MYCOPLASMA Y

RICKETTSIA
ARIANA MELANNIE HERNÁNDEZ OCHOA
LUIS FERNANDO ÁLVAREZ HERNÁNDEZ
NALLELY NATALI VILLANUEVA GUEVARA
RUBEN DAVID RODRIGUEZ GAYTAN
KEVIN ALEJANDRO EURESTI OROZCO
 OBJETIVOS

OBJETIVO 1 OBJETIVO 2
Describir la estructura celular de Analizar los mecanismos de
Mycoplasma y Rickettsia, patogenicidad de ambas
destacando sus particularidades bacterias y cómo interactúan
como la ausencia de pared con el sistema inmunológico del
celular en Mycoplasma. hospedador.
Explicar las características Discutir las estrategias que
fisiológicas que les permiten utilizan para evadir la respuesta
adaptarse a sus ambientes inmune.
específicos.
CASO CLÍNICO
Datos generales Motivo de consulta
Nombre: Mario González Rojas
Acude a los servicios de salud
Edad: 19
debido a que presenta un
Sexo: masculino
cuadro desde hace 5 días con
Peso: 85kg
dermatosis, además refiere
Talla: 178cm
astenia, cefalea, mialgias,
IMC: 26.8
náuseas y vómitos
Ocupación: ganadero
Estado civil: soltero
Lugar de residencia: Jiménez,
Tamaulipas.
Fecha: 3 de junio de 2024
CASO CLÍNICO
Antecedentes personales no patológicos
Presenta alcolismo el cual llega a la
Vive en una zona rural con acceso embriagues una vez a la semana desde
limitado a servicios de salud. los 16 años, niega tabaquismo y otras
Cohabita con su madre en una casa de toxicomanias
varilla, block, cemento vitropiso y techo Refiere alimentarce al menos dos veces al
de losa día con alimentos variados y de origen
Cuenta con restricciones al acceso de local
agua potable debido a la escasez en la Esta en constante contacto con animales
zona en la que habita, cuenta con como vacas, cerdos, ovejas, caprinos,
servicios de luz y drenaje caballos y perros por la naturaleza de su
trabajo, además reporta una infestación
de garrapatas en su lugar de trabajo.
CASO CLÍNICO
Antecedentes Antecedentes
personales patológicos heredofamiliares
Padre: finado a causa de un infarto
agudo al miocardio a los 50 años
No alergias conocidas, esquema de
Madre: 45 años diabetes mielitus con
vacunación completo, niega
10 años desde su diagnostico
enferemdades crónicas como
Abuelos paternos: abuelo de 70 años
diabetes, hipertensión,
con hipertensión y abuela de 68 sana
enfermedades renales o
abuelos maternos: ambos finados
pulmonares, sin cirujias previas y
abuelo a los 40 años por impacto de
niega transfuciones de sangre
vala y abuela a los 65 años por
complicaciones de diabetes mielitus
CASO CLÍNICO
Evolución de la enfermedad Exploración física
Tensión arterial: 135/80 mmHg
El paciente acude con un cuadro de 5 días Frecuencia cardíaca: 95 lpm
de evolución, refiere que comenzó con Frecuencia respiratoria: 20 rpm
picos febriles y cefalea, posteriormente Temperatura: 39ºC
precentó astenia, mialgias, náuseas y Estado general: paciente conciente y
vómitos, después de 3 dias de el comienzo orientado en tiempo, espacio y persona
de los primeros sintomas apareció un Cabeza y cuello: faringe hiperémica y
exantema que comenzó en muñecas y se edematosa, adenopatías cervicales
disemino hacia brazo y antebrazo hasta bilaterales menores a 1cm y moviles.
llegar al tórax y abdomen al cabo de dos
días que es cuando acudio al centro de
salud de su comunidad.
CASO CLÍNICO
Exploracion fisica
Tórax: exantema maculopapular Pruebas
generalisado Biometria hematica
Abdomen: exantema maculopapular Leucocitos: 4800/μL (valor de referencia
generalisado, además de que a la palpación 4500/μL-11000/μL)
se descubre una hepatomegalia con el borde PMN: 75% (valor de referencia 42-87% )
del hígado regular la cual se confirma con Linfocitos: 22% (valor de referencia 18-
una ecografía 45% )
Extremidades: exantema maculopapular en Hemoglobina: 12.4g/dL (Valor de
brazo y antebraso referencia: 14 - 18 g/dL en hombres)
hematocrito: 37% (Valor de referencia:
42% - 52% en hombres)
plaquetas: 64000/μL (Valor de referencia:
150,000 - 450,000/μL)
 CASO CLÍNICO
Pruebas
Química sanguinea
Radiografía de tórax
Glucosa 89 mg/dl (74-109mg/dL)
Urea 14 mg/dl (7-25mg/dL)
Creatinina 0.3 mg/dl (0.7-1.3mg/dL)*
Aspartato aminotransferasa (ast) 233u/l (13-
39u/l)*
Alanino aminotransferasa (alt) 240u/l (7-52u/l)*
Gamma glutamiltransferasa (ggt) 268u/l (9-48u/l)*
Deshidrogenasa láctica (dhl) 817u/l (140-271u/l)*
Triglicéridos 236 mg/dl (menor a 150mg/dL)*
Albúmina 2.4 g/dl (3.5-5g/dL)*
Sodio 129mmol/l (136-145mmol)* Radiografía de tórax con infiltrados en
Potasio 3.5 mmol/l (3.5-5.1mmol) ambos pulmones, concentradas
Cloro 102 mmol/l (98-107mmol) principalmenteen la parte media y basal
CASO CLÍNICO
Diagnóstico Tratamiento
En base a la historia clínica y a las doxiciclina vía oral 100 mg cada 12 horas por
manifestaciones clínicas se realizaron 14 dias
serologias para para Rickettsia resultando
anticuerpos antirickettsia para R. rickettsii
se diagnostico una Rickettsiosis por R.
rickettsii llamada fiebre de las montañas
rocosas
 (FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA) MYCOPLASMA PNEUMONIAE

