosb y P. Martínez Miguelb
a
Servicio de Nefrología. Hospital General Universitario de Guadalajara. Guadalajara. España. bServicio de Nefrología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias.
Alcalá de Henares. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Insuficiencia renal aguda La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome caracterizado por el descenso abrupto de la función
- Fracaso renal agudo renal, que se instaura de horas a días y conlleva la retención de productos nitrogenados, disregulación
del medio interno y desequilibrio electrolítico. Puede ser debida a causas prerrenales o por baja perfu-
- Pronóstico sión renal, parenquimatosas o por daño intrínseco del órgano, y obstructivas o por alteración en la vía
- Prevención excretora. El diagnóstico se basa en una adecuada historia clínica, exploración física y correcta interpre-
- Tratamiento tación de pruebas complementarias. Se asocia con una elevada morbimortalidad tanto en el momento
agudo como a largo plazo. Es importante identificar a pacientes en riesgo de padecerla para evitar facto-
res precipitantes. Hay en estudio diversos biomarcadores de daño renal. Tras un correcto diagnóstico di-
ferencial, se podrá abordar y tratar la causa concreta. Ante el fracaso del tratamiento médico o en casos
graves, se optará por técnicas de depuración renal extracorpóreas.

Keywords: Abstract
- Acute renal insufficiency Acute kidney failure
- Acute kidney failure Acute kidney failure (AKF) is a syndrome that is characterised by an abrupt fall in kidney function which
- Prognosis establishes in a period of hours or days and leads to the retention of nitrogenized products, deregulation of
the internal medium and electrolytic imbalance. It may be due to pre-renal causes or low kidney perfusion,
- Prevention parenchymal problems or intrinsic organ damage, obstructive problems or alteration in the urethra.
- Treatment Diagnosis is based on an appropriate clinical history, physical examination and the correct interpretation of
complementary tests. It is associated with a high level of morbimortality in the acute phase as well as over
the long term. It is important to identify patients who are at risk of suffering acute kidney failure, to prevent
precipitating factors. Several kidney deterioration biomarkers are currently being studied. After a correct
differential diagnosis it will be possible to tackle and treat the specific cause. If medical treatment fails or in
severe cases then extracorporeal renal filtration techniques will be used.

Concepto y epidemiología jury), basándose en que deterioros parciales de la función

renal que no condicionan un fallo completo del órgano tam-
La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como el descen- bién se asocian con mayor morbimortalidad1. Las concentra-
so abrupto de la función renal y, por tanto, de la capacidad ciones plasmáticas de creatinina y de urea, pese a sus limita-
para eliminar productos nitrogenados, junto con la disregu- ciones, siguen siendo los marcadores más empleados para
lación del medio interno, del equilibrio electrolítico y de la estimar el deterioro de la filtración glomerular. Se están es-
volemia, que acontece en períodos breves de tiempo, de ho- tudiando nuevos marcadores de daño renal.
ras a días. El término clásico de fracaso renal agudo (acute La definición de IRA empleada en estudios epidemioló-
renal falilure) está siendo reemplazado en la literatura inglesa gicos y clínicos se ha basado en criterios que han sido se-
por el de insuficiencia o daño renal agudo (acute kidney in- cuencialmente desarrollados, con el resultado de múltiples
definiciones, lo que dificulta la comparación entre distintos
estudios a la hora de establecer su epidemiología2,3. En los
*Correspondencia últimos años se han propuesto nuevas definiciones y se ha
Correo electrónico: [Link]@[Link] creado un sistema de gradación que permite establecer los

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 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

TABLA 1
Clasificaciones de la insuficiencia renal aguda

Clasificación RIFLE
Categoría Creatinina FG Diuresis
Risk (riesgo) ↑ Cr x 1,5 ↓ FG > 25% < 0,5 ml/kg/h x 6 h
Injury (lesión) ↑ Cr x 2 ↓ FG > 50% < 0,5 ml/kg/h x 12 h
Failure (fallo) ↑ Cr x 3 ↓ FG > 75% < 0,3 ml/kg/h x 24 h
Cr > 4 y ↑ agudo > 0,5 mg/dl Anuria x 12 h
Loss (pérdida prolongada de FR) Pérdida de FR > 4 semanas
ESRD (pérdida irreversible FR) Fin irreversible de FR > 3 meses
Clasificación AKIN
Estadio Incremento de creatinina Diuresis
1 Cr x 1,5 2 veces la basal o ↑ Cr ≥ 0.3 mg/dl < 0,5 ml/kg/h x 6 h
2 Cr x 2 - 3 veces la basal < 0,5 ml/kg/h x 12 h
3 Cr x 3 veces la basal o Cr ≥ 4 mg/dl con aumento agudo ≥ 0,5 mg/dl o TSR < 0,3 ml/kg/h x 24 h o anuria durante ≥ 12 h
Clasificación KDIGO
Estadio Creatinina sérica Diuresis
1 1,5-1,9 veces la basal o variación en la Cr ≥ 0,3 mg/dl < 0,5 ml/kg/h x 6-12 h
2 2-2,9 veces la basal < 0,5 ml/kg/h ≥ 12 h
3 ≥ 3 veces la basal o Cr ≥ 4 mg/dl o inicio de terapia renal sustitutiva < 0,3 ml/kg/h x 24 h o anuria ≥ 12 h
En < 18 años con ↓ FGR-e a < 35 ml/min/1,73 m2
Clasificación cinética urea
Grado Variación CR en 24 h Variación CR en 48 h
1 0,3 mg/dl 0,3 mg/dl
2 0,5 mg/dl 1,0 mg/dl
3 0,1 mg/dl 1,5 mg/dl
ADQUI: Adequate Quality Initiative; AKIN: Acute Kidney Injury Network; Cr: creatinina sérica; ERCA: enfermedad renal crónica avanzada; FG: filtrado glomerular; FGR-e: filtrado glomerular renal estimado;
FR: función renal; KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcomes; RIFLE Risk, Injury, Failure; Loss, irreversible End-stage renal function; TSR: terapia renal sustitutiva.

