Coordinadora

Paloma Pinacho Martínez

Autores
Bárbara Castillo Ávila Laura González Gala María Consejo Ortí Verdet
Farzin Falahat Carles Heredia Linàs Gonzalo Suela Alonso
Patricia García Vicente María Marco Carmona Paloma Pinacho Martínez

Director de la obra
Fernando de Teresa Galván
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Índice
01. Recuerdo anatómico y fisiológico 05. Patología de la faringe ............................................................... 65
en otorrinolaringología .................................................................. 1 Laura González Gala y Paloma Pinacho Martinez

Carles Heredia Linàs y Paloma Pinacho Martínez

5.1. Hiperplasia de tejido linfoepitelial faríngeo ............................. 66
1.1. Oído ......................................................................................................................... 2 5.2. Patología infecciosa ................................................................................. 67
1.2. Fosas nasales y senos paranasales ................................................ 8 5.3. Disfagia orofaríngea ................................................................................. 71
1.3. Faringe ............................................................................................................... 10 5.4. Patología tumoral ....................................................................................... 71
1.4. Laringe ............................................................................................................... 10
1.5. Glándulas salivales .................................................................................... 12
1.6. Recordatorio de pares craneales ................................................... 12
06. Patología de la laringe ............................................................... 75
María Marco Carmona y Paloma Pinacho Martínez

6.1. Patología congénita .................................................................................. 76

02. Otología .......................................................................................................... 15 6.2. Patología inflamatoria e infecciosa aguda:
Paloma Pinacho Martínez laringitis agudas .......................................................................................... 76
6.3. Parálisis faringolaríngeas ...................................................................... 77
2.1. Métodos de exploración ....................................................................... 16
6.4. Disfonía espasmódica ............................................................................ 78
2.2. Patología del oído externo .................................................................. 20
6.5. Disfonía por tensión muscular ......................................................... 79
2.3. Patología del oído medio ...................................................................... 24
6.6. Lesiones benignas ..................................................................................... 79
2.4. Patología del oído interno .................................................................... 30
6.7. Lesiones crónicas y premalignas ................................................... 81
2.5. Patología traumática del hueso temporal.
6.8. Patología tumoral maligna ................................................................... 82
Fracturas del peñasco ............................................................................ 40
6.9. Traumatismos laríngeos y estenosis
2.6. Parálisis facial ............................................................................................... 41
laringotraqueales. Traqueotomía .................................................... 84

03. Rinología ........................................................................................................ 45

07. Patología de las glándulas salivales ....................... 87
Patricia García Vicente y Paloma Pinacho Martínez
María Consejo Ortí Verdet y Paloma Pinacho Martínez

3.1. Patología congénita .................................................................................. 46

7.1. Sialolitiasis ....................................................................................................... 88
3.2. Urgencias rinológicas .............................................................................. 46
7.2. Patología infecciosa ................................................................................. 88
3.3. Rinitis ................................................................................................................... 47 7.3. Afectación de las glándulas salivales
3.4. Rinosinusitis ................................................................................................... 49 en enfermedades sistémicas ............................................................ 89
3.5. Patología tumoral nasosinusal ......................................................... 51 7.4. Patología tumoral ....................................................................................... 90
3.6. Anosmia ............................................................................................................ 53 7.5. Síndrome de Frey ....................................................................................... 92

04. Cirugía maxilofacial ....................................................................... 55 08. Patología cervical ............................................................................. 93

Farzin Falahat y Paloma Pinacho Martínez Bárbara Castillo Ávila y Paloma Pinacho Martínez

4.1. Recuerdo anatómico de los dientes ............................................ 56 8.1. Patología congénita .................................................................................. 94
4.2. Quistes y tumores odontogénicos ................................................ 56 8.2. Adenitis cervicales .................................................................................... 94
4.3. Patología infecciosa en cirugía maxilofacial .......................... 57 8.3. Patología tumoral ....................................................................................... 95
4.4. Patología de la articulación temporomandibular
(ATM) ................................................................................................................... 58
4.5. Anomalías congénitas de la cavidad oral ................................ 60 Anexo ................................................................................................................................. 99
4.6. Deformidades dentofaciales adquiridas ................................... 60 Gonzalo Suela Alonso y Paloma Pinacho Martínez

4.7. Traumatología facial ................................................................................. 61

4.8. Carcinoma de la cavidad oral ........................................................... 62
4.9. Cirugía reconstructiva maxilofacial ............................................... 63 Bibliografía ...............................................................................................................101

II
 01
Recuerdo anatómico
y fisiológico en
otorrinolaringología

Este tema, como tal, aparece muy poco en el MIR. Es recomendable estudiar cada parte del mismo con aquel
que corresponda a la subespecialidad de ORL del resto de tema del manual (por ejemplo: Oído + nervio facial
+ semiología del equilibrio - Otología, tema 2).

◗ MIR 20-21, 58

◗ MIR 14-15, 202

€ Anatomía del oído externo. Un dato clínico relacionado es el sig- € Nervio facial. En una parálisis facial supranuclear o central, la
no de Hitselberger: hiperestesia del pabellón y CAE ocasionada musculatura frontal está conservada, y en una parálisis nuclear o
por compresión del nervio facial por neurinomas. periférica se afecta toda la hemicara.

€ Anatomía del oído medio. La trompa de Eustaquio es importante Central - contralateral

Parálisis hemicara
para equilibrar las presiones entre el oído medio y el exterior. Su
Periférica - ipsilateral
alteración provoca otitis (seromucosa, media crónica).

€ Anatomía del oído interno. La perilinfa baña las rampas vestibular € Los conductos de drenaje de las glándulas salivales son los de
y timpánica y el espacio entre el laberinto óseo y el membranoso; Wharton (submaxilar), Stenon (parótida) y Bartolini (sublinguales).
la endolinfa baña la rampa media del laberinto membranoso.
€ La secreción parotídea es principalmente serosa y está estimu-
€ Fisiología del equilibrio. Las aceleraciones lineales se vehiculizan lada por el parasimpático del nervio glosofaríngeo (IX par). La
mediante las máculas del utrículo y del sáculo estimuladas por secreción de la sublingual es mucosa, la de la submaxilar es mix-
los otolitos; las aceleraciones angulares se vehiculizan a través ta, y ambas reciben estimulación parasimpática a través de fibras
de las crestas ampulares de los conductos semicirculares. del nervio facial (VII par).

1
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

1.1. Oído La membrana timpánica posee una capa epitelial externa ectodérmica (epi-
telio plano poliestratificado como la piel), una interna mucosa endodérmica
(de epitelio cúbico monoestratificado) y una intermedia o fibrosa, de proce-
■ Embriología del oído dencia mesodérmica.

Del oído externo (OE), el conducto auditivo externo y la capa externa de la El oído interno (OI) muestra un origen doble:
membrana timpánica se forman a partir de una invaginación del ectodermo • A partir del ectodermo cefálico se formará la placoda auditiva que dará
de la primera hendidura branquial. La mucosa de todas las cavidades del lugar al laberinto membranoso y a estructuras neurosensoriales (órgano
oído medio (OM) (trompa, caja timpánica y mastoides) deriva de una inva- de Corti, máculas de utrículo y sáculo, y crestas ampulares de los con-
ginación del endodermo de la primera bolsa faríngea. La cadena osicular y ductos semicirculares).
los músculos del OM se constituyen a partir del mesodermo del primer y • A partir del mesodermo se formará la cápsula ótica o laberinto óseo
segundo arcos branquiales (Figura 1.1 y Tabla 1.1). del OI.

Arcos branquiales
Vesícula ótica
A partir de cada uno de los arcos branquiales se origina una estructura ósea
o cartilaginosa y su musculatura e inervación correspondiente.

Las fístulas preauriculares son malformaciones del primer arco branquial

(Figura 1.2 y Tabla 1.2).

CAE
Receso tubotimpánico
Martillo Yunque
Oído Estribo
Ectodermo medio
Cartílago de Meckel
Endodermo Membrana Proceso estiloideo
Mesodermo timpánica

Figura 1.1. Esquema del origen embriológico del oído medio. Ligamento estilohioideo
CAE: conducto auditivo externo. I
Cuerno menor
del hioides
ORIGEN ESTRUCTURA
II

Conducto auditivo externo (CAE) Cuerno mayor

Ectodérmico Capa exterior de la membrana timpánica Cuerpo del hioides III IV del hioides
Laberinto membranoso del oído interno
Cartílago tiroides
Pabellón auricular VI
Capa media de la membrana timpánica
Mesodérmico Cartílago cricoides Anillos traqueales
Cadena osicular
Porción ósea del oído interno
Mucosa de la caja timpánica (capa interna de la membrana
Endodérmico
timpánica) y trompa

Tabla 1.1. Resumen del origen embriológico del oído. Figura 1.2. Arcos branquiales.

ARCO NERVIO MÚSCULOS ESTRUCTURAS ESQUELÉTICAS LIGAMENTOS

Trigémino (V) Músculos de la masticación Cartílago de Meckel Ligamento anterior
Primero Milohioideo y vientre anterior del digástrico Martillo del martillo
(mandibular) Tensor del tímpano Yunque Ligamento esfeno-
Tensor del velo del paladar mandibular

Facial (VII) Músculos de la expresión facial Cartílago de Reichert Ligamento del estilohioideo
Estribo Estribo
Segundo (hioideo) Estilohioideo Apófisis estiloides
Vientre posterior del digástrico Asta (cuerno) menor del hioides
Parte superior del cuerpo del hueso hioides
Glosofaríngeo (IX) Estilofaríngeo Asta (cuerno) mayor del hioides
Tercero
Parte inferior del cuerpo del hueso hioides
Rama laríngea superior Cricotiroideo Cartílago tiroides
del vago (X) Elevador del velo del paladar Cartílago cricoides
Cuarto y sexto* Rama laríngea recurrente Constrictores de la faringe Cartílago aritenoides
del vago (X) Músculos intrínsecos de la laringe Cartílago corniculado
Músculos estriados del esófago Cartílago cuneiforme
* El quinto arco faríngeo suele estar ausente; y, cuando existe, es rudimentario y no suele tener cartílago identificable.
Tabla 1.2. Estructuras derivadas de los arcos faríngeos.

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 01. Recuerdo anatómico y fisiológico en otorrinolaringología · ORL

■ Oído externo ■ Oído medio

El oído externo (OE) está constituido por el pabellón auricular y por el El oído medio (OM) es un conjunto de cavidades aéreas labradas en el
conducto auditivo externo, , tal como veremos a continuación hueso temporal, que incluye tres estructuras: caja timpánica, trompa de
Eustaquio y mastoides (Figura 1.5).
Pabellón auricular
El pabellón auricular es un armazón fibrocartilaginoso recubierto de piel,
con una serie de relieves: concha, hélix, antehélix, trago, antitrago y Músculo tensor
del tímpano
lóbulo (única porción que carece de cartílago, lo que explica la ausencia de
afectación en la pericondritis del pabellón). Posee inervación sensitiva por
el plexo cervical (C2, C3), por el V par craneal (nervio auriculotemporal), y Cuerda
del
la zona de la concha o zona de Ramsay Hunt, por el VII par craneal nervio tímpano
facial (donde aparecerán las vesículas del zóster ótico) (Figura 1.3).

Trompa Nervio facial

Fosa auditiva timpánico
Hélix
navicular

Trago Pars
tensa Annulus timpánico

Figura 1.5. Anatomía de la caja timpánica (visión medial).

Antehélix
Caja timpánica
Concha Se divide en tres pisos, que son, de arriba hacia abajo, epitímpano (ático),
mesotímpano e hipotímpano. Sus relaciones anteriores son con el orificio
Antitrago Lóbulo de la trompa de Eustaquio y con la arteria carótida interna; por la parte inferior,
con el golfo de la vena yugular interna; por la parte superior, con la fosa cra-
Figura 1.3. Anatomía del pabellón auricular. neal media y, en la posterior, con el antro mastoideo (Tabla 1.3 y Figura 1.6).

Conducto auditivo externo MEDIAL Promontorio

LATERAL Tímpano
El conducto auditivo externo (CAE) tiene forma de “S” itálica: S. Los dos ter- POSTERIOR Mastoides
cios internos son óseos, el tercio externo es cartilaginoso y, entre ambos,
ANTERIOR Trompa/arteria carótida interna
existe un istmo. Se relaciona con la articulación temporomandibular por
SUPERIOR Tegmen FCM (fosa craneal media)
delante, con la mastoides y la tercera porción del nervio facial por detrás, con
INFERIOR Golfo VYI (vena yugular interna)
la parótida por debajo y con la fosa craneal media por arriba. Tiene inerva-
ción sensitiva por el V par craneal, el VII par craneal (signo de Hitselberger o Tabla 1.3. Relaciones anatómicas de la caja del tímpano.
hiperestesia del pabellón y CAE ocasionada por compresión del nervio facial
por neurinomas) y, en la zona más interna, por el X par (nervio de Arnold, Martillo
Conductos semicirculares,
que media el reflejo tusígeno que aparece al manipular el CAE) (Figura 1.4). Yunque utrículo y sáculo
Nervio facial
Nervio
Estribo vestíbulo-coclear
Membrana
timpánica

CAE
Conducto Tímpano Trompa
Pabellón auricular
auditivo externo de Eustaquio
Trigémino Facial Arteria carótida
Plexo cervical X par craneal Ventana redonda Cóclea Nasofaringe

Figura 1.4. Inervación sensitiva del oído externo. Figura 1.6. Anatomía de la caja del tímpano (externo, medio e interno).

3
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Medialmente a la caja se sitúa el promontorio, que es la prominencia de la La vascularización del OM es aportada por ramas auriculares profundas de
espira basal de la cóclea. Lateralmente, está la membrana timpánica, que la arteria maxilar interna. La sangre sale a los plexos venosos pterigoideo
consta de dos zonas separadas por los ligamentos timpanomaleolares: y petroso superior.
• Pars tensa. Es la más extensa, en ella protruye el mango del martillo,
consta de tres capas y tiene el triángulo luminoso en el cuadrante La inervación simpática deriva del plexo carotídeo, mientras que la senso-
anteroinferior. rial y la parasimpática son aportadas por el VII par craneal y el plexo timpá-
• Pars flácida o membrana de Shrapnell. En la parte superior, no tiene nico-nervio de Jacobson (rama del IX par craneal).
capa intermedia fibrosa y, por tanto, es más débil, lo que la hace más
susceptible de invaginación o de retracción hacia el OM (colesteatomas).
■ El oído interno o laberinto
En el interior de la caja del tímpano, se encuentra la cadena osicular
(Figura 1.7): El OI es una estructura ósea (laberinto óseo) en cuyo interior, flotando en la
• Martillo. Consta de mango, cuello, apófisis lateral y anterior, y cabeza perilinfa, se encuentra el laberinto membranoso, que contiene en su seno
(articulación diartrodial con el yunque, incudomaleolar). la endolinfa (Figura 1.8).
• Yunque. Formado de cuerpo (articulación con el martillo), apófisis des-
cendente o larga que termina en la apófisis lenticular (articulación diar-
Conductos
trodial con el estribo, incudoestapedial) y rama horizontal o apófisis corta. semicirculares Saco endolinfático
• Estribo. Consta de cabeza (articulación con el yunque), cruras anterior membranosos Perilinfa (acueducto
y posterior, y platina (articulación sindesmótica con la ventana oval del (endolinfa) del vestíbulo)

oído interno).
Conducto
endolinfático
Trompa de Eustaquio
La trompa de Eustaquio es un conducto oseocondromembranoso que comu-
nica la caja timpánica con la rinofaringe o cavum. La musculatura peristafilina
peritubárica (tensor y elevador del velo del paladar) se encarga de abrir la
Estribo/
trompa al masticar y bostezar. Su función es la aireación de las cavidades del
ventana oval
OM y el equilibrio de presiones entre este y la presión atmosférica del exterior.
Ventana
Mastoides redonda
Utrículo

La mastoides es un cavidad neumatizada en el interior del hueso tempo- Conducto Conducto

perilinfático coclear
ral, compuesta por celdillas, de las cuales la de mayor tamaño es el antro
(acueducto
mastoideo, que está comunicado con la caja del tímpano por un orificio de la cóclea) Sáculo
denominado aditus ad antrum. La neumatización mastoidea es progresiva
y se completa entre los 6-12 años de edad. Figura 1.8. Laberinto membranoso.

LATERAL MEDIAL
Nervio petroso menor

Yunque
Prominencia del canal
semicircular lateral

Martillo Nervio facial

Canal del VII par

Cuerda del tímpano

Estribo

Músculo del estapedio

Eminencia piramidal
Membrana
timpánica Plexo timpánico
sobre el promontorio

Nervio timpánico

Figura 1.7. Esquema de la caja timpánica con la cadena osicular (martillo, yunque y estribo).

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 01. Recuerdo anatómico y fisiológico en otorrinolaringología · ORL

En el oído interno se pueden definir dos zonas con funciones distintas el El sáculo comunica con la cóclea mediante el ductus reuniens de Hensen
laberinto anterior y el laberinto posterior: o conducto saculococlear. Las fibras vestibulares, procedentes de máculas
de sáculo y utrículo y de las crestas ampulares de los conductos semicir-
Laberinto anterior o cóclea culares, se dirigen al ganglio de Scarpa. En este ganglio se encuentra la
primera neurona de la vía vestibular. La irrigación del OI proviene de la rama
En el laberinto anterior se distinguen tres pisos (Figura 1.9): rampa vesti- laberíntica o auditiva interna de la AICA (arteria cerebelosa anteroinferior).
bular (contiene perilinfa), conducto coclear o rampa media (contiene endo- El drenaje venoso llega al seno petroso inferior.
linfa y aloja en su interior el órgano de Corti) y rampa timpánica (con la
perilinfa, donde se introduce la guía de electrodos de un implante coclear). Líquidos del oído interno
En el oído interno existen dos líquidos: la perilinfa y la endolinffa.
Lámina
Rampa vestibular Membrana de Reissner
de los contornos • Perilinfa. Su composición es parecida al líquido cefalorraquídeo y a los
líquidos extracelulares, y es rica en sodio. Se localiza en la rampa ves-
tibular y timpánica, en el canal de Corti (donde se denomina cortilinfa)
Rampa
y entre el laberinto óseo y membranoso del laberinto posterior. Se cree
media
que penetra en el OI desde el espacio subaracnoideo a través del acue-
Membrana
tectoria Estría ducto coclear, que desemboca en la rampa timpánica.
vascular • Endolinfa. Su composición es parecida a los líquidos intracelulares, y
es rica en potasio. Baña el interior del laberinto membranoso: conducto
coclear, utrículo, sáculo y conductos semicirculares. Se sintetiza en la
Órgano estría vascular, el utrículo y el sáculo, y se reabsorbe a través del con-
de Corti
ducto endolinfático, que sale del utrículo y del sáculo y viaja en el inte-
rior del acueducto del vestíbulo, hasta llegar al espacio extradural de la
Ganglio fosa craneal posterior, donde drena a través del saco endolinfático.
espiral Membrana

Vías dentro del oído interno

basilar

Columela Rampa timpánica

En el oído interno se distinguen dos vías:
Figura 1.9. Corte transversal del laberinto anterior. • Vía acústica. Es una vía casi directa al córtex temporal y, por tanto,
consciente, tonotópica y muy entrecruzada, por lo que serán excepcio-
La membrana de Reissner separa la rampa vestibular del conducto nales las sorderas centrales. La 1.a neurona está en el ganglio espiral,
coclear, y la membrana basilar separa el conducto coclear de la rampa donde llegan las fibras del órgano de Corti y salen las que forman el
timpánica. Las rampas timpánica y vestibular están conectadas en la punta nervio auditivo, hasta los núcleos cocleares del troncoencéfalo (2.a neu-
de la cóclea o helicotrema. La rampa vestibular se encuentra en contacto rona). Después, tras varios relevos neuronales, llega al córtex temporal
con la ventana oval (donde se articula la platina del estribo), y la rampa (áreas 41 y 42).
timpánica con la ventana redonda.

El sonido se transmite según el recorrido que muestra la Figura 1.10.

● Ganglio espiral (1.a neurona) → nervio coclear → núcleos coclea-

Pabellón CAE res del tronco (2.a neurona) → complejo olivar superior, sobre todo
contralateral (3.a neurona) → tubérculo cuadrigémino posterior o
colículo inferior (4.a neurona) → cuerpo geniculado medial (5.a neu-
Tímpano y cadena Ventana oval rona) → radiaciones acústicas → córtex temporal.
osicular

Rampa vestibular Rampa timpánica

• Vía vestibular. Establece conexiones con núcleos motores que respon-
den por mecanismos reflejos para mantener el equilibrio. Hay conexio-
nes con núcleos oculomotores y el fascículo longitudinal medial (reflejo
vestibuloocular), con la vía espinal (reflejo vestibuloespinal), el X par cra-
Ventana redonda
neal (manifestaciones vegetativas en el vértigo), fibras propioceptivas
Figura 1.10. Transmisión del sonido. cervicales y con el cerebelo (donde se integra la información de todos
los movimientos corporales).
La 1.a neurona se encuentra en el ganglio de Scarpa, en el cual las neu-
Laberinto posterior ronas se agrupan en dos haces: el nervio vestibular superior (que lleva
las fibras del utrículo y de las crestas ampulares de los conductos semi-
El laberinto posterior consta de dos partes: vestíbulo (compuesto por circulares superior y lateral) y el nervio vestibular inferior (transporta las
sáculo y utrículo), y tres conductos semicirculares que parten del utrículo y fibras del sáculo y del conducto semicircular posterior), que llegan a los
están dispuestos en los tres planos del espacio. núcleos vestibulares del tronco (2.a neurona).

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 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Como resumen, la Figura 1.11 muestra la disección anatómica del hueso ■ Fisiología del equilibrio
temporal y en la Figura 1.12 se repasa la anatomía del oído.
El equilibrio se basa en mecanismos reflejos (Figura 1.13) donde existen:
COG (espacio • Sistemas aferentes. Informan de la posición en el espacio: vista, labe-
Membrana
detrás del martillo) timpánica rinto posterior y sensibilidad propioceptiva.
Duramadre • Sistemas integradores de información. Son los núcleos vestibulares
fosa media Martillo
del tronco y cerebelo.
Articulación
incudoestapedial Facial • Sistema eferente. Ejerce la función del equilibrio. Consta de conexio-
Cresta nes vestibulooculares (su alteración genera nistagmo), vestibuloespina-
Ventana
oval digástrica les (su alteración produce positividad en las pruebas de Unterberger,
Canal semicircular Barany y Romberg) y conexiones con el núcleo del vago (su alteración
lateral
genera manifestaciones vegetativas).
Figura 1.11. Disección en pieza anatómica de hueso temporal
(mastoidectomía abierta en oído derecho).
Vista

■ Fisiología de la audición Cortejo

vegetativo
Núcleos
El OE y el OM conducen o transmiten la onda sonora al oído interno, de vestibulares
modo que cuando presentan alguna patología, existe hipoacusia de trans- Laberinto Nistagmo
misión o de conducción. Además de conducir el estímulo sonoro, el OE y posterior
el OM lo amplifican: el CAE amplifica 10-15 dB, y el OM lo hace otros 30
dB, mediante dos mecanismos: por una diferencia de superficie entre el
tímpano y la ventana oval (14/1) y por una relación de palanca entre la
cadena osicular y el tímpano. El OI es un receptor que transforma un estí- Sensibilidad
propioceptiva
mulo sonoro (mecánico) en uno eléctrico.
Cerebelo
Romberg
Cuando presenta alguna patología, se produce hipoacusia perceptiva o
neurosensorial. Las frecuencias agudas hacen vibrar la membrana basilar
de la espira basal de la cóclea, y las frecuencias graves lo hacen cerca del
Aferencias Centros Eferencias
helicotrema. La distribución tonotópica se mantiene en toda la vía auditiva.
El oído humano es capaz de captar frecuencias desde 16 hasta 20.000 Hz. Figura 1.13. Esquema del equilibrio.

OÍDO EXTERNO OÍDO MEDIO OÍDO INTERNO

Martillo Yunque

Superior
FCM
C. Am
Antro mastoideo SE Posterior
Lateral u horizontal
AA
Ganglio de Scarpa
Utrículo
VO
Sáculo
RV Nervio auditivo
Na+
RT Ganglio espiral
VY VR Na+
K+
Maxilar
ATM interna Tonos graves
CE

AICA
Parótida
CI

• ¿Recuerdas la función del CAE? • Función de la T. de Eustaquio: • Función de la cóclea

Amplificador del sonido Aireación y equilibrio de presiones Interpreta intensidad y frecuencia del estímulo sonoro
• Relaciones posteriores del CAE • Inervación • ¿Quién irriga el oído interno?
Mastoides y 3.ª porción facial Simpática: plexo carotídeo (*) Ramas de la arteria cerebelosa anteroinferior (ACAI)
AA: aditus ad antrum Sensorial y parasimpática: VII y IX C. Am: crestas ampulares
ATM: articulación temporomandibular CE: carótida externa RT: rampa timpánica
FCM: fosa craneal media CI: carótida interna RV: rampa vestibular
VO: ventana oval SE: saco endolinfático
VR: ventana redonda
VY: vena yugular

Figura 1.12. Anatomía del oído.

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 01. Recuerdo anatómico y fisiológico en otorrinolaringología · ORL

Es decir, el oído es uno de los sistemas aferentes de información y así Recorrido del nervio facial
indica:
• Aceleraciones lineales. Detectan las células ciliadas de las máculas del El nervio facial (Figura 1.15) está formado por dos raíces diferentes en el
utrículo y del sáculo mediante las variaciones de presión que ejercen tronco que se unen en el interior del conducto auditivo interno (CAI). Son el
los otolitos. VII par craneal (motor y parasimpático salival) y el nervio intermediario
• Aceleraciones angulares. Estimulan las células ciliadas de las cres- de Wrisberg (sensitivo y parasimpático lacrimonasal). El nervio facial es el
tas ampulares de los conductos semicirculares, mediante movimien- par craneal con el trayecto más largo dentro de un conducto óseo, llamado
tos de la endolinfa que desplaza los estereocilios, de manera que se conducto de Falopio o facial w MIR 14-15, 202 .
excita un conducto semicircular y, a la vez, se inhibe su homólogo
contralateral. Ángulo
pontocerebeloso
Conducto auditivo interno
VIII par craneal
VII par craneal (facial)

● Regla mnemotécnica: cresta AMp-ULAR, aceleración ANg-ULAR.

1. Nervio petroso superficial mayor - lágrima

(test de Schirmer)

■ Nervio facial Ganglio

1.º
2. Nervio músculo estribo - reflejo estapedial
(impedanciometría)
geniculado
Componentes del nervio facial 2.ª
Nervio cuerda tímpano - gusto
2/3 anterior lengua - disgeusia “metálico”

Porción timpánica
Los componentes del nervio facial (Figura 1.14) son los siguientes: 3.ª
• Fibras motoras. Estas vías inervan toda la musculatura facial, músculo
Porción mastoidea
platisma del cuello, vientre posterior del músculo digástrico y músculo
del estribo (nervio del músculo del estribo).
• Fibras parasimpáticas. Regulan la secreción salival de las glándulas
submaxilar y sublingual (nervio “cuerda del tímpano”) y la secreción
lacrimal y nasal (nervio petroso superficial mayor). Agujero
• Fibras sensitivas. Son las responsables de la sensibilidad gustativa de estilomastoideo

los dos tercios anteriores de la lengua (nervio “cuerda del tímpano”), y Rama
de la sensibilidad cutánea del área de Ramsay Hunt (concha del pabellón sensitiva
Ramas motoras faciales
auricular). Concha auricular
+ Rama frontal
1/3 ext CAE
Prominencia del canal
Yunque semicircular lateral

Nervio facial Rama bucal

Martillo
Rama mentoniana

Glándula Rama
parótida zigomática

Cuerda
del tímpano Canal del VII par
Rama cervical

Estribo
Figura 1.15. Recorrido del nervio facial.

El nervio facial cambia dos veces de dirección, mediante dos angulaciones

Membrana o codos, que delimitan, por tanto, las siguientes tres porciones:
timpánica • 1.a porción o laberíntica. Denominada así porque se incluye dentro
Plexo timpánico
del CAI, junto con los nervios vestibulares y la rama coclear del VIII par
sobre el promontorio
craneal. No proporciona rama alguna hasta llegar al primer codo, que
es el ganglio geniculado, donde sale el nervio petroso superficial mayor.
• 2.a porción, timpánica u horizontal. Discurre en el interior del con-
Nervio timpánico o de Jacobson ducto de Falopio por la pared interna y posterior de la caja del tímpano,
hasta llegar al segundo codo, donde sale el nervio del músculo del
Figura 1.14. Relaciones anatómicas del nervio facial en el oído medio. estribo.

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 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

• 3.a porción, mastoidea o vertical. Se sitúa en el interior del conducto La nariz se divide, a su vez, en pirámide nasal y fosas nasales. La parte
de Falopio. Atraviesa la mastoides, junto a la pared posterior del CAE, y ósea de la pirámide nasal comprende los huesos propios y la apófisis
sale el nervio “cuerda del tímpano”. ascendente del maxilar; la pirámide cartilaginosa está formada por un car-
tílago superior o triangular y por otro inferior o alar. Las fosas nasales están
Posteriormente, el nervio facial se hace extracraneal, al salir por el orificio separadas por el septo nasal y comunican con el exterior a través de las
estilomastoideo, y da la rama sensitiva de Ramsay Hunt. En el interior de la narinas y con el cavum mediante las coanas. Se relacionan superiormente
parótida, se divide en dos ramas motoras para la musculatura facial: supe- con la fosa craneal anterior; inferiormente, con el paladar; y lateralmente,
rior o temporofacial, e inferior o cervicofacial, cada una de las cuales, a su con los senos paranasales y las órbitas (Figura 1.17 y Figura 1.18).
vez, se subdivide en más ramas.

Bases anatómicas para el diagnóstico

diferencial entre parálisis facial
periférica y central (supranuclear)
El núcleo motor del nervio facial posee una zona dorsal, que recibe inerva-
ción cortical bilateral, correspondiente a las fibras motoras que inervan la 3
2
frente y el músculo orbicular del párpado; mientras que la zona ventral solo 4
recibe inervación cortical contralateral, y de ella parten las fibras motoras
que inervan el resto de los músculos faciales (Figura 1.16). Por tanto, en
una parálisis facial central o supranuclear (por encima del núcleo del nervio 5
facial), se afecta la hemicara contralateral a nivel del tercio inferior, y la
musculatura frontal y orbicular está conservada; y en una parálisis nuclear
o periférica, se afecta toda la hemicara del lado ipsilateral.
1

Figura 1.17. Disección anatómica endoscópica de las fosas nasales

(fosa nasal derecha): cornete inferior (1), cornete medio (2), unciforme
(3) y concha bullosa (4), dentro del hiato semilunar (5) del meato medio.

Rama 2
frontal

1
Rama facial
(no frontal)

Núcleo dorsal 3
Núcleo ventral

Figura 1.16. Parálisis facial y periférica.

1.2. Fosas nasales

y senos paranasales Figura 1.18. Disección anatómica endoscópica de las fosas nasales
(fosa nasal derecha): ostium del seno maxilar derecho (1), seno frontal
(2) y celdillas etmoidales anteriores (3) que drenan al meato medio.
Los senos paranasales son unas cavidades aéreas presentes en el inte-
rior del macizo facial. Se consideran unas prolongaciones de la cavidad En el tabique, se distingue una parte cartilaginosa y una parte ósea for-
nasal, con la que mantienen una comunicación mediante los meatos por mada por el vómer, la lámina perpendicular del etmoides, la espina nasal
los ostium de drenaje de dichos senos. Se presentan en número par, aun- anterior del maxilar superior y la premaxila. En la parte lateral de la fosa, se
que a veces su tamaño es asimétrico, como ocurre con frecuencia en el encuentran los cornetes inferior, medio y superior. Entre ellos aparecen los
seno frontal. meatos u orificios de drenaje para el conducto lacrimomuconasal (meato
inferior), para los senos frontal, maxilar y celdas etmoidales anteriores
El orden de desarrollo de los mismos es el siguiente: etmoides, esfenoides, (meato medio) y, por último, para las celdas etmoidales posteriores y seno
maxilar y frontal; el mayor tamaño lo alcanza el seno maxilar. esfenoidal (meato superior) (Figura 1.19 y Figura 1.20).

8
 01. Recuerdo anatómico y fisiológico en otorrinolaringología · ORL

Crista galli
Seno
Lámina cribiforme

Hueso nasal
Lámina perpendicular

Vómer Cuerpo

Seno
Surco nasopalatino
Cresta

Porción basilar
del hueso occipital
Cartílago del septo

Tubérculo faríngeo
Cartílago alar mayor

Espina nasal anterior

Cresta nasal
Espina nasal posterior
Conducto incisivo

Apófisis palatina Lámina horizontal

Figura 1.19. Septo nasal.