Tamaño pequeño:
Membrana con
(0.2-0.3) esteroles

Crecimiento lento Ausencia de pared

(1-16hrs) celular

Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiología médica (9ª ed.). Elsevier.
(PATOGENIA E INMUNIDAD) MYCOPLASMA PNEUMONIAE

Daño en los cilios Se adhiere a las células

(interfiere con la limpieza natural de las respiratorias
vías respiratorias) (adhesina P1)
"Tos"

Función como Cambio de expresión

superantígeno de lipoproteínas

Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiología médica (9ª ed.). Elsevier.
 EPIDEMIOLOGIA
El período de
incubación y el tiempo
M. pneumoniae de infectividad son
coloniza la nariz, la prolongados; por
garganta, la tráquea y tanto, la enfermedad
las vías respiratorias por M. pneumoniae
inferiores de los puede persistir
sujetos infectados y durante meses. M.
se disemina a través pneumoniae no forma
de las gotículas parte de la flora
respiratorias más normal de las
grandes durante los mucosas en
episodios de tos. La humanos; sin
infección se suele embargo, se
diseminar entre describen
compañeros de clase, portadores
familiares o contactos prolongados tras la
estrechos. enfermedad
sintomática.

Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiología médica (9ª ed.). Elsevier.
 ENFERMEDADES CLÍNICAS
OTRAS INFECCIONES
TRAQUEOBRONQUITIS NEUMONIA ATIPICA COMPLICACIONES
Aparece de 2-3 SECUNDARIAS
semanas despues de M. genitalium
la exposición, con neumonia parchada alteraciones uretritis
sintomas como: en la radiografía de neurologicas
tórax, en esta las cervicitis
febrícula pericarditis enfermedad
características anemia
malestar físicas son lo más pélvica
cefalea llamativo. las mialgias
hemolítica inflamatoria
tos seca sin y los sintomas artritis M. hominis
espectoración digestivos son lesiones pielonefritis
puede aparecer infrecuentes mucocutaneas fiebres
faringítis aguda purperales
los sintomas infecciones
empeoran sistemicas
gradualmente y hay
infiltrado bronquial de
linf. y c. plasmáticas

Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiología médica (9ª ed.). Elsevier.
 DIAGNÓSTICO
La microscopía no tiene valor Se han comercializado algunos
diagnósico enzimoinmunoanálisis para la
las pruebas antigénicas tienen detección de anticuerpos de IgM e
una sensibilidad y IgG que resultan más sensibles
especificidad bajas. que los cultivos
Un cultivo positivo es un indicio
definitivamente de enfermedad,
es poco sensible

Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiología médica (9ª ed.). Elsevier.
 TRATAMIENTO
M. pneumoniae M. genitalium
Macrolidos (azitromicina) Suele ser resistente a
Tetraciclinas (Doxiciclina) macrolidos y flouroquinolonas lo
Flouroquinolonas que complica el tratamiento

M. hominis
Las tetraciclinas y las Es resistente a macrolidos y algunas
Flouroquinolonas se reservan veces a tetraciclinas. Se usa
para adultos clindamicina en cepas resistentes

Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiología médica (9ª ed.). Elsevier.
 RICKETTSIACEAE
Son pequeños , con una estructura parecida
a los bacilos gramnegativos y solamente
crecen en el citoplasma de las felukas
eucariotas .

Rickettsia y Orientia son parásitos

intracelulares estrictos que se encuentran
libres en el citoplasma de las células
infectadas. Las bacterias acceden al interior
de las células eucariotas mediante la unión
con receptores de la superficie de la célula
huésped y la estimulación de la fagocitosis.

Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiología médica (9ª ed.). Elsevier.
 Por el contrario, el grupo del tifus se acumula en el
citoplasma celular hasta provocar la lisis de las membranas
celulares con destrucción de la célula y liberación de las
bacterias. Se cree que la principal diferencia radica en la
movilidad intracelular: el grupo de la fiebre exantemática es
capaz de polimerizar actina de la célula huésped, mientras
que el grupo del tifus carece del gen necesario para esta
actividad. Las bacterias se tornan inestables y mueren con
rapidez tras ser liberadas de la célula huésped.

Orientia y el grupo de la fiebre exantemática de Rickettsia

se desarrollan en el citoplasma y el núcleo de las células
infectadas, y se liberan de las células de manera continua a
través de largas proyecciones citoplasmáticas.

Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiología médica (9ª ed.). Elsevier.
 PATOGENIA E INMUIDAD
La proteína de la membrana externa A (OmpA), que se expresa
sobre la superficie de R. rickettsii, es responsable de la capacidad
de la bacteria de adherirse a las células del endotelio. Cuando la
bacteria entra en la célula, se libera del fagosoma, se multiplica
rápidamente en el citoplasma y sale de la célula por las
proyecciones hacia la adyacente. Las principales manifestaciones
clínicas aparecen tras la replicación de las bacterias en células
endoteliales, y esto origina una inflamación que daña la integridad
de los vasos sanguíneos.

Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiología médica (9ª ed.). Elsevier.
 a excepción de R. prowazekii

Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiología médica (9ª ed.). Elsevier.
Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiología médica (9ª ed.). Elsevier.
Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiología médica (9ª ed.). Elsevier.
•Incubación: 7 días (entre 2 y 14
días) tras la picadura de una
garrapata.
•Síntomas iniciales: Fiebre
elevada, cefalea, malestar,
FIEBRE EXANTEMÁTICA DE LAS náuseas, vómitos, dolor
MONTAÑAS ROCOSAS abdominal y diarrea.