criterios a partir de los cuales consideramos una IRA y cuál el ingreso, prolongación de la estancia hospitalaria y conse-
es la intensidad del deterioro de la función renal, teniendo en cuencias a largo plazo, en particular el desarrollo de enfer-
cuenta además la función renal basal de los pacientes. medad renal crónica (ERC) en grados variables13. La morta-
Durante la segunda conferencia de consenso de la Ade- lidad global a los 30 días tras un episodio de IRA puede llegar
quate Quality Initiative (ADQI), celebrada en Vicenza en al 24%14.
2002, se creó una escala bajo el acrónimo RIFLE (Risk, In-
jury, Failure; Loss, irreversible End-stage renal function). Es una
escala que emplea en su clasificación tres parámetros: creati- Patogenia
nina, filtrado glomerular (FG) y volumen de diuresis, duran-
te un período de 7 días4,5. Posteriormente, en el año 2007, se El sistema urinario se compone de tres componentes funda-
hizo la modificación de esta clasificación, fijando solo dos mentales para que el riñón pueda desempeñar su función:
criterios: creatinina y el volumen de diuresis6. En 2012, la 1. Sistema vascular de perfusión renal, para mantener la
Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO)7, en su presión de filtración adecuada.
guía de práctica clínica de la IRA, propone una nueva clasifi- 2. Parénquima renal, incluyendo glomérulos, túbulos,
cación. Emplea para definir la IRA el aumento de creatinina intersticio y vasos, para realizar propiamente la función.
por encima de 0,3 mg/dl en 48 horas, o el aumento igual o 3. Vía excretora, para eliminar la orina.
superior al 50% del valor basal en 7 días. En el año 2013, se
hizo una nueva clasificación basada en la cinética de la urea8. Cuando se produce una perfusión renal sanguínea insu-
En la tabla 1 se exponen las diferentes clasificaciones de la ficiente, se habla de IRA prerrenal, si se alteran las estructu-
IRA. ras del riñón se habla de IRA parenquimatosa, y si hay difi-
La IRA es frecuente en pacientes hospitalizados (10%- cultad a la hora de evacuar la orina por el sistema excretor
20%), de los cuales hasta un 10% requiere de terapia renal nos encontraremos ante una IRA obstructiva.
sustitutiva (TRS). En aquellos que se encuentran en Unida-
des de Cuidados Intensivos puede llegar al 45%-50% de
mortalidad9,10. Las dos principales causas de IRA en el ámbi- Insuficiencia renal aguda prerrenal
to hospitalario son la hipoperfusión renal y la necrosis tubu-
lar aguda (NTA), constituyendo una frecuencia conjunta del El flujo sanguíneo renal constituye el 20% del gasto cardía-
65%-75% de los casos11,12. La IRA se asocia con un aumento co, recibiendo la corteza renal la mayor proporción de esta
de la morbimortalidad, un incremento de los costes durante perfusión, y la médula en menor medida. Diariamente se ne-

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ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (II)

cesitan eliminar en torno a 800 mOsm de solutos de desecho como la microcirculación, glomérulos, túbulos o intersticio).
a través de la orina, modificando la concentración de la mis- La forma más frecuente es la NTA (75%-80% de las formas
ma en base a las necesidades de eliminar o ahorrar agua (des- de IRA intrínseca, 45% de todas las IRA)11,12. Hay dos prin-
de 100 mOsm/kg hasta 1200 mOsm/kg). Ante disminuciones cipales causas de NTA, la isquemia y los nefrotóxicos. La
del volumen de diuresis por debajo de 500 ml, el riñón no isquemia mantenida acaba produciendo un aporte insuficien-
será capaz de deshacerse de sustancias de desecho por mucho te de oxígeno a las células tubulares, a la par que desencade-
que concentre la orina al máximo. na una serie de respuestas homeostáticas, con el subsiguiente
Cuando se produce una disminución en la perfusión re- daño endotelial e incremento local de autacoides vasocons-
nal y en la presión de ultrafiltración, en el contexto de un trictores que potencian el proceso isquémico peritubular y la
descenso sistémico de perfusión tisular, o de manera selecti- disminución del filtrado por contracción de las células me-
va a nivel renal, el riñón es capaz de responder a estos cam- sangiales. Las nefrotoxinas pueden ser endógenas como la
bios tratando de conservar el FG mediante distintos meca- mioglobina o exógenas como ciertos fármacos, tóxicos o
nismos. componentes bacterianos. Pueden ejercer un efecto tóxico
Ante un descenso en la perfusión renal va a haber una directo sobre las propias células tubulares, pero también des-
disminución de las resistencias vasculares, fundamentalmen- encadenar procesos de isquemia peritubular y glomerular
te por vasodilatación de la arteriola aferente mediada, entre similares a los descritos para la hipoperfusión mantenida15.
otros, por prostaglandinas (PGI2 y PGE2). Si hay mayor La consecuencia final de todos estos efectos, además del
caída de perfusión, se activa un segundo mecanismo a través daño celular directo inducido por las nefrotoxinas, es una
de la activación de endotelina I y angiotensina II que aumen- disminución del aporte de oxígeno a las mitocondrias de es-
tarán las resistencias en la arteriola eferente. Se trata de me- tas células, con un descenso en el contenido de adenosintri-
canismos de autorregulación renal encaminados a mantener fosfato (ATP). Como consecuencia, se producen cambios
la presión hidrostática capilar y el FG ante la caída de pre- estructurales y funcionales en las células tubulares, en forma
sión de perfusión renal. Los cambios compensadores des- de pérdida de la polaridad, alteración del citoesqueleto con
critos anteriormente en las arteriolas glomerulares, espe- desaparición de las microvellosidades, pérdida de las uniones
cialmente la vasoconstricción de la arteriola eferente, intercelulares y de la célula a la membrana basal, e incapaci-
condicionarán de forma temporal un mayor aporte de oxíge- dad de drenar el sodio reabsorbido al espacio tubular con
no a las nefronas yuxtamedulares, principales responsables edema celular. Estos cambios pueden ser reversibles ante
de la reabsorción de agua y de sal. una noxa de escasa duración o intensidad, pero en caso con-
A nivel sistémico, cuando se produce una hipoperfusión trario se provocará la necrosis y apoptosis celular16. Al no
en un contexto de bajo gasto cardíaco o descenso de las re- haber unión a la membrana basal, las células se desprenden
sistencias sistémicas vasculares, con descenso de la presión al espacio tubular con obstrucción de la luz por cilindros
arterial media (PAM), se activan mecanismos neurohormo- compuestos por células tubulares desprendidas y restos ne-
nales que engloban los baroreceptores arteriales y cardíacos, cróticos unidos a la proteína de Tamm-Horsfall17. Dada la
la activación simpática y la liberación de renina y de hormo- pérdida de la barrera epitelial, se producirá retrodifusión o el
na antidiurética, con el objetivo de mantener la perfusión paso del FG desde la luz tubular a los vasos. Ambos procesos,
cardíaca y cerebral mediante la vasoconstricción de otros la obstrucción y la retrodifusión, aumentan de forma retró-
territorios y la retención hidrosalina por parte del riñón, re- grada la presión en la cápsula de Bowman que condiciona
duciendo la excreción fraccional de sodio (EFNa) y tratando una reducción mayor del FG. En este proceso, y dependien-
de compensar la pérdida de volumen. do de la importancia relativa de la apoptosis y de la necrosis,
Cuando se sobrepasan los mecanismos de compensación puede haber grados variables de inflamación y estrés oxidati-
renal, bien por descenso de la PAM por debajo del límite de vo mediado por leucocitos18. En la figura 1 se esquematizan
la autorregulación, por el mantenimiento prolongado en el algunos aspectos de la fisiopatología de la NTA.
tiempo de la causa inicial o por el uso de fármacos que inter- Desde el punto de vista del desarrollo de la NTA, se han
fieren en los mecanismos compensadores (antiinflamatorios descrito 4 fases: iniciación (agresión renal que se sigue de
no esteroideos —AINE—, antagonistas de los receptores de lesión endotelial y vascular); extensión (1-3 días tras el agen-
la angiotensina II —ARA-II—, inhibidores de la enzima de te casual inicial en donde la patología vascular e inflamatoria
conversión de angiotensina —IECA—) se producirá una incide en la función renal); mantenimiento (días o semanas
IRA prerrenal. En este contexto, si cesan las causas de hipo- en donde se produce la regeneración tubular y de otras es-
perfusión, se vuelve a la normalidad en horas o en días. Si tructuras dañadas) y recuperación (restablecimiento total o
persiste la causa, se producirá una IRA parenquimatosa en parcial de la función renal)19.
una de sus posibles formas que es la NTA por alteración Como ya se ha comentado anteriormente, hay otras cau-
hemodinámica. sas de IRA parenquimatosa. Las trombosis de los grandes
vasos renales, las microangiopatías trombóticas, algunas glo-
merulonefritis, ciertas vasculitis y las nefritis intersticiales de
Insuficiencia renal aguda parenquimatosa curso agudo pueden producir deterioros rápidos de la fun-
o intrínseca ción renal compatibles con el diagnóstico sindrómico de
IRA. Estos procesos presentan, no obstante, características
Se habla de IRA parenquimatosa cuando se afecta cualquier clínicas que permiten diferenciarlos de la IRA prerrenal y de
estructura del parénquima renal (vasos tanto los principales la NTA.

