EFECTOS TERATOGÉNICOS

Alcohol El alcohol puede cruzar fácilmente la placenta, resultando en daño cerebral y a otros órganos del embrión y del feto en desarrollo. La ingesta
promedio de un trago/ día (12g) pone al niño en riesgo.
Es la principal causa ambiental de retardo mental. Su uso es un factor de riesgo para muerte fetal, aborto espontáneo, nacimientos prematuros,
retardo de crecimiento intrauterino y bajo peso al nacer.
El efecto depende el momento del desarrollo en que se produce la exposición, y se ha descrito daño aún en la etapa de preim-plantación, incluyendo
la exposición de las células paternas. También influye la forma de beber de la embarazada, la dosis, duración del consumo y la susceptibilidad
individual de la madre y del niño, dada probablemente por factores genéticos y nutricionales.
Patogenia: los mecanismos identificados incluyen muerte celular, reducción de la proliferación, alteraciones de migración, perdida de adhesión,
alteraciones en la diferenciación y función celular y disregulación de genes. Además, la ingesta de alcohol materna genera radicales libres
produciendo mayor daño celular: daño mitocondrial por ↑ de Ca intracelular, déficit de zinc que produce muerte selectiva de células de la cresta
neural, estimulación del metabolismo de la enzima CYPE1 y constricción de arterias umbilicales en cada episodio de ingesta alcohólica con mecanismo
de isquemia/ perfusión. También afecta receptores de membranas de neurotransmisores y ↓ el crecimiento de dendritas; inhibe de forma
competitiva la enzima que transforma el retinol a á. retinoico (metabolito que modula los genes que regulan el desarrollo y produce déficit de folato).
Con Resonancia nuclear magnética se ha encontrado alteraciones seleccionadas del vermis cerebeloso, cuerpo calloso y ganglios basales. Las
alteraciones cerebrales y la dismorfia facial en SAF son consistentes con una forma leve de holopro-sencefalia.
El crecimiento intrauterino se afecta más por el consumo continuo; si la exposición es en el 1er trimestre se produce retardo del crecimiento
intrauterino simétrico (peso, talla y circunferencia craneal), si es en el 2do o 3er trimestre compromete más el peso y tiene más posibilidades de
recuperación. El SNC se puede ver afectado con cualquier forma de consumo materno, pero se deteriora más con la ingesta de grandes cant
ocasionales; las células nerviosas no tienen capacidad de recuperación y las alteraciones estructurales y/o funcionales varían de acuerdo al momento
DROGAS

de exposición. Los efectos morfológicos en otros sistemas (espeíaco, urogenital y músculo- esquelético) también son permanentes y dependen del
momento de gestación en que son afectados por el alcohol.
Uno de los resultados potenciales más inhabilitantes es el riesgo de desarrollar Sx alcohólico fetal (SAF), la forma más severa y visiblemente
identificable de los trastornos del espectro alcohólico fetal.
El SAF se asocia con daño cerebral permanente, anomalías congénitas, restricción del crecimiento prenatal o posnatal y características faciales
dismórficas particulares, junto con déficit cognitivo, conductual, emocional y de la función adaptativa.
Alteraciones congénitas:
• Cardiacas: comunicación intraventricular y/o interauricular, tetralogía de Fallot
• Esqueléticas: clinodactilia, uñas hipoplásicas, comptodactilia, hemivértebras, escoliosis, pectum excavatum y carinatum, contracturas de
flexión
• Renales. Hipoplasia renal, displasia renal, riñon en herradura, duplicación ureteral, hidronefrosis
• Oculares: estrabismo, alteraciones de refracción por globos oculares pequeños, anomalías vasculares de la retona
• Auditivas: sordera de conducción, sordera sonsorioneural
Andrógenos Embarazo: recomendado para el manejo de la endometriosis y el tx paliativo de CA de mama inoperable.
Virilización Fetal: Se desconoce si cruza la placenta humana. En estudios animales, su exposición in útero ha ocasionado
Metiltestostenona
pseudohermafroditismo en fetos femeninos y en fetos masculinos y riesgo aumentado de hipospadia (afección congénita
femenina,
relativamente rara en la que la abertura del pene se encuentra en la parte inferior del órgano)
avanzado
Acetato de Embarazo: Se adm. Para prevenir el aborto espontaneo del 1er trimestre.
desarrollo medroxiprogesterona Fetal: La exposición in útero de fetos masculinos aparentemente incrementa al doble el riesgo de hipospadia.
genital en los (provera, depo-provera,
hombres cicryn, metrigen)
SQ
 Embarazo: Efectivo para la endometriosis, no es un anticonceptivo efectivo y debe ser descontinuado inmediatamente
si la px se embaraza. No tiene ninguna indicación en el embarazo.