Celdillas etmoidales Celdillas etmoidales A. etmoidal A. oftálmica

anteriores posteriores anterior
Seno frontal Meato superior A. etmoidal
posterior

Conducto
lacrimonasal Cornete
superior

Seno
esfenoidal

Cornete
medio A. maxilar
interna
Locus
de
Kiesselbach
A. carótida
A. esfenopalatina externa
Meato medio Meato inferior Cornete
Seno maxilar inferior Figura 1.21. Vascularización del septo nasal.

■ Inervación
Figura 1.20. Drenaje de los senos paranasales.

■ Irrigación En el techo de las fosas nasales se encuentra la mucosa olfatoria, órgano

periférico de la olfacción, donde están las primeras neuronas de la vía olfa-
Se lleva a cabo por las ramas de la carótida interna (arterias etmoidales toria, y cuyos axones forman el I par craneal o nervio olfatorio.
derivadas de la oftálmica) y de la carótida externa (arteria facial y arteria
maxilar interna, de la cual derivan la esfenopalatina y la palatina). La inervación sensitiva depende de las dos primeras ramas del trigémino.
La inervación vasomotora proviene del simpático cervical y del nervio
En la zona anteroinferior del septo se encuentra el área de Kiesselbach, vidiano. La inervación simpática produce vasoconstricción. La inervación
donde confluyen las arterias etmoidal anterior, esfenopalatina, palatina parasimpática causa vasodilatación y rinorrea; proviene del nervio inter-
ascendente y facial; es la región en la que tiene su origen la mayoría de las mediario del facial y llega a la fosa nasal a través del nervio petroso super-
epistaxis (Figura 1.21). ficial mayor y del vidiano.

9
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

1.3. Faringe ■ Vascularización

La faringe es un canal musculomembranoso y punto de cruce entre la La vascularización arterial de la faringe depende, fundamentalmente,
vía aérea y la digestiva, que se extiende desde la base del cráneo hasta de la arteria faríngea ascendente, que es rama de la carótida externa. El
el inicio del esófago, aproximadamente a la altura del límite inferior del retorno venoso se realiza a través de venas faríngeas que desembocan
cricoides. en la vena yugular interna.

En la faringe se distinguen las siguientes tres regiones (Figura 1.22): El drenaje linfático lo hace de los ganglios yugulares profundos y, a veces,
• Nasofaringe, rinofaringe o cavum. Llega hasta la cara posterior del de los retrofaríngeos.
paladar blando y comprende las amígdalas faríngea (adenoides) y
tubárica, la fosita de Rosenmüller, la apertura de la trompa de Eustaquio
y las coanas. ■ Inervación
• Orofaringe. Abarca desde el nivel del paladar blando hasta el borde
libre de la epiglotis e incluye las amígdalas palatinas y sus pilares, la La inervación de la faringe es la siguiente:
base de la lengua, la cara anterior del paladar blando y las valéculas. • Motora: a partir del X par craneal, salvo el estilofaríngeo, que está iner-
• Hipofaringe. Llega hasta el límite inferior del cricoides y está for- vado por el IX par, y el periestafilino externo por una rama del nervio
mada por los dos senos piriformes, la pared posterior y la región maxilar inferior.
retrocricoidea. • Sensitiva: por ramas del plexo faríngeo formado por los pares craneales
IX y X.

Seno frontal Seno esfenoidal

1.4. Laringe
Trompa
Tabique de Eustaquio
nasal En la laringe se distinguen tres regiones (Figura 1.23):

Amígdala
palatina Hueso hioides

Cuerdas vocales:
· Falsas Supraglotis
· Verdaderas
Epiglotis

Cartílago Cartílago
cricoides tiroides
Glotis

Cartílago
Nasofaringe cricoides

Orofaringe
Hipofaringe
Subglotis

Figura 1.22. Regiones de la faringe.

El componente esencial en la faringe es el muscular, que está constituido

por los músculos constrictores (superior, medio e inferior) y por los Glándula
tiroides Tráquea
elevadores (palatofaríngeo, estilofaríngeo y salpingofaríngeo). Además,
se encuentran los músculos tensor y elevador del velo del paladar (cono-
cidos también como periestafilino externo e interno, respectivamente),
que actúan de manera conjunta con los anteriores.
Figura 1.23. Regiones laríngeas.
El tejido linfoepitelial asociado a la mucosa de las paredes de la faringe
recibe el nombre de anillo linfático de Waldeyer, formado por las • Supraglotis o vestíbulo laríngeo. Está formada por la epiglotis, las
amígdalas faríngeas y tubáricas en la rinofaringe, y las palatinas, la amíg- valéculas, los repliegues aritenoepiglóticos, las bandas ventriculares o
dala lingual y los nódulos de la pared faríngea posterior, en la orofaringe. cuerdas vocales falsas y los ventrículos de Morgagni (entre las bandas y
Dicho tejido muestra un desarrollo progresivo con la edad. Así, en la las cuerdas vocales verdaderas).
primera infancia (hasta los 5 años) predomina la amígdala faríngea; en • Glotis. Es el espacio libre entre las cuerdas vocales verdaderas, que está
la segunda infancia, las amígdalas palatinas; y en el adulto, la amígdala formado por estas y los aritenoides. En la comisura anterior convergen
lingual. ambas cuerdas vocales, y está constituida por el ligamento interaritenoi-

10
 01. Recuerdo anatómico y fisiológico en otorrinolaringología · ORL

deo y la cara medial de los aritenoides. Las cuerdas vocales poseen unos
dos tercios anteriores fibrosos con el ligamento vocal o tiroaritenoideo Parálisis
inferior y un tercio posterior cartilaginoso, formado por la apófisis vocal supranucleares
del aritenoides. La mucosa de la cuerda vocal no está adherida en punto
alguno al ligamento vocal, quedando entre ambos un espacio virtual lla- Parálisis
mado espacio de Reinke (Figura 1.24). Núcleo vagal nucleares
• Subglotis. Va desde la cara inferior de la cuerda vocal al borde inferior
del cricoides, llegando a la tráquea.
Parálisis
periféricas

Comisura anterior Rama faríngea

Epiglotis Cuerdas
vocales Rama interna
Nervio
laríngeo
superior

Rama externa

Ramas
Aritenoides traqueales

Nervio recurrente
X par craneal

Figura 1.25. Recorrido del nervio vago y sus ramas.

Comisura posterior
Músculo tiroaritenoideo medial
Cartílago tiroides
Figura 1.24. Nasofibrolaringoscopia de la laringe.
Músculo
tiroaritenoideo lateral
El esqueleto de la laringe lo constituyen los cartílagos tiroides, cricoides y Músculo
epiglótico y los dos cartílagos aritenoides. Además, la laringe está unida al cricoaritenoideo
Músculo
hueso hiodes por la membrana tirohioidea, y a la tráquea por la membrana lateral
cricotiroideo
cricotraqueal. Entre la cricoides y la tiroides está la membrana cricotiroidea
(donde se realiza la coniotomía, traqueotomía de urgencia).

Cartílago

■ Vascularización
aritenoides

La supraglotis y la glotis están vascularizadas por ramas de la arteria

tiroidea superior (arterias laríngea superior y laríngea anteroinferior), y la Cartílago
cricoides
subglotis, por ramas de la arteria tiroidea inferior (arteria laríngea postero-
inferior). Las venas reciben el mismo nombre que las arterias y discurren
paralelas a ellas.

■ Inervación Músculo
interaritenoideo Músculo cricoaritenoideo posterior
La laringe está inervada (Figura 1.25) por el X par craneal.
Figura 1.26. Músculos de la laringe.
La inervación de la laringe es la siguiente:
• Motora. Todos los músculos intrínsecos laríngeos están inervados por DILATAN LA GLOTIS Cricoaritenoideo posterior o posticus

el nervio laríngeo inferior o recurrente (recurre en la arteria subclavia, Cricoaritenoideo lateral

en el lado derecho, y en el cayado aórtico en el lado izquierdo); menos el CIERRAN LA GLOTIS Interaritenoideo
Tiroaritenoideo lateral
cricotiroideo (tensa la glotis), que lo está por la rama externa del nervio
laríngeo superior (Figura 1.26 y Tabla 1.4). Tiroaritenoideo medial (músculo vocal)
TENSAN LA GLOTIS
Cricotiroideo o anticus
• Sensitiva. La rama interna del nervio laríngeo superior recoge la sensi-
bilidad de supraglotis y glotis, y el inferior, de la subglotis. Tabla 1.4. Funciones de los músculos laríngeos.

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 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

■ Drenaje linfático • Glándulas salivales menores o accesorias. Existen entre 600 y 1.000
y se sitúan sobre todo en la mucosa oral (paladar, labio, suelo, mejillas y
Las cuerdas vocales (glotis) presentan un drenaje linfático escaso. La lengua), pero también en la faringe, incluyendo rinofaringe, orofaringe e
supraglotis drena en la cadena yugular profunda superior y media; y la hipofaringe, y laringe. Su secreción salival es mucosa.
subglotis, en las cadenas paratraqueales, mediastínicas y yugular profunda
inferior.
1.6. Recordatorio de pares
1.5. Glándulas salivales craneales

Son glándulas tubuloacinares y se dividen en dos grupos (Figura 1.27): Los nervios o pares craneales son nervios que emite el SNC directamente
• Glándulas salivales mayores (parótidas, submaxilares o submandibu- desde el encéfalo. Los axones que los forman pueden pertenecer a diferen-
lares y sublinguales). Son bilaterales y se localizan fuera de la cavidad tes tipos de neuronas, con distintas funciones, eferentes y aferentes:
oral, donde drenan por un sistema ductal: • Motor somático: movilidad de la musculatura somática estriada.
- Glándula parótida. Situada en la celda parotídea, entre fascias, se • Motor visceral: secreción glandular y movilidad de musculatura lisa
divide en lóbulo superficial y profundo, situándose entre ambos el (parasimpático y simpático).
nervio facial y sus ramas motoras. Desemboca por el conducto de • Motor especial: movilidad de la musculatura estriada derivada de los
Stenon, frente al segundo molar superior. La inervación parasimpá- arcos faríngeos.
tica secretomotora depende del IX par craneal o nervio glosofarín- • Sensibilidad somática: sensibilidad musculocutánea general.
geo. Su secreción salival es serosa, sin mucina, muy fluida; es más • Sensibilidad visceral: de las vísceras profundas.
abundante durante la deglución, donde es responsable de la mayor • Sensibilidad especial: órganos de los sentidos.
parte de la secreción salival total.
- Glándula submaxilar o submandibular. Situada en el triángulo Los pares craneales son:
submandibular, desemboca por el conducto de Wharton en el suelo 1. Nervio olfatorio: sensibilidad especial (olfacción).
de la boca, cerca del frenillo lingual. La inervación parasimpática 2. Nervio óptico: sensibilidad especial (vista).
secretomotora depende del VII par craneal o nervio facial. Su secre- 3. Nervio oculomotor: motor general (musculatura extrínseca del ojo,
ción salival es mixta, seromucosa, más espesa porque contiene salvo excepciones más abajo), motor visceral (parasimpático para la
mucina. Su secreción predomina en situación de reposo. musculatura intrínseca del ojo).
- Glándula sublingual. Está situada en el suelo de la boca, entre la 4. Nervio troclear o peripatético: motor general para el músculo oblicuo
musculatura lingual y la mandíbula. Desemboca por unos 20 conduc- superior del ojo.
tos excretores en el suelo de la boca. Posee inervación parasimpá- 5. Nervio trigémino: eminentemente sensitivo general para la mayor
tica igual que la de la submaxilar. Su secreción salival es mucosa, rica parte de la cara, órbitas, fosas nasales y cavidad oral w MIR 20-21, 58 .
en mucina. Secreta saliva en reposo. Motor especial (musculatura masticatoria, músculo del martillo).

Glándula parótida
• (Stenon, frente a 2.º molar superior)
• Secreta el 30% en reposo,
pero aumenta con la estimulación
• Secreción serosa. Sialoadenosis
• Más frecuentes los tumores
(la mayoría benignos)

Glándulas salivales menores

Plexo
carotídeo • 5-8%
• Secreción mixta (+ mucosa)
• Tumores suelen ser malignos

Cuerda del Glándula sublingual

tímpano
• 5%
• Secreción mucosa
• Quistes retención (ránulas)
Ganglio ótico
Glándula submaxilar

• (Wharton, junto a frenillo)

• Secreta el 55-65%
Ganglio submandibular • Secreción mixta
• Litiasis más frecuentes aquí (cólicos)

Figura 1.27. Esquema de la anatomía y fisiología de las glándulas salivales.

12
 01. Recuerdo anatómico y fisiológico en otorrinolaringología · ORL

6. Nervio abducens o motor ocular externo: motor somático para el 11. Nervio accesorio o espinal: motor somático para trapecio y esterno-
músculo recto lateral del ojo. cleidomastoideo.
7. Nervio facial: motor especial para musculatura mímica facial, vientre 12. Nervio hipogloso: motor somático para la musculatura lingual.
posterior del digástrico, músculo del estribo y estilohioideo; motor vis-
ceral para secreción mucosa, lacrimal y salival (glándulas submaxilar y En la Tabla 1.5 se detallan las características de los pares craneales que
sublingual). Sensitivo general para el conducto auditivo externo, sensi- se han revisado.
tivo especial para gusto de 2/3 anteriores de la lengua.
8. Nervio vestibulococlear: sensibilidad especial (audición y vestibular). Es importante recordar que la inervación simpática (a diferencia de la
9. Nervio glosofaríngeo: motor general para el músculo estilofaríngeo, parasimpática) no acompaña a ningún par craneal desde su salida. Las
sensibilidad especial para gusto de 1/3 posterior de la lengua, sensibili- fibras simpáticas se originan en la médula espinal a nivel torácico, hacen
dad visceral para glomus carotídeo, sensibilidad general para la faringe. sinapsis en el ganglio cervical superior y de ahí alcanzan su destino, en
10. Nervio vago: motor visceral para buena parte del cuerpo (nervio para- ocasiones acompañando los tramos terminales de algunos pares (II, III, IV
simpático principal), motor somático para la musculatura laríngea, sen- y VI para el ojo, IX para la parótida; en el resto de casos los axones discu-
sibilidad somática para la faringe y la laringe. rren por su cuenta).

MOTOR MOTOR VISCERAL SENSIBILIDAD SENSIBILIDAD SENSIBILIDAD

PAR CRANEAL DIRECCIÓN MOTOR ESPECIAL
SOMÁTICO (PARASIMPÁTICO) SOMÁTICA ESPECIAL VISCERAL
I par Aferente X
II par Aferente X
III par Eferente X X
IV par Eferente X
V par Aferente y eferente X X
VI par Eferente X
VII par Eferente y aferente X X X X
VIII par Aferente X
IX par Eferente y aferente X X X X
X par Eferente y aferente X X X
XI par Eferente X
XII par Eferente X

Tabla 1.5. Pares craneales.

13
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Sobre la anatomía del oído medio: ¿Cuál de las siguientes estructuras no forma parte de la
supraglotis?
1) La articulación incudoestapedial está formada por el martillo y el
estribo. 1) Las valéculas.
2) La articulación incudomaleolar está formada por el martillo y el 2) La epiglotis.
estribo. 3) La banda ventricular.
3) El orden de transmisión del sonido en el oído medio es: membrana 4) El seno piriforme.
timpánica, martillo, yunque, estribo, ventana oval.
RC: 4
4) El estribo se apoya en la platina a nivel de la ventana redonda.

RC: 3 ¿Cuál de las siguientes estructuras no forma parte de la oro-

faringe?
El nervio vestibular inferior se encarga de transmitir la informa-
ción del: 1) Amígdalas palatinas.
2) Base de lengua.
1) Canal semicircular lateral y superior. 3) Paladar blando.
2) Canal semicircular posterior y sáculo. 4) Adenoides.
3) Canal semicircular superior y utrículo.
RC: 4
4) Canal semicircular posterior y lateral.

RC: 2 ¿Qué músculo laríngeo no está inervado por el nervio laríngeo

inferior o recurrente?
El seno maxilar drena a nivel del meato:
1) Cricoaritenoideo lateral.
1) Superior. 2) Cricoaritenoideo medial.
2) Medio. 3) Cricotiroideo.
3) Inferior. 4) Interaritenoideo.
4) Receso esfenomaxilar.
RC: 3
RC: 2

14
 02 Otología

Este es el principal tema de la asignatura. Tienes que tener el tema 1 como referencia anatomofisiológica y
estudiar en profundidad toda la patología tanto coclear como vestibular.

◗ MIR 23-24, 61 ◗ MIR 18-19,31 ◗ MIR 14-15, 141; MIR 14-15, 143

◗ MIR 22-23, 1; MIR 22-23, 65; ◗ MIR 17-18, 125; MIR 17-18, 127 ◗ MIR 13-14, 212; MIR 13-14, 213;
MIR 22-23, 66; MIR 13-14, 214
◗ MIR 16-17, 105; MIR 16-17, 113;
◗ MIR 21-22, 66; MIR 21-22, 67 MIR 16-17, 114 ◗ MIR 12-13, 140; MIR 12-13, 143

◗ MIR 19-20, 56-CG; MIR 19-20, 74 ◗ MIR 15-16, 209; MIR 15-16, 210

€ Exploración clínica. La otoscopia es el principal método de diag- € En la otitis media aguda, a diferencia de la otitis externa, es
nóstico en la patología de oído externo y medio. importante el tratamiento antibiótico sistémico.

€ Exploración radiológica: radiología simple (en desuso salvo para € La mayoría de los colesteatomas son adquiridos primarios. Habría
valoración de implante coclear), TC (para oído medio), RMN que pensar en ellos ante otorrea fétida.
(para oído interno, nervio facial, conducto auditivo interno y fosa
€ La otitis media crónica cursa con hipoacusia progresiva y episo-
posterior).
dios de otorrea sin otalgia.
€ Exploración funcional de la audición: diapasones (Rinne positivo,
€ La mastoiditis es la complicación más frecuente de las otitis medias.
Rinne negativo y Weber); audiometría tonal (hipoacusia de trans-
misión e hipoacusia neurosensorial); audiometría verbal (hipoa- € La otoesclerosis produce hipoacusia de transmisión, pero puede
cusia de transmisión e hipoacusia neurosensorial); otoemisiones cursar con hipoacusia mixta o neurosensorial.
acústicas (prueba de cribado de hipoacusia en neonatos); PEA/
PEE (estudian toda la vía auditiva hasta el tronco); impedancio- € La presbiacusia puede ser causa de hipoacusia neurosensorial
metría (valora el funcionamiento de la trompa y la elasticidad del típica, progresiva y bilateral en personas de edad avanzada.
complejo timpanoosicular).
€ La causa más frecuente de hipoacusia infantil son los defectos
€ Las otitis externas bacterianas se caracterizan por dolor; las genéticos aislados.
micóticas presentan prurito/picor.
€ La meningitis es la causa más frecuente de hipoacusia neurosen-
€ En la otitis externa maligna se produce necrosis de tejidos adya- sorial posnatal.
centes y parálisis de pares craneales (VII, pares bajos).
€ Se debe llegar al diagnóstico etiológico de las diferentes causas
€ La miringitis bullosa produce ampollas hemorrágicas en la mem- de vértigo periférico mediante los datos en la historia clínica.
brana timpánica que no se deben confundir con una otitis media.
€ Ante todo traumatismo craneoencefálico con síntomas relacio-
€ Si no se drenan los hematomas y abscesos del pabellón auricular nados con el oído, se debe descartar una fractura de hueso tem-
puede suponer una pericondritis y dejar como secuela la “oreja poral mediante otoscopia y TC.
en coliflor”.
€ La parálisis facial periférica se diferencia de la central no solo por
€ La otitis serosa produce hipoacusia, pero no otalgia; otoscopia la afectación motora de la rama superior, sino también porque,
con niveles hidroaéreos. en la periférica, se asocian otros síntomas no motores (disgeusia,
algiacusia, hiposialia).

15
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

2.1. Métodos de exploración ■ Exploración radiológica

■ Exploración clínica En la exploración radiológica se pueden realizar las siguientes pruebas:
• Radiología simple. Actualmente, ha sido desplazada por las nuevas
La exploración clínica se puede llevar a cabo mediante las siguientes técnicas: pruebas de imagen.
• Inspección del pabellón auricular (ante malformaciones o heridas), de Su utilidad, a día de hoy, sigue vigente para valorar la inserción del haz
la zona preauricular (ante quistes y fístulas) y de la retroauricular (ante de electrodos del implante coclear dentro de la rampa timpánica de la
signos de mastoiditis y despegamiento del pabellón auricular). Se pue- cóclea como control posquirúrgico.
den observar vesículas de la concha auricular en el síndrome de Ramsay • Tomografía computarizada (TC). Estudia mejor el oído medio, al ser
Hunt (afectación de rama sensitiva del VII par craneal). una cavidad ósea neumatizada.
• Palpación de adenopatías preauriculares y retroauriculares, signo del trago • Resonancia magnética (RMN). Explora mejor el CAI, el ángulo ponto-
(dolor a la presión sobre el trago) y de la articulación temporomandibular. cerebeloso, el oído interno y el recorrido del nervio facial.
• Otoscopia (Figura 2.1). Es el principal método diagnóstico en la pato- También resulta de utilidad en el estudio del colesteatoma con la téc-
logía del oído externo y medio. Puede realizarse con otoscopio eléctrico nica de difusión, ya que es muy específica de esta patología y se emplea
u otomicroscopio, traccionando del pabellón hacia atrás y hacia arriba en aquellos casos en los que la TC de peñascos y la exploración no son
para rectificar la curvatura del CAE (en el niño hacia atrás y hacia abajo). concluyentes para el diagnóstico.
Es posible explorar la permeabilidad tubárica, al ver la imagen timpánica
(abombamiento de la membrana) cuando se realiza la maniobra de Val-
salva, que abre la trompa. ■ Exploración funcional
de la audición

Las pruebas funcionales de la audición aparecen resumidas en la Tabla 2.1

y en la Figura 2.2.

Acumetría o diapasones
Permite un diagnóstico cualitativo sobre el tipo de hipoacusia. A través
de la acumetría o el uso de los diapasones, podemos llevar a cabo la
prueba de Rinne y la prueba de Weber, tal y como vamos a estudiar a
continuación.
Figura 2.1. Otoscopia normal. El mango del martillo “apunta hacia
la nariz del paciente” si estamos mirando al paciente de perfil,
lo que nos permite saber si es un oído derecho o izquierdo.
En este ejemplo se trata de un oído derecho.

AUDIOMETRÍA SUPRALIMINAR AUDIOMETRÍA VERBAL

AUDIOMETRÍA TONAL
RINNE WEBER (VALORA SI EXISTE DISTORSIÓN (VALORA EL GRADO DE
(VALORA EL UMBRAL AUDITIVO)
DE LA ONDA SONORA) DISCRIMINACIÓN O INTELIGIBILIDAD)

+ Indiferente No hay distorsión de la onda sonora

Normooyente

100% discriminación

– Lateralizado No hay distorsión de la onda sonora

al oído enfermo
Hipoacusia
de transmisión
100% discriminación con desplazamiento
Gap óseo-aéreo en frecuencias graves de la curva a la derecha

+ Lateralizado Distorsión de la intensidad del sonido

al oído sano Fenómeno característico:
Hipoacusia RECLUTAMIENTO
neurosensorial
Test utilizados: Fowler, SISI, Metz
coclear
Mala discriminación
Caen las dos curvas. Se afectan Curva en roll over o campana
más las frecuencias agudas.
+ Lateralizado Distorsión de la duración del sonido
Ménière: fluctuante, afectación inicial
al oído sano Fenómeno característico:
Hipoacusia en graves
FATIGA, ADAPTACIÓN
neurosensorial
Test utilizados: Tone decay test
retrococlear
y Reflex decay test Muy mala discriminación
Discrepancia tonal-verbal

Tabla 2.1. Pruebas funcionales del oído.

16
 02. Otología · ORL

− +
Descartar falso Rinne − : en cofosis oye por el otro lado
• R. estapedial (–)
NORMAL,
• Paracusias
OTOESCLEROSIS
H. CONDUCCIÓN • Escotoma de Carhart
AT: gap óseo-aéreo
Mejor − +
en tonos graves
el enfermo AV: inteligibilidad igual
pero aumenta el umbral OMA
Mejor
−
- (otitis media aguda)
ósea
NORMAL (simuladores) − +
RINNE WEBER Indiferente AT: ósea = aérea TIMPANOMETRÍA OTOTUBARITIS
AV: inteligibilidad normal
Las curvas sugieren
Mejor
+ −
aérea H. NEUROSENSORIAL +
Mejor AT: caen ambas vías
el sano en tonos agudos DISRUPCIÓN OSICULAR
AV: inteligibilidad peor
−
- +

OTITIS SEROSAS

AUDIOMETRÍA SUPRALIMINAR REFLEJO ESTAPEDIAL

Reclutamiento: Fatiga/adaptación: Normal Ausente

(Fowler, SISI) (Decay, Bekesy)

COCLEARES RETROCOCLEARES Normoacusia Otoesclerosis

(se altera la intensidad) (se altera la duración) Función facial normal Hipoacusia severa
Parálisis facial proximal a la salida
A más intensidad, baja inteligibilidad en AV (Roll-over) Discrepancia tonal-verbal (peor la verbal) del nerviomúsculo del estribo
Ménière: inicio en graves y fluctúa Metz (+) R. estapedial (−)
Potenciales evocados alterados
Signo Hitselberger

Figura 2.2. Exploración funcional audiológica básica.

● Prueba de Rinne En una hipoacusia unilateral, lateraliza al oído enfermo, si es de trans-

misión (debido a que, en el oído sano, el ruido ambiente percibido por VA
Es monoaural y compara la vía aérea (VA), poniendo el diapasón delante del enmascara el percibido por VO), y al sano si es de percepción (debido a que
pabellón auricular, y la vía ósea (VO), situando el diapasón sobre la mastoides. el sonido es percibido por el oído con mejor audición por VO).

El signo de Rinne es positivo (VA mejor que VO) en individuos normales o Si es una hipoacusia bilateral y simétrica, puede no lateralizarse. En una
con hipoacusia perceptiva. persona normal, no se lateraliza (es indiferente) (Figura 2.4).

El signo de Rinne es negativo (VO mejor que VA), en individuos con hipoacu-
sia de transmisión. Puede observarse un falso Rinne negativo en hipoacusia
perceptiva profunda unilateral (cofosis unilateral) (Figura 2.3).

Figura 2.4. Prueba de Weber.

Figura 2.3. Prueba de Rinne. Comparación de la vía aérea y la vía ósea.

● Prueba de Weber ● Regla mnemotécnica: todo lo malo ocurre en la hipoacusia de

transmisión: el Rinne es negativo y el Weber se desplaza hacia el
oído enfermo.
Es binaural y comparan la VO de los dos oídos, poniendo el diapasón sobre
la frente o en los dientes, siempre en la línea media.

17
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Audiometrías ● Audiometría tonal liminal

Las audiometrías permiten un diagnóstico cualitativo y cuantitativo, al estu- El estímulo son sonidos de frecuencias conocidas sin armónicos (tonos puros
diar umbrales auditivos (es la mínima intensidad a la que es audible un estí- entre 125-8.000 Hz), de intensidad variable, tanto por VO (umbral óseo) como
mulo auditivo, pero es una prueba subjetiva, ya que quien señala su umbral por VA (umbral aéreo). Lo normal es que VA y VO se superpongan (Figura 2.5).
de audición es el paciente).
En la hipoacusia perceptiva se afectan y descienden ambas vías, y más en
La intensidad de un estímulo se mide en decibelios y en la prueba se evalúa frecuencias agudas (Figura 2.6). En la hipoacusia transmisiva se altera la
la percepción auditiva en sonidos de diferentes frecuencias. VA, sobre todo en frecuencias graves, y la VO se mantiene, generándose una
diferencia o gap entre ambas (Figura 2.7). En las hipoacusias mixtas se puede
Los tipos de audiometría son los que se desarrollan a continuación. apreciar tanto componente de pérdida transmisiva como neurosensorial.

kHz kHz
0, 25 0, 5 1 2 3 4 6 8 0, 25 0, 5 1 2 3 4 6 8

0 0
10 10
20 20
30 30
40 40
50 50
dB 60 dB 60
70 70
80 80
90 90
100 100
110 110
120 120

Figura 2.5. Audiometría en paciente normooyente (nomenclatura internacional: oído derecho en amarillo, oído izquierdo en azul).
Los umbrales normales se consideran por encima de 20-30 dB (el paciente oye a intensidades menores que esa).

125 250 500 1.000 2.000 4.000 8.000 125 250 500 1.000 2.000 4.000 8.000

0 0
10 10
20 20
Nivel sonoro en dB HTL
Nivel sonoro en dB HTL

30 30
40 40
50 50
60 60
70 70
80 80
90 90
100 100
110 110
120 120

Figura 2.6. Audiometría con pérdida de tipo neurosensorial (o percepción).

–10 –10
0 0
10 10
Nivel sonoro en dB HTL
Nivel sonoro en dB HTL

20 20
30 30
40 40
50 50
60 60
70 70
80 80
90 90
10 10
110 110
120 120
125 250 500 1.000 2.000 4.000 8.000 125 250 500 1.000 2.000 4.000 8.000

Figura 2.7. Audiometría en paciente con hipoacusia de transmisión (o conducción).

18
 02. Otología · ORL

● Audiometría de altas frecuencias Sus utilidades clínicas son las siguientes:

• Como cribado auditivo neonatal (en algunas comunidades autóno-
Amplía el espectro de frecuencias de la audiometría tonal clásica, estu- mas). Estudia todas las alteraciones hasta el tronco del encéfalo, ya que
diando valores que van desde 8.000 hasta 18.000 Hz, para analizar la región permiten sospechar patología retrococlear.
de la espira basal de la cóclea. Es útil en el diagnóstico precoz de patologías • Como audiometría objetiva. Determina el umbral auditivo sin precisar
que afectan antes a las altas frecuencias, como el trauma acústico o la la colaboración del paciente. Se usa en niños menores de 4 años, en
ototoxicidad. pacientes con oligofrenias y en simuladores, determinando el umbral de
intensidad de la onda V, aunque no registran de forma fiable las respues-
● Audiometría verbal tas a estímulos de baja frecuencia.
• Como método de cribado (sensible, pero poco específico) de patolo-
El estímulo son palabras y no tonos puros. Por ello, no es solo un estudio gía retrococlear (neurinoma del acústico). Determina las latencias de la
de intensidades, sino que también analiza la discriminación verbal o la onda V (intervalos I-V y I-III), comparándolas con el lado sano.
inteligibilidad, esenciales en la adaptación de prótesis auditivas. En las
hipoacusias de transmisión, la inteligibilidad es normal, por lo que se llega ● Otoemisiones acústicas
al 100%, pero la curva se desplaza hacia la derecha, según el nivel de pér-
dida tonal, indicando que el paciente requiere una mayor intensidad de los Las otoemisiones acústicas (OEA) son sonidos o vibraciones acústicas
sonidos para poder oírlos y entenderlos. producidas fisiológicamente por contracciones de las células ciliadas exter-
nas de la cóclea, que pueden ser registradas en el CAE, y cuya presencia
Es una prueba indispensable en las hipoacusias perceptivas, donde la indica buena función coclear (umbral auditivo por debajo de 30 dB). No
inteligibilidad está disminuida y la curva se inclina hacia la derecha, sin informa del tipo de hipoacusia, ya que es posible que estén alteradas tam-
alcanzar el 100% en las cocleares, se forma una curva en campana, por- bién en hipoacusias de transmisión, además de en hipoacusias cocleares.
que la inteligibilidad vuelve a disminuir a partir de un determinado nivel
de intensidad (fenómeno de roll-over, signo indirecto de reclutamiento) Pueden ser OEA espontáneas (OEAE) u OEA provocadas por estímulos audi-
.w MIR 13-14, 214 ; y en las retrococleares, se mantiene en meseta. En tivos (OEAP). Estas últimas tienen aplicación clínica como:
las hipoacusias retrococleares existe una discrepancia entre los umbrales • Audiometría objetiva en el cribado auditivo neonatal, ya que
auditivos tonal (que no refleja mucha pérdida) y verbal (peor, por la mala posee una sensibilidad del 86% y es una prueba de fácil y rápida rea-
discriminación verbal). lización, aunque no permite diagnosticar el umbral auditivo, y luego
habrá que realizar PEATC para confirmar el diagnóstico. Sin embargo,
● Audiometrías supraliminales no es posible descartar patología retrococlear. Por ello, en el cribado
de hipoacusia infantil, algunas comunidades autónomas realizan los
El estímulo auditivo que utilizan está por encima del umbral del sujeto, por PEATC en el cribado inicial, con el objetivo de evitar el retraso diagnós-
tanto, no pretenden determinar el umbral auditivo, sino estudiar las distor- tico de patología que afecta al nervio auditivo/SNC (es decir, patología
siones de la sensación acústica que ocurren en las hipoacusias perceptivas, retrococlear).
tanto de la intensidad (reclutamiento), como de la duración (adaptación • Monitorización del daño coclear por trauma acústico y ototóxicos.
patológica) del sonido, y así establecer el nivel coclear o retrococlear de • Estudio de acúfenos.
la misma:
• Reclutamiento de las hipoacusias cocleares. Consiste en que, a ● Potenciales evocados auditivos
partir de un nivel de intensidad del estímulo acústico, aparece una de estado estable multifrecuencial
sensación subjetiva de intensidad mayor, alcanzando antes el umbral
doloroso y, por tanto, estrechándose el campo auditivo (espacio entre Se colocan al paciente unos electrodos de superficie que registran los
el umbral auditivo y el doloroso). Se estudia con los test de SISI, potenciales.
Fowler y Luscher. Se debe a una alteración en las células ciliadas
externas w MIR 13-14, 214 . Permiten la valoración tonal audiométrica de forma objetiva. Se presenta
• Adaptación patológica o fatiga auditiva patológica de las hipoa- por cada oído un estímulo acústico continuo, generado digitalmente como
cusias retrococleares. Es una disminución de la sensibilidad auditiva un sumatorio de tonos continuos de 500, 1.000, 2.000 y 4.000 Hz a inten-
al cabo de un cierto tiempo de percibir un estímulo sonoro; es decir, se sidades decrecientes hasta alcanzar el umbral, obteniendo un audiograma
deja de oír antes o se necesita mayor intensidad para seguir oyéndolo. objetivo electrofisiológico.
Se estudia con el test tone decay. Se debe a una lesión del nervio audi-
tivo, que disminuye el número de fibras funcionantes. Impedanciometría
● Audiometría con respuesta eléctrica La impedanciometría (Figura 2.8) constituye el estudio de la impedan-
cia (resistencia) que ofrece el sistema timpanoosicular al paso del sonido
Esta evaluación audiométrica se realiza mediante los PEATC (potencia- (medido en este caso como presión sonora o SPL [Sound Presión Level]),
les evocados auditivos de tronco cerebral) o ABR (Auditory BrainStem aunque los aparatos que existen miden su inversa, que es la compliancia
Response). Es un registro mediante electrodos de superficie de las varia- (elasticidad).
ciones de potencial eléctrico de la vía auditiva (nervio y tronco), genera-
dos en los primeros 10 milisegundos (tempranos) tras una estimulación Se describen, a continuación, las pruebas impedanciométricas, timpano-
acústica. metría y reflejo estapedial o acusticofacial.