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 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

obstrucción acaba condicionando modificaciones estructura-

les en forma de dilatación, llegando incluso a los cálices, con
Defecto de perfusión el subsiguiente descenso de la filtración. Se produce además
una vasoconstricción renal que agrava el problema.
Vasoconstricción
Nefrotoxinas
arteriola eferente
Clasificación y etiología
Mantenimiento Hipoperfusión Como ya se ha apuntado anteriormente, la IRA se clasifica en
provisional FG medular tres tipos, en función del mecanismo de producción y de la
estructura que se encuentre afectada: prerrenal, intrínseca o
parenquimatosa y postrenal u obstructiva.
Deterioro Necrosis
reversible FG tubular
La tabla 2 recoge esta clasificación y sus diferentes etio-
logías. No se va a hacer una descripción exhaustiva de la mis-
Obstrucción ma, ya que muchos de los procesos que se incluyen van a ser
Deterioro tubular tratados en otros artículos de esta unidad temática. No obs-
irreversible FG tante, sí que conviene resaltar los aspectos más importantes
Retrodifusión
que permiten realizar una clasificación ordenada de las cau-
de orina
sas de la IRA. Entre las enfermedades que pueden producir
una IRA prerrenal se encuentran aquellas que se asocian a
Fig. 1. Fisiopatología de la necrosis tubular aguda. Hay dos principales cau-
sas de necrosis tubular aguda, la isquemia y los nefrotóxicos. La hipoperfu- pérdidas importantes de volumen intravascular, bien por una
sión renal conlleva mecanismos de adaptación en las arteriolas glomerula- pérdida neta real de fluidos bien por su redistribución a ter-
res para el mantenimiento inicial del filtrado glomerular renal. La isquemia ceros espacios, las que cursan con un bajo gasto cardíaco, las
mantenida produce un menor aporte de oxígeno a las células tubulares, y
desencadena respuestas homeostáticas con el resultado del daño endote-
que se observan en el contexto de una importante vasocons-
lial, isquemia tubular y disminución irreversible del filtrado glomerular por tricción renal con hipoperfusión glomerular y las que se de-
contracción de las células mesangiales. Por otro lado, las nefrotoxinas pue- sarrollan por una vasodilatación generalizada con un volu-
den ejercer un efecto tóxico directo sobre las propias células tubulares y
men intravascular insuficiente para todo el lecho vascular
procesos de isquemia peritubular y glomerular. Ambos procesos conllevan el
deterioro irreversible del filtrado glomerular renal. FG: filtrado glomerular. disponible. En lo referente a la IRA parenquimatosa, las al-
teraciones que la generan se pueden producir en los vasos, en
los glomérulos y a nivel tubulointersticial. Finalmente, la
Insuficiencia renal aguda postrenal IRA obstructiva puede generarse por obstrucción de la vía
urinaria tanto por factores endógenos como exógenos.
u obstructiva

Se produce cuando hay una obstrucción al tránsito y elimi- Manifestaciones clínicas

nación de la orina que puede ocurrir desde los cálices hasta y complicaciones
la uretra. Dentro de las causas se encuentra la patología ure-
tral, vesical, prostática, ureteral bilateral o ureteral unilateral Las manifestaciones clínicas son amplias y dependen en gran
en paciente monorreno. Inicialmente se mantiene el FG re- medida de la causa que genera la IRA y de las complicaciones
nal, pero el aumento de presión en la parte proximal de la que surgen en la misma.

TABLA 2
Etiología de la insuficiencia renal aguda

Fracaso renal agudo prerrenal Fracaso renal agudo parenquimatoso Fracaso renal agudo obstructivo
Descenso de volumen efectivo Vascular Patología congénita
Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea Grandes vasos: trombosis venosa y arterial, embolia arterial, Valvas ureterales, ureterocele, vejiga neurógena, etc.
disección aorta, traumatismo, etc.
Pérdidas renales: diuréticos, nefropatía
pierde-sal, diuresis osmótica, etc. Pequeños vasos: ateroembolismo, microangiopatías Patología adquirida
trombóticas, etc. HBP, litiasis, estenosis ureteral, etc.
Pérdidas sanguíneas: hemorragias
Quemaduras, sudoración Glomerular Fibrosis retroperitoneal, infiltración neoplasia
Tercer espacio: síndrome nefrótico, íleo paralítico, etc. Glomerulonefritis agudas con deterioro de la función renal retroperitoneal, hematoma
Vasculitis de pequeño vaso (poliangitis microscópica,
Bajo gasto cardíaco granulomatosis de Wegener, enfermedad de Churg-Strauss) Patología neoplásica
Isquemia, miocardiopatía, valvulopatías, derrame pericárdico Cáncer de próstata, vejiga, uretra, etc.
Tubulointersticial
Disminución de resistencias periféricas NTA: isquémica, sepsis, nefrotóxicos: contrastes yodados,
Sepsis, cuadros anafilácticos, bloqueo SRAA antimicrobianos, quimioterápicos, inmunosupresores,
sustancias químicas, tóxicos endógenos (mioglobina,
hemoglobina, cadenas ligeras, hipercalcemia, etc.)
Aumento resistencia renal
NTIA (inmunoalérgica, autoinmune)
AINE
Síndrome hepatorrenal
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; HBP: hipertrofia benigna de próstata; NTA: necrosis tubular aguda; NTIA: nefritis tubulointersticial aguda; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona.