Danazol Fetal: Se desconoce si cruza la placenta humana, está clasificado como fármaco categoría X durante el embarazo. Puede
tener efectos androgénicos en fetos femeninos incluyendo atresia vaginal, hipertrofia clitoridea, fusión de labios y
genitales ambiguos.
Cocaína La droga es absorbida fácilmente por las mucosas y es metabolizada por esterasas (colinesterasa) en el hígado, la placenta y el plasma. Los efectos
en el producto de la gestación son:
Alteración en el crecimiento y desarrollo del producto, patología placentaria y uterina, muerte in útero y pramaturidad, problemas del recién nacido
para adaptarse a la vida extrauterina, daño posnatal.
• Probablemente el vasoespasmo que causa la cocaína a nivel placentario y en el feto mismo, puede ocasionar diversas malformaciones a nivel
genito-urinario, cardíaco, intestinal y cerebral, principalmente. Se ha reportado la existencia de agenesia del cuerpo calloso, ausencia del septum
pellucidum, displasia septo-óptica, grave alteración de la migración neuronal en la sustancia blanca, disgenesia retiniana y colobomas así como
infarto cerebral, hemorragia subaracnoidea, subependimaria o intraventricular, sobre todo cuando el cerebro es expuesto a la cocaína, próximo
al nacimiento del producto.
• La cocaína aumenta 10 veces el número de hemorragias intrauterinas o desprendimiento de la placenta. Ello favorece la muerte del producto in
útero (óbitos)
• El desarrollo de trabajo de parto prematuro incrementa el riesgo de desprendimiento prematuro de la placenta y es la consecuencia de un
incremento en la contractilidad uterina y del aumento de las catecolaminas circulantes.
• Los niños nacen con talla, peso y perímetro cefálico menor al esperado para la edad gestacional. Esto como consecuencia de una ineficiente
transferencia de nutrientes al feto por una ↓ del flujo sanguíneo placentario.
• Una minoría de recién nacidos cuyas madres consumieron o consumen cocaína, desarrollan un síndrome neurológico caracterizado por patrón del
sueño anormal, temblores, poco apetito, irritabilidad y, ocasionalmente, crisis convulsivas de corta duración
• Varios estudios señalan el peligro de que algunos niños puedan desarrollar el síndrome de muerte súbita del lactante. Este fenómeno es de 3 a 7
veces más frecuente que en la población que no consume la droga. Esto es debido a que la regulación de la respiración de estos niños se presenta
alterada.
• Problemas en el lenguaje y la lectura, debido a la deficiente identificación de letras en una palabra, la fluidez de lectura y su comprensión. En los
adolescentes pueden ocurrir problemas en el control inhibitorio, situación que los lleva a tomar conductas de riesgo como delinquir, el uso de
sustancias y actividad sexual promiscua.
Heroína Su consumo durante el embarazo puede causar el Sx de abstinencia natal (SAN) en el bebé. Esto ocurre cuando la heroína atraviesa la placenta
durante el embarazo y llega al feto, el cual se vuelve dependiente de la droga al igual que la madre. Los síntomas incluyen llanto excesivo, fiebre,
irritabilidad, convulsiones, aumento lento de peso, temblores, diarrea, vómitos y es posible que el bebé muera.
Las gestantes dependientes de opiáceos presentan pérdidas de embarazo y abortos espontáneos con más frecuencia que el resto e incrementan 6
veces su riesgo de complicaciones obstétricas como bajo peso fetal, toxemia, presentación anómala, morbilidad puerperal, distress fetal y aspiración
de meconio.
La heroína produce en el neonato hemorragia anteparto y su uso intravenoso tiene riesgo para la mujer de infecciones, endocarditis, abcesos y
enfermedades de transmisión sexual y causan en la madre oligomenorrea o amenorrea por cambios en los niveles de gonadotropina. Las
complicaciones neonatales son retraso del crecimiento postnatal, microcefalia, retraso del neurodesarrollo, riesgo de muerte súbita 74 veces mayor
y la más importante es el síndrome de abstinencia neonatal que varían desde un 20 a un 94% en los reportes.