19
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

A la inversa, los procesos que aumentan la movilidad timpanoosicular

Disrupción
de cadena (luxaciones y fracturas de cadena, tímpanos atróficos o monoméricos)
aumentan la compliancia, y elevan mucho el timpanograma.
Normal

Ototubaritis OMA ● Reflejo estapedial o acusticofacial

Los tonos puros comprendidos entre 70-100 dB por encima del umbral
OMS auditivo, o de 60 dB para el caso de ruidos blancos, disparan este arco
reflejo (cóclea → nervio auditivo [VIII PC] → núcleo auditivo del tronco →
–300 –200 –100 0 100 200 300
núcleo motor facial [VII PC] → nervio facial → músculo del estribo), gene-
Figura 2.8. Curvas de impedanciometría. Recuerda que la “curva plana” rando una contracción del músculo del estribo, que aumenta la impedancia
de la OMS es patognomónica. timpanoosicular, que es registrada por el impedanciómetro.
OMA: otitis media aguda; OMS: otitis media secretora.

Con esta prueba se obtendrá información de:

● Timpanometría • La valoración del estado del oído medio. Algunas enfermedades
que generan hipoacusia de transmisión producen ausencia del reflejo
Se miden las variaciones de compliancia de la membrana timpánica y de la estapedial; típicamente, se produce en la otoesclerosis, donde al inicio
cadena osicular, en función de las variaciones de presión a nivel del CAE. puede aparecer el fenómeno de on-off (alteración del reflejo solo al prin-
cipio y al final de la estimulación).
Con la timpanometría se obtendrá la siguiente información: • Las parálisis faciales. Se debe realizar un diagnóstico topográfico (si
• El estado de la cámara aérea y de las presiones del oído medio está ausente, la lesión del nervio se ubicará por encima de la salida de la
(funcionamiento de la trompa), según los desplazamientos del punto de rama del músculo del estribo) y pronóstico (si reaparece el reflejo, indica
máxima compliancia. Se desplazará hacia presiones negativas cuando el buen pronóstico de la parálisis facial).
contenido aéreo esté disminuido por disfunción tubárica (ototubaritis).
• El funcionamiento del tímpano y de la cadena osicular, según la
forma y la amplitud de la curva. Los procesos que reducen la movilidad 2.2. Patología del oído externo
timpanoosicular (trasudados en caja de la otitis serosa, fijación osicular
por timpanoesclerosis y otoesclerosis, otitis adhesivas) disminuyen la La patología del oído externo, que se desarrolla a continuación, se encuen-
compliancia, aplanando el timpanograma. tra resumida en la Figura 2.9.

FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO
Baño en piscina, uso de bastoncillos, cuerpo extraño, diabetes mellitus

Clínica

Otalgia (aumenta con masticación, signo trago positivo)

Otorrea. Sensación de taponamiento. Prurito

OTOSCOPIA

Hifas negruzcas o blanquecinas CAE eccematoso Edema del CAE, Forúnculo en CAE Afecta a pares craneales
reagudizaciones secreción Otorrea persistente
serosa purulenta Tejido de granulación
Aspergillus niger, Candida
fumigatus característico
Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus
Dermatitis seborreica
NO TOCAR P. aeruginosa,
Limpiar y aspirar, Cuidados locales, en varones diabéticos
Corticoides tópicos NO MOJAR
alcohol boricado, cloxacilina oral y drenaje VSG, Tc-99, Ga-67*
antimicóticos tópicos NO MOJAR Gotas ciprofloxacino
Ciprofloxacino i.v.
o gentadexa
o ceftazidina i.v. + gotas
(rara vez: ciprofloxacino v.o.)
6 sem. (hospitalario)

Otitis crónica Otitis externa aguda difusa Otitis externa localizada

Otomicosis Otitis externa maligna
(externa eccematosa)

Figura 2.9. Resumen de la patología del oído externo.

* Tc-99 dx. precoz; Ga-67 criterio resolución.

20
 02. Otología · ORL

■ Patología inflamatoria Zóster ótico (síndrome de Ramsay Hunt)

del oído externo
Es la infección del nervio facial por el virus varicela zóster, con aparición de
vesículas cutáneas características en concha auricular, CAE y membrana
En la Tabla 2.2 se expone la patología inflamatoria del oído externo. timpánica. Habrá parálisis facial periférica (afecta a toda la hemicara del
lado afecto), otalgia y afectación del VIII par craneal (vértigo e hipoacusia),
PATOLOGÍA INFLAMATORIA: CUESTIONES si se desarrolla por completo.
1. Una colección hemática 1. Desbridar y drenar + antibióticos
subpericóndrica, tras un traumatismo locales (antipseudomonas)
en el pabellón, ¿qué tratamiento y generales por riesgo de necrosis El tratamiento se basa en corticoterapia sistémica en pauta descen-
necesita? del cartílago y pericondritis dente, protección ocular y antivirales sistémicos (aciclovir, brivudina). Se
2. ¿Qué tipo de otitis causa el virus 2. Miringitis ampollar hemorrágica suele aplicar pomada antibiótica sobre las vesículas para evitar sobreinfec-
de la gripe? ción de las mismas (p. ej., mupirocina).
3. La causa más frecuente 3. Pseudomonas aeruginosa
de pericondritis, otitis externa difusa
aguda y de otitis externa maligna es…
Otitis externa circunscrita (forúnculo
4. La miringitis bullosa está producida por... 4. Mycoplasma pneumoniae del oído)
5. El tumor maligno más frecuente 5. El carcinoma epidermoide
Es la infección de una glándula pilosebácea del CAE por Staphylococcus
del oído externo es…
aureus. Cursa con otalgia, signo del trago positivo y, si se fistuliza, habrá
6. Ante un cuadro de parálisis facial, 6. Zóster ótico o síndrome
otalgia, vertigo e hipoacusia, junto de Ramsay Hunt otorrea. Por otoscopia, se observa una inflamación circunscrita en el tercio
con la aparición de lesiones cutáneas externo del CAE.
en concha auricular, se pensaría en…

Tabla 2.2. Preguntas frecuentes. El tratamiento es con cloxacilina o amoxicilina-ácido clavulánico por vía
oral y mupirocina o bacitracina tópica. Si fluctúa, se debe aplicar un drenaje
Pericondritis del pabellón auricular y en ningún caso se debe manipular.

Las situaciones que preceden a la infección del espacio subpericóndrico Otitis externa difusa bacteriana
son muy variadas e incluyen traumatismos, otohematoma infectado, que-
maduras, heridas quirúrgicas y congelación, entre otras. Inicialmente, el Es una dermoepidermitis de la piel del CAE, producida por bacterias
pabellón está enrojecido y edematoso, y luego se forman abscesos sub- gramnegativas (P. aeruginosa, la más frecuente) y S. aureus. Se ve favore-
pericóndricos que, si persisten, necrosan el cartílago (“oreja en coliflor”). cida por factores que modifican el pH del CAE, como el baño en las piscinas
(otitis del nadador), erosiones y limpieza del CAE con bastoncillos, entre
El tratamiento debe ser precoz, con antibióticos que cubran a Pseudo- otros. Cursa con otalgia intensa, signo del trago positivo y ocasional otorrea
monas aeruginosa (ciprofloxacino, aminoglucósidos) y drenaje del absceso escasa muy líquida w MIR 19-20, 74 . En la otoscopia se ve edema del con-
con vendaje compresivo (Figura 2.10). ducto que puede llegar a ocluirlo, produciendo hipoacusia (Figura 2.11).

El tratamiento es inicialmente tópico, con gotas de antibiótico (cipro-

floxacino, polimixina, gentamicina) asociadas o no a corticoides. En infec-
ciones con extensión preauricular del edema, graves o persistentes, y en
inmunodeprimidos, se administra antibiótico por vía oral (ciprofloxacino).
Además, se deben aspirar las secreciones y no mojar el oído, y se reco-
mienda paracetamol y AINE para el control analgésico/antiinflamatorio
w MIR 14-15, 141 .

Figura 2.10. Pericondritis y deformidad (“oreja en coliflor”) del pabellón

auricular.

Erisipela
Es una dermoepidermitis del pabellón y de la región preauricular, roja,
caliente y con bordes elevados, y cursa, además, con adenopatías satéli-
tes, fiebre y malestar general. La puerta de entrada son las heridas en la
piel. La provocan estreptococos del grupo A y Staphylococcus aureus.

El tratamiento se lleva a cabo con penicilinas resistentes a la penicilinasa,

tipo cloxacilina, amoxicilina-ácido clavulánico o clindamicina. En casos gra- Figura 2.11. Otitis externa difusa. Imagen de otoscopia. El edema
ves resistentes, se recomienda la vancomicina intravenosa. de las paredes del CAE impide ver el tímpano.

21
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Otomicosis
Es una infección del CAE por hongos, principalmente Aspergillus spp. ● La otitis externa maligna no es tumoral (pese al nombre). Se debe
y Candida, favorecida por empleo prolongado de antibióticos, manipula- pensar en ella ante una persona diabética con parálisis de pares
ciones, entrada de agua y otitis externas bacterianas previas. Cursa con craneales y otalgia con supuración y trago positivo inicial. Otra en-
prurito intenso y otorrea densa, grumosa y blanquecina. En la otoscopia se fermedad del diabético que cursa con alteración de pares craneales,
ven, además, las hifas de color blanquecino en el caso de Candida albicans en este caso los motores oculares, es la mucormicosis, que suele
(Figura 2.12), y negruzcas si se trata de Aspergillus niger. cursar con úlceras negruzcas en el área nasal.

El tratamiento se realiza con limpieza frecuente de las secreciones, anti-

fúngicos tópicos (clotrimazol, bifonazol) y alcohol boricado. En inmuno- Otitis externa eccematosa (eccema ótico)
deprimidos y en casos resistentes, se emplea un antifúngico por vía oral
(itraconazol o fluconazol). Es una dermatitis con descamación del tercio externo del CAE, que evolu-
ciona en brotes de prurito intenso. Su tratamiento es tópico con pomadas o
soluciones de corticoides y cremas hidratantes de mantenimiento.

Miringitis bullosa
Es una infección por Mycoplasma pneumoniae, que afecta a la membrana
timpánica, en el contexto de una infección respiratoria por Mycoplasma. Una
variante es la miringitis ampollosa hemorrágica, causada por el virus de la gripe.

Produce ampollas de contenido hemorrágico en la membrana timpánica y

paredes del CAE. Provoca otalgia intensa que cede con la rotura de las ampo-
llas y otorragia. Tiende a la curación espontánea en 3-4 días. A veces, se aso-
cian antibióticos orales para prevenir la sobreinfección bacteriana.

■ Patología traumática
del oído externo
Figura 2.12. Otomicosis por Candida albicans.
Otohematoma
Otitis externa maligna o necrotizante
Consiste en la aparición en el pabellón auricular de una colección hemática
Se trata de un cuadro causado por P. aeruginosa, poco frecuente, pero muy subpericóndrica tras un traumatismo (Figura 2.13).
grave, con una mortalidad cercana al 10-20% w MIR 16-17, 105 . Es típico
de ancianos diabéticos y de inmunodeprimidos. Inicialmente, afecta al CAE,
y produce otalgia intensa y otorrea persistente que no mejora con los tra-
tamientos habituales.

En la otoscopia, llama la atención la presencia de tejido de granulación

con formación de pólipos y esfacelos en las paredes del conducto. Pos-
teriormente, se produce necrosis de estructuras adyacentes (tejidos
blandos, cartílago y hueso) y afectación de pares craneales. En primer
lugar, se altera el VII par craneal con parálisis facial, y si se extiende a la
base del cráneo y afecta al agujero yugular o rasgado posterior, aparece
el síndrome de Vernet (IX, X, XI pares craneales), y, si además se daña el
canal del hipogloso, aparecerá el síndrome de Collet-Sicard. Además del
diagnóstico clínico y otoscópico, en la actualidad se debe realizar una TC
de peñascos (erosión ósea, osteólisis); en el pasado se recurría más a la
gammagrafía con Tc-99 para un diagnóstico precoz y con Ga-67 como
criterio de resolución.

Requiere tratamiento hospitalario, con antibioterapia intravenosa prolon-

gada (6 semanas) con imipenem, meropenem, ciprofloxacino, ceftazidima
o cefepime, en raras ocasiones se realiza con cirugía w MIR 13-14, 213 .
Suelen persistir secuelas de los pares craneales afectos. Figura 2.13. Otohematoma.

22
 02. Otología · ORL

El tratamiento debe realizarse precozmente y es siempre quirúrgico, con ■ Patología congénita

incisión, drenaje y vendaje compresivo, así como profilaxis antibiótica. De
del oído externo
lo contrario, existe el riesgo de una pericondritis y de necrosis del pabellón,
con la posterior deformidad del mismo (“oreja en coliflor”).
Quistes y fístulas preauriculares
Perniosis
Están producidos por un cierre insuficiente de la unión entre el primer y
Es la formación de nódulos subcutáneos bilaterales pruriginosos por el segundo arcos branquiales. Aparecen como un quiste (coloboma auris)
exposición crónica al frío (sabañones). o una fístula en la raíz del hélix. Suelen ser bilaterales y pueden asociarse
a otras malformaciones del pabellón y de la cadena osicular (síndrome de
Heridas del pabellón auricular Wildervanck). Habitualmente, son asintomáticas, salvo que se infecten.

Si las heridas son menores de 2 cm, se realizará sutura directa; si la pérdida Requieren tratamiento quirúrgico si son sintomáticas.
es mayor, precisará injertos. En arrancamientos o avulsiones del pabellón,
si han transcurrido menos de 3 horas, se llevará a cabo la sutura del frag- Fístulas auriculocervicales
mento, la heparinización y la cobertura antibiótica.
Se producen por un defecto de fusión entre la primera hendidura y el
Al reconstruir toda herida del pabellón auricular, debe evitarse dejar cartílago primer arco branquial. Son más raras y el orificio fistuloso aboca en el
descubierto por el riesgo de pericondritis que ello conlleva (Figura 2.14). CAE o en el pabellón, bajando hacia el cuello en relación con la parótida
y al nervio facial; se sitúan alrededor del ángulo mandibular, siempre por
encima del hueso hioides. Cuando se infectan, producen tumoración infla-
matoria debajo del ángulo mandibular y otorrea en el CAE.

El tratamiento de las fístulas auriculoventriculares es quirúrgico.

Malformaciones del pabellón auricular

(microtia y anotia) y atresias
congénitas del CAE
Pueden estar asociadas a malformaciones craneoencefálicas del primer y
segundo arcos branquiales (síndromes de Treacher-Collins, Crouzon, Gol-
Figura 2.14. Herida de pabellón auricular con exposición de cartílago denhar, Pierre-Robin) y a malformaciones del oído medio (Figura 2.15).
y pérdida de partes blandas.

■ Patología tumoral
del oído externo

En el oído externo pueden aparecer tumores benignos y tumores malignos.

Tumores benignos
Los más frecuentes son los osteomas del CAE, que se localizan, sobre todo,
en la unión timpanoescamosa, próximos al tímpano. Se diferencian de las
exostosis en que estas suelen ser múltiples.

Tumores malignos
Los del CAE son más raros que los del pabellón auricular, pero tienen peor Figura 2.15. Atresia congénita de pabellón auricular y CAE.
pronóstico, ya que su diagnóstico es más tardío. Los más frecuentes son el
carcinoma epidermoide y el epitelioma basocelular.
■ Patología obstructiva
El tratamiento se basa en la extirpación con márgenes suficientes y la
del conducto auditivo externo
posterior reconstrucción. En el carcinoma epidermoide con metástasis
ganglionares, se debe realizar vaciamiento ganglionar. Los melanomas del
pabellón auricular suponen tan solo el 5-15% de los melanomas de todo el En el conducto auditivo externo puede aparecer la siguiente patología
organismo. obstructiva: tapones de cerumen, tapones epidérmicos y cuerpos extraños.

23
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Tapones de cerumen La obstrucción tubárica crónica (disfunción tubárica) provoca una falta de
aireación del oído medio y una hipopresión mantenida en dicha cavidad, que
Son la causa más frecuente de hipoacusia de transmisión. El cerumen que origina un trasudado seroso de aspecto claro (otitis serosa) (Figura 2.16).
producen las glándulas ceruminosas y sebáceas del tercio externo del CAE
(zona cartilaginosa) queda acumulado y retenido en el conducto. Esta situa-
ción es más frecuente en los conductos estrechos y si se usan bastoncillos.

Cuando obstruyen por completo el CAE, producen hipoacusia, autofonía

y sensación de plenitud. Deben extraerse bajo visión directa con gancho
abotonado, aspiración o mediante irrigación con agua templada, siempre
que no exista perforación timpánica.

Tapones epidérmicos
En este caso, lo que se acumulan son descamaciones epidérmicas en el
tercio interno del CAE, que se adhieren y resultan difíciles de extraer.
Figura 2.16. Otitis media serosa (OMS) del oído derecho. Se observa
Cuerpos extraños una burbuja de aire en el cuadrante anterosuperior.

Casi siempre, los pacientes que tienen cuerpos extraños son niños. Pueden Si persiste esta situación, hay un aumento de glándulas mucosas, que
ser asintomáticos, pero si se impactan, ocasionan otalgia e hipoacusia. La secretan un exudado denso, opalescente, no purulento (otitis mucosa).
extracción bajo control otoscópico es el tratamiento de elección.
Es una patología propia de niños (causa más frecuente de hipoacusia
de transmisión en niños entre 2-6 años, afecta al 10% de los niños en
2.3. Patología del oído medio edad preescolar) debido a la hipertrofia adenoidea y a que, en la edad
infantil, la trompa de Eustaquio es disfuncionante por ser horizontal, más
En el oído medio pueden aparecer las siguientes patologías: corta y carecer de porción ósea. También es más frecuente en casos de
malformaciones velopalatinas y en el síndrome de Down.

■ Alteraciones de la ventilación En adultos, se produce por infecciones rinofaríngeas o procesos alérgicos

y el drenaje del oído medio y, si es unilateral, se debe descartar siempre en varones adolescentes
un angiofibroma y en adultos un cáncer de cavum con la exploración
endoscópica nasal de la rinofaringe w MIR 21-22, 67 .
Las alteraciones de la ventilación y el drenaje del oído medio son las
siguientes: Las manifestaciones clínicas incluyen sensación de taponamiento ótico,
hipoacusia de transmisión, chasquidos con la deglución y autofonía, pero
Ototubaritis no hay otalgia ni otorrea; aunque es frecuente que curse asintomática,
sobre todo en niños, y que se recupere espontáneamente sin tratamiento.
La obstrucción tubárica transitoria por procesos rinofaríngeos genera En la otoscopia, el tímpano está íntegro, pero retraído y opaco, con niveles
una hipopresión en el oído medio que produce hipoacusia transitoria, hidroaéreos y burbujas en caja; en los casos crónicos, tiene un aspecto
con sensación de taponamiento y de autofonía. En la otoscopia se ve una azulado (blue-drum). En niños, puede encontrarse algo hiperémica por la
retracción timpánica. ocupación mucosa, e incluso abombada, pero es siempre afebril. La timpa-
nometría es característicamente plana.
El tratamiento se realiza con descongestionantes nasales (vasoconstric-
tores hasta 5 días [p. ej., oximetazolina], si se prolonga su uso generan efecto Para el manejo, se emplea el mismo tratamiento que para la ototubaritis
rebote, y a largo plazo corticoides tópicos [p. ej., budesonida], que no tienen (vasoconstrictores y corticoides nasales, lavados, antiinflamatorios), añadiendo
efectos sistémicos ni secundarios), lavados nasales y antiinflamatorios. corticoterapia oral sistémica en ocasiones más antihistamínicos y ejercicios de
ventilación tubárica (maniobras de Valsalva, hinchar globos por boca o nariz).
La persistencia de la alteración de la ventilación se denomina disfunción
tubárica, y predispone a numerosas enfermedades del oído medio que se Si existe hipertrofia adenoidea obstructiva con hipoacusia de transmisión,
explican en los siguientes epígrafes. episodios de OMA de repetición o síndrome de apnea obstructiva del sueño
(SAHOS) asociados, se realiza una adenoidectomía. Si persiste la ocupación
Otitis media seromucosa/serosa/ de moco, se lleva a cabo una miringotomía con colocación de drenajes
secretora o con derrame transtimpánicos en los cuadrantes inferiores, sobre todo en los casos de
hipoacusia de transmisión marcada.
Este tipo de otitis es la inflamación del oído medio en la que existe una
colección de líquido (retención de moco en la caja timpánica), en ausencia A pesar del tratamiento, pueden quedar como secuelas áreas de timpa-
de síntomas y de signos de infección piógena aguda. noesclerosis, otitis adhesiva y retrasos en el lenguaje por hipoacusia.

24
 02. Otología · ORL

■ Otitis media aguda dosis altas de amoxicilina; y, en los pacientes alérgicos a β-lactámicos, se
emplean macrólidos (claritromicina). Cuando se ha producido la perfora-
La otitis media aguda (OMA) es una infección aguda bacteriana (produce ción timpánica, es posible añadir antibioterapia tópica con corticoterapia
retención de pus en la caja timpánica) de la mucosa que tapiza las cavida- (polimixina B + trimetoprim + dexametasona). En niños con OMA recurren-
des del oído medio y que, en condiciones normales, es estéril (Figura 2.17). tes, puede estar indicada la miringotomía con inserción de drenajes trans-
Suele ser una infección monobacteriana, y los gérmenes más habituales son timpánicos y la adenoidectomía.
Streptococcus pneumoniae (35%), Haemophilus influenzae (25%), Moraxella
catarrhalis (13%) y Streptococcus pyogenes (4%). Hoy día, se experimenta En OMA complicadas y en inmunodeprimidos, también está indicada la
una frecuencia creciente de bacterias productoras de β-lactamasas. miringotomía.

Otitis media aguda del lactante

Los síntomas locales de esta otitis se presentan de forma más discreta; la
perforación y la otorrea son menos frecuentes, y el signo del trago puede
ser positivo al no estar osificado el CAE.

Los síntomas generales (digestivos, fiebre, malestar general, llanto

intenso nocturno, irritabilidad) son más manifiestos, y el riesgo de compli-
cación es mayor.

La Tabla 2.3 presenta el diagnóstico diferencial entre las otitis agudas.

OTITIS EXTERNA AGUDA OTITIS MEDIA AGUDA

Figura 2.17. Otitis media aguda (OMA) del oído derecho con tímpano Gramnegativos S. pneumoniae
abombado, rojo y contenido purulento en caja. (P. aeruginosa) H. influenzae
Etiología
M. catarrhalis
S. pyogenes
La vía de propagación más común es la tubárica, con una diseminación
retrógrada desde infecciones del tracto respiratorio superior hacia el oído. CAE (verano, piscinas) Trompa de Eustaquio
Vía de entrada
(sinusitis, invierno)
La mayor incidencia de la enfermedad se presenta entre los 6 meses y los
3 años de edad, hasta el punto de que casi dos terceras partes de los niños Otalgia Otalgia (1.ª fase)
Clínica
Otorrea leve Otorrea (2.ª fase)
de 3 o menos años han tenido al menos un episodio de OMA en su vida.
Esto es debido a una peor función tubárica y a la presencia de un reservorio Diagnóstico Trago + otoscopia Otoscopia
de bacterias patógenas en rinofaringe por la hipertrofia adenoidea. En su Tópico: quinolonas, Sistémico: amoxicilina-
evolución se pueden distinguir dos fases: Tratamiento aminoglucósidos (a veces oral) clavulánico; si supurativa,
añadir antibioterapia tópica
• Fase de colección. Hay un acúmulo de contenido purulento en el inte-
rior de la caja timpánica que produce una distensión del tímpano. Esto Tabla 2.3. Diagnóstico diferencial entre las otitis agudas.
provoca la aparición de otalgia intensa pulsátil, hipoacusia y, en niños,
fiebre y malestar general, náuseas y vómitos. En la otoscopia se ve un
tímpano abombado, enrojecido y con contenido purulento en la caja. ■ Otitis media crónica
• Fase de otorrea. Se produce la salida de material purulento y otorragia
por perforación timpánica espontánea en la pars tensa posteroinferior. La otitis media crónica (OMC) es una inflamación crónica del oído medio,
Es característica la mejoría de la clínica con cese de la otalgia. que genera un cuadro de otorrea purulenta crónica o recidivante. Cursa sin
otalgia y se acompaña de hipoacusia variable en función de las lesiones del
tímpano y de la cadena osicular.

Existen dos grandes formas clínicas: la otitis media crónica simple, supura-
● Los gérmenes de la OMA son los mismos que los productores de
tiva o benigna y la otitis media crónica colesteatomatosa o colesteatoma.
la sinusitis, es decir, S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis y
S. pyogenes (por orden de frecuencia). Lo cual es lógico si se piensa
que todo está comunicado mediante la trompa de Eustaquio.
Otitis media crónica simple, supurativa
o benigna
Es la inflamación crónica y recidivante de la mucosa del oído medio en
El tratamiento se lleva a cabo mediante antibioterapia sistémica empí- la que, a diferencia del colesteatoma, no hay osteólisis de sus paredes.
rica de amplio espectro que cubra gérmenes productores de β-lactamasas. En la otoscopia aparece una perforación central (respeta el annulus) y
suele existir lesión de la cadena osicular, sobre todo de la rama larga del
Según las guías clínicas, el tratamiento de elección es la amoxicilina a dosis yunque (timpanoesclerosis). En la TC de peñascos destaca la presencia de
elevadas. En general, si el paciente sufre habitualmente OMA de repetición una mastoides ebúrnea con ausencia de erosiones en las paredes óseas, a
o no responde en las primeras 48 horas, se usa amoxicilina-clavulánico con diferencia del colesteatoma.

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 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Su principal causa es la existencia previa de una perforación timpánica, como • Colesteatoma congénito. Es muy raro, aparece en niños sin perfo-
secuela de una OMA o de un traumatismo, y la disfunción tubárica contri- ración timpánica ni antecedentes de infección ótica previa. Son muy
buiría a la cronificación del proceso. Los episodios de infección y otorrea se agresivos y recidivantes. Se cree que se originan a partir de restos
relacionan habitualmente con la entrada de agua en el oído o con infecciones embrionarios ectodérmicos en el interior del hueso temporal.
del área rinofaríngea. • Colesteatoma yatrogénico. Se produce tras la realización de una ciru-
gía de oído medio (timpanoplastia) en la que se produce la invaginación
En general, suelen estar producidos por gérmenes saprófitos del CAE de los injertos hacia la caja timpánica con la correspondiente introduc-
(Pseudomonas y otros gramnegativos, S. aureus) y del tracto respiratorio ción de piel y desarrollo del colesteatoma.
superior. Otras causas son barotraumatismos, traumatismos directos (por
uso de bastoncillos) o indirectos sobre el pabellón auricular, o colocación ● Clínica
de drenajes transtimpánicos previos.
El colesteatoma cursa con otorrea crónica, típicamente fétida y persistente,
El tratamiento durante la fase activa supurativa se realiza con antibiotera- a pesar del tratamiento médico. La hipoacusia suele ser intensa por las
pia local y/o sistémica, y en la fase de remisión, tras 3-6 meses sin otorrea, graves lesiones de la cadena osicular.
puede ser quirúrgico (mediante timpanoplastia). Con ello se pretende realizar
una reconstrucción timpánica y de la cadena osicular, aunque, a diferencia del Puede aparecer cualquiera de las complicaciones, tanto intratemporales
colesteatoma, el tratamiento quirúrgico no es imprescindible (Figura 2.18). como intracraneales, de las otitis medias. Son muy típicas las fístulas del
conducto semicircular lateral, que deben sospecharse ante la aparición de
clínica vertiginosa y que se confirman con el signo de la fístula. La otoscopia
es la exploración más importante en el diagnóstico de un colesteatoma, y
en ella se observará una perforación timpánica marginal en la región
atical con escamas blanquecinas en el oído medio.

Siempre se debe descartar un colesteatoma cuando se ve un pólipo en

el CAE que procede del ático. En radiología (TC) se observa una masa con
densidad de partes blandas que erosiona los bordes óseos del oído medio
(Figura 2.19). La RMN de difusión es la prueba que se emplea en los últi-
mos años, ya que es la más específica para diferenciar el colesteatoma de
otras enfermedades de oído medio (Figura 2.20) w MIR 16-17, 114 .
Figura 2.18. Otitis media crónica simple del oído derecho. Se observa
una perforacción posterior.

Otitis media crónica colesteatomatosa

o colesteatoma
Se trata de una inflamación crónica, no de un tumor, aunque tiene un com-
portamiento pseudotumoral. Está generada por la presencia de un epitelio
queratinizante en las cavidades del oído medio (preferentemente el ático)
capaz de sintetizar una serie de sustancias que producen osteólisis de sus
paredes y, por tanto, un elevado riesgo de complicaciones que obligan
siempre a su tratamiento quirúrgico.
Figura 2.19. Colesteatoma con pólipo atical en epitímpano posterior
● Patogenia del oído derecho.

El colesteatoma es un saco blanquecino compacto, formado por una por-

ción central con escamas de queratina dispuestas concéntricamente y
una porción periférica, denominada matriz, con epitelio queratinizante que
genera la porción central.

Diferenciamos los siguientes tipos de colesteatomas:

• Colesteatoma adquirido primario. Son los más frecuentes (90% de los
casos). Es la invaginación progresiva de la membrana timpánica a nivel
de la pars flácida, hacia el ático del oído medio (epitímpano posterior),
favorecida por una hipopresión secundaria a mal funcionamiento de la
trompa de Eustaquio.
• Colesteatoma adquirido secundario a perforación timpánica ya exis-
tente, con invasión del epitelio del CAE hacia el oído medio a través de
la perforación. Figura 2.20. Residuo de colesteatoma. RMN de difusión.

26
 02. Otología · ORL

● Tratamiento ● Mastoiditis

El tratamiento es siempre quirúrgico, mediante timpanoplastia con mas- La mastoiditis supone no solo la existencia de una infección en mastoides,
toidectomía abierta (Figura 2.21) o cerrada (conservando la pared poste- sino de una afectación ósea con osteólisis. Constituye la complicación
rior del CAE) y ulterior reconstrucción timpanoosicular funcional auditiva. más frecuente de la OMA, sobre todo suele preceder al resto de las com-
plicaciones intratemporales y es más frecuente en niños.
El objetivo del tratamiento será, ante todo, evitar la aparición de complica-
ciones y no mejorar la audición. La rehabilitación de esta se puede intentar En la mastoiditis se describen dos fases:
en el mismo acto quirúrgico o, en un segundo tiempo, tras la estabilización • Mastoiditis aguda coalescente. Se produce reabsorción de los tabi-
de la caja timpánica. ques óseos de las celdillas y se forma una gran cavidad infectada. En
la clínica hay persistencia de los síntomas de la otitis, con otorrea en
aumento y aparece dolor, edema y eritema retroauricular que se incre-
menta a la presión, con fiebre y malestar general. En la otoscopia se
puede ver un abombamiento de la pared posterosuperior del CAE. En la
radiología simple y en la TC, se observa opacidad y destrucción ósea
mastoidea w MIR 22-23, 65 .
• Mastoiditis exteriorizada (absceso subperióstico). Puede tener varias
localizaciones:
- Lateral o externa. Es la más frecuente (50% de las mastoiditis).
Cursa con la formación de un absceso retroauricular que desplaza el
pabellón hacia delante (signo de Jacques) y se fistuliza a la piel retroa-
uricular o a la pared posterior del CAE (fístula de Gellé). (Figura 2.22).
- Inferior o de la punta de la mastoides. Puede provocar el absceso
de Bezold, de localización cervical, entre el esternocleidomastoideo
Figura 2.21. Colesteatoma de oído derecho. Timpanoplastia y el digástrico, con tortícolis.
con mastoidectomía abierta.