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ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (II)

Así, en lo que tiene que ver con las causas prerrenales deficitario del sistema inmunológico, lo que induce un dete-
(tabla 2), el paciente puede referir vómitos, diarrea, hemo- rioro generalizado y facilita el desarrollo de infecciones.
rragia, sangrado digestivo, escasa ingesta oral o manifesta- En este complejo conjunto de síntomas y signos, los
ciones relacionadas con un tercer espacio como disnea, or- cambios en la diuresis pueden ser considerados como una
topnea o anasarca en pacientes con insuficiencia cardíaca o manifestación más del proceso, si bien su capacidad discrimi-
cirrosis. En el caso del daño renal intrínseco, la clínica puede nativa desde el punto de vista diagnóstico es limitada. De
estar relacionada con la respuesta inmunológica sistémica, todas formas, de manera práctica, la IRA puede ser anúrica
refiriendo malestar o presencia de fiebre, con la lesión con- (menos de 100 ml/día de diuresis), oligúrica (entre 100 y 400
comitante de otros órganos, como lesiones cutáneas, artral- ml/día de diuresis) y con diuresis conservada.
gias o hemoptisis, o con la agresión renal propiamente dicha
en forma de hematuria. Finalmente, en la IRA obstructiva,
pueden aparecer síntomas relacionados con la dificultad en la Estrategias diagnósticas
emisión de la orina como prostatismo o alteración en el flujo
urinario. Para llevar a cabo un adecuado diagnóstico de la IRA, así
Junto a estas manifestaciones clínicas propias del proceso como hacer una correcta diferenciación entre los distintos ti-
causante, están las que se derivan de la propia insuficiencia pos, hay que ser sistemático en los procedimientos a realizar.
renal, bien como consecuencia de la retención de productos
nitrogenados bien en el contexto de las alteraciones hi-
droelectrolíticas o del equilibrio ácido-base asociadas. La Historia clínica y exploración física
magnitud de las mismas vendrá determinada por el grado de
afectación renal y por el tiempo de evolución del proceso, y El paso inicial fundamental es una cuidadosa historia clínica
se pueden resumir así: y una exploración física que resultan tremendamente renta-
bles no solo para distinguir ante qué tipo de insuficiencia
renal estamos, sino sobre la posible causa de la misma, siendo
Retención de productos nitrogenados conocedores de que en más de una ocasión hay varios facto-
res que se dan simultáneos o de manera sucesiva.
Asintomática en fases iniciales, pero a medida que se incre- En la anamnesis es fundamental la presencia de síntomas
mentan los niveles de urea pueden dar clínica digestiva como digestivos y posibles hemorragias que orienten a daño pre-
náuseas, vómitos, diarrea, anorexia o gastritis erosiva. Gra- rrenal. Es importante ahondar en los antecedentes alérgicos,
dos más severos pueden dar encefalopatía urémica, con alte- toma de fármacos, exposición a contrastes, cirugías recientes,
ración del nivel de conciencia, letargia, agitación, mioclonías gestaciones, clínica prostática, características de la orina,
e incluso coma, manifestaciones cardiológicas como pericar- presencia de dolor tipo cólico, síntomas infecciosos, trauma-
ditis urémica y hematológicas con diátesis hemorrágica. tismos recientes, hemoptisis o síntomas respiratorios. En el
paciente ingresado se pueden valorar desencadenantes en
base a la presencia de hipotensión, fármacos, eventos quirúr-
Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio gicos e incluso el día en que se inicia la insuficiencia renal, si
ácido-base tiene mediciones de creatinina frecuentes.
La exploración física debe analizar cuidadosamente el gra-
Tanto la hipernatremia como la hiponatremia pueden dar do de hidratación del paciente, porque podrá ayudar a diferen-
desde malestar general hasta convulsiones y coma, sobre ciar la IRA prerrenal de otras formas de daño renal. Para ello,
todo ante cuadros severos y de rápida instauración. La hiper- debe evaluarse el estado de las mucosas, la turgencia de la piel,
potasemia puede provocar debilidad generalizada, pareste- la temperatura y la perfusión de las extremidades, la posible
sias y cuadros de arritmias y bloqueo cardíaco. La hipopota- presencia de edemas o de crepitantes en la auscultación pulmo-
semia, menos característica de la IRA pero que se asocia a la nar, la tensión arterial en decúbito y en bipedestación (para
nefrotoxicidad por aminoglucósidos y cisplatino entre otros, valorar la existencia de hipotensión ortostática) y la frecuencia
cursa con síntomas musculares y arritmias. Las alteraciones cardíaca. Además, hay que considerar otros signos como el ni-
en el calcio y en el magnesio pueden dar desde clínica osteo- vel de conciencia, la presencia de asterixis, el estado de las ca-
muscular hasta alteraciones neurológicas y cardíacas. La aci- denas ganglionares, la presencia de organomegalias o ascitis en
dosis puede inducir igualmente problemas cardíacos. Final- la exploración abdominal y la aparición de lesiones cutáneas.
mente, la retención hidroelectrolítica es la responsable de la Tras la anamnesis y exploración, una serie de datos analí-
acumulación de fluidos en el espacio extracelular, condicio- ticos y exploraciones complementarias ayudarán a definir con
nando modificaciones de la presión arterial, edemas en terri- mayor precisión el grado y la evolución del daño renal, la po-
torios periféricos o incluso grados variables de insuficiencia sible etiología del proceso y las complicaciones asociadas.
cardíaca, en forma de disnea, ortopnea y disnea paroxística
nocturna, pudiendo incluso desencadenar el gravísimo y po-
tencialmente mortal edema agudo de pulmón. Determinaciones analíticas
Junto a todos estos problemas, los pacientes con IRA ex-
perimentan un aumento del catabolismo, con pérdida de La IRA, por definición, se acompaña de un aumento de crea-
proteínas y de masa muscular, así como un funcionamiento tinina y de urea plasmática, cuya cronología de elevación y la

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 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

relación entre ambos parámetros puede orientar hacia la TABLA 3

Parámetros útiles en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal
etiología del fallo renal. Así, en la etiología prerrenal, puede aguda
aumentar más la urea que la creatinina, en función de la va-
riación en la volemia. Otros parámetros en la analítica san- Fracaso renal agudo prerrenal Necrosis tubular aguda
guínea pueden ir encaminados según la sospecha clínica: Nau < 20 mmol/l (< 12 mmol/l) > 20-40 mmol/l
hemograma con frotis y haptoglobina, enzima creatina-fos- EFNa < 1% > 1%
focinasa (CK), calcemia, amilasemia, uricemia, estudio inmu- Osm u > 450-500 mOsm/kg < 350-400 mOsm/kg
nológico si existe sospecha de patología glomerular o vascu- Cru/Crs > 20 (> 40) < 20

litis o lactato-deshidrogenasa (LDH). EFUrea (%) < 35% > 50%

El análisis de orina junto con parámetros de funcionali- Relación Na/Ku K > Na Na > K
Cilindros Hialinos Pigmentados, celulares
dad, en concreto la EFNa, y la respuesta a la reposición de
Crs: creatinina sérica; Cru: creatinina urinaria; EFNa: excreción fraccional de sodio;
volumen son tres aproximaciones que, realizadas de manera EFUrea: excreción fraccional de urea; K: potasio; Ku: potasio urinario; Nau: sodio urinario;
adecuada, permiten distinguir la etiología prerrenal de la Osm u: osmolalidad urinaria.