Dietilestilbestrol Es un estrógeno sintético no esteroideo que fue prescrito ampliamente entre los años 1940-1970 para prevenir el aborto espontáneo.
Una dosis de hormona que era bien tolerada por la madre podía producir efectos negativos en el feto “Sx del feto frágil”.
SQ
 Sx por dietilestilbestrol: síndrome malformativo descrito en la descendencia (hijos y nietos) de mujeres expuestas a DES durante el embarazo, que
está caracterizado por malformaciones del tracto reproductivo, disminución de la fertilidad y un incremento del riesgo de desarrollar carcinoma
vaginal y de cuello de útero de células claras en mujeres jóvenes. Las malformaciones genitales descritas incluyen útero pequeño en forma de T y
otras anomalías del útero y de las trompas que incrementan el riesgo de abortos espontáneos en mujeres, y la presencia de quistes epididimales,
microfalo, criptorquidia o hipoplasia testicular en varones.
Estreptomicina Pasa rápidamente la placenta hacia el feto y fluido amniotico, obteniéndose concentraciones que son usualmente <50% del nivel sérico materno.
Excepto por el daño a nivel del VIII nervio craneal, no se han localizado reportes de defectos congénitos causados por el fármaco
Carbamazepina Cruza la placenta encontrándose las mayores concentraciones en el hígado fetal y riñones. Las anormalidades congénitas relacionadas a este
anticonvulsivante son: espina bífida, defectos cráneo- faciales (microencefalia), malformaciones cardiovasculares, anormalidades que involucran
varios órganos.
Valproato El ácido valproico y su sal, el valproato de sodio son teratógenos humanos. El riesgo absoluto de producir defectos en tubo neural en niños cuando
esos agentes son utilizados entre los días 17 y 30 después de la fertilización es de 1%-2%.
Es el anticonvulsivante más asociado a los defectos del SNC. El mecanismo por el cual induce teratogenidad no es muy claro, pero una hipotesis
propone que está asociado a un incremento de las especies reactivas del oxígeno y/o una disminución de los antioxidantes enzimáticos o no
enzimaticos.
- Anomalias congenitas a nivel cardiaco, fisura labio- palatina, anomalías del tracto urinario y de las extremidades
- Sx fetal del ácido valproico: afecta al SNC, siendo la espina bífida la malformación más fr.
- Desordenes cognitivos: afectando a la función cognitiva y al comportamiento, pudiendo causar autismo.
Yodo Dosis terapeuticas de yodo es hasta 1000 mcg/ día. Las dosis mayores, disminuyen rápidamente la liberación de las hormonas tiroideas por bloqueo
tiroideo pudiendo ser causa de hipotiroidismo neonatal transitorio, igualmente deletereo para el desarrollo cerebral del recién nacido si no se realiza
detección precoz y se instaura el tx adecuado urgente.
Exposición a yodo radiactivo: la exposicion por accidentes nucleares o por otras causas, la glándula tiroides absorbe estos compuestos que se
almacenan induciendo posibles alteraciones neoplásicas posteriores.
La tiroides fetal capta iodo aprox. a partir de las semanas 12, siendo la captación muy elevada entre las semanas 14 y 22. Los efectos sobre la tiroides
fetal puede ser de naturaleza determinística (hipotiroidismo) o probabilística (inducción de carcinoma tiroideo)
Para evitar esta absorcion, las mujeres en zonas de riesgo durante gestacion y en periodo de lactancia deben de ser protegidas mediante la adm. De
yoduro potásico (IK) oral concentrado (130 mg/día). En neonatos hasta el 1er mes de vida se recomiendan dosis de IK de 16mg/dia, hasta los 3 años
Yodo radiactivo: se concentra en la tiroides fetal (ablación tiroidea).

Isotretinoina Anomalías craneofaciales, cardiacas, tímicas, de retina y nervio óptico, del SNC, micrognatia (mandíbula más pequeña de lo normal), paladar hendido.
A los 5 días de descontinuar su uso no hay niveles séricos, tópica no implica riesgo.
Warfarina La exposición a warfarina entre las 6 y las 10 semanas de gestación se asocia con embriopatía (posiblemente secundaria a de ciencia de vitamina K)
y la exposición subsecuente con una fetopatía (posiblemente secundaria a micro-hemorragias).