Timpanoesclerosis
Se trata de una secuela de procesos otíticos de repetición. Ocurre en el
10% de las otitis medias crónicas simples. Consiste en una degeneración
hialina del colágeno, con formación de placas de calcio en la mucosa del
oído medio, sobre todo alrededor de la cadena osicular y del tímpano, lo
que produce una hipoacusia de transmisión importante.

Otitis crónica adhesiva

Se trata de la obstrucción tubárica crónica con membrana timpánica
atrófica y retraída hasta adherirse al fondo de la caja timpánica y a la
cadena osicular, por lo que desaparece así el espacio aéreo del oído medio.
Produce una hipoacusia de transmisión progresiva.
Figura 2.22. Mastoiditis aguda lateral.
El tratamiento se realiza con cirugía y, en estadios avanzados, con próte-
sis auditivas. El tratamiento se realiza con antibióticos intravenosos (cefalosporinas de
3.ª generación), y muchas veces precisa drenaje quirúrgico con miringoto-
mía o mastoidectomía, según la evolución.
■ Complicaciones de las otitis
medias agudas y crónicas ● Petrositis

Es una mastoiditis con destrucción ósea del ápex petroso o punta del
Las complicaciones de las otitis medias se pueden clasificar en dos grupos: peñasco. Se manifiesta por el síndrome de Gradenigo, es decir, otorrea
intratemporales (las más frecuentes) e intracraneales (las más graves). asociada a dolor retroocular (por neuralgia del trigémino) y diplopía por
afectación del VI par craneal. Manifiesta alto riesgo de complicación intra-
Complicaciones intratemporales craneal. La TC de peñascos y la RMN con contraste son las pruebas más
de las otitis medias fiables para su diagnóstico.

Las complicaciones intratemporales de las otitis medias son: mastoiditis, Su tratamiento es antibiótico, similar a la mastoiditis, y se puede realizar
petrositis, laberititis y parálisis facial. una mastoidectomía ampliada al ápex petroso.

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 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

● Laberintitis • Tromboflebitis del seno sigmoide o lateral w MIR 22-23, 1 . Cursa

con cefalea, síntomas sépticos (fiebre en picos y malestar general), y es
Véase Síndromes vestibulares periféricos, en el apartado Patología del equi- típico el signo de Griesinger: edema y dolor retroauricular por trombosis
librio del epígrafe 2.4. Patología del oído interno. de la vena emisaria mastoidea. El diagnóstico se realiza con RMN y arte-
riografía. Puede complicarse con hidrocéfalo otógeno, es decir, síntomas
● Parálisis facial de hipertensión intracraneal asociados a otitis media.

Puede estar causada por una OMA, con o sin mastoiditis, sobre todo en En la Tabla 2.4 se resumen las principales características de los distintos
niños, que tienen un conducto de Falopio dehiscente. En estos casos, la ins- tipos de otitis.
tauración es brusca, y precisa antibioterapia y miringotomía. Sin embargo,
la causa más frecuente de parálisis facial otógena es el colesteatoma Conviene recordar que casi todas las complicaciones de las otitis medias
(aparece en el 1% de los colesteatomas). Este produce erosión del con- crónicas (Figura 2.23) requieren tratamiento quirúrgico.
ducto de Falopio en su segunda porción. Es un cuadro de instauración más
lenta, y precisa antibioterapia y cirugía precoz con revisión del nervio facial.
■ Otoesclerosis
Conviene recordar que es un tipo de parálisis facial periférica, con afecta-
ción de toda la hemicara. La otoesclerosis es una osteodistrofia de la capa media encondral ósea
de la cápsula laberíntica, que sufre un proceso de maduración en dos
Complicaciones intracraneales fases: otoespongiosis (fase activa en la que se forma hueso esponjoso
de las otitis medias muy vascularizado) y otoesclerosis (fase final inactiva con formación de
hueso mineralizado).
Estas complicaciones se producen por la aparición de una solución de
continuidad entre la mastoides y la duramadre de fosa media, que aloja al Aunque aproximadamente se puede demostrar una otoesclerosis histoló-
lóbulo temporal, o hacia la duramadre de fosa posterior, donde se aloja el gica en el 10% de la población blanca, lo cierto es que solo en el 1% cursan
cerebelo y debemos sospecharlas en pacientes con antecedentes otológi- con síntomas. En el 80% de los pacientes, el foco otoescleroso se localiza
cos y meningismo, disminución del nivel de consciencia o focalidad neuro- en la ventana oval, y produce una fijación de la parte anterior de la
lógica. Por orden de frecuencia, son las siguientes: platina del estribo. Se trata de una enfermedad que muestra predilección
• Meningitis otógena (S. pneumoniae y H. influenzae). por la raza blanca (0,5-2%), el sexo femenino (2:1), y que empeora con el
• Abscesos subdural, extradural y cerebral. embarazo. La herencia es autosómica dominante con expresividad variable.

ETIOLOGÍA FACTORES DE RIESGO CLÍNICA EXPLORACIÓN TRATAMIENTO

Inflamación de la trompa Niños, catarros de vía aérea Autofonía, taponamiento Membrana timpánica Vasoconstrictores
Ototubaritis de Eustaquio superior, disfunción tubárica ótico deprimida y corticoides tópicos,
lavados nasales

Pseudomonas en CAE Heridas en CAE, piscinas, Otalgia con trago positivo Edema de CAE Ciprofloxacino tópico
Otitis externa
eccemas con supuración transparente (+ oral si es grave)

S. pneumoniae (= sinusitis) Otitis media serosa, Otalgia con trago negativo, Hiperemia timpánica Amoxicilina oral/macrólidos.
Otitis media
disfunción tubárica, catarro supuración. En niños, fiebre (colección), supuración/ Añadir tópico si supura
aguda
y sinusitis otorragia + perforación

Moco en caja timpánica Ototubaritis, disfunción Autofonía, taponamiento, Membrana timpánica Vasoconstrictores
tubárica chasquidos. En niños puede ambarina con niveles y corticoides tópicos,
Otitis media
doler, pero no produce fiebre hidroaéreos. En niños, algo lavados nasales, corticoides
serosa
enrojecido sistémicos, ejercicios
Valsalva

C. albicans, A. niger Otitis externa previa, Otalgia, prurito Hifas blancas (Candida), Antimicótico tópico
Otomicosis abuso antibioterapia, negras (A. niger) (azoles tópicos)
inmunodepresión

Miringitis M. pneumoniae, virus Neumonía viral, catarro Otalgia Ampollas hemorrágicas Sintomático + antibioterapia
bullosa de la gripe gripal en membrana timpánica tópica

Pseudomonas Diabetes, inmunosupresión Otalgia, supuración, Esfacelos en CAE, Quinolona i.v. 6-8 semanas
Otitis externa
esfacelos, parálisis del par osteólisis (TC)
maligna
craneal/facial

Perforación crónica central Otitis media aguda previa, Supuraciones, hipoacusia Perforación central, No mojar el oído,
Otitis media traumatismos de transmisión timpanoesclerosis (ausencia timpanoplastia (opcional)
crónica simple cadena a veces).
TC de peñascos sin osteólisis

Presencia de piel en la caja Disfunción tubárica, otitis Supuración fétida, Perforación atical con Timpanoplastia
timpánica, perforación atical media aguda de repetición, hipoacusia, parálisis facial, escamas y pólipos centinela, siempre. Evitar recidiva,
Colesteatoma perforación simple, complicaciones temporales erosión. reconstrucción audición
congénita, yatrogénica y cerebrales TC agresividad/RMN difusión secundaria
si existen dudas

Tabla 2.4. Resumen de los tipos de otitis.

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 02. Otología · ORL

COMPLICACIONES DE OTITIS MEDIAS

Intratemporales Intracraneales

• Mastoiditis: • Meningitis
− Abombamiento pabellón auricular
• Abscesos: subdural, extradural, cerebral
− Lisis ósea celdillas mastoideas
− Drenajes transtimpánicos
− Absceso de Bezold (punta de mastoides-ECM)

• Petrositis:
− Mastoiditis + pares craneales

• Parálisis facial:

• Tromboflebitis seno sigmoide

Laberintitis Serosa Purulenta

Nistagmo Hacia lado enfermo Hacia lado sano

Caída del cuerpo Hacia lado sano Hacia lado enfermo

Hipoacusia neurosensorial Reversible Irreversible

Figura 2.23. Complicaciones de las otitis medias agudas y crónicas.

Suele debutar entre los 20-30 años de edad, con hipoacusia de transmisión pobre y no está indicada la estapedotomía/estapedectomía. En caso de bila-
progresiva y acúfenos de carácter bilateral en el 80% de los casos. Los sín- teralidad con hipoacusia marcada grave neurosensorial en ambos oídos, se
tomas vestibulares son menos frecuentes (inestabilidad más que vértigo) puede plantear el implante coclear como método de rehabilitación auditiva.
y no hay otalgia ni otorrea. Pueden aparecer las llamadas paraacusias de
Willis (se oye mejor en ambientes ruidosos) y de Weber (resonancia de la
propia voz y se oye peor al masticar).

En el diagnóstico audiológico, Rinne será negativo con Weber lateralizado al

oído con hipoacusia más grave, y gap óseo-aéreo en la audiometría tonal con
escotoma de Carhart (caída de la vía ósea en 2.000 Hz) w MIR 18-19, 31 .
El timpanograma puede ser normal o con compliancia algo disminuida, y el
reflejo estapedial se encuentra ausente, con fenómeno on-off al inicio.

En un 10% de las otoesclerosis, puede existir afectación coclear con hipoa-

cusia mixta o perceptiva pura (otoesclerosis coclear). La otoscopia es nor-
mal en la mayoría de pacientes, aunque en focos activos de otoespongiosis
puede aparecer el signo de Schwartze (enrojecimiento del promontorio),
visible en el 10% de los pacientes.
Figura 2.24. Estapedectomía.
En la TC, en fase de otoespongiosis, se observan focos radiolucientes que
alternan con focos escleróticos radioopacos en la cápsula laberíntica.
Existen enfermedades sistémicas óseas que fijan la platina del estribo y ■ Patología traumática
simulan una otoesclerosis, como la enfermedad de Paget, la osteogénesis
del oído medio
imperfecta y la osteopetrosis. También hay que hacer diagnóstico diferen-
cial con fijaciones osiculares de martillo y yunque, y luxaciones osiculares
postraumáticas o congénitas. Podemos encontrarnos con un barotrauma o con traumatismos timpanoo-
siculares.
El tratamiento de elección es la estapedectomía (Figura 2.24) (si se rea-
liza una platinectomía) o la estapedotomía (si se lleva a cabo una platino- Barotrauma
tomía). Se debe operar, en primer lugar, el oído con mayor hipoacusia, y
cuando al menos el gap oseo-aéreo sea mayor de 20-30 dB; si el paciente Son las lesiones producidas por aumentos de presión atmosférica en
no desea someterse a intervención quirúrgica, puede optar por la rehabi- el aire (vuelos, en el descenso) o en el agua (submarinismo, en el des-
litación auditiva con prótesis auditivas (audífonos). En caso de afectación censo) que no han sido correctamente compensados con la apertura
coclear, con hipoacusia mixta asociada sin gap óseo, el resultado es más de la trompa de Eustaquio por enfermedad tubárica (catarros, alergias).

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 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Aparece otalgia aguda con acúfenos e hipoacusia (sensación de tapona- Los métodos diagnósticos de elección son la RMN y la arteriografía. La gam-
miento). En la otoscopia se ve un tímpano enrojecido y retraído, a veces magrafía con octreotida (análogo sintético de la somatostatina) tiene una
con derrame serohemático en caja e incluso perforaciones timpánicas. elevada sensibilidad (casi el 95%) para descartar la existencia de segundos
tumores en cualquier parte del cuerpo.
El tratamiento es con antiinflamatorios, analgésicos y vasoconstricto-
res nasales. En casos persistentes, en los que se repiten estos episodios Si bien todos los paragangliomas poseen gránulos neurosecretores, ape-
por disfunción tubárica, puede estar indicada la miringotomía con coloca- nas el 1-3% tienen actividad clínica detectable (secretores de adrenalina).
ción de drenajes transtimpánicos. Se recomienda el estudio de noradrenalina y sus metabolitos en orina
de 24 horas como parte de la planificación quirúrgica. En caso de con-
Traumatismos timpanoosiculares firmarse, el paciente deberá ser pretratado con α-bloqueantes y β-blo-
queantes (labetalol).
Pueden ser directos (bastoncillos, extracción de cuerpos extraños) e indi-
rectos (blast injury por exposición a una onda expansiva de muy baja fre- Su tratamiento es quirúrgico, con embolización previa (48 horas), lo que
cuencia que produce, en primer lugar, una onda positiva que se amortigua, disminuye significativamente el sangrado intraoperatorio; la radioterapia se
y luego una negativa, que es la que ocasiona las lesiones). Producen per- reserva para extirpaciones incompletas y para cuando exista una contrain-
foraciones timpánicas, luxaciones o fracturas osiculares e, incluso, daño dicación quirúrgica.
laberíntico. El paciente refiere otalgia y otorragia, con hipoacusia de trans-
misión y acúfenos. Carcinoma epidermoide
del oído medio
El 90% de las perforaciones timpánicas cierran espontáneamente en un
plazo de 3-6 meses; si no es así, puede realizarse cirugía (miringoplastia), Es muy infrecuente y se origina en el límite entre el CAE y el oído medio,
cerrando la perforación con un injerto autólogo. sobre todo en pacientes ancianos con otitis medias crónicas.

Produce otalgia fuerte, otorragia y parálisis facial (puede parecer una OMC
■ Patología tumoral del oído medio simple, pero llama la atención el fuerte dolor crónico, no habitual en las
OMC simples ni en las colesteatomatosas).
En el oído medio podemos encontrarnos dos patologías: un paragan-
glioma, tumor glómico o quemodectoma yugulotimpánico y un carcinoma Su pronóstico es malo, a pesar de la cirugía amplia (petrosectomía total)
epidermoide. y de la radioterapia.

Paraganglioma, tumor glómico

o quemodectoma yugulotimpánico ■ Patología congénita
del oído medio
(Complétese el estudio con la revisión de los paragangliomas de cabeza y
cuello, en el tema 8 de este manual).
Suelen ser malformaciones de la cadena osicular (fijación de la platina del
Constituye el tumor más frecuente del oído medio. Puede tener un cre- estribo y de la rama larga del yunque) o del nervio facial.
cimiento lento en el hueso temporal (timpánicos, timpanomastoideos) y
en la base del cráneo (en la fosa infratemporal o en la fosa intracraneal). Pueden darse aisladas o con malformaciones craneofaciales del primer
Está muy vascularizados por ramas de la carótida externa (arteria faríngea y segundo arco branquiales, asociándose a malformaciones del pabellón
ascendente), lo que justifica su principal riesgo quirúrgico, el sangrado. auricular y del CAE.

Se origina a partir de células paraganglionares neuroectodérmicas de la

cresta neural, existentes en frecuencias similares en el plexo timpánico de 2.4. Patología del oído interno
Jacobson (a nivel del promontorio, glomus timpánicos) y en el golfo de la
yugular (glomus yugulares).
■ Presbiacusia
La clínica depende de su localización principal:
• Timpánicos (síntomas otológicos). Acúfeno unilateral, pulsátil, sincró- La presbiacusia es la enfermedad coclear más frecuente (afecta al 25% de
nico con el pulso y objetivo con el signo de Brown (disminución del los mayores de 60 años). Suele producirse por lesión del órgano de Corti,
acúfeno, al comprimir la carótida o aumentar la presión en el CAE). con pérdida de células ciliadas, sobre todo en la espira basal de la cóclea.
Presentan hipoacusia de transmisión con sensación de presión ótica,
otorragia (en el 20% de los casos) y parálisis facial. En la otoscopia se Provoca hipoacusia perceptiva bilateral simétrica, de carácter progresivo, y
aprecia, por transparencia, una masa rojiza pulsátil en el oído medio puede haber acúfeno agudo. Hay reclutamiento positivo y mala inteligibilidad,
localizada en hipotímpano. fundamentalmente en ambientes ruidosos (la persona con presbiacusia suele
• Yugulares (afectación de pares craneales). Muestran síndrome del agu- quejarse de no entender, más que de no oír). Inicialmente, es peor en frecuen-
jero yugular o rasgado posterior de Vernet (IX, X, XI) y condíleo rasgado cias agudas superiores a 2.000 Hz, y cuando existe ya una pérdida superior a
posterior de Collet-Sicard (IX, X, XI y XII) w MIR 12-13, 140 . 30 dB en frecuencias conversacionales, produce repercusión social.

30
 02. Otología · ORL

■ Hipoacusia brusca ■ Trauma acústico

o sordera súbita
El trauma acústico se produce por la exposición coclear a un ruido muy
intenso de forma aguda (única exposición superior a 140 dB) o crónica
Hay que distinguir dos tipos: (hipoacusias profesionales, por exposición mantenida a intensidades supe-
• Hipoacusia unilateral perceptiva, brusca. Aparece en menos de riores a 80 dB).
72 horas, es intensa (caída mayor de 30 dB en tres frecuencias con-
secutivas) y se acompaña de acúfenos (70%) y alteración del equili- Influye en la nocividad la frecuencia de vibración del sonido; así, un
brio (40%) w MIR 17-18, 125 . Lo más habitual es que sea idiopática, ruido blanco o de banda ancha es más nocivo que uno de banda estrecha,
aunque, en algunos casos, se puede demostrar una etiología concreta: y este, a su vez, más que un tono puro (una frecuencia aislada). Se produce
neurinoma del acústico, ototóxicos, sífilis, enfermedades neurológicas primero una lesión de las células ciliadas externas, luego de las internas y,
como esclerosis múltiple y enfermedades autoinmunitarias como lupus por último, de las fibras nerviosas y del ganglio de Corti. Aparece acúfeno e
eritematoso sistémico (LES), poliarteritis nudosa y síndrome de Cogan. hipoacusia neurosensorial con escotoma en 4.000 Hz (como signo precoz
Los factores de mal pronóstico son hipoacusia intensa con pérdida en en la audiometría, que el individuo no suele notar), que se va profundizando
agudos, presencia de vértigo y edad avanzada. El tratamiento es con hasta afectar a todas las frecuencias agudas con curva descendente. La
corticoides sistémicos o intratimpánicos. afectación será unilateral, si se trata de un trauma sonoro agudo, y bilateral,
• Hipoacusia inmunitaria o autoinmunitaria. Es una disfunción cocleo- si es crónico (Figura 2.25). La otoscopia es normal, aunque en los agudos
vestibular que se debe sospechar ante hipoacusias neurosensoriales pueden asociarse lesiones timpánicas y osiculares.
progresivas y bilaterales, inexplicables, asociadas a acúfenos y vértigo,
que responden y mejoran con corticoides y que, en ocasiones, se aso- No hay tratamiento, salvo la rehabilitación auditiva (por prótesis auditivas
cian a trastornos inmunológicos (artritis reumatoide, LES, tiroiditis). El u otros implantes) y es esencial la prevención laboral.
prototipo es el síndrome de Cogan, que asocia disfunción cocleovesti-
bular a queratitis intersticial. dB

30

■ Ototoxicidad
Son alteraciones transitorias o definitivas de la función coclear o vestibular,
provocadas por fármacos o por sustancias no farmacológicas:
• Cocleotoxicidad. En un principio, aparece un acúfeno agudo y con-
tinuo; luego, hipoacusia perceptiva bilateral y simétrica, con caída en
4.000 Hz
tonos agudos. Vía ósea
Vía aérea Trauma acústico
• Vestibulotoxicidad. Es más frecuente la inestabilidad que el vértigo, ya
que son lesiones bilaterales. Figura 2.25. Hipoacusia neurosensorial por traumatismo acústico
bilateral crónico con escotoma en 4.000 Hz.
Producen ototoxicidad los siguientes:
• Aminoglucósidos (sobre todo, en pacientes con función renal alterada).
De predominio coclear (lesión de células ciliadas externas): neomicina, ■ Hipoacusias infantiles
amikacina, kanamicina y dihidroestreptomicina (el más ototóxico). De
predominio vestibular (lesión de células tipo I de crestas ampulares y Afecta a 0,77/1.000 recién nacidos vivos, y el 80% de los casos comienzan
máculas): estreptomicina y gentamicina (utilizada en el tratamiento de en el primer año de vida. Pueden ser prelocutivas o prelinguales (antes de
la enfermedad de Ménière). la adquisición del lenguaje, en menores de 2 años), perilocutivas o perilin-
• Antineoplásicos. Fundamentalmente, cisplatino y carboplatino (cocleo- guales (entre 2-5 años de edad) y poslocutivas o poslinguales (después de
tóxico), con lesiones similares a los aminoglucósidos en el órgano de Corti. adquirir el lenguaje, mayores de 5 años). Cuanto más intensa y precoz sea
• Diuréticos de asa. Dañan la estría vascular y, por tanto, la cóclea: furo- la pérdida auditiva, mayor será la repercusión en el aprendizaje del lenguaje.
semida (lesiona también el vestíbulo) y ácido etacrínico.
• Antipalúdicos derivados de la quinina. Son cocleotóxicos irreversibles. Según el momento de presentación de las distintas causas de hipoacusia,
• Eritromicina intravenosa en altas dosis, vancomicina y salicilatos se clasifican en prenatales, perinatales y posnatales (Tabla 2.5).
(AAS) en dosis elevadas, son cocleotóxicos reversibles.
• Urea. En la insuficiencia renal, produce hipoacusia fluctuante. Aproximadamente, el 60% de las hipoacusias muestran una base genética.
Las anomalías que presentan son de dos tipos:
• Anomalías genéticas. El momento de la aparición clínica de la hipoa-
cusia varía desde el nacimiento (congénita) hasta bien avanzada la
adolescencia.
● Muchos de los fármacos ototóxicos terminan en –ina: gentami-
• Anomalías adquiridas. Las infecciones TORCH conforman la etiología
cina, neomicina, amikacina, estreptomicina, vancomicina, aspirina,
más frecuente en el período prenatal. La meningitis bacteriana es la
quinina…
causa más habitual de hipoacusia neurosensorial posnatal. La parotiditis
lo es de hipoacusia neurosensorial unilateral en el niño o el adulto joven.

31
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Las malformaciones congénitas de oído están presentes en, aproxima- No obstante, en algunas comunidades autónomas, el cribado auditivo neo-
damente, el 20% de los pacientes con pérdida neurosensorial congénita; la natal se realiza con PEATC, ya que las OEA no pueden descartar la existen-
mayoría se deben a la interrupción en la formación del laberinto membra- cia de neuropatía auditiva y, por tanto, retrasan el diagnóstico de hipoacusia
noso durante el primer trimestre del embarazo, por un defecto genético, congénita de esta etiología. Los PEATC pueden dar falsos positivos, que se
teratogénico externo o exposición a radiaciones. confirmarán con la maduración y el crecimiento del niño (Figura 2.26).

CAUSAS PRENATALES
OEA ± PEATC* (48-72 H NACIMIENTO)
Aisladas (75%):
• Autosómicas recesivas (80%)
• Autosómicas dominantes (18%)
• Ligadas al cromosoma X (2%) Si positivo o factores de riesgo
Asociadas a otras malformaciones (25%):
• Síndrome de Usher tipo I: displasia cocleovestibular
completa y retinitis pigmentaria
Genéticas (60%) • Síndrome de Pendred: bocio difuso e hipotiroidismo. * Repetición al mes y seguimiento
Mutación de un gen del cromosoma 7 en consultas especializadas de hipoacusia infantil
• Síndrome de Alport: glomerulonefritis y alteraciones
oculares: ligado al cromosoma X
* Según comunidades autónomas
• Síndrome de Waardenburg: distopia cantorum,
heterocromía del iris, nariz ancha y canas Figura 2.26. Esquema de cribado auditivo neonatal.
• Síndrome de Refsum: displasia cocleosacular,
polineuropatía y ataxia con retinitis pigmentaria
Infecciones (TORCH) El tratamiento consiste en el empleo de prótesis auditivas, si existe reserva
Ototóxicos coclear útil, o mediante la orientación hacia implantes cocleares, en las
Adquiridas (40%) Radiaciones sorderas bilaterales perceptivas neurosensoriales severas y con integridad
Enfermedades metabólicas maternas
de la vía auditiva retrococlear (demostrada mediante RMN) (Figura 2.27,
Hábitos tóxicos maternos
Figura 2.28 y Figura 2.29).
CAUSAS PERINATALES
Hipoxia, prematuridad
Hiperbilirrubinemia
La rehabilitación debe llevarse a cabo lo más temprano posible para adqui-
Infecciones rir un lenguaje y desarrollo intelectual adecuados, idealmente en torno al
Traumatismo craneal primer año de vida (prelocutivamente) w MIR 14-15, 143 .
CAUSAS POSNATALES
Infecciones (meningitis, encefalitis, parotiditis, sarampión)
Otitis media crónica
Ototóxicos

Tabla 2.5. Causas de hipoacusia infantil.

Cribado y tratamiento
de las hipoacusias infantiles
Es imprescindible hacer el diagnóstico de sordera antes de los 2 años de
vida y, si es posible, dentro de los primeros 9 meses, para evitar trastornos
del lenguaje al tratar precozmente dichas hipoacusias.

Los factores de riesgo que obligan a realizar cribado auditivo son:

• Historia familiar de sordera hereditaria. Figura 2.27. Mastoidectomía en oído izquierdo previa colocación
• Malformaciones craneofaciales o del pabellón auricular y hallazgos de de implante coclear.
un síndrome que asocie hipoacusia.
• Infección congénita o posnatal con riesgo de hipoacusia.
• Bajo peso al nacer, Apgar bajo, hiperbilirrubinemia, prematuridad y ven-
tilación mecánica prolongada.
• Uso de fármacos ototóxicos.
• Trastornos del lenguaje y enfermedades neurodegenerativas.
• En casos de anoxia grave o necesidad de ventilación mecánica durante
5 o más días.
• Estancias prolongadas en la UCI.

En neonatos, se realizará mediante otoemisiones acústicas (OEA) o PEATC;

en niños mayores de 3 años, con exploraciones audiométricas infantiles. El
protocolo de cribado neonatal se lleva a cabo con otoemisiones entre las
primeras 48-72 horas que, si están alteradas o existen los citados factores
de riesgo, se repiten al mes; si vuelven a estar alteradas, se realizan PEATC. Figura 2.28. Colocación de implante coclear.

32
 02. Otología · ORL

Es necesario valorar el patrón de duración, los factores desencadenantes

(vértigo espontáneo o posicional) y los síntomas acompañantes (otológicos
y neurológicos).

La anamnesis es importante para diferenciar entre vértigo periférico (lesión

en laberinto posterior o 1.ª neurona de la vía vestibular) y central (lesión de
los núcleos vestibulares y sus conexiones).

La exploración clínica no es menos importante que el estudio de la anam-

nesis, y debe incluir:
• Otoscopia.
• Acumetría.
Figura 2.29. Control posquirúrgico con radiografía simple de inserción
• Pares craneales.
del haz de electrodos del implante coclear dentro de la rampa
timpánica coclear. • Nistagmos (reflejo vestibuloocular).
• Reflejos vestibuloespinales: Romberg, Barany y Unterberger.
• Marcha.
■ Patología del equilibrio • Maniobra oculocefálica (HIT [Head Impulse Test]).
• Test de desviación ocular (Skew Test).
Deben distinguirse dos situaciones clínicas. Por un lado, el estudio del
síndrome vestibular agudo (SVA), que presenta el paciente que acude No existe vértigo sin desequilibrio y sin nistagmo. El vértigo perifé-
a Urgencias por síntomas vertiginosos; y, por otro, el del paciente que rico es un síndrome armónico o congruente (las desviaciones corporales
acude a la consulta del ORL o neurología y que refiere cuadros de vértigo por alteración del reflejo vestibuloespinal coinciden con la fase lenta del
habituales/previos, inestabilidad y/o mareos, sin clínica manifiesta en el nistagmo, en la mayoría de los casos) y proporcionado (la intensidad del
momento de la consulta. vértigo es proporcional a la del nistagmo).

Por su importancia, conviene centrarse en el estudio y el manejo del SVA; Un paciente con vértigo periférico referirá mareo con sensación de giro de
para el estudio en la consulta, se deben aplicar los conocimientos que se objetos y acompañado de un cortejo vegetativo más o menos florido, no
exponen a continuación, pero con la ventaja de no tener que manejar la tendrá pérdida de consciencia ni focalidad neurológica.
situación desde la urgencia, pudiendo recurrir al estudio con pruebas de
imagen con las que no se cuenta en Urgencias (RMN, arteriografías…), A continuación, se desarrolla la exploración del nistagmo, reflejos vestibu-
pruebas vestibulares, interconsultas entre especialidades, tratamientos loespinales, maniobra oculocefálica y test de desviación ocular.
empíricos o audiometrías.
Alteraciones del equilibrio
Estudio del síndrome vestibular agudo
Las alteraciones del equilibrio son las siguientes:
El síndrome vestibular agudo se define como un vértigo de aparición
brusca, de más de 24 horas de duración con síntomas acompañantes (náu- ● Alteraciones del reflejo vestibuloespinal
seas o vómitos, inestabilidad, nistagmo e intolerancia a los movimientos).
Las pruebas de equilibrio son: Romberg (de pie, con los pies juntos), marcha
El objetivo del estudio del SVA es discernir, en el cuarto de Urgencias, con ojos cerrados (Babinski-Weil), marcha simulada (Unterberger) e índices
entre un cuadro vestibular periférico y central, ya que un paciente mal de Barany (brazos extendidos e índices extendidos), todas ellas con los ojos
diagnosticado puede ser dado de alta y fallecer en su domicilio sin haberse cerrados para eliminar la información visual.
detectado los signos de alarma de origen neurológico. La principal duda
diagnóstica en un SVA, por tanto, es diferenciar entre una neuritis vestibular En el vértigo periférico, aparece en todas estas pruebas, tras un período
(periférico) y un ictus de fosa posterior (central). de latencia, una desviación hacia el lado de la lesión vestibular en concor-
dancia con la fase lenta del nistagmo, a diferencia del vértigo central, en el
El diagnóstico topográfico y etiológico de las alteraciones del equilibrio se que no existe período de latencia y donde las desviaciones corporales son
obtiene, en un 80% de los casos, mediante la historia y la exploración clínica. sin regla fija, irregulares, atáxicas y, habitualmente, no concordantes con la
Al ser el equilibrio un sistema de conexiones complejo, se requiere el domi- fase lenta del nistagmo.
nio de diversas maniobras exploratorias para estudiarlo adecuadamente.
● Alteraciones del reflejo vestibuloocular
Anamnesis y exploración clínica (nistagmos)
La anamnesis es esencial en el diagnóstico del vértigo. Los trastornos pue- Los nistagmos son movimientos involuntarios y repetitivos de los ojos y se
den manifestarse como vértigo (sensación ilusoria de movimiento, gene- deben explorar en las distintas posiciones del globo ocular, con fijación de la
ralmente giratorio) y acompañarse de síntomas motores (desequilibrio, mirada y usando gafas de Frenzel (de 20 dioptrías) para suprimir la fijación. Se
nistagmo) o vegetativos (náuseas, vómitos, hipotensión, bradicardia, hiper- puede registrar y cuantificar la intensidad del nistagmo mediante electronis-
peristaltismo). tagmografía o videonistagmografía, analizando la velocidad de la fase lenta.