NTA e incluso de otras causas de daño intrínseco20,21. La

valoración del sedimento urinario mediante la microscopía
en fundamental. En el fallo prerrenal es normal, o con pre- nal mantenido, como ocurre en la cirrosis, y en donde puede
sencia de cilindros hialinos o granulares finos. En la IRA haber una EFNa inferior al 1%. Otra limitación es en los
obstructiva suele ser normal o aparecer hematuria o leucoci- pacientes en tratamiento con diuréticos, en los que puede
turia, dependiendo de la causa. En la NTA isquémica o ne- haber una EFNa aumentada en situaciones prerrenales. Al-
frotóxica se observan cilindros granulosos marrones, de cé- ternativa en este caso puede ser la medición de la excreción
lulas epiteliales desprendidas o células epiteliales aisladas, fraccional de urea, que da una idea del manejo tubular de
pudiendo haber además microhematuria. Sin embargo, no urea, que depende del grado de depleción de volumen, y que
encontrar estos hallazgos no excluye la NTA ni su presencia se calcula como la EFNa pero utilizando las concentraciones
siempre la diagnostica. Así, ante una alta sospecha de NTA, plasmáticas y urinarias de urea. Una EFurea inferior al 35%
la presencia de cilindros o células epiteliales tiene un alto sugiere etiología prerrenal, mientras que una EFurea por en-
valor predictivo positivo y bajo valor predictivo negativo. cima del 50% orienta a NTA29.
Entre los pacientes con baja sospecha clínica, la ausencia de En la tabla 3 se exponen los parámetros urinarios para
cristales o células tiene un valor predictivo negativo del 91% distinguir el tipo de insuficiencia renal.
para el diagnóstico de NTA22-24. La presencia de hematíes y
cilindros hemáticos en el sedimento, junto con la detección
de proteinuria, orienta hacia un proceso de origen glomeru- Pruebas de imagen
lar o microvascular25, mientras que la aparición de eosinófi-
los sugiere una nefritis inmunoalérgica, si bien también se La ecografía renal es una prueba inocua, económica y de fácil
pueden observar en el ateroembolismo y en la pielonefritis realización, incluso en la cabecera del paciente. Valora el ta-
aguda26. maño renal, la cortical, la diferenciación corticomedular y el
Las pruebas de funcionalidad van encaminadas a deter- estado de la vía urinaria. Va a aportar información muy valio-
minar si hay una respuesta renal adecuada a la perfusión re- sa para distinguir casos de insuficiencia renal crónica de un
nal o bien existe daño intrínseco que impide su correcto fun- proceso agudo, así como para ayudar en el diagnóstico dife-
cionamiento. La determinación de la EFNa es la prueba rencial de la IRA, especialmente en casos de etiología obs-
preferida para distinguir entre daño prerrenal y NTA. La tructiva en los que se aprecia dilatación de la vía urinaria.
concentración urinaria de sodio tiende a disminuir como Una vez determinada la obstrucción, otras pruebas más o
consecuencia del hiperaldosteronismo secundario que carac- menos complejas pueden utilizarse para evaluar su naturale-
teriza las situaciones de hipoperfusión renal, de hecho es za, incluyendo radiografía simple de abdomen, tomografía
habitual que se encuentre por debajo de 20 mmol/l27, mien- computarizada (TC), pielografía, cistografía o urorresonan-
tras que en la NTA las células tubulares son incapaces de cia magnética (RM).
retener el sodio filtrado que frecuentemente se encuentra En ocasiones, junto a la ecografía, hay que implementar
por encima de 40 mmol/l28. Estas concentraciones se utiliza- técnicas diagnósticas que informen sobre la perfusión renal.
ron en el pasado para discriminar entre los distintos tipos de Esto ocurre sobre todo ante la sospecha de patología de
IRA, pero se puso en evidencia que era mejor calcular la grandes o medianos vasos renales. La ecografía renal con
EFNa, que no es sino el cociente entre el aclaramiento renal Doppler es la primera opción a considerar, pero a veces hay
de sodio y la filtración glomerular, calculada con el aclara- que realizar una angio-TC, una angio-RM, una exploración
miento de creatinina. Responde a la fórmula: con isótopos o incluso una arteriografía.

EFNa = Nao × Crs/NAs × Cro × 100

Biopsia renal
En general, una EFNa inferior al 1% predice una IRA
prerrenal, mientras que si se encuentra por encima del 2% Es una técnica que en la actualidad es poco cruenta, pero que
orienta a NTA. Sin embargo, hay condiciones en donde esto no está exenta de riesgos. Habitualmente se hace transcutá-
no es así, como en la NTA sobreimpuesta a un fallo prerre- nea y ecoguiada, aunque también existe la transyugular o

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ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (II)

mediante cirugía abierta. Es importante porque aporta infor- Lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilo
mación etiológica y del grado de cronicidad que influirá en Es un marcador prometedor en el diagnóstico precoz de
el tratamiento y el pronóstico. NTA e incluso en la diferenciación de insuficiencia prerrenal
La indicación se va a basar en una IRA de causa no clara, de daño intrínseco59.
en la que se sospecha patología de origen glomerular, nefritis
intersticial alérgica, vasculitis, paraproteinemias, microan- Molécula de daño renal
giopatías trombóticas o, en el caso de trasplante con insufi- La molécula de daño renal (KIM-1) es una glicoproteína
ciencia renal, para el diagnóstico diferencial de NTA, recha- transmembrana testada en varias cohortes como biomarca-
zo o nefrotoxicidad por inmunosupresores. En ocasiones, un dor específico de IRA31.
deterioro prolongado de la función renal, con sospecha ini-
cial de NTA, es indicación de realizar una biopsia. Dentro de Interleucina-18 urinaria
las contraindicaciones para la realización de la misma se en- Se encuentra elevada en paciente con NTA en comparación
cuentran la hipertensión arterial mal controlada, los trastor- con causa prerrenal34.
nos de la coagulación, la infección urinaria o sistémica y la No obstante, excepto en contadas ocasiones, ninguno de
presencia de alteraciones anatómicas que dificulten la reali- estos biomarcadores, excepto la cistatina C, se han incorpo-
zación de la técnica (riñón único, riñón en herradura, quistes rado a la práctica clínica31 habitual35.
renales).