El síndrome de warfarina fetal incluye la presencia de hipoplasia nasal, microftalmia, hipoplasia de las extremidades, Restricción del crecimiento
intrauterino, enfermedad cardíaca, escoliosis y retardo mental.
La agenesia del cuerpo calloso, la malformación de Dandy-Walker (involucra hipoplasia del cerebelo y dilatación quística del cuarto ventrículo con
ensanchamiento de la fosa posterior) y la atrofia del nervio óptico son las malformaciones más comunes del SNC. Los seguimientos a largo
plazo reportaron que los niños en edad escolar expuestos a warfarina in útero tienen una incidencia incrementada de disfunción neurológica
leve y un coe ciente intelectual de 80.

SQ
 Radiación Los efectos de una exposición prenatal a radiaciones ionizantes están estrechamente vinculados al momento de desarrollo intrauterino en que ésta

AGENTES FÍSICOS
ocurre. El umbral para efectos deterministicos en el embrion/ feto se situa alrededor de los 100 a 200 mGy. El riesgo de anomalias como retardo del
crecimiento y daño al SNC es significativo a partir de los 500 mGy, particularmente cuando la dosis se recibe entre las semanas 3 y 15
- Etapa preimplantacional (primeras 2 semanas): Las radiaciones ionizantes producen un efecto de tipo “todo o nada” que puede expresarse
como una falla en la implantación y muerte diferida del huevo o en la supervivencia del mismo sin anomalias.
- Organogénesis principal: entre las semanas 3 y 8; se han descrito anomalías esqueléticas, oculares y genitales así como retardo en el crecimiento.
- Período fetal temprano: A diferencia de otros sistemas, las funciones del SNC dependen no solo de la indemnidad de sus células sino también de
su correcta distribución espacial e intercomunicación. Las radiaciones ionizantes pueden inducir a partir de cierto umbral una disminución del
coeficiente intelectual e inducción de Retraso mental, efectos de naturaleza determinística. Se han descrito otras alteraciones como cataratas,
convulsiones, ectopía de la sustancia gris, retardo en el crecimiento y desarrollo.
- Período fetal tardío: Durante el ultimo trimestre de gestación no se espera la ocurrencia de malformaciones o retraso mental radioinducido y
adquieren entonces mayor relevancia los efectos estocásticos, en particular la carcinogénesis radioinducida. No hay evidencias claras acerca de
que exista una relación entre riesgo de cáncer radioinducido y edad gestacional
Hipertermia Defectos de nacimiento inducidos por hipertermia materna
Es una embriofetopatía por enfermedad materna poco frecuente caracterizada por anomalias variables del desarrollo fetal debido al efecto
teratogénico de la elevada temperatura corporal materna (resultante de una enfermedad febril o exposicion a un entorno muy caliente). Las
anomalias del desarrollo notificadas incluyen defectos del tubo neural (espina bífida, encefalocele, anencefalia), defectos cardiacos (transposición
de grandes vasos), defectos urogenitales (hipospadias), defectos de la pared abdominal (organos como los intestinos o el estomago siguen
funcionando pero no se forman en sus lugares correctos), labio leporino/ paladar hendido, defectos oculares (catarata, coloboma) o anomalías
menores diversas (úvula bífida, fosa o papiloma preaurcular).
Los factores teratogénicos relacionados con la embriopatía diabética son muchos: insulina, hiperglicemia, cuerpos cetónicos, alteraciones de la
glicólisis, déficit de ácido araquidónico, inhibición de la somatomedina. El riesgo de tener un hijo malformado es alto, tanto para las mujeres con
diabetes pregestacional como para las que presentan diabetes gestacional.
Los riesgos que presentan los hijos de madres diabéticas al nacimiento son varios, destacando alteraciones del crecimiento fetal intrauterino (40%),
hipoglicemia (20%), prematurez (15%), asfixia (15%), enfermedad de membrana hialina (15%), malformaciones congénitas (MC) (5 a 12%) y
trastornos metabólicos como hipocalcemia, hipomagnesemia e hiperbilirrubinemia. Las malformaciones mayores siguen siendo la gran causa de
ENFERMEDADES MATERNAS

mortalidad y de morbilidad grave en hijos de mujeres con diabetes pregestacional de tipo 1 y 2, además de altas tasas de abortos espontáneos en el
período embrionario. Además, se ha visto que los hijos de madres con diabetes gestacional corren mayor riesgo de obesidad y diabetes en la
Diabetes adolescencia y en la edad adulta.