•Exantema: Aparece
en un 90% de los
casos a los 3 días, •Complicaciones:
comenzando en Manifestaciones
muñecas, brazos y neurológicas,
tobillos, y puede insuficiencia
diseminarse al pulmonar y renal,
tronco. Puede alteraciones
evolucionar a una cardíacas. La
forma más grave mortalidad no
(exantemática o tratada puede ser
petequial). del 10-25%.
Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiología médica (9ª ed.). Elsevier.
•Fase inicial: Pápula en el sitio
de la picadura que progresa a
úlcera y escara.
•Síntomas: Fiebre alta, cefalea intensa,
escalofríos, sudoración, mialgias y
fotofobia. Exantema papulovesicular
generalizado aparece en 2-3 días.

INFECCIÓN POR R.
AKARI (VIRUELA POR
RICKETTSIAS)

•Progresión: Similar a la viruela, pero suele ser leve

y se cura sin tratamiento en 2-3 semanas.
Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiología médica (9ª ed.). Elsevier.
 TIFUS TIFUS TIFUS DE LA
EPIDÉMICO
Rickettsia prowazekii. (piojos)
ENDEMICO
Rickettsia typhi (pulgas)
MELEZA
ORIENTIA TSUSUGAMUSHI (ACAROS)

Incubación: Incubación: 7-14 días. Incubación: 6-18 días

Aproximadamente 8 días Síntomas: Fiebre brusca, (promedio de 10-12 días).
tras exposición. cefalea intensa, escalofríos Síntomas: Cefalea intensa,
Síntomas iniciales: Fiebre y mialgias. Exantema en el fiebre y mialgias. Puede
alta, cefalea intensa y 50% de los casos, aparecer exantema
mialgias, con posible generalmente en fases macular o papular que se
desarrollo de neumonía y tardías. La enfermedad propaga a las
deterioro neurológico. suele durar 3 semanas sin extremidades. Puede
Exantema: Puede ser complicaciones. haber complicaciones
petequial o macular. La graves como insuficiencia
mortalidad sin tratamiento cardíaca.
es del 20-30%.
Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiología médica (9ª ed.). Elsevier.
Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiología médica (9ª ed.). Elsevier.
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
MICROSCOPIA CULTIVO
Se tiñen débilmente con la tinción El aislamiento de las rickettsias en sistemas de
de Gram cultivo celulares o huevos embrionados resulta
Se pueden teñir con Giemsa y “sencillo”
Giménez. Si se intenta cultivarlo, se deberían elegir muestras
de la capa leucocitaria de la sangre o una biopsia
de piel

Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiología médica (9ª ed.). Elsevier.
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
DETECCIÓN DE ANTICUERPOS

Prueba de Weil- Felix la prueba serológica que se

utilizada tradicionalmente, en considera método de
la actualidad no se referencia es la
recomienda microinmunofluorescencia

Se debe realizar
inmunoanálisis Western
blot con el fin de definir las
especies individuales

Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiología médica (9ª ed.). Elsevier.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
Doxiciclina Evitar zonas infestadas con
Las fluoroquinolonas (ej. garrapatas
ciprofloxacino) Usar ropa protectora
Cloranfenicol, su uso para el Eliminar garrapatas
tratamiento de las adheridas
infecciones se asocia a una
incidencia elevada en
recaídas

Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiología médica (9ª ed.). Elsevier.
 CONCLUSIONES

Tanto Rickettsia como Mycoplasma son bacterias importantes porque

tienen mecanismos únicos para infectar y sobrevivir dentro de las células
del cuerpo humano, lo que las convierte en responsables de
enfermedades significativas. Rickettsia se especializa en vivir dentro de las
células y causar infecciones graves como el tifus y la fiebre exantemática,
utilizando diferentes estrategias para moverse o salir de las células sin
matarlas de inmediato. Por otro lado, Mycoplasma es más simple en su
estructura, ya que carece de una pared celular, lo que la hace resistente a
muchos antibióticos comunes y le permite causar infecciones respiratorias
crónicas o severas, como la neumonía atípica. La comprensión de cómo
estas bacterias infectan y se adaptan a las células es crucial para
desarrollar tratamientos efectivos y prevenir complicaciones de salud.