Indicadores pronósticos
Nuevos marcadores de daño renal
La IRA se asocia con una elevada morbimortalidad. Tiene
Un biomarcador es un elemento que se puede medir objeti- una mortalidad del 19% en las formas adquiridas en la comu-
vamente, y traduce procesos biológicos normales y patológi- nidad, aumentando hasta el 26% en la que se desarrolla du-
cos, con utilidad diagnóstica y pronóstica o incluso refleja la rante la hospitalización14, y por encima del 30% en el pacien-
respuesta terapéutica. La detección de nuevos biomarcado- te ingresado en la unidad de cuidados intensivos (UCI)12. El
res de daño renal tiene como objetivos el diagnóstico precoz, pronóstico de las diferentes formas de IRA es distinto. La
la diferenciación entre distintas patologías y proporcionar mortalidad en la IRA prerrenal y obstructiva puede llegar al
valor pronóstico. Se han estudiado diferentes moléculas en 20%, en la NTA se encuentra entre el 30%-40% y en los
plasma y en orina que se recogen en la tabla 4, entre los que casos de nefrotoxicidad en el 28%. En los pacientes ingresa-
destacamos: dos en la UCI, la mortalidad puede llegar al 50%-70%, es-
pecialmente en aquellos con ventilación mecánica no invasi-
Cistatina C va y TRS34. La IRA en el paciente séptico tiene peor
Se produce en todas las células nucleadas del organismo, se pronóstico, con una mortalidad intrahospitalaria de hasta el
filtra libremente por el glomérulo y se reabsorbe a nivel pro- 70%2,35. La presencia de una IRA sobre ERC previa se asocia
ximal. No depende de la masa muscular a diferencia de la con mayor mortalidad que la IRA de novo (41% frente a
creatinina. Se ha propuesto su medición para evaluar sencilla 31%)12. La necesidad de diálisis durante una IRA condiciona
y correctamente la filtración glomerular30. peor pronóstico, con una mortalidad del 43,4%14 y un mayor
riesgo de ERC, ERC terminal, fracturas óseas, sangrado di-
gestivo, ictus y eventos cardiovasculares. Un 10%-30% de
TABLA 4
los pacientes continuarán con TRS al alta13.
Biomarcadores más estudiados en la insuficiencia renal aguda
Si hacemos referencia a la recuperación o no de la IRA,
Biomarcador Determinación Representación la que se resuelve de manera rápida durante un ingreso tiene
NGAL Sérica/urinaria Túbulos distales mejor pronóstico que aquella que persiste al alta hospitalaria.
KIM-1 Urinaria Túbulos proximales Hay mayores eventos adversos tales como desarrollo de ERC
IL-18 Urinaria Cascada inflamatoria progresiva y reducción en la supervivencia a largo plazo34.
CISTATINA C Sérica/urinaria Túbulos proximales/ Hasta un 10%-20% de los pacientes con fallo severo que ha
glomerular
precisado diálisis continuará necesitándola al alta. El hecho
HRTE-1 Urinaria Túbulo proximal
de requerir diálisis empeora la supervivencia con una morta-
Alpha-GST Urinaria Túbulo proximal
lidad del 40%-50%36. La recuperación de la función renal es
NAG Urinaria Túbulo proximal
Alpha1 y Beta 2- microglobulinas Urinaria Glomerular/túbulo proximal
un factor de riesgo independiente de morbimortalidad en
RBP Urinaria Glomerular/túbulo proximal
pacientes hospitalizados, incluyendo los de las UCI o los que
L-FABP Urinaria Túbulo proximal
van a ser sometidos a cirugía cardíaca37.
SuPAR Sérica Filtrado glomerular La presencia de IRA concomitante con otras patologías
IGFBP7 Urinaria Tubular tales como síndrome coronario agudo, cirrosis, síndrome
TIMP-2 Urinaria Tubular cardiorrenal o neoplasias, entre otras, aumenta el riesgo de
Alpha-GST: Alpha glutathione S-transferase; HRTE-1: proximal renal tubular epithelial mortalidad. Se asocia a mayores eventos cardiovasculares y
antigen; IGFBP7: urinary insulin-like growth factor-binding protein 7; IL-18: interleucina 18; mayor mortalidad en aquellos pacientes con fallo cardíaco e
KIM-1: kidney injury molecule I. L-FABP: urinary liver-type fatty acid-binding protein;
NAG: N-acetyl-beta-glucosaminidase; NGAL: neutrophil gelatinase-associated lipocalin o infarto agudo de miocardio38. La severidad de la disfunción
lipocalina 2; RBP: retinol-binding protein; SuPAR: soluble urokinase plasminogen activator
receptor; TIMP-2: tissue inhibitor of metalloproteinases-2. renal se relaciona con mayor riesgo de complicaciones (hasta

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 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

en el 20% de los pacientes hospitalizados) que pueden reper- cientes pueden tener un bajo volumen vascular circulante
cutir en distintos órganos o sistemas durante el curso de la efectivo. Estos pacientes pueden beneficiarse, al menos tem-
enfermedad. El fallo multiorgánico se asocia con mayor poralmente, con la administración de sueroterapia y, en el
mortalidad39. caso del síndrome hepatorrenal, con expansores intravascu-
lares tales como la albúmina, paracentesis evacuadoras y ter-
lipresina.
Tratamiento
El abordaje terapéutico de la IRA requiere medidas de pre- Insuficiencia renal aguda obstructiva
vención primaria, especialmente en el medio hospitalario,
identificando a las personas en riesgo de padecerla, valoran- Es fundamental la desobstrucción de la vía urinaria, haciendo
do sus circunstancias clínicas y tomando medidas para evitar- especial hincapié en vigilar pérdidas por la posible poliuria
la. Una vez producido el daño, hay que tratar de minimizarlo, postobstructiva que acontece posteriormente.
evaluando sus consecuencias y tratando las complicaciones. En el resto de IRA parenquimatosas habrá que adminis-
Hay factores intrínsecos que predisponen a insuficiencia trar al paciente los tratamientos específicos propios de cada
renal y que no son modificables en el momento del proble- situación, que se comentarán en otros artículos de esta uni-
ma, como la edad y la comorbilidad, entre otros. Sin embar- dad temática.
go, hay acciones encaminadas a prevenir una IRA como pue-
de ser la preparación previa a la administración de contraste
yodado o el cuidado de los pacientes en situaciones de estrés Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio
como una hidratación adecuada, la retirada de fármacos que ácido-base
alteren la hemodinamia renal (IECA, ARA-II, diuréticos) y
la retirada o el ajuste de dosis de sustancias nefrotóxicas. Una parte muy importante del tratamiento de la IRA se basa
En el paciente con IRA es fundamental la valoración ini- en el control de las alteraciones hidroelectrolíticas y del equi-
cial para detectar posibles complicaciones que requieran de librio ácido-base que pueden acontecer en el curso del mismo:
tratamiento inmediato, más frecuentes a mayor severidad del
fracaso renal, el grado de afectación renal y la causa. Hiperpotasemia
Su manejo depende de la severidad y de la repercusión clíni-
ca, pudiendo constituir una verdadera urgencia médica en
Insuficiencia renal aguda prerrenal casos de afectación cardíaca. El control de los niveles circu-
lantes de potasio se basa en dos principios: la introducción de
Con hipovolemia por pérdidas hay que administrar fluidote- potasio dentro de las células (glucosa más insulina, beta-2
rapia para tratar de mejorar la perfusión renal, evitando la agonistas, bicarbonato) y la promoción de su eliminación
progresión a NTA. Se administrarán cristaloides (suero sali- particularmente por el aparato digestivo (resinas de inter-
no isotónico o hipotónico o soluciones balanceadas tipo cambio iónico).
Plasmalyte® o Ringer Lactato®). El volumen dependerá de la
situación clínica y hemodinámica del paciente. En casos de Acidosis metabólica
hemorragia importante se transfundirán concentrados de he- Su tratamiento se basa en la administración de bicarbonato
matíes. En el paciente séptico, con un componente de hipo- sódico, intravenoso u oral, en función de la severidad.
volemia relativa muy importante en sus fases iniciales, ade-
más de necesitar amplios volúmenes de fluidoterapia, es Sobrecarga de volumen
fundamental la antibioterapia dirigida. Se deberá llevar a Es característica, sobre todo, de la IRA parenquimatosa, ya
cabo una monitorización cuidadosa de los signos clínicos de que las formas prerrenales se definen por una disminución
depleción y sobrecarga de volumen, incluida la tensión arte- de la volemia circulante, y las obstructivas suelen resolverse
rial y la presión venosa central si es accesible su medida, de cuando se elimina la obstrucción de la vía. Está indicado el
la diuresis y de las concentraciones plasmáticas de creatinina. uso de diuréticos del asa pero, en muchos casos, en función
En caso de no respuesta habrá que considerar la posibilidad de la severidad del proceso renal, pueden no ser efectivos
de que estamos frente a una NTA. Una vez que esta se desa- para aumentar la diuresis. En caso de serlo, también son úti-
rrolla, bien por la hipoperfusión mantenida bien por ser se- les para favorecer la excreción de potasio y la posible sobre-
cundaria a la presencia de tóxicos, el enfoque terapéutico irá carga de volumen condicionada por la administración de
encaminado al tratamiento de las complicaciones, la retirada bicarbonato sódico.
de sustancias nefrotóxicas y medidas de soporte. Hay que El resto de alteraciones hidroelectrolíticas potencial-
adaptar la administración de líquidos, eventualmente por vía mente inducidas por el deterioro renal no son características
intravenosa, a la diuresis del paciente, para evitar situaciones de las primeras fases de la IRA. La hiperfosforemia e hipo-
de sobrecarga de volumen. calcemia, las más precoces, pueden ser tratadas con dietas
En el paciente con cirrosis y descompensación hidrópica, pobres en fósforo y quelantes orales del mismo, incluyendo
y ocasionalmente en personas con síndrome nefrótico muy sales cálcicas. La anemia, si se desarrolla, responde al uso de
severo, la exploración física puede ser erróneamente inter- estimulantes de la eritropoyesis. Ocasionalmente se pueden
pretada como sobrecarga de volumen, mientras que los pa- observar hipocalcemia o hipomagnesemia significativas que