Mellitus La asociación de DM materna con anomalías congénitas es bien conocida, especialmente las mayores de los sistemas cardiovascular, nervioso central
(SNC), genitourinario y esquelético. Los estudios también muestran que los hijos de mujeres con DG, especialmente aquellas con hiperglicemia en
ayunas, tienden a tener tasas más altas de Malformaciones congénitas. En sentido general, las malformaciones cardiovasculares fueron las que
predominaron en los hijos de madres diabéticas, dentro de estas la comunicación interventricular (CIV) representó el 40%, lo que coincide con todas
las bibliografías revisadas, las que ubican a los defectos del tabique interventricular como la cardiopatía congénita más frecuente.
La DMG, al desarrollarse después de las 20 semanas, cuando la embriogénesis es completa y no induce la embriopatía diabética, tiene como principal
complicación la macrosomía fetal. Aunque algunos casos de malformaciones congénitas en estas pacientes se podrían deber a que la DMG sea la
interpretación de un trastorno metabólico solapado, quizás no diagnosticado debido a cambios discretos en los niveles de glucosa sanguínea que
aumentan durante el embarazo y que ha mostrado en los últimos años una tendencia a la aparición en edades tempranas.
Se caracteriza por un incremento de los niveles de TSH y una disminución de los niveles de T4libre (T4L).
Hipotiroidismo La tiroides del feto es el primer órgano endocrino en formarse (5-6 semanas de gestación) y comienza a funcionar a las 14-16 semanas; las
concentraciones isiológicas se alcanzan enseguida del nacimiento, por lo que se depende de las hormonas tiroideas maternas durante toda la
SQ
 gestación. El paso trasplacentario de las hormonas tiroideas hacia la circulación fetal es decisivo en la primera mitad del embarazo, sobre todo antes
de la producción endógena.
Las complicaciones generadas por el hipotiroidismo durante el embarazo son variadas y son el motivo por el que se indica tratamiento. Destacan:
pérdida fetal (20%) • alteraciones estructurales (20%) • preeclampsia (44%) • anemia (33%) • desprendimiento de placenta (20%) • hemorragia
postparto (20%) • bajo peso fetal al nacer (30%) y síndrome de diicultad respiratoria del recién nacido.
Además, se ha descrito una estrecha vinculación entre el hipotiroidismo no controlado y alteraciones en el neurodesarrollo fetal, objetivándose
mayor riesgo de alteración del desarrollo neurológico y puntuaciones más bajas en los test de inteligencia infantiles
Es una patología hereditaria, producida por la deficiencia o ausencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa, lo que impide la metabolización normal
de la fenilalanina (FA) a tirosina. La acumulación de fenilalanina en la sangre ocasiona daño neurológico si no es diagnosticada y tratada desde el
periodo neonatal.
Sx de fenilcetonuria materna: Este síndrome se refiere al efecto teratogénico de la Fenilalanina en una embarazada con Fenilcetonuria. L las
alteraciones más frecuentes provocadas por la exposición del feto a niveles elevados de FA se encuentran el aborto espontáneo (24%), el retardo
Fenilcetonuria del crecimiento intrauterino (40%), la microcefalia (73%), retraso del desarrollo global (92%) y los defectos cardiacos congénitos (12%) (4). La
frecuencia de estas anormalidades está relacionada en forma directa con los niveles plasmáticos de FA durante el embarazo. Para asegurar un
embarazo normal y prevenir este síndrome se recomienda la mantención de niveles de FA entre 2 y 6 mg/dl, desde el período preconcepcional y
durante todo el embarazo.
El efecto de la hiperfenilalaninemia de la madre PKU sobre el feto, ocurre independientemente de si éste tiene PKU o no. Todos los hijos serán
portadores de la mutación, sin embargo, sólo ocasionalmente desarrollarán la enfermedad.
Las mujeres embarazadas con lupus tienen un riesgo elevado de desenlaces adversos tanto maternos como fetales, dentro de los que se incluyen
mayores tasas de parto pretérmino, muerte fetal, restricción del crecimiento intrauterino, bajo peso al nacimiento, preeclampsia y hemorragia
obstétrica.