33
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Los tipos de nistagmo más importantes son los siguientes: Es unidireccional (bate en un solo sentido, independientemente de la posi-
• Nistagmos fisiológicos. Entre ellos se encuentran el de mirada ción de la mirada); lo habitual es que se trate de un nistagmo vestibular
extrema, de fatiga de la mirada, de enfoque, optocinético y por estímulo destructivo (por hipofunción del laberinto afectado) y se dirija hacia el lado
rotatorio o térmico (prueba rotatoria y prueba calórica). sano y, con mucha menor frecuencia, que sea un nistagmo vestibular irrita-
• Nistagmos patológicos. Pueden ser espontáneos o provocados tivo (por hiperfunción del laberinto afectado, como en la laberintitis serosa)
(Tabla 2.6): y se dirija hacia el lado enfermo w MIR 15-16, 209 .
- Espontáneos. Pueden tener origen vestibular periférico o central
(Figura 2.30). Entre ellos distinguimos el de fijación, direccional, de El nistagmo vestibular espontáneo central es por desinhibición y bate
rebote, pendular, disociado. hacia el lado de la lesión.
- Provocados, como el nistagmo de posición o posicional estático,
posicional dinámico, cervical, por agitación cefálica y neumático En la maniobra/impulso oculocefálica o de head thrust (prueba de Hal-
(signo de la fístula). magyi-Curthoys o Head Impulse Test) (Figura 2.31), el paciente ha de
mirar detenidamente a la nariz del examinador, mientras este realiza rota-
VÉRTIGO PERIFÉRICO VÉRTIGO CENTRAL ciones de la cabeza del paciente, rápidas, de corta duración y en el plano
ARMÓNICO DISARMÓNICO
del lado del canal semicircular que se explora. Si el reflejo vestibuloocular
Unidireccional: horizontal Vertical u horizontal puro
u horizontorrotatorio está intacto, el paciente será capaz de mantener la fijación del objeto (la
nariz del examinador) mientras se realiza la maniobra.
Aumenta al mirar al lado No tiene relación
Nistagmo que bate con el componente rápido
espontáneo Aumenta al inhibir No aumenta con gafas En los casos de hipofunción vestibular unilateral, las rotaciones cefálicas
la fijación ocular de Frenzel se diirigen hacia el lado lesionado. Desencadenan una sacada correctora
Simétrico, con latencia y fatiga Puede ser asimétrico, al terminar el movimiento de la cabeza, es decir, los ojos se mueven más
no tiene latencia ni se fatiga lentos que la cabeza y, por tanto, es posible ver su movimiento al terminar
Latencia: 0-40 s (media 8 s) No tiene latencia el movimiento cefálico, que será de dirección contraria al movimiento de
Agotable, duración < 1 min Puede persistir. la cabeza. Por ejemplo, un paciente con un déficit vestibular derecho pre-
No agotable sentará una sacada correctora con los giros de la cabeza hacia la derecha,
Fatigable tras sucesivas No fatigable, se repite y viceversa. Es una prueba de fácil realización y con una sensibilidad de
Nistagmo maniobras
posicional detección del lado lesionado alta, especialmente en hipofunciones vesti-
Dirección fija al lado sano Dirección cambiante bulares graves.
Reversible; al sentarse se invierte No reversible

Gran intensidad de los síntomas: Intensidad variable. En los SVA de origen central, la maniobra oculocefálica (HIT) es normal, está
vértigo, náuseas, etc. Poco cortejo vegetativo intacta; si el SVA es de origen periférico, la maniobra oculocefálica está
Tabla 2.6. Nistagmos patológicos w MIR 22-23, 61 . alterada.

El test de desviación ocular (Skew Test) consiste en la práctica de un

test de oclusión ocular por el que se produce un alineamiento vertical en
el ojo contralateral. Esta prueba es positiva en pacientes con patología de
fosa posterior.

● HINTS: acrónimo para el estudio del síndrome vestibular agudo:

Head-Impulse, Nystagmus, Test of Skew. Si el test del impulso ce-
fálico es negativo/normal, existe nistagmo positivo con dirección
alternante, el test de la desviación ocular está alterado y las pro-
babilidades de que el origen del cuadro vertiginoso sea central es
elevado, con un grado de evidencia 1b. Esta prueba de baterías ha
Figura 2.30. Nistagmo central congénito. demostrado ser más sensible para la detección de un acciden-
te cerebrovascular precoz que incluso la RMN precoz.
El nistagmo vestibular periférico espontáneo se acompaña siempre de
vértigo. Es en resorte, con dos fases, una lenta, patológica y que no define al
nistagmo, y otra rápida compensadora, que define la dirección del nistagmo
(cuando se habla de nistagmo a la derecha, significa que la fase rápida del
nistagmo es hacia la derecha).

● Maniobra del impulso cefálico en el contexto de un síndrome vesti-

El nistagmo periférico se inhibe con fijación ocular y aumenta con gafas de
bular agudo: si es negativa, tiene alto valor predictivo positivo para la
Frenzel, su intensidad crece si se mira en la dirección de la fase rápida, es
sospecha de vértigo de origen central, con un grado de evidencia 1a.
horizontorrotatorio (nunca vertical), congruente (movimiento igual en los
dos ojos) y de corta duración al hacerse latente por compensación central.

34
 02. Otología · ORL

A B C

Figura 2.31. Maniobra oculocefálica descrita por Halmagyi. El paciente debe mantener la mirada fija en un punto central
y colocar la cabeza hacia un lado (A). Girar bruscamente la cabeza y llevarla a la línea media (B). Observar si aparece
un nistagmo de recolocación (maniobra alterada) o el paciente consigue mantener la mirada en el centro (maniobra normal) (C).

En la Tabla 2.7 se resumen las características del SVA periférico y del SVA • Prueba rotatoria. El estímulo comporta rotaciones que producen acele-
central. raciones angulares con corrientes endolinfáticas, que estimulan ambos
conductos semicirculares horizontales, produciendo un nistagmo rota-
EXPLORACIÓN SVA PERIFÉRICO SVA CENTRAL torio que sigue la dirección del giro. Sirve para valorar la función ves-
Otoscopia Normal o alterada Normal tibular bilateral y la existencia de compensación en caso de patología
Normales (posible Normales o alterados unilateral.
hipoacusia en Ménière Cefaleas +++
Pares craneales
o parálisis facial periférica
en Ramsay Hunt) Prueba del impulso cefálico cuantificada o video Head Impulse Test
(vHIT) (Figura 2.32 y Figura 2.33). Permite realizar la prueba clínica del
Acumetría Normal o alterada Normal o alterada
impulso cefálico mediante una microcámara de vídeo de alta velocidad y,
Reflejos Lateralizan al lado Gran inestabilidad con la ayuda de giroscopios integrados y un sistema de registro, comparar
vestibuloespinales patológico
(Romberg, Barany, la velocidad del movimiento ocular con el de la cabeza.
Unterberger)

Maniobra Alterada Normal En pacientes con patología, la respuesta del reflejo vestibuloocular frente
oculocefálica (HIT)
a un movimiento cefálico se retrasa, por lo que es necesaria una sacada
Horizontorrotatorio Características varias correctiva (semejante a la fase rápida del nistagmo) para reposicionar el
Nistagmos (reflejo
armónico y congruente con alteraciones
vestibuloocular) ojo hacia el objetivo que se está mirando. En muchos casos esta sacada es
de dirección/ritmo
visible al ojo desnudo pero puede pasar inadvertida cuando ocurre durante
Cortejo vegetativo Presente marcado Presente pero más leve
el movimiento de la cabeza (sacadas “cubiertas” o covert-saccades) y no
Incómoda, pero puede Ataxia, gran inestabilidad, después de este (sacadas “descubiertas” u overt-saccades).
Marcha
desplazarse por sí mismo no se puede incorporar

Test de desviación Normal Alterado

ocular (Skew Test)

Relación de Proporcionada Desproporcionada

síntomas-signos

Respuesta Favorable Mala respuesta

a sedantes
vestibulares

Tabla 2.7. SVA periférico frente a SVA central.

Las pruebas instrumentales del reflejo vestibuloocular pretenden esti-

mular dicho reflejo en un sujeto sano, generando un nistagmo fisiológico
calórico o rotatorio. Para cuantificar la excitabilidad refleja vestibular se
pueden realizar dos tipos de pruebas:
• Prueba calórica. El estímulo es la irrigación del CAE con agua caliente
o fría, lo que genera una corriente endolinfática en el conducto semi-
circular lateral del lado estudiado. Se produce un nistagmo calórico
que bate hacia el lado estimulado, si es con agua caliente, o hacia el
lado no estimulado, si es con agua fría (regla mnemotécnica: “huye
del frío y se acerca al calor”). Sirve para valorar la función vestibular
unilateral. Figura 2.32. Test de vHIT.

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 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

El área bajo la curva (ganancia) es casi idéntica

Movimiento cefálico Movimiento ocular

300 300
Velocidad angular (grados/s)

200 200 NORMALIDAD

100 100 La curva de movimiento cefálico y ocular es prácticamente idéntica.
La razón entre (el área bajo la curva), que representa la ganancia
0 0 del reflejo vestibuloocular, es cercana a 1
–100 -100
0 50 100 150 0 50 100 150

Tiempo (milisegundos) Tiempo (milisegundos)

El área bajo la curva (ganancia) del movimiento ocular Aparición tardía (luego de completado
es mucho más baja que la del movimiento cefálico el movimiento) de sacadas correctivas

Movimiento cefálico Movimiento ocular

Velocidad angular (grados/s)

300 300 PATOLOGÍA

La curva de movimiento ocular tiene una menor velocidad (área bajo la curva),
200 200 por lo que la razón entre esa y la curva de movimiento cefálico
100 100 (ganancia del reflejo vestibulo-ocular) es menor a 1 (0,46 en el caso ilustrado).
Además, aparecen sacadas correctivas después de completado el giro cefálico.
0 0

–100 –100
0 50 100 150 0 50 100 150
Tiempo (milisegundos) Tiempo (milisegundos)

Figura 2.33. Registros de vHIT normal y patológico.

Síndromes vestibulares periféricos Respecto a los hallazgos demográficos, el vértigo relacionado con migraña
ocurre a cualquier edad, con un promedio de presentación entre 36-45 años, y
A continuación vamos a ver los principales síndromes vestibulares periféri- más frecuente en mujeres (3:1), pudiéndose observar un componente familiar.
cos, que se resumen en la Figura 2.34.
Los criterios de migraña vestibular definida son los siguientes:
● Vértigo migrañoso o migraña vestibular • Síntomas vestibulares episódicos.
• Historia actual o previa de migraña.
En un concepto amplio, se define como todo vértigo o mareo causado o rela- • Uno de los siguientes síntomas migrañosos durante dos o más ataques
cionado con la migraña o el mecanismo migrañoso. Al igual que la migraña, de vértigo: dolor de cabeza migrañoso, fotofobia, fonofobia, aura visual
el diagnóstico de vértigo migrañoso se realiza ante todo sobre bases clíni- u otro tipo de aura.
cas, por lo que la historia clínica sigue siendo el elemento más importante. • Otras causas fueron descartadas por estudios apropiados.

VÉRTIGO

Crisis única de vértigo Episodios recurrentes espontáneos Episodios recurrentes provocados

Con hipoacusia: Con hipoacusia: Por cambios de presión:

Sin hipoacusia: Sin hipoacusia: Por cambios de postura:
Laberintitis Enfermedad de Ménière Fístula perilinfática
Neuritis vestibular Vértigo migrañoso VPPB
Neuritis cocleovestibular Enfermedad autoinmunitaria Dehiscencia CSS

Corticoides i.v. • Antibióticos • Triptanes Enfermedad de Ménière: Cirugía CSP: maniobras

en URG • Antiinflamatorios • Betahistina de Epley y Semont
• Calcioantagonistas
• Cirugía • Diuréticos CSH: maniobra
• β-bloqueantes
• Gentamicina de Lempert
• Antidepresivos intratimpánica
• Anticomiciales
Enfermedad autoinmunitaria:
• Corticoides

Figura 2.34. Esquema de los síndromes vestibulares periféricos.

CSH: canal semicircular horizontal; CSP: canal semicircular posterior; CSS: canal semicircular superior.

36
 02. Otología · ORL

El tratamiento del vértigo migrañoso se basa en medidas higienicodieté- Clínica

ticas (suficientes horas de sueño, evitar el estrés, la deshidratación [ingesta Crisis de vértigo provocadas por movimientos cefálicos de extensión y giro
continua de agua, especialmente previa al ejercicio] y el ayuno prolongado (al acostarse, al mirar a un estante) y de corta duración (1 minuto).
[hipoglucemia], alimentación), terapia física vestibular y fármacos (flunari-
zina, topiramato, amitriptilina, propranolol…). Diagnóstico
Se lleva a cabo mediante la inducción del vértigo y el nistagmo con la
● Vértigo posicional paroxístico benigno maniobra o test de Dix-Hallpike (Figura 2.35). El nistagmo de VPPB típi-
camente tiene un período de latencia, se agota tras 30 segundos, tiene
El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es la causa más fre- habituación o fatiga si se repite la maniobra, es reversible y su dirección
cuente de vértigo en general y de causa periférica w MIR 15-16, 210 . depende del oído afecto y del canal semicircular afecto en relación con la
maniobra realizada para su diagnóstico.
Se produce por canalitiasis (porciones de las otoconias del utrículo que
flotan en la endolinfa de un conducto semicircular, originan un movimiento Tratamiento
de la endolinfa que estimula anormalmente la cresta ampular) y, menos El tratamiento no es farmacológico, sino con maniobras de reubicación
frecuentemente, por cupulolitiasis (otolitos de la mácula del utrículo que canalicular (maniobras de Epley [Figura 2.35] y Semont), que tienen una
se adhieren a la cresta ampular del conducto semicircular). El conducto efectividad en la resolución de los síntomas cercana al 80% w MIR 21-22, 66;.
semicircular posterior es el más afectado. .MIR 17-18, 127; MIR 16-17, 113 .

La mayoría son idiopáticos, pero puede haber antecedentes de trauma- Hay que tener en cuenta que si se produce afectación del canal semicir-
tismo craneal, cirugía de oído previa, laberintitis o neuritis vestibular. Es cular superior o lateral, se realizan otras maniobras de diagnóstico y de
más frecuente en ancianos. reposición (< 10% de los casos).

Oído interno

1. Con el paciente sentado, Conducto

girarle la cabeza 45º posterior
semicircular

Canalicular

45º
45º

4. Girar el cuerpo 90º,

2. Tumbar al paciente hacia el lado no afecto
manteniendo la cabeza
girada y extendida 90º
90º

3. Girar la cabeza 90º,

al lado contrario.
Mantener la posición
entre 20-30 s
90º

90º

5. Volver a situar
al paciente
en la posición inicial

Figura 2.35. Esquema de maniobras de Dix-Hallpike y Epley para el VPPB.

37
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

● Síndrome de dehiscencia del canal calórica será al principio normal, pero, con el tiempo, aparecerá hipoex-
semicircular superior o síndrome de Minor citabilidad calórica.
• Acúfenos. Pueden ser premonitorios, porque aparezcan o aumenten de
El síndrome de dehiscencia del canal semicircular superior (DCSS) se intensidad antes de la crisis de vértigo, aunque al final se harán constantes.
caracteriza por crisis de vértigo inducidas por sonidos de alta intensidad (signo • Hipoacusia neurosensorial coclear con reclutamiento positivo y con
de Tullio) o por incrementos de presión en el oído (signo de Hennebert). Clínica- curva plana, que afecta a todas las frecuencias, o incluso ascendente,
mente, los pacientes con DCSS presentan vértigo provocado por sonidos de alta haciéndolo más a las graves. Al inicio, es fluctuante: crece junto con
intensidad (> 85 dB) como bocinas, alarmas o disparos. Además, las maniobras la crisis de vértigo y mejora tras ella, pero en estadios avanzados de
que aumentan la presión del oído medio o intralaberíntica (estornudar, toser o la enfermedad, se hace constante. El test del glicerol será positivo
levantar objetos pesados) también pueden inducir sensación vertiginosa. (mejoría auditiva tras aplicar glicerol).
• Sensación de plenitud en el oído durante la crisis.
En relación con los síntomas auditivos, estos pacientes suelen presentar
autofonía. La audiometría muestra hipoacusia de transmisión para frecuencias El tratamiento del episodio agudo se realiza con sedantes vestibulares
graves del oído afectado. El examen con otoscopio es completamente normal. y antieméticos. El tratamiento fisiopatológico de mantenimiento pretende:
• El control del vértigo (disminuir la frecuencia y la intensidad de las crisis
Para el diagnóstico de este síndrome, además de los exámenes auditivos de vértigo). Es eficaz.
y vestibulares, es fundamental solicitar un estudio de imágenes con TC • El control del acufeno. Es relativamente eficaz.
de oídos. • El control de la hipoacusia. No es eficaz.

En cuanto a su tratamiento, el síndrome de DCSS puede manejarse con La mayoría de los pacientes se controlan mediante dieta hiposódica y/o
medidas farmacológicas o de rehabilitación para aminorar los síntomas diuréticos (acetazolamida e hidroclorotiazida). En pocos casos de enferme-
vestibulares, o con una intervención quirúrgica para ocluir el CSS. dad de Ménière de más de 1 año de evolución, con vértigo incapacitante,
se pasa a tratamientos ablativos o subablativos de la función vestibular:
● Neuritis vestibular • Perfusión intratimpánica con anestesia local de fármacos vestibu-
lotóxicos como gentamicina (laberintectomía química). Se consigue el
La neuritis vestibular representa la segunda causa más frecuente de vér- control completo o sustancial del vértigo en el 90% de los casos, con
tigo periférico tras el VPPB. Se cree que la causa es vírica (neuritis vírica del empeoramiento de la hipoacusia en el 30%.
nervio vestibular), por la frecuencia elevada de antecedentes de infección • Tratamiento quirúrgico que conserva la audición, como la neurectomía o
de vías altas. Produce una crisis única e intensa de vértigo espontáneo la sección del nervio vestibular, o con técnicas que no la conservan, como la
por arreflexia o hiporreflexia vestibular que dura varios días, con audición laberintectomía. Se consigue el control del vértigo en el 98% de los casos.
normal. En la RMN, puede aparecer hipercaptación del nervio vestibular.
La Tabla 2.8 muestra el diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Mé-
El tratamiento de la crisis será con sedantes vestibulares, corticoterapia y nière, la neuritis vestibular y el VPPB.
antieméticos. La recuperación completa se produce en el 50% de los casos,
mientras que en el 50% restante queda como secuela paresia vestibular NEURITIS
MÉNIÈRE VPPB
VESTIBULAR
unilateral detectable en la prueba calórica. Se recuperan subjetivamente
Hydrops Neuritis vírica Canalitiasis/
del vértigo y del nistagmo por compensación central, pero persiste inesta- Causa
endolinfático cupulolitiasis
bilidad crónica o recurrente, o episodios de vértigo posicional. El uso precoz
Topografía Laberíntico Retrolaberíntico Laberíntico
de ejercicios de reeducación vestibular acelera la recuperación. de la lesión

Crisis Repetidas Única Repetidas

● Síndrome de Ménière de vértigo Duran horas Dura días Duran segundos
Sí No No
Se trata de una afectación del oído interno, de etiología desconocida, pero Hipoacusia (al inicio fluctuante
y peor en graves)
con sustrato anatomopatológico de hydrops endolinfático, caracterizada
por hipoacusia fluctuante, plenitud aural, acúfenos del mismo oído asocia- Fármacos o cirugía Sintomático Maniobras
Tratamiento
(etiológico) y de las secuelas, de reubicación
dos a crisis de vértigo espontáneo recurrentes de, al menos, 20 min, con fisiopatológico
si existen canalicular
signos vegetativos e inestabilidad w MIR 22-23, 66 . Tabla 2.8. Diferencias entre la enfermedad de Ménière, la neuritis
vestibular y el VPPB.
Se produce una distensión del laberinto membranoso debido a un aumento
de endolinfa (hydrops laberíntico). La forma idiopática es la más habitual
(enfermedad de Ménière), pero también puede aparecer hydrops endo- ● Síndrome vestibular periférico asociado
linfático en la sífilis congénita, en las malformaciones congénitas del oído a patología autoinmunitaria
interno y en los traumatismos. El 20% de los casos son bilaterales. Afecta
a adultos de entre 30-50 años, sin predilección de sexo, y cursa con crisis Puede aparecer de forma aislada o como una manifestación de algún tipo
paroxísticas y recurrentes de w MIR 12-13, 143 : de vasculitis sistémica (síndrome de Cogan, granulomatosis de Wegener) o
• Vértigo. Es espontáneo, de comienzo brusco, intenso, con cortejo vege- en presencia de algún desorden inmunológico sistémico (p. ej., LES), y se
tativo, de corta duración (entre una y varias horas), que al evolucionar la presenta como una hipoacusia neurosensorial asociada a crisis espontá-
enfermedad, disminuye hasta desaparecer en algunos casos. La prueba neas de vértigo recurrente y acúfenos.

38
 02. Otología · ORL

El diagnóstico se apoya en una pérdida auditiva neurosensorial progre- Su confirmación diagnóstica se realiza con TC de peñascos. Muestra un
siva, habitualmente asociada a sintomatología vestibular. En el 20% de los riesgo elevado de complicación intracraneal.
casos, puede ser de tipo menieriforme. El examen físico se acompaña de
una otoscopia normal. Existe un compromiso asimétrico en la evaluación El tratamiento es antibiótico intravenoso y por cirugía de la patología del
funcional cocleovestibular. La evaluación sistémica debe excluir a pacien- oído medio (colesteatoma), con cierre de fístulas laberínticas, si existieran.
tes con trastornos autoinmunitarios sistémicos, con patología infecciosa
y retrococlear. ● Neurinoma del acústico

El tratamiento se basa en la corticoterapia y los inmunosupresores. Se trata del tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso (90%),
seguido por meningiomas, quistes aracnoideos y neurinomas del facial.
● Laberintitis Histológicamente, es un schwannoma, de crecimiento lento que se
origina en el interior del CAI a partir del nervio vestibular del VIII par
La laberintitis es la inflamación de las estructuras endolaberínticas, craneal.
secundaria a otitis medias agudas, y más, a crónicas. Se pueden distinguir
dos grupos: difusas y circunscritas. Suelen ser esporádicos, pero a veces tienen un patrón hereditario, como
ocurre en la neurofibromatosis tipo 2, donde son típicamente bilaterales
A. Laberintitis difusas (Figura 2.37).

Se distingue, a su vez, dos tipos:

• Laberintitis serosa. Existe solo una inflamación difusa sin contenido
purulento. Cursa con vértigo espontáneo y nistagmo irritativo (hacia el
lado enfermo), asociado a hipoacusia perceptiva, ambos reversibles al
curar la otitis.
• Laberintitis purulenta o infección por gérmenes piógenos con colec-
ción purulenta endolaberíntica. Presenta vértigo espontáneo intenso
por arreflexia vestibular con nistagmo paralítico (se invierte y bate hacia
el lado sano) y cofosis, irreversibles al destruirse el laberinto.

B. Laberintitis circunscritas o fístulas

del oído interno.

Suelen ser secundarias a un colesteatoma y se localizan principalmente

en el conducto semicircular lateral (Figura 2.36). Cursan con episodios
de vértigo inducido por movimientos de la cabeza, mediante aumentos
de presión en el CAE (signo de la fístula), ruidos intensos (fenómeno de
Figura 2.37. Neurinoma del VIII PC bilateral en paciente
Tullio) o aspiraciones. con neurofibromatosis tipo 2 (RM coronal con gadolinio).

El neurinoma del acústico varía en función del crecimiento del tumor:

• Fase intracanalicular: es importante realizar un diagnóstico precoz en
esta fase. Se puede sospechar este cuadro ante la presencia de sínto-
mas uniaterales de afectación del VIII par craneal. Estos síntomas pue-
den ser hipoacusia neurosensorial unilateral (95% de los pacientes), con
mayor intensidad en cuadros agudos (aunque un 10% de los neurino-
mas debutan como hipoacusia brusca), con importante alteración de la
inteligibilidad (disociación tonal-verbal), sin reclutamiento y con adap-
tación patológica en los test supraliminales; acúfeno unilateral (70% de
los pacientes), agudo y continuo y que puede preceder a la hipoacusia;
síntomas vestibulares (60%), siendo más frecuente la inestabilidad que
el vértigo (solo el 7%), ya que el crecimiento del tumor permite la com-
pensación central w MIR 23-24, 7 .
• Fase cisternal. Ocupa el ángulo pontocerebeloso sin comprimir el
tronco, y afecta a otros pares craneales en el siguiente orden de fre-
cuencia: trigémino (hipoestesias o parestesias faciales y abolición del
reflejo corneal), facial (parálisis facial, signo de Hitselberger) y pares
bajos (IX, X, XI y XII) (Figura 2.38).
Figura 2.36. Colesteatoma con fístula laberíntica en el conducto
• Fase compresiva. Se produce la compresión del tronco y del cerebelo,
semicircular horizontal. Se aprecia el antro con tejido blanco (gris)
que corresponde al colesteatoma, y dehiscencia de la pared ósea lo que genera síntomas de hipertensión intracraneal y de síndrome cere-
del canal semicircular lateral. beloso.

39
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

IV PC Para su diagnóstico es fundamental realizar TC cerebral (Figura 2.40), y

Neurinoma V PC ampliar a TC de peñascos (Figura 2.41) para identificar con más detalle el
(porción vestibular)
recorrido de la fractura.

Oído medio VI PC
VII PC

IX PC
X PC
XI PC

XII PC
Tímpano
Cóclea

Porción coclear
VIII PC
Porción vestibular

Figura 2.38. Neurinoma del VIII PC. Se origina en la rama vestibular.

Para el diagnóstico, además de pruebas audiológicas y vestibulares, los Figura 2.40. Fractura de peñasco derecho (TC cerebral con poca
PEATC son un método de cribado (alargamiento del intervalo I-V), aunque definición).
el método diagnóstico de elección es la RM con gadolinio donde se visuali-
zará una imagen que capta contraste y se introduce por el poro acústico en
forma de “cono de helado”.

El tratamiento es quirúrgico con diferentes vías de abordaje (translaberín-

tica, retrosigmoidea y transtemporal) según el tamaño del tumor. Los obje-
tivos de la cirugía son, por orden de prioridad: salvar la vida del paciente,
evitar un daño neurológico irrecuperable, eliminar completamente el neuri-
noma, conservar el VII par y recuperar la audición. La radioterapia consti-
tuye una alternativa terapéutica.

2.5. Patología traumática del hueso

temporal. Fracturas del peñasco
Figura 2.41. Fractura de peñasco izquierdo con afectación de la cápsula
ótica (TC de peñascos).
Son las fracturas más frecuentes de la base del cráneo (45% de los casos);
se producen en el 3% de los traumatismos craneoencefálicos. Síntomas La clasificación clásica, basada en el trayecto del recorrido de la fractura
y signos de alerta que hacen sospechar una fractura del hueso temporal (longitudinal, transversal y mixta u oblicua) es demasiado teórica y no resulta
son: otorragia, hemotímpano (Figura 2.39), perforación de la membrana de utilidad en la clínica. Por ello, desde hace unos años se emplea la clasifi-
timpánica, vértigo, hipoacusia, parálisis facial, nistagmo y signo de Battle cación radiológica (Tabla 2.9), que distingue las fracturas de temporal que
(hematoma retroauricular). respetan la cápsula ótica (oído interno, cóclea) y las que afectan a la misma.

De la clasificación clásica (Figura 2.42), hay que recordar lo siguiente:

• Si existe afectación laberíntica (vértigo, hipoacusia neurosensorial):
probablemente se trate de una fractura transversal.
• Si existe afectación del oído medio y externo (otorragia, hipoacusia
de transmisión, perforación timpánica): probablemente se trate de una
fractura longitudinal o timpánica (la más frecuente).

El manejo de la fractura del peñasco/hueso temporal se basa, en primer

lugar, en el tratamiento y la estabilización neuroquirúrgica de todas las
complicaciones derivadas de un traumatismo craneoencefálico (hema-
tomas subdurales, epidurales, edemas), tanto por parte de Neurocirugía
como de los intensivistas. En la segunda etapa, el otorrino debe valorar las
Figura 2.39. Hemotímpano. Se observa un tímpano violáceo y abombado lesiones otológicas y del nervio facial reversibles, y realizar un tratamiento
por transparencia de la sangre acumulada a través del tímpano. quirúrgico de las mismas.

40
 02. Otología · ORL

FRACTURAS DE TEMPORAL FRACTURAS DE TEMPORAL • Traumáticas (25% de los casos). Se producen por fracturas del hueso tem-
QUE RESPETAN LA QUE AFECTAN
CÁPSULA ÓTICA A LA CÁPSULA ÓTICA poral y heridas faciales. También ocurren en cirugía del ángulo pontocere-

Incidencia 95% 5%
beloso y de parótida, y, menos frecuentemente, en cirugía del oído medio.
• Síndrome de Ramsay Hunt o zóster ótico (7% de los casos). Está cau-
Mecanismo Temporoparietal Occipital
sado por la reactivación de una infección del ganglio geniculado por el
Línea de fractura Anterolateral a la cápsula ótica A través de la cápsula ótica
virus herpes zóster. Primero produce otalgia intensa y después, entre
1. Escama 1. Foramen magno, ápex 2-4 días, vesículas en el pabellón y CAE (área de Ramsay Hunt), así como
2. Pared PS del CAE petroso, cápsula ótica
(membrana timpánica) 2. Foramen yugular, CAI, en la faringe (Figura 2.43). La parálisis facial muestra peor pronóstico si
Trayecto
3. Mastoides y oído medio foramen lacerum aparece febrícula, astenia, anorexia y afectación del VIII par craneal con
3. Membrana timpánica vértigo, hipoacusia y acúfeno. El tratamiento se realiza con antivíricos
y CAE respetados
como aciclovir.
Fístula LCR Fosa craneal media Fosa craneal posterior
• Tumorales (7% de los casos). Debidos a tumores del ángulo pontocere-
Compromiso Común Rara beloso (neurinomas), del hueso temporal (paragangliomas, carcinomas
cadena
epidermoides de oído medio y CAE, colesteatomas) y de la parótida. Son
Hipoacusia Conductiva o mixta Neurosensorial
parálisis faciales de instauración progresiva.
Parálisis facial Poco común Común • Otíticas (4% de los casos). Aparece, sobre todo, como complicación de
Tabla 2.9. Clasificación radiológica de las fracturas de temporal. un colesteatoma, y exige cirugía urgente. También es secundaria a otitis
media aguda y mastoiditis (más frecuente en niños, por tener conducto
El manejo de la fractura del peñasco/hueso temporal se basa, en primer lugar, de Falopio dehiscente); precisa de antibioterapia, miringotomía y colo-
en el tratamiento y la estabilización neuroquirúrgica de todas las complicacio- cación de drenajes, y, si persiste, incluso mastoidectomía. Otra causa es
nes derivadas de un traumatismo craneoencefálico (hematomas subdurales, la otitis externa maligna.
epidurales, edemas), tanto por parte de Neurocirugía como de los intensivis- • Síndrome de Melkersson-Rosenthal. Es un cuadro infrecuente que
tas. En la segunda etapa, el otorrino debe valorar las lesiones otológicas y del conlleva brotes recurrentes de parálisis facial con edema hemifacial (ini-
nervio facial reversibles, y realizar un tratamiento quirúrgico de las mismas. cialmente reversible y luego permanente) fundamentalmente en labio y
lengua geográfica.
Las secuelas otológicas de la fractura de hueso temporal más habituales • Síndrome de Heerfordt (fiebre uveoparotídea). Es una forma extra-
son: parálisis facial, acúfenos, vértigo, inestabilidad, hipoacusia, estenosis pulmonar de sarcoidosis, con parálisis facial que puede ser bilateral,
del CAE, colesteatoma postraumático, meningoceles, fístulas arterioveno- fiebre, uveítis anterior y parotiditis. La parálisis facial es el signo neuroló-
sas, patología de la articulación temporomandibular, disfunción tubárica… gico más habitual en la sarcoidosis.
• Otras. Síndrome de Guillain-Barré (puede ser bilateral), enfermedad
Fractura longitudinal de Lyme (sobre todo en niños), lepra. Los infartos pontinos son causa de
parálisis facial central.

IDIOPÁTICAS Parálisis de Bell (la más frecuente, el 70%)

Fracturas temporales (25%) (oblicuas > transversales

TRAUMÁTICAS > longitudinales) y de base del cráneo
Traumatismos directos en oído medio y cara

Otitis media aguda (niños con Falopio dehiscente)

Colesteatoma
OTÍTICAS
Fractura transversal Otitis externa maligna
Otitis media tuberculosa

Cirugía de parótida
Cirugía de ángulo pontocerebeloso, conducto auditivo
YATROGÉNICAS
interno, oído interno, oído medio y mastoides
Fórceps (obstétrica)
Figura 2.42. Recorrido de las fracturas del peñasco.
Neurinoma del VIII y VII par
TUMORALES
Carcinoma en oído medio y quemodectoma

2.6. Parálisis facial Síndrome de Ramsay Hunt

SINDRÓMICAS Síndrome de Melkersson-Rosenthal
Síndrome de Heerfordt (sarcoidosis)
Las causas de parálisis facial periférica más frecuentes son las siguientes
Esclerosis múltiple
(Tabla 2.10):
NEUROLÓGICAS Miastenia gravis
• Idiopáticas. La parálisis facial idiopática, parálisis de Bell o “a frigore”, Síndrome de Guillain-Barré
es la más frecuente (60% de los casos). Su incidencia aproximada es
Diabetes mellitus
de 23 casos/100.000 personas/año, o 1/70 personas a lo largo de su METABÓLICAS Hipertiroidismo
vida. Se cree que se trata de una neuritis vírica (virus herpes simple y Porfirias
citomegalovirus [CMV]) con edema perineural que produce una compre- Talidomida
sión isquémica del nervio. Como factores de riesgo, se han implicado TÓXICAS Difteria, tétanos
diabetes, hipertensión arterial y embarazo. Se instaura en unas 48 horas Alcoholismo

y suele asociarse a otalgia leve retroauricular. Tabla 2.10. Etiología de las parálisis faciales.