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ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (II)

responden a la administración de suplementos intravenosos. Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
La hiperuricemia en el contexto de un síndrome de lisis tu- este artículo no aparecen datos de pacientes.
moral requiere un manejo agresivo, incluso con la adminis-
tración de enzimas recombinantes. El manejo nutricional es Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
fundamental, espacialmente en pacientes críticos. autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.

Terapia renal sustitutiva

Conflicto de intereses
Cuando el tratamiento convencional no es suficiente, se pue-
de recurrir a técnicas de depuración renal, en concreto he- Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
modiálisis en sus distintas modalidades, hemodiafiltración
venovenosa continua y diálisis peritoneal. Esta última no se
utiliza de manera frecuente, pero se ha vuelto a replantear Bibliografía
tras la pandemia de COVID-19, en situaciones en que las
unidades de hemodiálisis se encuentran saturadas de pacien- • Importante •• Muy importante
tes. Las técnicas de depuración continua son empleadas en
las UCI, en pacientes que se encuentran inestables hemodi- ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
námicamente. Con la hemodiálisis convencional y las técni- ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
cas de depuración extrarrenal continuas se eliminan produc- ✔ Epidemiología
tos de desecho, se mejora la composición del medio interno
y se extrae agua al paciente basándose en los principios de
difusión y de convención. Con la diálisis peritoneal se consi-
✔
1. Himmelfarb J, Ikizler TA. Acute kidney injury: changing lexicography,
definitions, and epidemiology. Kidney Int. 2007;71(10):971-6. doi: 10.1038/
[Link].5002224.
guen efectos similares utilizando el peritoneo como mem-
brana de diálisis y soluciones biocompatibles intraperitonea-
✔
2. Chertow GM, Burdick E, Honour M, Bonventre JV, Bates DW. Acute
kidney injury, mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients.
J Am Soc Nephrol. 2005;16(11):3365-70. doi: 10.1681/ASN.2004090740.
les. Necesitamos un acceso venoso central o un catéter
peritoneal en función de la técnica.
✔
3. • KDIGO Board Members. Kidney Int Suppl (2011). 2012;2(1):3.
doi: 10.1038/kisup.2012.3.
La TRS estará indicada en situaciones de sobrecarga hi- ✔
4. • Bellomo R, Ronco C and the A workgroup. Acute renal failure
– definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and
drosalina o edema agudo de pulmón, en anuria u oligoanuria information technology needs: the Second International Consensus
y con respuesta insuficiente a tratamientos diuréticos, o bien Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group.
Crit Care. 2004;8(4):R204-12.
en pacientes en esta situación y con altas necesidades de ✔
5. Chrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A. Acute renal failure: definitions,
diagnosis, pathogenesis, and therapy. J Clin Invest. 2004;114(4):598.
aportes por la nutrición o medicamentos. También en alte-
raciones del medio interno como son la hiperpotasemia tóxi- ✔
6. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG,
et al. Acute kidney injury network: report of an initiative to improve
ca (K superior a 6,5 mEq/l y alteraciones en el electrocardio- outcomes in acute kidney injury. Crit Care. 2007;11(2):R31.