Las principales afecciones reportadas durante el embarazo incluyen enfermedades hipertensivas (preeclampsia, eclampsia), síndrome de HELLP,
Lupus
restricción de crecimiento intrauterino y pérdidas fetales recurrentes. Adicionalmente, se ha reportado aumento en la actividad lúpica durante el
eritematoso embarazo, así como aumento en el número de cesáreas en pacientes con lupus y embarazo.
Farfan y colaboradores realizaron un estudio de cohorte para evaluar incidencia de resultados perinatales adversos en mujeres mexicanas con LES
encontrando: nacimientos pretérmino 41.8%, óbito 1.6%, oligohidramnios 6.6%, aborto 5.7%, rotura prematura de membranas 9.8%, hipertensión
gestacional 5.7%, preeclampsia 24.6%, anemia 23%, restricción del crecimiento intrauterino 14.7%, cesárea 78.2%
Varios estudios han demostrado que las embarazadas con un IMC superior a 30 kg/m2 tienen un mayor riesgo de sufrir complicaciones durante la
gestación, el parto y el posparto (4). Entre ellas, se encuentran la diabetes gestacional, el aborto espontáneo, la inducción al parto, episiotomía,
Obesidad cesárea, infección de la herida quirúrgica y hemorragias postparto (5). La obesidad materna tiene consecuencias negativas para el feto, pues
incrementa la prevalencia de anomalías congénitas, macrosomía, muerte fetal y neonatal, disminución de una lactancia materna (LM) exitosa y un
riesgo mayor de obesidad durante la infancia
Rubéola congénita. Es una enfermedad neonatal por infección crónica del embrión y persistencia del virus en diversos tejidos del feto, hasta varios
INFECCIONES
PRENATALES

meses después del nacimiento. Lo más probable es que la rubéola materna provoque en la fase de viremia una infección de las vellosidades coriales
o de la placenta y produzca una viremia fetal generalizada. Los efectos del virus sobre el feto dependen del momento de la infección; cuanto más
Rubéola joven es el feto, más severa es la enfermedad. Se estima que el riesgo fetal durante los dos primeros meses es del 40 al 60%. Se pueden producir
múltiples defectos congénitos y/o aborto espontáneo. Durante el tercer mes de gestación hay un 30-35% de posibilidades de desarrollar un defecto
único como sordera o cardiopatía. Durante el cuarto mes hay un 10% de riesgo de producir un solo defecto. A partir de la semana 20 sólo muy rara
vez se produce daño fetal (sólo sordera).

SQ
 Entre las malformaciones congénitas por acción teratógena del virus tenemos malformaciones cardíacas (persistencia del ductus arterioso,
comunicación interventricular, estenosis pulmonar), lesiones oculares (opacificaciones de la córnea, cataratas), microcefalia con retraso mental,
sordera, retraso del crecimiento, meningocele, criptorquidia, hipospadias, etc
Entre las manifestaciones viscerales destacan retraso del crecimiento, hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, miocarditis necrosante, neumonía
intersticial, diabetes mellitus, panencefalitis esclerosante subaguda, etc. En ocasiones, algunos niños infectados por el virus de la rubéola durante la
gestación son considerados normales al nacimiento, presentando síntomas de retraso intelectual y motor al alcanzar la edad escolar.
Los niños con rubéola congénita eliminan enormes cantidades de virus con sus secreciones respiratorias, intestinales y orina hasta la edad de uno o
dos años, con lo que pueden transmitir y mantener la infección. Se da la paradoja de que a pesar de tener altas concentraciones de anticuerpos
neutralizantes, siguen eliminando virus durante un periodo de tiempo prolongado. Curiosamente, estos anticuerpos pueden desaparecer
transcurridos 3 ó 4 años, lo que indica que la infección intrauterina, desde el punto de vista inmunológico, es diferente a la adquirida después del
nacimiento.
La infección congénita se produce durante la primoinfección de la madre, aunque excepcionalmente se ha descrito algún caso de infección congénita
en casos de reinfección.
Representa la principal causa de infección materna fetal y es la principal causa de sordera infantil a nivel mundial.
La mayoría de recién nacidos y lactantes se encuentran asintomáticos al nacer, pero pueden presentar secuelas tardías como retardo mental,
discapacidades en el aprendizaje, parálisis cerebral, epilepsia, sordera total o parcial y déficit visual o ceguera.