41
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

● Regla mnemotécnica: el facial es ‘LELO’: 1.ª rama: Lacrimal,

2.ª rama: Estribo, 3.ª rama: Lengua, 4.ª rama: Oreja.

Para el diagnóstico topográfico, se pueden utilizar los siguientes

métodos:
• Estudio de la secreción lagrimal (test de Schirmer). Estudia la función
del nervio petroso superficial mayor. Se considera positivo (patológico)
si la diferencia entre ambos ojos es mayor o igual al 30%.
• Valoración del reflejo estapedial. Analiza la función del nervio esta-
pedial.
Figura 2.43. Herpes zóster ótico (lesiones de área de Ramsay Hunt). • Gustometría y sialometría. Estudian la función del nervio cuerda del
tímpano.
Por lo que respecta a la clínica, hay parálisis motora de la hemicara, con
desviación de la comisura de la boca a la parte sana y babeo en el lado de Los más empleados son el test de Schirmer (para decidir si una descompre-
la lesión. Se pierden las arrugas frontales y existe un cierre incompleto sión quirúrgica del facial tiene que alcanzar la primera porción laberíntica) y
del párpado, lo que da lugar a la separación del punto lagrimal de la con- el reflejo estapedial (debe repasarse la Figura 1.15 del tema 1).
juntiva y, por consiguiente, a epífora. Es típico que, al intentar forzar el
cierre de los párpados, en el lado afecto se desvíe la mirada hacia arriba El electrodiagnóstico sirve para establecer el grado de lesión y el pro-
(fenómeno de Bell) (Figura 2.44 y Tabla 2.11) w MIR 13-14, 212 . nóstico de la parálisis. El más utilizado, pues permite cuantificar el daño
axonal, es la electroneurografía, que estudia la amplitud y la latencia tras
Si la lesión se localiza por encima de la salida de la cuerda del tímpano, a la la estimulación eléctrica del nervio facial en el agujero estilomastoideo y
parálisis facial se añadirá disgeusia de los dos tercios anteriores de la hemi- tiene valor entre 3-10 días tras la parálisis.
lengua ipsilateral e hiposialia. Si la lesión es proximal a la salida del ner-
vio del músculo del estribo, habrá, además, algiacusia (audición dolorosa) La electromiografía registra la actividad muscular espontánea y volunta-
por ausencia del reflejo estapedial. Si es proximal al ganglio geniculado, se ria, y es útil para detectar signos de reinervación (predice la regeneración
suma una disminución de la secreción lagrimal. del nervio paralizado). El blink reflex estudia el reflejo trigeminofacial o del
parpadeo y su presencia indica buen pronóstico.

El tratamiento es médico, con corticoides en pauta descendente, que

acortan el tiempo de recuperación. En caso de conocer la etiología, se debe
aplicar el tratamiento de esta (por ejemplo, si está causado por virus herpes
zóster, se deben utilizar antivíricos como aciclovir o brivudina). Siempre se
debe realizar una protección ocular, por el riesgo de que aparezcan úlceras
corneales.

Su pronóstico es bueno: en el 70% de los pacientes la recuperación es

completa, aunque suele ser lenta; en el 15% queda paresia residual, y en
otro 15%, espasmo posparalítico y sincinesias. La presencia de una pará-
lisis facial incompleta en la primera semana es el factor pronóstico más
favorable.
Figura 2.44. Parálisis facial periférica.
El tratamiento de las secuelas se basa en rehabilitación con ejercicios
PARÁLISIS FACIAL: LOCALIZACIONES musculares, evitándose la electroterapia, que ha demostrado aumentar el
1. Una parálisis facial con test 1. Distal al ganglio geniculado riesgo de sincinesias residuales. Se pueden realizar numerosos tratamien-
de Schirmer normal se localiza… tos invasivos para mejorar la simetría facial y, en algunos casos, devolver
2. Una alteración aislada de toda 2. Lesión distal al orificio cierto grado de movimiento facial, ya sea mediante inyección de sustancias
la musculatura facial indica… estilomastoideo o cirugías:
3. Si hay parálisis de musculatura de la 3. Una parálisis facial central • Inyección de sustancias. La toxina botulínica se utiliza en el trata-
cara, con movimientos de la frente,
miento de las sincinesias (contracción muscular involuntaria asociada
lacrimación, gusto y sensibilidad
intactos, es... a un movimiento voluntario) y contracturas o espasmo posparalítico del
4. ¿Cómo es la inervación de la zona 4. Bilateral
lado paralítico que pueden aparecer como resultado de una reinervación
dorsal del núcleo motor superior del aberrante. El ácido hialurónico se puede utilizar como efecto relleno en
facial?
zonas atróficas o como peso en caso de lagoftalmos transitorios y no
Tabla 2.11. Localización de la parálisis facial. muy amplios.

42
 02. Otología · ORL

• Cirugía. Se pueden utilizar dos técnicas: acceso al cabo proximal del nervio. La transferencia de músculo neu-
- Las técnicas estáticas únicamente mejoran la simetría facial en rotizado suele utilizarse en paciente con parálisis facial de larga evolu-
reposo, pueden realizarse tanto en el tercio superior para rehabili- ción (Figura 2.45). Las técnicas estáticas y dinámicas suelen utilizarse
tar el ojo (pesa palpebral, cirugías palpebrales como la cantopexia, de manera combinada en un mismo paciente w MIR 19-20, 56-CG .
cantoplastia o tira tarsal) como en el tercio inferior para rehabilitar la
sonrisa (mioplastia de elongación del músculo temporal, suspensión
bucal…). En este último caso se suelen reservar para parálisis facia-
les de larga evolución.
● Parálisis facial PC-CP: la parálisis periférica es completa; la pa-
- Las técnicas dinámicas tienen la finalidad de devolver la movilidad
rálisis central es parcial (es decir, en la periférica, la hemiplejía es
al lado paralizado, y se emplean para rehabilitar el tercio inferior. Se
de la hemicara entera, y la central respeta la musculatura frontal y
pueden realizar de manera precoz suturas nerviosas directas cuando
orbicular).
tenemos acceso a los cabos proximal y distal del nervio, o suturas
heteronerviosas (XII-VII, maseterino (V)-VII) cuando no tenemos

REPARACIÓN NERVIOSA

Acceso a la parte PROXIMAL y DISTAL del nervio facial Acceso a la parte DISTAL del nervio facial

1-6 meses > 6 meses < 12 meses 12-18/24 meses > 2 años

REPARACIÓN Anastomosis
nerviosa terminolateral VII-XII Anastomosis XII-XII o V-VII + Transposición Transposición
suspensiones fascia lata, muscular muscular libre
lifting, mioplastia
Neurorrafia / Anastomosis
Interposición nerviosa maseterino-VII

CROSS FACE
< 6 meses

Figura 2.45. Algoritmo de cirugía de rehabilitación de la parálisis facial.

Colocando un diapasón que está vibrando frente al conducto audi- Mujer de raza blanca, de 38 años, que manifiesta episodios de
tivo del oído que se quiere explorar (conducción aérea), y apoyán- otorrea desde la infancia. Ha presentado seis episodios de oto-
dolo después sobre la mastoides (conducción ósea), se puede, de rrea en el oído derecho en los últimos 20 meses, sin otalgia, con
modo sencillo y en la consulta, distinguir entre sordera nerviosa hipoacusia de oído derecho desde la infancia. En la exploración
(alteración en la cóclea o nervio auditivo) y sordera de conducción por microotoscopia, se aprecia perforación marginal postero-
(trastorno en el sistema de transmisión timpanoosicular). superior y atical amplia con restos de supuración y osteítis del
¿Cuál de estas afirmaciones es correcta para un paciente que reborde óseo. Se confirma una hipoacusia transmisiva del oído
presenta sordera de conducción? derecho. Rinne negativo en oído derecho, Weber lateraliza a la
derecha. ¿Qué diagnóstico considera más acertado?
1) La percepción del sonido es igual por vía aérea que por vía ósea.
2) La percepción del sonido es mejor por vía aérea que por vía 1) Otitis media crónica colesteatomatosa.
ósea. 2) Otitis media tubárica secretora crónica.
3) La percepción del sonido es mejor por vía ósea que por vía aérea. 3) Otoesclerosis.
4) La percepción del sonido es peor por vía ósea que por vía aérea. 4) Timpanoesclerosis.

RC: 3 RC: 1

43
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Si se hace fijar la vista en un punto a un paciente con vértigo y 1) Hipotensión ortostática.

nistagmo de origen periférico, se observará que el nistagmo… 2) Epilepsia de lóbulo temporal.
3) Laberintitis crónica.
1) No se modifica. 4) Hydrops endolinfático.
2) Disminuye o desaparece.
3) Aumenta. RC: 4
4) Es de dirección vertical.
Varón de 35 años que sufre un síndrome clínico caracterizado por
RC: 2 vértigo de inicio súbito, náuseas y vómitos, sin alteración de la audi-
ción, que aparecen con los cambios de posición. Los ataques son
Paciente de 75 años, diabético evolucionado, comienza con dolor breves y dejan como secuela un vértigo posicional leve que dura
en pabellón auricular y región mastoidea derechos. A la semana, varios días y luego desaparece. El diagnóstico más probable es:
nota fiebre, inflamación de la oreja y drenaje de líquido escaso
por el conducto auditivo. En la exploración, se detecta tumefac- 1) Enfermedad de Ménière.
ción en apófisis mastoides, pabellón auricular y conducto auditivo. 2) Neuronitis vestibular.
Presenta hipoacusia severa y parálisis del VII par ipsilateral. ¿Qué 3) VPPB.
microorganismo le parece más probable como agente causal? 4) Laberintitis purulenta.

RC: 3
1) Staphylococcus aureus.
2) Streptococcus pneumoniae.
Varón de 19 años que, tras traumatismo craneoencefálico, hace
3) Pseudomonas aeruginosa.
48 horas, presenta súbitamente vértigo, náuseas y vómitos con
4) Aspergillus niger.
acúfenos y sordera rápidamente progresiva. No presenta fiebre
RC: 3 ni dolor. En la exploración se evidencia nistagmo hacia el lado
contrario a la lesión. ¿Cuál es la causa más probable de este
Paciente de 35 años, con antecedentes familiares de hipoacusia, síndrome?
acude por presentar hipoacusia progresiva bilateral, más marca-
1) Empiema epidural.
da del oído izquierdo, que se ha agravado a raíz de un embarazo.
2) Trombosis del seno lateral.
La otoscopia es normal. En la acumetría, se encuentra Rinne en
3) Hidrocefalia otógena y paralaberintitis.
oído izquierdo negativo y Weber lateralizado a la izquierda. La
4) Fractura de hueso temporal con afectación de la cápsula ótica.
timpanometría muestra disminución de la compliancia y ausen-
cia de reflejo estapedial. Su diagnóstico más probable será: RC: 4

1) Malformación de la cadena osicular.

Mujer de 25 años que acude al centro de salud muy alarmada
2) Hipoacusia neurosensorial hereditaria, de expresión tardía.
porque al mirarse en el espejo, se ha visto la boca torcida. Ese
3) Otoesclerosis.
mismo día, durante la comida, ha notado que los líquidos le res-
4) Timpanoesclerosis cerrada.
balaban por la comisura labial. De entre las siguientes, señale la
respuesta correcta:
RC: 3

1) El comienzo súbito orienta a parálisis facial distinta a la de Bell.

Mujer de raza blanca, de 48 años, que manifiesta, en los últimos
2) La ausencia o disminución del cierre ocular es un dato diagnóstico
3 años, cinco crisis de vértigos rotatorios de entre 1-3 horas de
muy específico para diferenciar la parálisis de origen periférico de la
duración, con náuseas y vómitos, sudor frío, plenitud de oído.
de origen central.
Presenta nistagmo y acúfenos en el oído izquierdo que prece-
3) La parálisis facial periférica idiopática no es frecuente que se
den a las crisis vertiginosas. Hipoacusia del oído izquierdo que se
acompañe de ageusia y de hiperacusia.
confirma con la audiometría de tipo neurosensorial, con mayor
4) La presencia de otros síntomas, como disfagia o diplopía, es com-
pérdida en las frecuencias graves. En la exploración por microo-
patible con el diagnóstico de parálisis facial periférica idiopática.
toscopia, se aprecian conductos auditivos externos y tímpanos
normales. La RMN cerebral con contraste es normal. ¿Qué diag- RC: 2
nóstico considera más acertado?
Un paciente acude a la consulta con una evidente paresia de la
1) Neuronitis vestibular izquierda. musculatura facial derecha que le apareció 3 días antes. ¿Cuál de
2) Vértigo postural paroxístico benigno. los siguientes datos sugiere que la lesión causante no es perifé-
3) Neurinoma vestibular izquierdo. rica y afecta al sistema nervioso central?
4) Enfermedad de Ménière.
1) No nota el sabor de la comida por el lado derecho de la lengua.
RC: 4
2) Tiene nistagmo vertical en la desviación de la mirada hacia la
izquierda.
Mujer de 45 años que presenta, desde hace 3 meses, hipoacusia
3) Tiene una acusada debilidad del músculo orbicular del ojo derecho.
y ruidos continuos en oído derecho y crisis vertiginosas que se
4) Tiene erupción y dolor en el conducto auditivo externo derecho.
acompañan de cortejo vegetativo. ¿Cuál de los siguientes es el
diagnóstico más probable? RC: 2

44
 03 Rinología

Este tema ha sido menos preguntado en el MIR que otología, faringología y laringología, por lo que estaría en
un segundo nivel tras ellos. La frecuencia de preguntas sobre este tema en el MIR no llega a una pregunta por
año. Los tres apartados estrella son los tumores nasosinusales, las sinusitis agudas y crónicas, y la patología
traumática. Repasa las características de las rinitis y la ocena. Lo demás, aunque frecuente en la clínica, es
irrelevante para el MIR.

◗ MIR 21-22, 68-NR

◗ MIR 19-20, 48; MIR 19-20, 75

◗ MIR 15-16, 211

◗ MIR 14-15, 144

◗ MIR 12-13, 142

€ La rinorrea unilateral purulenta en el niño es un síntoma caracte- € La poliposis nasosinusal en niños se asocia a la fibrosis quística, y
rístico de cuerpo extraño nasal. En el adulto, la ocupación unilate- en adultos, al asma y a la intolerancia a la AAS y AINE (tríada ASA
ral de una fosa nasal debe hacer sospechar un tumor. o enfermedad de Widal).

€ El cáncer nasosinusal más frecuente es el carcinoma epidermoi- € La complicación más frecuente de las sinusitis agudas es la
de y su localización más común es el seno maxilar. celulitis orbitaria, especialmente en niños (edema palpebral y
rinorrea).
€ El segundo tumor maligno más frecuente es el adenocarcinoma.
Se asocia al contacto con el polvo de la madera, por lo que es € Las fracturas con afectación orbitaria suelen producir diplopía.
más habitual en ebanistas y carpinteros, y se suele localizar a La TC es la herramienta fundamental para el diagnóstico de las
nivel etmoidal. fracturas del tercio medio facial.

45
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

3.1. Patología congénita en la porción anteroinferior del septo. Con menos frecuencia es posterior,
con sangrado por orofaringe, y suele provenir de la arteria esfenopalatina
o de sus ramas.
■ Atresia de coanas
Aunque la mayoría de las epistaxis son idiopáticas, sobre todo en jóve-
La atresia de coanas es la malformación nasosinusal más frecuente nes, existe una serie de factores etiológicos, entre los que se incluyen los
(1 de cada 8.000 nacidos) y tiene predilección por el sexo femenino (2:1) siguientes:
(Figura 3.1). • Locales. Sequedad de mucosas y traumatismos nasales accidentales y
quirúrgicos, perforaciones septales, rinosinusitis infecciosas y alérgicas,
tumores nasosinusales y de cavum (benignos, como angiofibroma naso-
faríngeo juvenil, y malignos).
• Generales. Arteriosclerosis e HTA (en ancianos, sangrados más pos-
teriores y de peor control), alteraciones de la coagulación (toma de
Atresia anticoagulantes, déficit de factor de Von Willebrand, hemofilia, tumo-
de coanas res hematológicos) o alteraciones hormonales (embarazo, pubertad,
menstruación).
• Enfermedad de Rendu-Osler. Enfermedad hereditaria con múltiples
telangiectasias en las mucosas de las fosas nasales, vía aerodigestiva
superior y piel.

Actitud ante una epistaxis

Ante una epistaxis (Tabla 3.1 y Figura 3.2):
• Diagnóstico. Se basa en una adecuada anamnesis (cuantía de la hemo-
rragia y factores etiológicos asociados). Requiere el control de las cons-
tantes (presión arterial y frecuencia cardíaca), así como la localización
Figura 3.1. Atresia de coanas. del punto sangrante mediante rinoscopia anterior, endoscopia nasal y
exploración de la orofaringe.
La unilateral se diagnostica en niños mayores o adultos. Se manifiesta con
rinorrea purulenta crónica y sinusitis con obstrucción nasal. En la bilateral PASOS PARA EL MANEJO DE UNA EPISTAXIS

hay riesgo para la vida del recién nacido por disnea que se alivia con el 1. Identificar factores de riesgo
llanto y empeora con la deglución. 2. Localizar punto de sangrado: anterior o posterior
3. Tratamiento:
- Compresión y gasas con agua oxigenada. Cauterización
Alrededor del 30% son puramente óseas, mientras que el 70% restante tie-
- Taponamiento anterior o posterior
nen un componente óseo y membranoso. Un 50% de las atresias se asocian - Tratamiento quirúrgico: ligadura/cauterización de arteria etmoidal
a otras malformaciones, y de ellas se destaca la asociación CHARGE, que o esfenopalatina
- Embolización maxilar interna/carótida externa
incluye: coloboma, cardiopatía (heart disease), atresia de coanas, retraso
en el desarrollo, genitales hipoplásicos y malformaciones auditivas (ear Tabla 3.1. Actitud ante una epistaxis.
deformities).

El diagnóstico de sospecha se apoya por la incapacidad de pasar una sonda

por la nasofaringe. El de confirmación se realiza con la fibroscopia nasal y la
TC, siendo esta última la más sensible y la que, además, nos informa de su
composición, permitiéndonos planificar la cirugía.

El tratamiento es quirúrgico, vía endoscópica transnasal, perforando la

coana; el recién nacido con afectación bilateral precisa de forma urgente A B C
mantener la vía aérea permeable y una intervención lo antes posible.

3.2. Urgencias rinológicas

■ Epistaxis
La epistaxis supone un elevado porcentaje de las urgencias otorrinolarin-
Figura 3.2. (A) Taponamiento con sonda con balón.
gológicas. El origen de la hemorragia suele ser anterior y se asienta en el (B) Taponamiento anterior con esponja de material sintético (Merocel®).
área de Kiesselbach, conocida también como área de Little, que se sitúa (C) Barra de nitrato de plata para cauterización.

46
 03. Rinología · ORL

• Tratamiento. Según la gravedad, es preciso seguir una escala ascen- Clasificación

dente:
- Cauterización con nitrato de plata o eléctrica, bajo visión con En función de su situación, se clasifican de la siguiente forma:
control preciso del vaso sangrante por rinoscopia en las epistaxis • Fracturas del tercio superior facial (hueso frontal y techo orbita-
anteriores o endoscopia en las posteriores. rio). Puede aparecer rinolicuorrea por producirse fístula de líquido
- Taponamiento anterior, durante 48-72 horas (si se mantiene más cefalorraquídeo, hematomas y enfisema subcutáneo en la frente, alte-
tiempo, se debe añadir antibiótico oral para evitar sinusitis) con: raciones oculomotoras y epistaxis. Hay que valorar la posibilidad de
› Material hemostático reabsorbible (surgicel, gelfoam). afectación intracraneal y la necesidad del sellado del seno frontal o su
› Gasa de borde. cranealización.
› Esponjas deshidratadas (Merocel®). • Fracturas del tercio medio facial. Pueden ser:
- Taponamiento posterior y sondas con balón: requiere ingreso - Fracturas con afectación orbitaria. Véase el tema de cirugía
hospitalario y tratamiento con antibiótico. maxilofacial de este manual.
- Cirugía: cauterización de arteria esfenopalatina o arteria etmoidal - Fracturas nasales. Son las fracturas faciales más frecuentes. Pre-
anterior. sentan deformidad (laterorrinia, hundimiento), hematoma, dolor,
- Embolización (maxilar interna, carótida externa). obstrucción nasal y epistaxis. Para el diagnóstico de este tipo de
fracturas nasales es necesario apoyarse más en la exploración física
(inspección, palpación y rinoscopia anterior) que en la radiología
■ Cuerpos extraños intranasales (radiografía lateral de huesos propios), ya que tiene muchos falsos
negativos.
Se sospechará la presencia de cuerpos extraños intranasales ante una rino-
rrea unilateral purulenta y fétida con obstrucción en un niño. Si esta clínica Es frecuente la crepitación y el hundimiento de la pirámide ósea al rea-
aparece en un adulto, habría que sospechar primero la existencia de un car- lizar la palpación. El tratamiento se basa en la reducción cerrada apli-
cinoma nasosinusal. El cuerpo extraño se ve mediante rinoscopia anterior o cando fuerza opuesta a la dirección del hundimiento del hueso propio
por medio de fibroscopia nasal (Figura 3.3), y a veces, en la radiografía (si en cuestión.
se calcifican y forman rinolitos o si son metálicos).
Es muy importante descartar la presencia de hematoma septal en la rinos-
Se extraen arrastrándolos hacia afuera con el instrumental adecuado (gan- copia anterior (abombamiento en la parte anterior del septo), y hay que dre-
cho abotonado), no se deben utilizar pinzas. narlo siempre por el riesgo de infección y posterior necrosis del cartílago
con “nariz en silla de montar”.

Fístulas de líquido cefalorraquídeo

Se producen por un defecto en el hueso y en la meninge de la base del
cráneo (sobre todo, en la lámina cribosa y el esfenoides) y suponen un
riesgo de meningitis ascendente o absceso. La causa más frecuente es el
traumatismo accidental o quirúrgico (yatrógenas), idiopáticas con presión
intracraneal normal y con hipertensión intracraneal.

La clínica es de rinorrea clara persistente o discontinua, generalmente

unilateral, que aumenta con la maniobra de Valsalva. Se puede hacer un
estudio de la rinorrea para detectar LCR (β2-transferrina o proteína β traza)
y pruebas de imagen: TC, RMN, cisterno-TC con metrizamida, cisternogra-
fía isotópica. Habitualmente precisan un cierre quirúrgico vía endonasal
mediante cirugía endoscópica.

Figura 3.3. Cuerpo extraño en fosa nasal derecha, extracción

endoscópica bajo sedación.
3.3. Rinitis
■ Patología traumática nasofacial La rinitis consiste en la inflamación de la mucosa que recubre las fosas
nasales; se habla de rinosinusitis si esta inflamación se extiende a la
Aparece con mayor frecuencia en varones con edades comprendidas entre mucosa de los senos paranasales.
10 y 40 años. Las causas más comunes son los accidentes de tráfico, las
agresiones o los simples accidentes casuales. Conviene recordar que la
desviación septal es la causa más habitual de insuficiencia respiratoria ■ Rinitis en las que predomina
nasal en el adulto.
la congestión
La prueba de imagen imprescindible ante fractura facial múltiple es la
TC facial. Las rinitis en las que predomina la congestión son las siguientes:

47
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Catarro común (“coriza”, tes son muy inespecíficos: cambios bruscos de temperatura, corrientes de
rinitis aguda inespecífica) aire, olores irritantes, etc. Esta rinitis está favorecida por fármacos como
la reserpina, las alteraciones hormonales como el hipotiroidismo, el emba-
La causa es vírica, y el rinovirus es el agente etiológico más frecuente. Los razo, la toma de anticonceptivos orales, etc.
síntomas son los de un cuadro gripal: fiebre, malestar general, obstrucción
nasal, rinorrea al principio acuosa y luego más viscosa, y disminución del Las pruebas de laboratorio son negativas. El tratamiento se basa en la
olfato, generalmente transitoria. La exploración por rinoscopia anterior evi- supresión de irritantes, corticoides nasales y, en casos resistentes, en la
dencia una marcada congestión mucosa. actuación sobre el nervio vidiano (neurectomía, coagulación o criocirugía).

Su tratamiento es sintomático durante 1 semana, que es lo que suele durar Rinitis crónica hipertrófica
el episodio. Se utilizarán descongestionantes durante aproximadamente
1 semana (no se debe abusar de los vasoconstrictores por el riesgo de rini- La repetición sucesiva de episodios de rinitis aguda genera fenómenos infla-
tis medicamentosa), antiinflamatorios, analgésicos, antitérmicos… matorios crónicos. Estos cambios son los responsables de la obstrucción nasal,
de la disminución de olfato y de la rinorrea que presentan estos pacientes.
Rinitis alérgica
Dado el crecimiento excesivo del cornete inferior, si la clínica no mejora
Su incidencia máxima se sitúa en adolescentes y adultos jóvenes. Clásica- con medidas conservadoras, hay que recurrir a la cirugía de los cornetes
mente se ha subdividido en estacional, perenne y laboral en función de la inferiores (reducción volumétrica mediante radiofrecuencia o ultrasonidos,
exposición a los agentes causales. turbinoplastia).

La clasificación actual está basada en la duración de los síntomas (inter- Rinitis crónica no alérgica
mitente y persistente), la gravedad y grado de afectación en la calidad de con eosinofilia (NARES) o intrínseca
vida del paciente (leve y moderada-grave) (Tabla 3.2).
Es una rinitis crónica (obstrucción nasal, hiposmia e hidrorrea, sin prurito nasal
SEGÚN LA DURACIÓN y sin estornudos), perenne, con abundantes eosinófilos en el exudado
Intermitente Persistente nasal que, sin embargo, no es de etiología alérgica. Se asocia a poliposis naso-
sinusal y asma. Su tratamiento se basa en el uso de corticoides tópicos.
Los síntomas están presentes Los síntomas están presentes > 4 días
≤ 4 días a la semana o durante a la semana y > 4 semanas consecutivas
≤ 4 semanas consecutivas Rinitis por fármacos
SEGÚN LA GRAVEDAD

Leve Moderada Grave Pueden cursar tanto con obstrucción como con sequedad. Ciertos medi-
camentos de uso habitual, como la aspirina, los anticonceptivos orales, los
Ninguno de los siguientes ítems Uno, dos o tres Están presentes
está presente: de los anteriores los cuatro ítems vasoconstrictores y los b-bloqueantes, son algunos de sus desencadenantes.
• Alteración del sueño ítems están
• Afectación de las actividades presentes
cotidianas de ocio y/o deportivas
• Afectación de las tareas escolares ■ Rinitis en las que predomina
o laborales
• Los síntomas son molestos
la sequedad
Tabla 3.2. Clasificación de la rinitis alérgica.
Las rinitis en las que predomina la sequedad pueden ser de dos tipos:
La clínica típica consiste en estornudos en salvas, obstrucción nasal, rino-
rrea acuosa y prurito nasal y/o ocular. Rinitis seca anterior
La mucosa que recubre los cornetes muestra una palidez característica. La sequedad se manifiesta en los 2/3 anteriores de la fosa y puede estar
Dado que la etiología es alérgica, habrá un incremento de eosinófilos originada por varios factores: ambientes secos, contaminación, aire acon-
en sangre y exudado nasal, así como de IgE en sangre, tanto total como dicionado…
específica (RAST). Las pruebas cutáneas alérgicas (Prick-test) confirman
el diagnóstico. Es frecuente ver signos de sangrado, además de lesiones costrosas, por
rinoscopia anterior. Esta rinitis se trata con abundante hidratación (lavados
Su tratamiento es el mismo que el de cualquier proceso alérgico: evitar con suero fisiológico o agua marina) y pomadas oleosas.
la exposición al alérgeno, antihistamínicos, corticoides intranasales, etc.
.w MIR 19-20, 48 . Ocena
Rinitis vasomotora Es una rinitis crónica atrófica asociada a cacosmia. El microorganismo
más frecuentemente aislado es Klebsiella ozaenae w MIR 15-16, 211 . El
Aparece en edades medias de la vida, y la clínica es muy similar (episodios paciente, en general mujer de edad joven y con frecuencia asiática, a pesar
de estornudos, obstrucción nasal y rinorrea clara). Sin embargo, la etiología de la fetidez característica de las costras, no tiene percepción de la misma,
es distinta, se debe a una hiperfunción parasimpática, y los desencadenan- es decir, existe cacosmia con anosmia del que la padece.

48
 03. Rinología · ORL

■ Enfermedades sistémicas • Sinusitis por Aspergillus. Principalmente por A. fumigatus. La infección

que se asocian a rinitis puede ser no invasiva, invasiva o fulminante.

Esta última es típica de inmunodeprimidos; el hongo invade el seno, la
órbita y las estructuras intracraneales.
Las enfermedades sistémicas que se asocian a rinitis se clasifican en enfer- • Mucormicosis rinocerebral. Se presenta, sobre todo, en diabéticos en
medades granulomatosas. coma cetoacidótico y en inmunodeprimidos. Además de clínica sinusal
(erosión de mucosa, de hueso y de tejidos blandos adyacentes), puede
Enfermedades granulomatosas aparecer ptosis, oftalmoplejía, afectación de los pares III y VI y clínica
sistémica (pulmonar, gastrointestinal…). La progresión de la enfermedad
Las enfermedades granulomatosas son: es rápida.
• Poliangeítis granulomatosa (antes granulomatosis de Wegener). El tratamiento es igual que en el caso anterior (con anfotericina intrave-
Aunque a menudo el diagnóstico se establece cuando presentan clínica nosa y desbridamiento quirúrgico).
pulmonar o renal, la manifestación inicial más frecuente suele ser la • Micetoma o “bola fúngica”. Se presentan en huéspedes inmunocompe-
nasosinusal (presencia de granulomas, perforación septal). tentes, sin penetrar o invadir la mucosa sinusal ni producir erosiones óseas.
• Granuloma o lesión destructiva de la línea media facial. Se relaciona Se visualiza en la TC como una ocupación con calcificaciones. El trata-
con los linfomas de células natural killer (NK). El tratamiento de elección miento consiste en su evacuación quirúrgica w MIR 12-13, 142 .
es la quimiorradioterapia. • Sinusitis fúngica alérgica (SFA). Es la entidad de más reciente des-
• Rinoescleroma. Producido por Klebsiella rhinoscleromatis, puede afec- cripción, en la que el hongo coloniza el seno de un paciente atópico e
tar también a la laringe. inmunocompetente y actúa como alérgeno, desencadenando una res-
Es endémico de Centroamérica, África tropical y la India. Hay presencia his- puesta inmunitaria.
tológica de células de Mikulicz (macrófagos que han fagocitado al bacilo).
El tratamiento se realiza con ciprofloxacino; la cirugía se reserva para las
complicaciones y la fibrosis de las fosas nasales. ■ Localización
• Sarcoidosis. Se trata de granulomas epitelioides no caseificantes que
engrosan la mucosa nasal produciendo insuficiencia respiratoria nasal. La localización en función de la edad del paciente es:
Suele asociar clínica pulmonar. • En el niño: el seno etmoidal es el más afectado ya que es el primero
El tratamiento se lleva a cabo con corticoides e inmunosupresores en desarrollarse.
(metotrexato, azatioprina). • En el adulto: el seno maxilar es el más afectado seguido, en cuanto a
su frecuencia, por el etmoidal, el frontal y el esfenoidal.

3.4. Rinosinusitis Si la sinusitis afecta a todos los senos, se habla de pansinusitis.

La rinosinusitis se define como la inflamación de la mucosa que tapiza

tanto las fosas nasales como los senos paranasales. ■ Clínica
El paciente con una sinusitis aguda presenta cefalea importante que, de
■ Bacteriología y clasificación forma característica, empeora con las maniobras que aumentan la pre-
sión intrasinusal, como bajar la cabeza. Asocia rinorrea purulenta y dolor
Podemos encontrarnos tres tipos de rinosinusitis: rinosinusitis agudas, rino- selectivo a la palpación de los puntos sinusales.
sinusitis crónicas y rinosinusitis fúngicas.
La sinusitis crónica, por el contrario, no es tan florida y suele cursar con
Rinosinusitis agudas (< 12 semanas rinorrea acompañada de insuficiencia respiratoria nasal.
de evolución)
En cualquier sinusitis, la rinolalia será cerrada (no hay que olvidar que la
Los microorganismos más implicados en orden de frecuencia son neumo- abierta aparece en la insuficiencia velopalatina).
coco, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis.