grama) y la acidosis metabólica severa (pH menor de 7,2) que ✔

7. • Critical Practice Guidelines for Acue Kidney Injury 2012. Dis-
ponible en: Http://[Link]/clinical_practice_guidelines/
no responde al tratamiento con bicarbonato o este no se [Link]
puede utilizar. En raras ocasiones, alteraciones muy severas ✔
8. Waikar SS, Wald R, Chertow GM, Curhan GC, Wilkenmayer WC,
Liangos O, et al. Validity of International Classification of Diseases,
en la natremia o la calcemia requieren un procedimiento dia- Ninth Revision, Clinical Modification Codes for Acute Renal Failure.
JASN. 2006;17(6):1688-94.
lítico. Finalmente, la presencia de síntomas o signos urémi-
cos (miopatía, encefalopatía, pericarditis) es otra indicación
✔
9. Thongprayoon C, Cheungpasitporn W, Mao MA, Sakhuja A, Erickson
SB. Admission hyperphosphatemia increases the risk of acute kidney in-
jury in hospitalized patients. J. Nephrol. 2018;31. p. 241-7.
de depuración extracorpórea. 10. Li PK, Burdmann EA, Mehta RL. Acute kidney injury: Global health
El inicio precoz de la diálisis puede tener un efecto bene- alert. Kidney Int. 2013;83:372-6.
ficioso sobre la evolución de la IRA, mejorando la duración ✔
11. Liaño F, Pascual J, The Madrid Acute Renal Failure Study Group. Epi-
demiology of acute renal failure: A prospective, multicenter, community-
y el pronóstico del paciente40. En los pacientes que se en- based study. Kidney Int. 1996;50(3):811-8.
12. Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, Savage BR, Himmelfarb J, Ikizler TA,
cuentran bajo tratamiento con diálisis es fundamental ajustar et al. Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: the
la dosis de fármacos que reciben, especialmente de los anti- PICARD experience. Kidney Int. 2004;66:1613-21.
bióticos, en ocasiones bajando la dosis y en otras con necesi- 13. Cerdá J,Liu KD, Cruz DN, Jaber BL, Koyner JL, Heung M, et al. Pro-
moting kidney function recovery in patients with AKI requiring RRT.
dad de dar un suplemento después de la diálisis. La dosis de Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10:1859-67.
diálisis hay que individualizarla y evitar complicaciones tales 14. Selby NM, Kolhe NV, McIntyre CW, Monaghan J, Lawson N, Elliott
D, et al. Defining the cause of death in hospitalised patients with acute
como el dialtrauma, cuya manifestación más evidente es la kidney injury. PLoS ONE. 2012;7:e48580.
hipofosforemia, especialmente en las técnicas de depuración 15. Ueda N, Shah SV. Tubular cell damage in acute renal failure—apoptosis,
necrosis, or both. Nephrol Dial Transplant. 2000;15(3):318-23.
continuas. 16. Vanden Berghe T, Linkermann A, Jouan-Lanhouet S, Walczak H, Van-
denabeele P. Regulated necrosis: the expanding network of non-apopto-
tic cell death pathways. Nat Rev Mol Cell Biol. 2014;15(2):135-47. doi:
10.1038/nrm3737
Responsabilidades éticas 17. Wangsiripaisan A, Gengaro PE, Edelstein CL, Schrier RW. Role of po-
lymeric Tamm-Horsfall protein in cast formation: Oligosaccharide and
tubular fluid ions. Kidney Int. 2001;59(3):932-40.
Protección de personas y animales. Los autores declaran 18. Bonventre JV, Zuk A. Ischemic acute renal failure: An inflammatory di-
sease? Kidney Int. 2004;66(2):480-5.
que para esta investigación no se han realizado experimentos 19. Molitoris BA, Sutton TA. Endothelial injury and dysfunction: Role in the
en seres humanos ni en animales. extension phase of acute renal failure. Kidney Int. 2004;66(2):496-9.

4728 Medicine. 2023;13(80):4720-9

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2024. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

✔
20. Esson ML, Schrier RW. Diagnosis and treatment of acute tubular necro-
sis. Ann Intern Med. 2002;137(9):744-52. doi: 10.7326/0003-4819-137-
inflammation or infection: a systematic review. Intensive Care Med.
2012;38(9):1418-28.
9-200211050-00010. ✔
33. Basu RK, Wong HR, Krawczeski CD, Wheeler DS, Manning PB,
✔
21. • Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, Savage BR, Himmelfarb J,
Ikizler TA, et al. Spectrum of acute renal failure in the intensive
Chawla LS, et al. Combining functional and tubular damage biomarkers
improves diagnostic precision for acute kidney injury after cardiac sur-
care unit: The PICARD experience. Kidney Int. 2004;66(4):1613-21. gery. J Am Coll Cardiol. 2014;64(25):2753-62. doi: 10.1016/[Link].
✔
22. Ingelfinger JR. Hematuria in adults. N Engl J Med. 2021;385153-63. 2014.09.066. Erratas en: J Am Coll Cardiol. 2015 Mar 24;65(11):
✔
23. Lima C, Macedo E. Urinary biochemistry in the diagnosis of acute kid- 1158-9.
ney injury. Dis Markers. 2018;2018:4907024. ✔
34. •• Thongprayoon C, Hansrivijit P, Kovvuru K, Kanduri SR, To-
✔
24. Perazella MA, Coca SG, Kanbay M, Brewster UC, Parikh CR. Diagnos-
tic value of urine microscopy for differential diagnosis of acute kidney
rres-Ortiz A, Acharya P, et al. Diagnostics, Risk Factors, Treatment
and Outcomes of Acute Kidney Injury in a New Paradigm. J Clin
injury in hospitalized patients. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3(6):1615-9. Med. 2020;9(4):1104.
✔
25. Harel Z, Simel DL, Wald R. Urinalysis in the evaluation of proliferative
glomerulonephritis. JAMA. 2017;318(13):1276-7.
✔
35. Mansfield KE, Nitsch D, Smeeth L, Bhaskaran K, Tomlinson LA. Pres-
cription of renin–angiotensin system blockers and risk of acute kidney
✔
26. Wise GJ, Schlegel PN. Sterile pyuria. N Engl J Med. 2015;372(11):1048- injury: a population-based cohort study. BMJ Open. 2016;6(12):e012690.
54. doi: 10.1056/NEJMra1410052. ✔
36. • Peerapornratana S, Manrique-Caballero CL, Gómez H, Kellum
✔
27. Legrand M, Le Cam B, Perbet S, Roger C, Darmon M, Guerci P, et al.
Urine sodium concentration to predict fluid responsiveness in oliguric
✔ JA. Acute kidney injury from sepsis: current concepts, epidemiolo-
gy, pathophysiology, prevention and treatment. Kidney Int.
ICU patients: a prospective multicenter observational study. Crit Care. 2019;96(5):1083-99. doi: 10.1016/[Link].2019.05.026.
2016;20(1):165. ✔
37. Ralib AM, Pickering JW, Shaw GM, Than MP, George PM, Endre ZH.
✔
28. Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, Henrich WL, Berns AS, Gabow PA,
et al. Urinary diagnostic indices in acute renal failure: a prospective study.
The clinical utility window for acute kidney injury biomarkers in the cri-
tically ill. Crit Care. 2014;18(6):601.
Ann Intern Med. 1978;89:47-50. ✔
38. Siew ED, Ware LB, Bian A, Shintani A, Eden SK, Wickersham N, et al.
✔
29. Carvounis CP, Nisar S, Guro-Razuman S. Significance of the fractional
excretion of urea in the differential diagnosis of acute renal failure. Kid-
Distinct injury markers for the early detection and prognosis of incident
acute kidney injury in critically ill adults with preserved kidney function.
ney Int. 2002;62(6):2223-9. Kidney Int. 2013;84(4):786-94. doi: 10.1038/ki.2013.174.
✔
30. Vaidya VS, Ferguson MA, Bonventre JV. Biomarkers of acute kidney
injury. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2008;48:463-93.
✔
39. Levey AS, James MT. Acute kidney injury. Ann Intern Med.
2017;167(9):ITC66-ITC80. doi: 10.7326/AITC201711070. Erratas en:
✔
31. Koyner JL, Vaidya VS, Bennett MR, Ma Q, Worcester E, Akhter SA, Ann Intern Med. 2018 Jan 2;168(1):84.
et al. Urinary biomarkers in the clinical prognosis and early detection of
acute kidney injury. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5(12):2154 LP-65.
✔
40. Bouchard J, Soroko SB, Chertow GM, Himmelfarb J, Ikizler TA, Paga-
nini EP, et al. Fluid accumulation, survival and recovery of kidney
✔
32. Backes Y, van der Sluijs KF, Mackie DP, Tacke F, Koch A, Tenhunen JJ,
et al. Usefulness of suPAR as a biological marker in patients with systemic
function in critically ill patients with acute kidney injury. Kidney Int.
2009;76(4):422-7.

Medicine. 2023;13(80):4720-9 4729

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