Patogenesis: En la mujer embarazada la primo infección se caracteriza por viremia asociada a infección placentaria causada por el paso de IgG (la
cual a diferencia de la IgM). La IgG es capaz de (debido a su peso molecular) atravesar el sincitotrofoblasto y a medida que directamente avanza el
embarazo este paso de IgG aumenta y con esta la tasa de infección. A pesar de esto aunque el paso es mayor en el final del embarazo los peores
desenlaces se darán en infecciones del primer trimestre .La respuesta inmune humoral es la encargada de la protección en mujeres seropositivas
hasta en un 93% y dada esta respuesta la infección del feto y la presencia de síntomas al nacer son infrecuentes
Efectos en el SNC: Las afecciones a nivel cerebral se han reportado como irreversibles a pesar de tratamiento antiviral con ganciclovir o valganciclovir.
Citomegalovirus El efecto principal del CMV en SNC se da al inducir la apoptosis y el consecuente proceso inflamatorio local dado por activación de teratógenos.
Efectos placentarios: Se ha visto una ↓ del transporte de oxigeno y de nutrientes, sin embargo, se presenta morfológicamente con un aumento de
tamaño dado por la placentitis y la revascularización que sufre por el daño causado por la replicación del virus, la isquemia secundaria a la vasculitis
y el depósito de moléculas inmunológicas.
Durante un periodo de infección materna primaria hasta un 40% de los fetos se verán infectados mientras que en una recurrencia solo en 0.15%-1%
de los casos. La mayoría de recién nacidos así como de lactantes se encuentran asintomáticos al nacer, pero pueden presentar secuelas tardías como
retardo mental, discapacidades en el aprendizaje, parálisis cerebral, epilepsia, sordera total o parcial y déficit visual o ceguera.
Si la infección se da en periodo congénito se puede presentar como Restricción de crecimiento intrauterino, microcefalia, calcificaciones
intracraneales, retraso mental y motor, corioretinitis, ictericia, hepatoesplenomegalia, déficit neurosensorial, anemia hemolítica y purpura
trombocitopenia entre otras.
Se debe diferenciar entre la infección congénita adquirida intraútero y la infección neonatal adquirida por vía perinatal o postnatal
Infección congénita: su adquisición es intraútero. Las gestantes con más riesgo son aquéllas que antes de las 20 semanas presentan una infección
diseminada con viremia. El riesgo de transmisión es más elevado en el caso de las primoinfecciones y un 90% están causadas por VHS-2. La infección
Herpes Simple fetal produciría aborto, muerte fetal o malformaciones congénitas (lesiones cutáneas como vesículas, úlceras o cicatrices, lesiones oftálmicas como
coriorretinitis, microftalmía y cataratas, y afectación del SNC como calcificaciones intracraneales, encefalomalacia, microcefalia o hidroanencefalia).
La triada característica (afectación cutánea, ocular y cerebral) sólo ocurre en menos de un tercio de los casos por lo que se requiere un alto índice
de sospecha para llegar al diagnóstico. La mortalidad perinatal aproximada en estos casos es del 50%.

SQ
 Parvovirus, también llamado “eritema infeccioso”, es una dolencia de la infancia muy frecuente, es contagiosa y se produce en brotes en las escuelas,
especialmente a finales del invierno y principios de la primavera. Puede afectar a cualquier edad, siendo frecuente entre los 2 y los 15 años y, por lo
general, no conlleva complicaciones. Las mujeres embarazadas que no hayan pasado la enfermedad en su infancia o previamente al embarazo se
consideran pacientes de alto riesgo.
La necesidad de una mayor producción de hematíes y la incapacidad del sistema inmune fetal para controlar la infección ocasiona una eritroblastosis
fetal con el consiguiente aborto o hidropesía fetal no inmune, cuadro considerado actualmente como la principal manifestación de la infección por
Parvovirus B19 B19 en la embarazada.
(la quinta La infección durante el embarazo tiene un riesgo de infección fetal en el 33% de los casos debido a la inmadurez del sistema inmune del feto. Este
enfermedad) virus no produce malformaciones fetales. Los riesgos para el feto son máximos si la infección se produce antes de la semana 20 de gestación.