Rinosinusitis crónicas (con o sin poliposis ■ Diagnóstico

nasosinusal, > 12 semanas)
En la rinosinusitis aguda el diagnóstico es predominantemente clínico,
Adquieren gran relevancia los microorganismos anaerobios (Veillonella con una adecuada anamnesis y una exploración básica mediante rinosco-
spp., Peptococcus spp., Corynebacterium acnes), algo que también ocurre pia, palpación de senos, exploración de orofaringe (rinorrea o descarga pos-
en las sinusitis maxilares agudas de origen dentario. terior de material purulento procedente de las fosas nasales).

Rinosinusitis fúngicas En la rinosinusitis crónica la endoscopia nasal es un elemento impor-

tante en el diagnóstico, ya que al permitir explorar las fosas en su tercio
Las rinosinusitis fúngicas pueden ser de cuatro tipos, como veremos a medio y posterior, descubre la existencia de rinorrea en el meato medio y
continuación. las posibles causas de obstrucción de este meato.

49
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

La radiografía de senos paranasales se empleaba de forma clásica, si ■ Rinosinusitis crónica

bien actualmente, la TC es el método diagnóstico radiológico de elección
con pólipos nasales
(Figura 3.4).

La TC se solicita en casos de sospecha de rinosinusitis aguda complicada (si La rinosinusitis crónica con pólipos nasales (RSCcPN) es una forma
no hay sospecha de complicación, el diagnóstico es clínico) y en el estudio especial de rinosinusitis crónica. Los pólipos son unas formaciones benig-
de las rinosinusitis crónicas w MIR 19-20, 75 . nas que crecen a partir de la mucosa, sobre todo en la etmoidal y alre-
dedor del cornete medio, por mecanismos inflamatorios crónicos (gran
infiltración de eosinófilos en mucosa nasal) y, en muchos casos, tras fenó-
A B
menos alérgicos.

Ocasionan síntomas como otras rinitis: obstrucción nasal, rinorrea e

hiposmia, sin estornudos ni prurito nasal.

Se diagnostican con simple rinoscopia o endoscopia nasal como masas

blandas semitransparentes, móviles y traslúcidas, con aspecto de “granos
de uva”. Las pruebas de imagen, sobre todo la TC, sirven para ver la exten-
sión de la poliposis.

Siempre se preguntará, entre los antecedentes, por la existencia de

asma (se asocia en el 20-30% de los casos) y de intolerancia al AAS (se
asocia en el 10% de los pacientes); estos dos datos, unidos a poliposis
bilateral de difícil tratamiento, forman la tríada ASA o enfermedad de
Figura 3.4. Sinusitis maxilar izquierda. (A) Endoscopia de la fosa nasal
izquierda (rinorrea purulenta en meato medio). (B) TC coronal Widal.
de los senos.
En niños con poliposis bilateral, hay que descartar siempre una mucovisci-
dosis (tienen poliposis nasal el 20% de estos niños).
■ Tratamiento
También se asocian a la poliangeítis granulomatosa eosinofílica (Churg-
El tratamiento de la sinusitis aguda está basado en la antibioterapia Strauss) (existen pólipos nasales en el 50% de los casos) y a síndrome de
(amoxicilina-ácido clavulánico de elección) durante 10-14 días, y corticoi- Kartagener o disfunción ótica.
des intranasales. Se añaden también analgésicos y antiinflamatorios.
Es más raro que los pólipos sean unilaterales, y esto se cumple en el lla-
El tratamiento de la rinosinusitis crónica se basa en lavados nasales con mado pólipo antrocoanal de Killian. Es típico de chicos jóvenes y crece
suero hidrosalino y corticoides tópicos nasales. desde el seno maxilar y sale por el meato medio hacia la coana.

El tratamiento de la rinosinusitis crónica con pólipos nasales (RSCcPN)

■ Complicaciones se basa en los lavados nasales con suero salino y los corticoides tópicos
nasales.
Las complicaciones de las rinosinusitis pueden ser de dos tipos: orbitarias
o intracraneales. Pueden utilizarse tandas de corticoides sistémicos de manera puntual en
• Orbitarias. Son las más frecuentes y su origen suele estar en el etmoi- pacientes no controlados con las medidas anteriores. La cirugía nasosi-
des debido a la localización anatómica del mismo w MIR 14-15, 144 . nusal (CENS) está indicada en pacientes que no responden al tratamiento
Se distinguen cuatro cuadros clínicos que, ordenados de menor a mayor médico.
gravedad, son:
- La celulitis orbitaria. En pacientes con rinosinusitis crónica con pólipos nasales que no respon-
- El absceso subperióstico. den a los tratamientos habituales con corticoides ni a la CENS, puede estar
- El absceso orbitario. indicado el tratamiento con fármacos biológicos anti-IL5 (Mepolizumab) y
- La trombosis del seno cavernoso. anti-IL4RA (Dupilumab), sobre todo en pacientes con comorbilidades (asma).
En el caso del absceso orbitario, el riesgo de ceguera es elevado, por lo
que la cirugía debe ser inmediata.
• Intracraneales. La meningitis es la más frecuente de ellas y su origen
suele ser etmoidal o esfenoidal.
● Síndromes asociados a poliposis nasosinusal:
El absceso epidural constituye la segunda complicación intracraneal
- Fibrosis quística en niños.
más habitual, y suele ocurrir tras una sinusitis frontal.
- Síndrome de Widal o tríada ASA (asma, poliposis e intolerancia
En caso de sospecha de complicación intracraneal supurada, la
a AAS) en adultos.
prueba de imagen de elección es una RMN craneal con gadolinio
w MIR 21-22, 68-NR .

50
 03. Rinología · ORL

3.5. Patología tumoral

ss

nasosinusal

La patología tumoral nasosinusal puede ser benigna, premaligna o maligna.

■ Patología tumoral benigna

Osteoma y mucocele
El osteoma es el más frecuente de los tumores benignos y guarda cierta
similitud con el mucocele. Ambos se localizan principalmente en el seno
frontal y cursan asintomáticos o con cefalea.
Figura 3.7. Mucocele frontoorbitario derecho. Cirugía endoscópica
El osteoma presenta densidad ósea en la radiografía (Figura 3.5) y el muco- nasosinusal.
cele, densidad de partes blandas con remodelación de las paredes del seno
(Figura 3.6).
■ Patología tumoral premaligna
El osteoma asintomático no se trata, pero si produce dolor u obstruye el
conducto de drenaje del seno, provocando un mucocele, se debe intervenir Dentro de la patología tumoral premaligna nos encontramos los papilomas
quirúrgicamente. El mucocele se trata siempre con cirugía (Figura 3.7). invertidos.

Papiloma invertido
El papiloma invertido se caracteriza principalmente por una evolución local
lenta, un potencial osteolítico, una tendencia a la recidiva y poder de malig-
nización.

Se debe sospechar ante una imagen clínica de poliposis unilateral que se

origina en la pared lateral nasal en el cornete y el meato medio.

La imagen radiológica suele ser una ocupación de senos y fosa unilateral,

con cierta destrucción ósea.

La edad de presentación y el sexo son iguales que en los tumores malig-

nos; no hay que olvidar que degenera en un carcinoma epidermoide (10%)
y que incluso en el seno del papiloma puede haber focos de carcinoma
(Figura 3.8).

Figura 3.5. Osteoma frontoetmoidal.

Figura 3.6. Mucocele frontal izquierdo (radiología simple y TC coronal). Figura 3.8. Papiloma invertido en la fosa nasal derecha.

51
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

El diagnóstico definitivo es anatomopatológico y su tratamiento es El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y biopsia, y en las pruebas
siempre quirúrgico mediante cirugía endoscópica nasosinusal, con los de imagen (TC) aparecen signos de destrucción ósea (Figura 3.9).
márgenes quirúrgicos de resección amplios para evitar las recidivas. Estos
pacientes requieren un seguimiento estrecho.

■ Patología tumoral maligna

Son tumores poco frecuentes y afectan más a varones adultos. Entre los
factores etiológicos parece jugar un papel importante la exposición al polvo
de madera (factor de riesgo de adenocarcinoma de etmoides) y también
otros tóxicos como el níquel (factor de riesgo de carcinoma epidermoide).
El papiloma invertido es un precursor de carcinoma epidermoide.

El tipo histológico más frecuente en el adulto es el carcinoma epidermoide,

seguido del adenocarcinoma y del carcinoma indiferenciado; en niños, des-
tacan el rabdomiosarcoma y el histiocitoma.

El neuroestesioblastoma es un tumor neuroendocrino del bulbo olfatorio

y que, por tanto, asienta en el techo de la fosa nasal a nivel de la lámina Figura 3.9. Carcinoma epidermoide del seno maxilar izquierdo
cribosa y con frecuente invasión intracraneal. (TC coronal).

Respecto a la clínica, pueden producir insuficiencia respiratoria nasal, rino- En cuanto al tratamiento de estos tumores, la cirugía es la opción más
rrea unilateral purulenta y epistaxis; otras posibles manifestaciones son las empleada; la quimioterapia suele utilizarse solo con fines paliativos y la
algias faciales o la proptosis ocular. radioterapia se usa unida a la cirugía o en tumores radiosensibles (por
ejemplo, estesioneuroblastoma). La presencia de metástasis cervicales
Su localización por orden de frecuencia es la siguiente: seno maxilar (50%), constituye un factor de muy mal pronóstico.
etmoides (30%) y fosas nasales (20%). Los frontales y esfenoidales son
excepcionales. No son frecuentes las metástasis regionales (cervicales) ni La Figura 3.10 recoge, a modo de resumen, las diferentes patologías tumo-
a distancia. rales nasosinusales.

Mucocele:
Seno frontal,
radiotransparente, Osteoma (tumor benigno más frecuente):
desplaza al ojo • Seno frontal, calcificado en la Rx
• Varón joven con cefalea

Adenocarcinoma
30% • Etmoides
• Serrín implicado

60%
Papiloma invertido Carcinoma epidermoide
• Etmoides (cornetes) (tumor maligno más frecuente):
• Lesión premaligna • Seno maxilar y erosión ósea en TC
• Adenopatías infrecuentes

Figura 3.10. Tumores nasosinusales.

52
 03. Rinología · ORL

3.6. Anosmia umami) combinado con el olor del alimento, es decir, el chocolate es
dulce y huele a chocolate, y eso es lo que me permite identificarlo. Sin
La anosmia es la pérdida del sentido del olfato. Aparece típicamente tras el olfato, solo notaré que es dulce, pero no podré identificar el alimento
infecciones de vías aéreas superiores tipo catarro o gripe. Otras causas son concreto.
la poliposis nasosinusal, los tumores nasosinusales, el estesioneuroblas-
toma (tumor del nervio olfatorio) u otras lesiones intracraneales.
■ Anosmia y COVID-19
Si no hay un antecedente claro que nos indique el origen y las fosas nasales
son normales, hay que pedir una RMN de senos y craneal. En el contexto de la pandemia por COVID-19, la anosmia como síntoma
aislado, es un síntoma de sospecha de infección por coronavirus.
En los casos por infecciones respiratorias leves, generalmente se recupera
el olfato espontáneamente, pero un pequeño porcentaje de pacientes no lo Existen dos teorías sobre la fisiopatología: un edema de la mucosa (como
recuperan. En esos casos, el tratamiento consiste en el uso de corticoides ocurre en otros virus respiratorios) o la entrada en la neurona olfatoria vía
tópicos y la rehabilitación olfatoria con distintos odorantes (limón, clavo, la enzima convertidora de angiotensina.
eucalipto, rosa, etc.).
Lo normal es que tras pasar la enfermedad, se recupere el olfato. En los
La pérdida del gusto junto con la anosmia se debe a que el gusto de un casos en los que no es así, el tratamiento consiste en la rehabilitación
alimento se genera por su sabor primario (dulce, salado, amargo, ácido, olfatoria.

53
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Varón de 30 años que consulta por insuficiencia respiratoria Varón de 63 años que consulta por rinorrea y epistaxis ocasional
nasal, rinorrea, anosmia y cefalea frontoorbitaria de meses de por la fosa nasal derecha. En la exploración se aprecia una masa
evolución. En la rinoscopia anterior se observan lesiones pedi- polipoidea unilateral. Señale la actitud correcta:
culadas de aspecto mucoide, blandas y móviles en ambas fosas
nasales. Señale la respuesta incorrecta: 1) Realizar una endoscopia nasal y toma de biopsia.
2) Indicar un tratamiento con corticoides inhalados y el control por su
1) De cara a completar el diagnóstico, sería necesaria la realización médico de Atención Primaria.
de una TC. 3) No está indicada la realización de pruebas de imagen.
2) Se debe preguntar al paciente si es asmático o alérgico a la aspirina. 4) Si el diagnóstico es papiloma invertido, el tratamiento sería radio-
3) Estaría indicado el tratamiento prolongado con corticoides orales. terapia.
4) Si el tratamiento médico no alivia los síntomas, estaría indicada la
RC: 1
cirugía.

RC: 3

Niño de 5 años que acude a urgencias con edema palpebral uni-

lateral, rinorrea unilateral y fiebre. En cuanto a la enfermedad
que debe sospechar, señale la respuesta incorrecta:

1) Es la complicación más frecuente de las sinusitis agudas.

2) El origen en niños suele ser una sinusitis maxilar.
3) El tratamiento incluye ingreso hospitalario, antibiótico intravenoso
y, en algunos casos, cirugía.
4) Está indicada la realización de una TC.

RC: 2

54
 04 Cirugía maxilofacial

La frecuencia de este tema en el MIR está en alza en las últimas convocatorias. No hay ningún apartado
estrella que predomine en el MIR. Han sido objeto de pregunta las patologías frecuentes, como el cáncer oral,
las disfunciones de ATM, las fracturas mandibulares, las lesiones ulceradas de la mucosa oral y las lesiones
premalignas de la cavidad oral.

◗ MIR 23-24, 2; MIR 23-24, 56 ◗ MIR 18-19, 112

◗ MIR 22-23, 58; MIR 22-23, 59 ◗ MIR 17-18, 124

◗ MIR 21-22, 18; MIR 21-22, 60; MIR 21-22, 157 ◗ MIR 16-17, 111; MIR 16-17, 112

◗ MIR 20-21, 58; MIR 20-21, 59 ◗ MIR 13-14, 211

€ Las disfunciones de la ATM están generalmente asociadas a pro- € Las leucoplasias son lesiones precancerosas que aparecen como
blemas de malclusión y a bruxismo. Son causa frecuente de otal- placas de color blanco en la mucosa y no se desprenden con el
gia con otoscopia normal. raspado.

€ Las fracturas mandibulares ocupan el segundo lugar por su fre- € El carcinoma epidermoide de cavidad oral se localiza con mayor
cuencia dentro de las faciales, después de las nasales. Gene- frecuencia en el labio, seguido de la lengua móvil y el suelo de la
ran maloclusión dentaria con mordida abierta y desviación del boca. Ha de sospecharse ante toda lesión ulcerada, leucoplásica
mentón hacia el lado lesionado. Se diagnostican mediante orto- o eritroplásica, que persiste.
pantomografía.

55
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

4.1. Recuerdo anatómico

dd

de los dientes

Los dientes deciduales o dientes de leche son 20: cinco en cada arcada,
que son 2 incisivos, 1 canino y 2 molares. No hay premolares.

Los dientes definitivos son 32. En cada cuadrante hay ocho:

• 2 incisivos.
• 1 canino.
• 2 premolares.
• 3 molares. El tercer molar es la muela del juicio o cordal.

La regla nemotécnica es: 2 1 2 3. Figura 4.1. Cavidad de Stafne señalada con flechas.

4.2. Quistes y tumores ■ Tumores odontogénicos

odontogénicos Los tumores odontogénicos son el ameloblastoma y el odontoma.

A continuación vamos a ver los tipos de quistes y tumores odontogénicos Ameloblastoma

que podemos encontrarnos.
El ameloblastoma es un tumor odontogénico epitelial benigno, derivado
de los ameloblastos (células que producen el esmalte del diente). Aparece
■ Quistes odontogénicos entre la tercera y cuarta década de la vida, predominantemente a nivel
mandibular posterior (80%). Aunque es benigno, localmente es muy inva-
Un quiste es una lesión cavitada, rodeada de epitelio, llena de líquido, pus, sivo. Tiene un alto porcentaje de recidivas, pero raras metástasis. Puede
y células de origen dentario. Si no tiene epitelio, no se trata de un quiste. ser uni- o poliquístico. En la radiografía se ve como una lesión radiolúcida
multilocular, como en “pompas de jabón”. Siempre se hace una TC para ver
Suelen ser asintomáticos y un hallazgo casual de una imagen radiolúcida en el tamaño y la extensión.
la radiografía (ortopantomografía). También se puede valorar la realización
de una tomografía computarizada (TC) para ver la extensión en quistes de El tratamiento, si es un ameloblastoma uniquístico, consiste en enu-
gran tamaño. No suele ser necesaria la biopsia, a menos que se sospeche cleación + fresado del hueso esponjoso perilesional (para que no queden
de malignidad. Son el 90% del total. células de ameloblastoma). Si es poliquístico (Figura 4.2), se realiza la
resección en bloque con al menos 10 mm de margen (como si fuera un
El tratamiento es una quistectomía (de elección) y el tratamiento del tumor maligno), y si la reconstrucción es necesaria, se hace con colgajos
diente responsable (endo- o exodoncia). microquirúrgicos, debido a la alta probabilidad de recidiva. Hay un 95% de
• Quiste radicular. Es un quiste en relación con el ápice del diente, debido recidivas antes de los 5 años por resección inadecuada (si solamente
a la progresión de la infección dental hasta el hueso. quitamos el quiste), diseminación tumoral quirúrgica o escisión inadecuada
• Quiste folicular. Se forma un quiste que rodea la corona del diente de tejidos blandos.
incluido. Es un quiste frecuente en las muelas de juicio (cordal) no erup-
cionado.
• Quiste de erupción. Son quistes por inflamación y hematoma en la
erupción de dientes en los niños.
• Perlas de Epstein. En recién nacidos, son quistes de proteínas que deri-
van de la lámina dental. Se ven como “granos” blancos y suelen desapa-
recer en los primeros meses de vida.

■ Seudoquistes
Se trata de una lesión quística sin epitelio. Cavidad de Stafne (Figura
4.1). Se produce por el atrapamiento de restos de la glándula submaxilar
durante la etapa embrionaria. Suelen ser asintomáticos, y en la radiografía
se ve una pequeña imagen radiolúcida en el ángulo mandibular, sin relación
con ningún diente, debajo del nervio dentario.
Figura 4.2. Ameloblastoma poliquístico de lado derecho.
El tratamiento consiste en vigilancia con radiografía. Se ve la imagen típica de “pompas de jabón”.

56
 04. Cirugía maxilofacial · ORL

Odontoma La angina de Ludwig es un absceso cervical localizado en los espacios

submaxilar y submentoniano como complicación de una infección odonto-
El odontoma es el tumor odontogénico más frecuente. Es de carácter génica (segundo o tercer molar el 80% de las veces) causada por gérmenes
benigno y de origen mixto (tejido epitelial y mesenquimal). Se trata de la anaerobios w MIR 16-17, 111 .
retención de un diente decidual. Suele salir en niños y adultos jóvenes. El
tratamiento es la enucleación del tumor. Clínicamente se manifiesta con fiebre, celulitis, inflamación y tumefacción
dolorosa en el suelo de boca. Suele producir limitación en la apertura oral
(trismus), odinofagia, dificultad respiratoria por desplazamiento de la len-
4.3. Patología infecciosa gua hacia el paladar con riesgo de compresión de la vía aérea (Figura 4.4)

en cirugía maxilofacial .w MIR 21-22, 18 . Puede progresar al paquete vascular cervical y al espacio
retrofaríngeo, y producir mediastinitis.

Las infecciones odontogénicas se originan en las estructuras dentarias y

periodontales, y por extensión, a las estructuras óseas. Suponen el 10% de
todas las prescripciones de antibióticos. La flora bucal tiene más de 500
especies, con 80% de gérmenes. Los más frecuentes son los grampositivos
Streptococcus viridans, Bacterioides (anaerobios): fragilis, etc. El trata-
miento de primera elección es la amoxicilina/ácido clavulánico, y si existe
alergia a la penicilina, se prescribe clindamicina.
• Caries dental. Es una enfermedad destructiva de los tejidos duros de
los dientes, debida a la infección por bacterias, sobre todo Streptococ-
cus mutans. Figura 4.4. Abceso de la base de la lengua. Angina de Ludwig.
• Pulpitis aguda. Si la caries progresa, da lugar a una pulpitis aguda, que
produce dolor al contacto con alimentos calientes o fríos. El tratamiento Se debe realizar TC cervical urgente para valorar de la extensión de la
consiste en eliminar la pulpa y el tejido de las raíces, limpiar la cavidad y infección. El tratamiento exige antibioterapia con cobertura para gérme-
rellenar con sustancias artificiales (endodoncia). nes anaerobios (amoxicilina/ácido clavulánico y clindamicina) y drenaje del
• Enfermedad periapical (Figura 4.3). Si la pulpitis no se trata correcta- absceso por vía cervical. Es importante valorar siempre la posibilidad de
mente, la infección progresa más allá del ápice dental y se puede formar una traqueotomía de emergencia si se presenta dificultad respiratoria de
un absceso o granuloma periapical. rápida progresión.

La enfermedad periodontal o gingivitis es aquella patología que afecta

a los tejidos de soporte dental (encía, ligamento periodontal y hueso alveo- ■ Úlceras de la mucosa oral
lar). Es una infección de la encía y se produce sangrado con el cepillado.
GUNA (gingivitis ulcero-necrotizante aguda): son grandes úlceras múltiples Se trata de lesiones vesiculosas en la mucosa oral que evolución a úlceras.
en sacabocados con dolor, sangrado, necrosis de las papilas y olor desa- Los virus implicados con mayor frecuencia son los siguientes:
gradable. Es muy frecuente en pacientes VIH. El tratamiento es etiológico, • Herpes simple tipo I. Es una primoinfección (gingivoestomatitis herpé-
higiene oral y metronidazol. tica). Afecta a niños de 1 a 5 años, y produce fiebre, malestar general,
adenopatías y vesículas por toda la mucosa oral, incluyendo las amígda-
El absceso odontogénico consiste en una colección purulenta de causa las, que se transforman en úlceras muy dolorosas que curan en 10 días.
dentaria que puede evolucionar a una celulitis con extensión a tejidos veci- El tratamiento es sintomático y con aciclovir tópico y oral, que dismi-
nos, y suele precisar drenaje quirúrgico. nuye el dolor y la duración.

A B C D

Figura 4.3. Progreso de una caries (A) hasta enfermedad periapical (D).

57
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

dd

• Varicela. Es un enantema que puede producir vesículas. Se clasifica

como varicela zóster cuando afecta a la segunda o tercera ramas del
nervio trigémino y produce placas eritematosas que confluyen con vesí-
culas que se rompen y dejan úlceras muy dolorosas. Pueden dejar como
secuela una neuralgia posherpética. El tratamiento se hace con aciclovir,
famciclovir o valaciclovir.
• Coxsackie Herpangina (Coxsackie A 4). Causa fiebre, malestar general,
con vesículas y úlceras en pilares amigdalinos y paladar blando, respe-
tando amígdalas y lengua (diagnóstico diferencial con gingivoestomatitis
herpética), que mejoran en pocos días.
• Enfermedad mano-pie-boca (Coxsackie A 16). Aparecen vesículas en
cavidad oral, manos y pies, sin afectación general.

También existen úlceras provocadas por hongos, como la candidiasis oral. Figura 4.5. Paciente con osteonecrosis mandibular asociada
a bifosfonatos.
C. albicans produce la micosis oral más frecuente. Es un germen oportu-
nista y comensal habitual de la cavidad oral. Produce glositis atrófica cró- En el tratamiento, además de los antibióticos, debe valorarse si hay que
nica y placas blanquecinas que no se desprenden. El tratamiento consiste retirar el hueso, pudiendo llegar a necesitar un corte segmentario de la
en enjuagues de nistatina oral. mandíbula y la reconstrucción con hueso peroné, según el caso.

También se han descrito casos de osteonecrosis de maxilares con el uso

■ Osteonecrosis de los maxilares de denosumab (ácido monoclonal IG humana que inhibe la formación de
osteoclastos), bevacizumab, sunitinib, sorafenib y doxorrubicina.
Se produce por alteración del aporte sanguíneo óseo, con inhibición de
osteoblastogénesis y aumento de apoptosis de los osteocitos. Puede pro- Lo más importante es no realizar cirugías en el hueso si el paciente ha
ducirse por dos causas: radioterapia de cabeza y cuello y bifosfonatos. tomado bifosfonatos durante más de 3 meses IV o más de 3 años VO. En
tal caso, se debe valorar drug holiday (interrupciones prolongadas de
La osteoradionecrosis de los maxilares tiene lugar por una exposición del tratamiento con BF de 6-12 meses). Además, se debe realizar un control
hueso maxilar irradiado a través de la piel o la mucosa más de 3 meses. riguroso de la higiene y la salud oral.
Tiene una incidencia del 5% y ocurre con dosis de radioterapia > 60 Gy.
Es más frecuente en la mandíbula. El tratamiento consiste en la resección Se debe intentar un manejo no quirúrgico de las infecciones dentales en
conservadora del hueso afectado. En pacientes con radioterapia (a nivel de lo posible (endodoncia) y el tratamiento con antibioterapia (amoxicilina +
la cabeza y el cuello) (no tocar el hueso mandibular), es decir, no extraer ácido clavulánico/clindamicina) y valorar el desbridamiento solo en casos
dientes o implantes dentales hasta pasados 12 meses de la última dosis. de mala respuesta al tratamiento antimicrobiano completo.

La osteonecrosis asociada a bifosfonatos es la exposición de necrosis

ósea en la región maxilofacial que persiste durante más de ocho semanas 4.4. Patología de la articulación
(seis semanas según autores españoles), en pacientes con tratamiento pre-
vio o actual con un bifosfonato y sin antecedentes de radioterapia de los
temporomandibular (ATM)
maxilares. Los bifosfonatos de depositan en los maxilares (especialmente
en la mandíbula); los osteoclastos a este nivel se inhiben y sufren apoptosis, La ATM es una diartrosis que relaciona el cóndilo mandibular en la fosa
que conduce a necrosis. glenoidea del temporal, mediante un menisco fibrocartilaginoso articular,
junto a la articulación de rodilla y esternoclavicular son las únicas que tiene
Los bifosfonatos son fármacos que inhiben la reabsorción ósea, inhibiendo menisco. Es una de las articulaciones más complejas del cuerpo e inter-
la acción de los osteoclastos. Se usan principalmente para patologías con viene en el habla, la masticación, la deglución y la expresividad facial. Es la
la osteoporosis, enfermedades de Paget, mieloma, así como para prevenir articulación que más usamos.
fracturas patológicas en metástasis óseas y la hipercalcemia maligna. Se
pueden administrar VO o IV, con más riesgo en este último. Los bifosfonatos El paciente con patología ATM puede presentar dolor, chasquidos y limita-
más utilizados son el ácido zolendrónico, el ibandronato, el risedronato y el ción de la abertura bucal. El cuadro más común es el síndrome de dolor-dis-
alendronato. función, que afecta principalmente a mujeres jóvenes con cierto grado de
estrés, y que cursa con otalgia y/o cefaleas inespecíficas.
El paciente presenta áreas de hueso expuesto blanco-amarillento con
superficie irregular o lisa, bordes inflamados o ulcerados, dolor y posibles El diagnóstico se realiza mediante la historia clínica, la ortopantomografía y
fístulas intra o extraorales (Figura 4.5). la resonancia magnética, que es la prueba de imagen que permite estudiar
el disco articular.
Si los bifosfonatos se administran por vía oral, el paciente tiene riesgo a
partir de los 3 años de tratamiento; si son intravenosos, el paciente tiene El tratamiento depende de la gravedad de la disfunción. En casos leves, se
riesgo a partir de los 3 meses. tratará con dieta blanda, analgésicos-antiinflamatorios y miorrelajantes en

58
 04. Cirugía maxilofacial · ORL

dd

casos moderados y se añadirán férulas de descarga y fisioterapia; en los

casos graves, infiltraciones musculares con toxina botulínica, artrocentesis,
artroscopia y cirugía abierta.

La mayoría de los pacientes con disfunción de la ATM son remitidos por el

odontólogo o el médico de atención primaria, y de manera intrahospitalaria
los suelen remitir ORL y el neurólogo. Debe hacerse el diagnóstico diferen-
cial con patología dental, patología neurológica (neuralgia del trigémino) y
patología ORL (acufenos, vértigo, etc.).

■ Síndrome de dolor miofascial (SMF)

El síndrome de dolor miofascial se define como una alteración muscular Figura 4.6. Lavado articular mediante artrocentesis de la ATM.
masticatoria funcional, causada por sobrecontracción o fatiga muscular. Es
más frecuente en mujeres de mediana edad, y está asociado a bruxismo, La artroscopia (Figura 4.7) se realiza bajo anestesia general. Tiene dos
estrés y ansiedad. Presentan dolor de intensidad variable, sin chasquidos, funciones: diagnóstica y terapéutica. Es muy similar a la artrocentesis, pero
limitación elástica en la apertura oral (al forzar manualmente la apertura, introduciendo una cámara. Está indicada en pacientes con dolor en ATM
no muestra rigidez, y se consigue la apertura bucal normal). crónico que no responde al tratamiento conservador, bloqueo discal cró-
nico, osteoartrosis avanzada o síndrome de disco adherido.
El tratamiento es conservador: ansiolíticos, relajantes musculares, fisio-
terapia y férulas de descarga. Actualmente, dan resultados satisfactorios,
aunque de carácter temporal, las infiltraciones musculares con toxina botu-
línica en los puntos gatillo de los músculos masetero y temporal.

■ Síndrome de disfunción
temporomandibular

Es la patología de la ATM más frecuente, y es de causa articular. Tiene más

incidencia en mujeres entre la segunda y cuarta década de vida. El 75% de
la población presenta en algún momento chasquidos o ruidos articulares
durante los movimientos mandibulares, y 33%, dolor a nivel de la ATM.

Su etiología es multifactorial: sobrecarga articular, hábitos parafuncionales

(bruxismo, morderse las uñas, comer chicle…), microtraumatismos (golpes
en la cara, intervenciones odontológicas prolongadas, bostezos, alteracio-
nes de la oclusión…). Se produce un bloqueo articular w MIR 13-14, 211 . Figura 4.7. Artroscopia de la ATM.

Clínicamente se manifiesta con dolor, chasquidos y una limitación rígida

en la apertura oral, ya que, al forzar la apertura manualmente, no se con- ■ Luxación témporomandibular
sigue la apertura bucal normal. En el diagnóstico es imprescindible la
RMN para valorar el disco articular. La mayoría de los desplazamientos Se produce una luxación anterior del cóndilo mandibular de la cavidad gle-
discales son anteriores. Según los tipos de desplazamientos, podemos noidea temporal. Es más frecuente en mujeres edéntulas y de edad avan-
considerar tipos. zada. Tienen la boca abierta y no pueden cerrarla, y presentan desviación
mandibular hacia el lado contralateral del cóndilo luxado. El tratamiento
consiste en reducir la luxación mediante la maniobra de Nélaton.
■ Cirugía mínimamente invasiva
de ATM
■ Hiperplasia condilar
La artrocentesis (Figura 4.6) está indicada en bloqueos discales agudos Es una anomalía del crecimiento del cóndilo de la ATM. Clínicamente
menores de 3 meses bajo anestesia local. Es un lavado articular continuo se aprecia una asimetría mandibular progresiva (laterognatia), una malo-
que elimina partículas degradadas y componente inflamatorio, así como clusión dentaria. El diagnóstico se realiza mediante exploración clínica,
la eliminación de adherencias por presión del agua. Simultáneamente, se radiografía (con elongación del cuello condilar) y gammagrafía-SPECT
puede infiltrar ácido hialurónico, que ayuda a la regeneración de compo- (aumento de captación Tc99 en el cóndilo con hiperplasia). El tratamiento
nentes articulares. consiste en un “afeitado condilar” (shave)+/– cirugía ortognática.

59
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

4.5. Anomalías congénitas La fisura produce deformidad estética, dificultades de alimentación, infec-

de la cavidad oral ciones del oído y pérdida auditiva (debido a la disfunción de la trompa de
Eustaquio), retrasos del habla y del lenguaje (la apertura del paladar y del
labio hace que la función muscular pueda verse reducida, lo que conduce a
A continuación vamos a ver las anomalías congénitas de la cavidad oral. un retraso en el habla) y problemas dentales.

El tratamiento es ortodóncico y quirúrgico.

■ Fisuras labiopalatinas
El labio leporino es una anomalía congénita que afecta al labio superior 4.6. Deformidades dentofaciales
y/o premaxilar, caracterizada por un defecto en forma de cuña debido a la
falta de fusión de las masas mesenquimatosas de las prominencias nasales
adquiridas
medias y maxilares. Puede acompañarse de falta de fusión palatina (pala-
dar hendido). El hueso mandibular y el labio inferior no están afectados. La oclusión es el contacto de los dientes superiores con los inferiores, en
Es la malformación congénita facial más frecuente, ya que afecta a 1/700 el punto de máxima intercuspidación. Una maloclusión dentaria se produce
nacidos vivos. La etiología es multifactorial. Es más frecuente en hombres. cuando los dientes no contactan como deberían. Puede ser de causa den-
Predomina la afectación unilateral y derecha. Puede afectar al labio supe- taria o/y esquelética.
rior y/o al paladar.
La cirugía ortognática se encarga de reposicionar mediante osteotomías de
La clasificación de Spina los huesos maxilares, con el objetivo de mejorar la función y la estética facial.