La infección en el segundo trimestre se asocia predominantemente a hidropesía fetal; la aplasia de las células precursoras eritroides provoca una
anemia grave con fallo cardíaco, edema generalizado e incluso la muerte, que se produce tardíamente tras varias semanas de la infección materna
(hasta 12 semanas). Algunos autores, además de la anemia, apuntan a la existencia de otros mecanismos: lisis eritrocitaria, miocarditis y afectación
hepática como causas de la hidropesía y muerte. Es muy importante tener en cuenta que no se han detectado secuelas en los fetos que sobreviven
a esta infección ni alteraciones en el desarrollo posterior de estos niños"
Se han descrito asociaciones con hidrocefalia, infarto de miocardio, malformaciones del ojo, calcificaciones esplénicas y otros.
Sífilis congénita: La forma en que la SC afecta la salud del bebé depende de la cantidad de tiempo que la mujer haya tenido sífilis y de cuándo recibió
tratamiento para la infección. Si la paciente recibió tratamiento, la SC puede causar: aborto espontaneo, muerte fetal, muerte del bebé poco tiempo
después de nacer.
Hasta el 40% de los bebes que naces de mujeres con sífilis que no han recibido tratamiento pueden nacer muertos, o morir de la infección al poco
tiempo. Los bebés que nacen con SC pueden tener: deformación de los huesos, anemia grave, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, problemas
Sífilis
con los nervios como ceguera o sordera, meningitis, sarpullido.
Los bebés con SC podrían no tener ningún síntoma al nacer. Sin embargo, si no reciben tratamiento, podrían presentar graves problemas. En general,
estos problemas de salud se presentan en las primeras semanas después del nacimiento, pero también pueden aparecer años después.
Los bebés que no reciben tratamiento para la SC y presentan los síntomas después pueden morir de la infección. También podrían tener retrasos en
el desarrollo o convulsiones.
Las alteraciones en el estudio ecosonográfico obstétrico más frecuentes son: placentomegalia, hepatomegalia, ascitis, calcificaciones intracraneales,
dilatación de ventrículos cerebrales, hidrocefalia o microcefalia. En el período neonatal se anexan coriorretinitis, amaurosis, estrabismo, retardo
mental y psicomotor, trombocitopenia y anemia.
Toxoplasmosis
La dificultad diagnóstica se presenta en que todas estas manifestaciones clínicas en el producto de la concepción incluyendo la clásica tétrada de
Sabin (coriorretinitis, calcificaciones cerebrales, hidrocefalia y retardo psicomotor) son poco frecuentes y no son exclusivas de la toxoplasmosis,
también pueden ser producidas por citomegalovirus, virus herpes simple, rubéola y sífilis, entre muchas otras infecciones virales
El mercurio orgánico es el de mayor importancia en la salud; sus compuestos incluyen: metilmercurio, etilmercurio y fenilmercurio. Todos estos han
METALES PESADOS

sido producidos primariamente como biocidas y pesticidas. El más conocido es el metilmercurio (MeHg), ya que es el compuesto que se encuentra
en el ambiente, se deposita en el agua y se acumula en organismos, concentrandose en las cadenas alimentarias, especialmente en la acuática siendo
luego ingerida por las personas a través de los productos del mar.
Mercurio La ingesta de MeHg a través de peces y alimentos del mar es actualmente un problema de salud pública, dada su toxicidad en el desarrollo
neurológico en niños y fetos.
Cruza rápidamente la barrera hematoencefálica y la placenta y su concentración en la sangre fetal es igual o mayor que la de la madre. En cuanto a
su papel teratógeno en el cerebro del feto, interfiere con la migración neuronal, la organización de núcleos del cerebro y la estratificación de neuronas
corticales; provocando retraso psicomotor, ceguera, sordera y convulsiones

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Plomo Se usa como aditivo antidetonante en la gasolina, baterías, en monitores de computadores y pantallas de televisión, joyería, latas de
conservación, tintes para el pelo, grifería, pigmentos, aceites, cosmetología, aleaciones, cerámicas, municiones, soldaduras, plomadas,
armamento , radiación atómica, insecticidas, etc.
Los niveles altos de plomo durante el embarazo pueden causar aborto espontáneo y mortinato (muerte fetal). Otros problemas de
embarazo, como bajo peso al nacer / crecimiento deficiente, parto prematuro, y preclamsia (que consiste en complicaciones del
embarazo, como la presión arterial alta, que generalmente ocurren después de las 20 semanas de embarazo) también pueden ocurrir.
Los efectos más graves de los altos niveles de plomo materno en los bebés son los efectos sobre el cerebro en desarrollo, que pueden
causar problemas de aprendizaje y comportamiento.

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