Hay dos tipos de fisuras:

• Clase I (menos grave). Son fisuras anteriores al foramen incisivo. Fisura ■ Clasificación de Angle
del labio con o sin fisura alveolar (premaxila). Puede afectar parte del
paladar anterior al foramen incisivo (paladar primario). Puede ser unila- Se valora la oclusión dentaria en relación con la posición del primer molar
teral (completa/total, si la fisura llega hasta la nariz, o parcial, si no llega superior (PMS) con respecto el inferior (PMI) durante la mordida, según la
hasta la nariz) o bilateral (completa/total o parcial) (Figura 4.8). clasificación de Angle (1907) (Figura 4.9):
• Clase I. Normoclusión. Ambos molares (PMS y PMI) coinciden entre sí.
• Clase II o retrognatia. El hueso maxilar está más avanzado que la man-
díbula, por lo que el PMI está por detrás del PMS. Es típica la cara con-
vexa o corta (braquifacial).
• Clase III o prognatismo. El hueso mandibular esta más anterior que
el hueso maxilar. El PMI está por delante del PMS. Es la cara cóncava o
larga (dolicofacial).

Genera una maloclusión y mala mordida, disarmonía facial y problemas en

la ATM. Puede ser causa de SAOS en los pacientes de clase II (al tener la
mandíbula más posterior, la lengua es empujada hacia atrás y se estrecha
Figura 4.8. Tipos de labio leporino. el espacio retrofaríngeo).

• Clase II. Son fisuras que alcanzan el foramen incisivo. Fisura del labio, Tras una ortodoncia prequirúrgica, se realiza una osteotomía maxilar Le Fort I
alveolo y paladar en sí, es más agresivo, como un hachazo. Pueden ser (la más utilizada) y/o una osteotomía mandibular Obwegesser (la más cono-
unilaterales o bilaterales, completas o incompletas. cida), la reposición ósea y la fijación de los fragmentos óseos con miniplacas.

Clase I Clase II Clase III

Figura 4.9. Tipos de mordida.

60
 04. Cirugía maxilofacial · ORL

4.7. Traumatología facial - Le Fort II o piramidal. Va de la raíz nasal (glabela) a la apófisis pteri-
goides, con un trazo oblicuo en el maxilar.
La mayoría de los pacientes con traumatismo facial son varones con una - Le Fort III o disyunción craneofacial (el cráneo se separa de la
edad media entre 25 y 51 años. Las principales causas son accidentes de cara). Va desde la raíz nasal, hueso lacrimal, apófisis frontal del hueso
tráfico (40%), accidentes domésticos (20%), agresiones (15%) y accidentes malar, pared lateral y posterior del maxilar hasta apófisis pterigoides
laborales (3%). Las fracturas de los huesos faciales más frecuentes son las (desde cigoma a cigoma).
nasales, seguidas de las de la mandíbula.

Se debe explorar la presencia de heridas, edema, hematomas, movilidad

ósea, escalones, crepitación, etc. A continuación, las pruebas de imagen
que se suelen realizar son la ortopantomografía (OPG) para las fracturas de
mandíbula y, sobre todo, una TC facial, imprescindible para traumatismos
faciales múltiples. III
III
II
II
El tratamiento se basa en la reducción y la fijación con miniplacas de
osteosíntesis. I I

■ Fracturas faciales
Las fracturas faciales pueden ser de varios tipos:
• Fractura de suelo de la órbita (Blowout). Se produce por una ele-
vación de la presión intraorbitaria que ocasiona la ruptura de la pared Figura 4.11. Tipos de fracturas maxilares según Le Fort.
más débil, que es el suelo de la órbita. El paciente presenta diplopía,
enoftalmos, edema/hematoma periórbita, escalón reborde orbitario, Presentan epistaxis, equimosis, edema y hematomas subcutáneos,
atrapamiento de músculos (recto inferior) y grasa infraorbitaria, des- escalones orbitarios (Le Fort II) w MIR 21-22, 60 , signo de la próte-
censo de la línea pupilar y anestesia del nervio infraorbitario. En la sis (Le Fort I). Normalmente afecta a la oclusión (mala mordida). El
TC se puede ver una imagen en lágrima (por la caída de la grasa y el tratamiento consiste en la reducción y la osteosíntesis (mini placas
músculo recto inferior al seno maxilar) (Figura 4.10). El tratamiento titanio).
se realiza mediante incisión transconjuntival o subciliar, reducción y • Fractura mandibular. Son las segundas fracturas faciales más frecuen-
colocación de una malla de titanio como soporte del suelo de la órbita tes w MIR 16-17, 112 . La mandíbula es el único hueso móvil de la cara,
y miniplacas. y su parte más débil es el cuello condilar. Según la localización, las frac-
turas mandibulares pueden ser: subcóndilea (38%) (es la más frecuente)
(Figura 4.12), de cuerpo (21%) (Figura 4.13), del ángulo (20%) y de sín-
fisis (14%) w MIR 23-24, 2 .
La clínica casi siempre afecta a la oclusión w MIR 18-19, 112 (los
dientes no contactan igual que antes del traumatismo) y puede haber
hipoestesia del nervio dentario inferior cuyo canal recorre la mandíbula
hasta el agujero mentoniano (no se siente el labio inferior ipsilateral y la
región mentoniana).

Figura 4.10. Imagen en lágrima de caída de grasa y músculo recto

inferior hacia el seno maxilar derecho.

• Fractura de arco cigomático. Consiste en el hundimiento del arco y

la dificultad en la apertura-cierre bucal. El tratamiento consiste en la
reducción con gancho de Ginestet.
• Fracturas del maxilar superior. Se clasifican en tres tipos (Figura 4.11):
- Le Fort I. Es la fractura desde la espina nasal anterior hasta la apófisis
pterigoidea maxilar. Es una fractura horizontal que crea un fragmento
libre formado por el paladar y la apófisis alveolar (efecto prótesis).
Es el más frecuente. Figura 4.12. Fractura mandibular subcóndilea.

61
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

dd

Otros factores son alimenticios (déficit de vitamina A y hierro), higiene

buco-dental insuficiente (80% de casos), trauma persistente por roce o
virus como el Virus Papiloma Humano (VPH) con más repercusión en
la orofaringe, Ebstein Barr, Herpes. En los países asiáticos su incidencia es
mayor debido a la costumbre de mascar tabaco (nuez de betel). En el caso
del labio, la exposición a radiación solar es un importante factor de riesgo.

Se consideran lesiones premalignas la leucoplasia (lesión blanca en

mucosa oral que no se desprende con el raspado), siendo la más frecuente,
el liquen plano y la eritroplasia (lesión rojiza de aspecto aterciopelado).
Esta última tiene mayores probabilidades de transformación maligna que
la leucoplasia. Muchos pacientes suelen acudir por una úlcera persistente
en la mucosa oral, con o sin dolor y hemorragia, de bordes mal definidos,
Figura 4.13. Fractura mandibular de cuerpo. indurada y adherida a planos profundos w MIR 20-21, 58 . El diagnóstico se
basa en la exploración clínica de la cavidad oral y pruebas de imagen (TC
El paciente va a tener una mordida abierta contralateral y el despla- y/o RM). El diagnóstico de certeza es la biopsia bajo anestesia local. Las
zamiento de la mandíbula hacia el lado ipsilateral w MIR 22-23, 58;. lesiones ulceradas o leucoplásicas en la cavidad oral de más de 15
.MIR 20-21, 59 . Se diagnostica mediante ortopantomografía (OPG) y TC. días de evolución deben ser biopsiadas.
El tratamiento se basa en la reducción y la estabilización de la oclusión
más osteosíntesis con miniplacas por vía intraoral casi siempre. En las
fracturas subcóndilo no desplazadas, producidas generalmente por trau- ■ Estadiaje
matismo en la región mentoniana, se puede optar por una reducción
cerrada consistente en llevar la mandíbula a una buena oclusión y rea- En el momento actual el TNM está condicionado además del tamaño
lizar un bloqueo intermaxilar con tornillos de bloqueo y gomas elásticas. (T), presencia de adenopatías (N) y metástasis a distancia (M) por el
• Avulsión de pieza dental. Se conserva el diente en leche, suero o saliva DOI (profundidad de invasión) y extensión extracapsular ganglionar
y se reimplanta, a ser posible, en los 30 primeros minutos, con coloca- (Figura 4.15).
ción de la férula y la posterior endodoncia por parte de un odontólogo.
T1 T2 T3 T4

4.8. Carcinoma de la cavidad oral N0 I II

N1 III
El carcinoma oral se desarrolla a partir de la mucosa de la cavidad oral.
M0
Muestra mayor incidencia en varones (3/1) y es más frecuente a partir de
N2 IVA
la sexta década. Histológicamente, el 95% son carcinomas epidermoides
.w MIR 23-24, 56; MIR 22-23, 59; MIR 17-18, 124 y la forma verrucosa es
N3 IVB
la de mejor pronóstico. Intraoralmente, la zona más afectada es el borde
lateral de la lengua (35%) (Figura 4.14) y el suelo de la boca (principalmente
la zona anterior). IVC M1

Figura 4.15. Estadiaje del carcinoma de la cavidad oral.

El tratamiento se basa en la extirpación intraoral en el caso de lesiones

menores de 2 cm de diámetro y con menos de 5 mm de invasión en pro-
fundidad (T1). En el caso de los tumores mayores (T2-T4), se realiza una
extirpación quirúrgica con abordajes externos con mandibulectomías o
maxilectomías, con reconstrucción y vaciamiento cervical (linfadenecto-
mia) incluso en los N0, y con radioterapia adyuvante posterior. La inva-
sión en profundidad de más de 5 mm en la lengua supone un aumento de
tasa de afectación ganglionar, por lo que, aunque sea un T1, si la invasión
es mayor de 5 mm, se trata como los T2-T4.

El factor pronóstico más importante es la presencia de afectación gan-

glionar w MIR 23-24, 56; MIR 22-23, 59 ; si además hay rotura extracap-
Figura 4.14. Carcinoma epidermoide del borde lateral de la lengua. sular, empeora, por lo que se considera imprescindible, en la mayoría de
los casos, la linfadenectomia cervical uni- o bilateral. También influyen la
Los factores etiológicos más implicado son el tabaco (el 90% de los localización, el tamaño, la invasión en profundidad (DOI), la expresión de
casos son fumadores) y el alcohol. La sinergia de ambos incrementa las factor de crecimiento epidérmico (EFGR), la mutación de p53 y la invasión
posibilidades. perineural y vascular w MIR 21-22, 157 .

62
 04. Cirugía maxilofacial · ORL

4.9. Cirugía reconstructiva - Colgajo anterolateral de muslo o ALT. Basado en arteria femoral

maxilofacial circunfleja lateral y sus venas concomitantes. Es un colgajo con fácil

reconstrucción en la zona donante y pocas alteraciones estéticas.
Tiene buena versatilidad. Es utilizado para defectos de partes blan-
Existen múltiples métodos de reconstrucción con diferentes tipos de injer- das de mayor tamaño que el antebraquial.
tos según el defecto anatómico, para obtener los mejores resultados fun- - Colgajo osteomiocutáneo de peroné. Basado en la arteria y la
cionales y estéticos. Las opciones reconstructivas más utilizadas en cirugía vena peronea. Es el principal colgajo utilizado en el territorio maxi-
maxilofacial son las siguientes: lofacial para la reconstrucción de defectos óseos mandibulares, que
1. Injertos libres. Es una porción de tejido que se obtiene de una zona permite también la colocación de implantes dentales (Figura 4.16).
donante sin la preservación de su irrigación vascular, para reconstruir
un defecto. El injerto libre se nutrirá del lecho receptor a través de los
vasos circundantes. Puede ser de piel parcial (incluye epidermis y parte
de dermis) o total (incluye epidermis y dermis completa), de hueso, de
cartílago, etc.
2. Colgajos pediculados. Es tejido transferido con su pedículo vascular
original que se convierte en el eje de transposición del colgajo. Locorre-
gionales: músculo temporal, pectoral, etc.
3. Colgajos libres microvascularizados. Consiste en injertos de tejido
autólogo con pedículo vascular propio (arteria y vena), que se transfieren
y se anastomosan a la artería y la vena de la zona receptora. En cirugía
maxilofacial, los colgajos libres microvascularizados más utilizados son:
- Colgajo radial o antebraquial (“chino”). Basado en la arteria radial,
sus venas concomitantes y la vena cefálica. Es un colgajo versátil,
maleable y de fácil obtención, que se utiliza para defectos de tejidos Figura 4.16. Reconstrucción de la hemimandíbula derecha con colgajo
blandos orofaciales como la lengua, el suelo de la boca, el labio etc. de peroné.

63
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Mujer de 42 años que presenta otalgia derecha desde hace 14 Paciente varón de 16 años de edad que, tras una agresión en
días, sin otra sintomatología. En la exploración: conducto auditivo hemicara izquierdo, refiere imposibilidad de elevación de mirada
externo y tímpano derechos sin hallazgos significativos. El diag- unilateral. ¿Cuál sería su primera sospecha diagnóstica?
nóstico más probable es:
1) Fractura de suelo de orbita con desgarro conjuntival.
1) Neuralgia del nervio trigémino. 2) Fractura blow out con atrapamiento de músculos y grasa orbitaria.
2) Síndrome disfunción-dolor de articulación temporomandibular. 3) Fractura blow out con atrapamiento del músculo recto superior y
3) Síndrome del agujero rasgado posterior. grasa orbitaria.
4) Neuralgia del nervio hipogloso. 4) Fractura de suelo de orbita con atrapamiento de nervio infraor-
bitario.
RC: 2
RC: 2
Paciente varón de 62 años, fumador de 30 cigarrillos/día y bebe-
dor ocasional, acude a la consulta de Cirugía Oral y Maxilofacial
por una lesión ulcerosa de unos 2,5 cm con bordes sobreelevados
y que contacta con el reborde alveolar. La palpación cervical es
negativa. Indique cuál sería su sospecha diagnóstica:

1) Ránula.
2) Adenocarcinoma oral.
3) Liquen plano.
4) Carcinoma epidermoide.

RC: 4

64
 05 Patología
de la faringe

Se debe conocer bien, por ser lo más preguntado, la hipertrofia adenoidea, el absceso periamigdalino, el
angiofibroma juvenil y la patología tumoral faríngea, sobre todo el cáncer de cavum y la relación del virus del
papiloma humano (VPH) con el carcinoma epidermoide de orofaringe.

◗ MIR 21-22, 12 ◗ MIR 13-14, 210

◗ MIR 18-19, 111; MIR 18-19, 114 ◗ MIR 12-13, 139

◗ MIR 14-15, 142

€ La hipertrofia adenoidea afecta a niños menores de 6 años. Produ- € Los síntomas y signos del cáncer de cavum, por frecuencia des-
ce obstrucción nasal con rinolalia cerrada, respiración oral, ronqui- cendente, son adenopatía cervical, otitis serosa, insuficiencia res-
do nocturno y, en ocasiones, apnea obstructiva. Es una causa fre- piratoria nasal, epistaxis y afectación de pares craneales, sobre
cuente de otitis media con efusión (otitis media serosa) en niños. todo oculomotores.

€ El absceso periamigdalino es la complicación más frecuente de € A diferencia del resto de tumores de cabeza y cuello, el trata-
la faringoamigdalitis aguda bacteriana. Se localiza entre la mus- miento principal del cáncer de cavum es la radioquimioterapia
culatura constrictora y la cápsula amigdalina. Produce odinofagia en vez de cirugía.
unilateral, abombamiento del pilar anterior, desplazamiento hacia
€ Las localizaciones más frecuentes del carcinoma epidermoide de
la línea media de la amígdala y trismus.
orofaringe son la amígdala palatina y el pilar anterior. Las adeno-
€ El absceso parafaríngeo, que es menos frecuente que el anterior, patías son muy habituales. El tratamiento se realiza con cirugía o
puede complicarse y producir la sepsis posanginosa o enferme- radioterapia, solas o combinadas.
dad de Lemierre.
€ La asociación de carcinoma epidermoide de orofaringe con el VPH
€ El angiofibroma juvenil debe sospecharse en un varón de menos implica un incremento de la incidencia de este tipo de cáncer. Los
de 18 años con otitis serosa, obstrucción nasal y epistaxis. No se pacientes son más jóvenes y presentan un pronóstico mejor, aun-
debe biopsiar por el riesgo de sangrado intenso. Su tratamien- que el tratamiento es el mismo que el no asociado a VPH.
to es quirúrgico, previa embolización de la arteria maxilar inter-
€ La localización más frecuente del carcinoma epidermoide de
na-esfenopalatina.
hipofaringe es el seno piriforme. La clínica es poco llamativa y se
€ El carcinoma epidermoide de cavum o nasofaringe es el único de diagnostican avanzados. Las adenopatías son muy frecuentes, y
la faringe no relacionado con el alcohol y el tabaco. Tiene una dis- se encuentran en la cadena yugular profunda y en la recurrencial.
tribución geográfica característica (China y sudeste asiático) y se
relaciona con el virus de Epstein-Barr. Es el único de distribución
similar por sexos, ya que la mayoría de cánceres ORL son más
frecuentes en los varones.

65
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

5.1. Hiperplasia de tejido ■ Hipertrofia de amígdalas palatinas

linfoepitelial faríngeo (anginas)

■ Hipertrofia de amígdalas faríngeas Al igual que la hipertrofia de amígdalas faríngeas, es un proceso propio de la

(adenoides o vegetaciones) infancia. El diagnóstico es clínico y se basa en la presencia de síntomas obs-

tructivos (ronquidos y síndrome de apnea-hipopnea del sueño [SAHS]) e inflama-
torios (amigdalitis de repetición o amigdalitis crónica) y en la exploración física.
Constituye una enfermedad propia de la edad infantil, ya que el tejido lin-
foide del cavum tiende a involucionar. La clínica se deriva de la obstrucción Según la intensidad de los síntomas, el tratamiento oscila desde la ade-
de la vía respiratoria superior y de la diseminación piógena a regiones adya- noidectomía hasta la observación (de forma análoga a la hipertrofia ade-
centes (Tabla 5.1). noidea) (Tabla 5.2).

SÍNTOMAS OBSTRUCTIVOS SÍNTOMAS INFLAMATORIOS

• Obstrucción nasal (respiración oral, • Rinosinusitis crónica

rinolalia cerrada e hiposmia) • Otitis media aguda de repetición
• Otitis media con efusión
● En los casos de hipertrofia amigdalina asimétrica unilateral, está
• Infecciones traqueobronquiales
(oclusión tubárica) (bronquitis o bronquiolitis) indicada la amigdalectomía para descartar neoplasias malignas
• Ronquidos o síndrome (carcinoma epidermoide y linfomas no Hodgkin).
de apnea-hipopnea del sueño

Tabla 5.1. Síntomas obstructivos e inflamatorios en la hipertrofia

de amígdalas faríngeas.
■ Síndrome de apnea-hipopnea
El diagnóstico es clínico, aunque suele complementarse con una radio-
del sueño en ORL
grafía lateral de cavum y con una fibroendoscopia flexible pediátrica (se
objetiva el tejido adenoideo obliterando las coanas) (Figura 5.1). El trata-
miento es quirúrgico en caso de síntomas floridos. El síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS) se define por la presen-
cia de cinco o más eventos respiratorios (apneas, hipopneas o desperta-
res relacionados con el esfuerzo respiratorio) asociados a somnolencia
diurna excesiva (escala Epworth). Los síntomas más comunes del SAHS
incluyen ronquidos sonoros, sueño no reparador e hipersomnolencia
diurna. Para establecer el diagnóstico definitivo, se precisa la realización
de una polisomnografía, ya que permite diferenciar las apneas centrales
o periféricas del ronquido simple (Figura 5.2).

El índice de apnea-hipopnea (IAH) dado por polisomnografía permite

catalogar el SAHS según su gravedad en:
• SAHS leve: IAH 5-15.
Figura 5.1. Radiografía lateral de cavum: hipertrofia adenoidea.
• SAHS moderado: IAH 15-30.
A nivel de la rinofaringe, puede observarse la columna de aire casi
colapsada a expensas de tejido blando. • SAHS grave: IAH > 30.

ADENOIDECTOMÍA AMIGDALECTOMÍA
Indicaciones absolutas
SAHS SAHS
Obstrucción orofaríngea que dificulte la deglución
Sospecha o confirmación de neoplasia
Hemorragia incontrolable de vasos amigdalinos
Indicaciones relativas
Insuficiencia respiratoria nasal moderada Amigdalitis pultácea aguda de repetición o amigdalitis crónica resistente a antibioterapia
Rinosinusitis crónica refractaria Cambios en cualidad de la voz (voz gangosa)
Otitis media aguda de repetición Halitosis refractaria
Otitis media con efusión > 1 episodio de absceso periamigdalino
Portador crónico de estreptococo-hemolítico grupo A conviviente con persona que ha padecido fiebre reumática
Síndrome PFAPA (fiebre periódica, aftas orales, faringitis y adenitis cervicales) no respondedor a tratamiento médico
Contraindicaciones
Velofaríngeas: Hematológicas: Infecciosas:
• Paladar hendido • Anemia • Infección activa local
• Afectaciones neurológicas o neuromusculares que • Desórdenes en la hemostasia
causen insuficiencia velopalatina
• Faringe voluminosa (riesgo de insuficiencia velopalatina)

Tabla 5.2. Indicaciones de cirugía de adenoidectomía y amigdalectomía.

66
 05. Patología de la faringe · ORL

Flujo aéreo

Presión torácica

Presión abdominal
90

90

90

90

89

88

85
87

87

85

84

84

84

84
86

84

82

82

82

82

82

82

83
Saturación oxígeno

Figura 5.2. Registro de polisomnografía con patrón obstructivo (ausencia de flujo aéreo y disminución de saturación
de oxígeno con mantenimiento de movimientos respiratorios).

El SAHS no tratado es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de

resistencia insulínica, enfermedad por reflujo gastroesofágico y accidentes 5.2. Patología infecciosa
con vehículo motorizado, ya que provoca una disminución de las funciones
cognitivas superiores (atención, memoria operacional y capacidad ejecutiva). La patología infecciosa es muy frecuente, fundamentalmente en la infancia
y en adultos jóvenes hasta la tercera década de la vida, en la que suele
Además de la visualización directa de la cavidad oral y la orofaringe, es preciso limitarse a las amígdalas palatinas y a la lingual.
explorar el resto de la zona aerodigestiva superior mediante fibroscopia flexible,
ya que permite ubicar la región de mayor resistencia aérea: nasal, retropalatal
o retrolingual (la mayoría de los pacientes presentan obstrucciones multinivel). ■ Adenoiditis
La actuación del ORL permite realizar esta exploración completa (cons- La adenoiditis es la infección de la amígdala faríngea. Afecta fundamen-
ciente o bajo sedación en quirófano), así como aplicar el tratamiento qui- talmente a niños menores de 6 años, ya que tiende a involucionar. Se
rúrgico más adecuado. desencadena por infección viral (rinovirus y adenovirus) o bacteriana (S.
pneumoniae y H. influenzae). Las manifestaciones clínicas más frecuentes
Los hallazgos desencadenantes del SAHS más frecuentes según las son insuficiencia respiratoria nasal, rinorrea, fiebre y síntomas de vecindad
zonas son: (otitis media aguda, rinosinusitis o laringitis de repetición). El tratamiento
• Nasal: desviación septal, hipertrofia turbial, colapso de la válvula nasal, médico es antibiótico; la cirugía se reserva para casos muy recurrentes.
hipertrofia adenoidea, etc.
• Retropalatal: elongación de paladar blando, hipertrofia de amígdalas
palatinas, macroglosia, etc. ■ Amigdalitis agudas
• Retrolingual: colapso de paredes faríngeas laterales, epiglotis abarqui-
llada, hipertrofia de amígdala palatina, retrognatia-micrognatia, etc. Los tipos de amigdalitis agudas son los siguientes:

El tratamiento del SAHS debe realizarse de manera escalonada: Víricas

• Medidas higienicodietéticas. Pérdida de peso y ejercicio físico, modi-
ficaciones de la posición durante el sueño, evitar el consumo de alcohol Son las más frecuentes. La clínica consiste en fiebre y odinofagia, además
y de fármacos inhibidores del SNC (benzodiacepinas). de otros síntomas víricos como rinorrea serosa, tos, lagrimeo y disfonía. En
• Terapia de presión positiva de la vía aérea. Se realiza mediante pre- la exploración física se observa las amígdalas palatinas y la faringe eritema-
sión positiva mantenida con CPAP. Es el tratamiento principal. tosas sin placas pultáceas. El tratamiento es sintomático con analgésicos,
• Dispositivo de avance mandibular. antitérmicos e hidratación abundante w MIR 12-13, 139 .
• Cirugía de la vía aérea superior. Normalmente se realiza en pacientes
con intolerancia o refractariedad al tratamiento con CPAP. Bacterianas
La cirugía más frecuente en el tratamiento del SAHS es la faringoplastia El microorganismo aislado más frecuentemente es el estreptococo β-he-
(existen distintos tipos). Sin embargo, existen múltiples soluciones según molítico del grupo A. La clínica consiste en fiebre alta, mal estado general y
el sitio de máxima resistencia al paso del aire (nasal, retropalatal o retro- disfagia con odinofagia importante, asociada a otalgia refleja. Al explorar la
lingual), que incluyen la amigdalectomía, la septoplastia,la rinoplastia, la orofaringe se observa las amígdalas congestivas, hipertróficas, con placas
radiofrecuencia de base de lengua o la cirugía de la epiglotis. blanquecinas en el interior de las criptas (amigdalitis pultácea), además de
petequias o enantema en el paladar (Figura 5.3).

Son muy habituales las adenopatías inflamatorias submandibulares y yugu-

lares, rodaderas y dolorosas a la palpación. Como en toda infección bacte-
● El principal riesgo de la cirugía de paladar es la rinolalia y la insufi-
riana, habrá leucocitosis con neutrofilia. Además de la clínica, el diagnóstico
ciencia velopalatina con reflujo de alimentos a la nariz.
puede confirmarse mediante cultivo de exudado o test de detección rápida
antigénica para Streptococcus β-hemolítico del grupo A.

67
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

El tratamiento de elección son los antibióticos β-lactámicos (penicilina,

amoxicilina o amoxicilina-ácido clavulánico) acompañados de medidas
generales como analgésicos, antitérmicos y abundante hidratación. ● Ante un adolescente con un cuadro de amigdalitis aguda que no
mejora con antibióticos y adenopatías múltiples, hay que pensar en
una mononucleosis infecciosa.

Otras amigdalitis
Otras formas menos comunes de amigdalitis se resumen en la Tabla 5.3.

Anaerobios asociados a espiroquetas

Odinofagia unilateral leve con buen estado general
ULCEROMEMBRANOSA
Úlcera en polo superior de amígdalas y encías
O DE PLAUT-VINCENT
con pseudomembranas. Boca séptica
Tratamiento: penicilina

Corynebacterium diphtheriae
Odinofagia, disfonía, tos y fiebre
Figura 5.3. Amigdalitis aguda bacteriana. Se observa una hipertrofia
amigdalar con placas, simétrica, con pilares amigdalinos conservados. Potencialmente mortal
DIFTERIA
Falsas membranas grisáceas adheridas que sangran
al desprenderlas
Mononucleosis infecciosa o enfermedad Tratamiento: penicilina

del beso Estreptococo β-hemolítico del grupo A

Odinofagia, exantema
ESCARLATINA
Amígdalas rojas, lengua aframbuesada y enantema
Es un ejemplo de amigdalitis vírica producida por el virus de Epstein-Barr
Tratamiento: penicilina
(VEB), aunque existen síndromes mononucleósicos causados por otros
VHS-I
virus (CMV, VIH) o bacterias. Se presenta principalmente en adolescentes
GINGIVOESTOMATITIS En niños y jóvenes, odinofagia y fiebre elevada
como un cuadro de amigdalitis que no responde a tratamiento antibiótico. HERPÉTICA Vesículas en toda la cavidad oral y amígdalas
Cursa habitualmente con intensa odinofagia y mayor afectación del estado Tratamiento: sintomático
general, fiebre y astenia importantes. Coxsackie A
Niños con odinofagia y fiebre
HERPANGINA
En la exploración aparece una amigdalitis con placas purulentas difusas Vesículas en paladar blando y pilares amigdalinos
Tratamiento: sintomático
y gruesas y petequias en el velo del paladar (Figura 5.4). El cuadro suele
cursar con adenopatías múltiples, voluminosas y dolorosas a la palpación, Tabla 5.3. Anginas especiales (VHS-I: virus herpes simple I).
no solo a nivel cervical, sino en cadenas axilares, inguinales, etc. Se debe
descartar la existencia de hepatoesplenomegalia en la exploración. En el
hemograma, lo característico es que aparezca una linfomonocitosis con
linfocitos atípicos y serología para VEB y Paul-Bunnell positivas.
● La gingivoestomatitis herpética puede afectar a toda la mucosa oral
y a las amígdalas, mientras que la herpangina, característicamente
El tratamiento es sintomático (reposo, antitérmicos, analgésicos e hidra-
no suele afectar a las amígdalas ni a la lengua.
tación). En cuadros muy sintomáticos y con gran componente inflamatorio,
pueden utilizarse corticoides sistémicos. El empleo de antibióticos puede
provocar un rash cutáneo, que típicamente aparece con ampicilina, pero
que puede darse con cualquier β-lactámico. ■ Complicaciones de las infecciones
agudas de la faringe

Las complicaciones de las infecciones agudas de la faringe pueden ser loca-

les o sistémicas. Las principales son las locales: las infecciones cervicales
profundas (Tabla 5.4). Suelen ser de etiología polimicrobiana (S. pyogenes,
S. anginosus, S. aureus) y destacan los microorganismos anaerobios (Pep-
tostreptococcus, Fusobacterium, Bacteroides). El paso inicial en el manejo
de todas ellas será asegurar la vía respiratoria.

Absceso o flemón periamigdalino

El absceso periamigdalino (Figura 5.5) es la infección cervical profunda
más frecuente. La infección periamigdalina está precedida, generalmente,
Figura 5.4. Amigdalitis propia del síndrome mononucleósico de una amigdalitis o una faringitis aguda que progresa desde la fase de
(hipertrofia de amígdalas palatinas con pseudomembranas). celulitis a la de flemón y, finalmente, a la de absceso.

68
 05. Patología de la faringe · ORL

Angina de Ludwig
Absceso intratonsilar Flemón/absceso
Flemón/absceso o absceso del suelo
COMPLICACIÓN (en la profundidad o periamigdalino Absceso retrofaríngeo
parafaríngeo de la boca (submaxilar
de las criptas) (la más frecuente)
y submentoniano)

Odinofagia unilateral Odinofagia unilateral Clínica similar Compromiso de la vía aérea Origen dentario
Drena espontáneamente con otalgia refleja al periamigdalino y disnea Dolor y tumefacción
por una cripta y trismus y puede implicar dolor Aumento del espacio retrofaríngeo en el suelo de la boca
Abombamiento cervical y tortícolis en la radiografía lateral del cuello y TC
CLÍNICA TÍPICA
de la región Abombamiento Odinofagia y disnea, sobre todo
periamigdalina de la pared faríngea en niños. En adultos descartar mal
por detrás de la amígdala, de Pott
hasta la hipofaringe

MUSCULATURA Se respeta (medial) Se respeta (medial) Se sobrepasa (lateral) Se sobrepasa (lateral) Compromiso de la vía aérea
CONSTRICTORA Mediastinitis
FARÍNGEA

Mala resolución Extensión a espacio Hemorragia Mediastinitis Extensión a vaina carotídea

(recidivas) parafaríngeo y Sepsis posangina Extensión retrofaríngea
RIESGOS retrofaríngeo
Extensión periamigdalina (enfermedad con mediastinitis
de Lemierre)

Tabla 5.4. Infecciones cervicales profundas (abscesos cervicales).

Figura 5.5. Amigdalitis pultácea aguda complicada con un absceso-

flemón periamigdalino izquierdo. Se observa el sitio de punción
en el pilar amigdalino anterior, a nivel del polo superior amigdalino.
Se observa un abombamiento del pilar periamigdalino izquierdo
con desplazamiento de la úvula hacia el lado contralateral
(véase referencia aproximada de la línea media en la lengua).

El espacio periamigdalino queda delimitado por la cápsula amigdalina, la

aponeurosis del músculo constrictor superior de la faringe y los pilares
amigdalinos anterior (músculo palatogloso) y posterior (músculo palato-
faríngeo).

La clínica del absceso periamigdalino consiste en un dolor fuerte de gar-

ganta (habitualmente unilateral), fiebre, voz gangosa y otalgia refleja. Suele
aparecer trismus (irritación y espasmo reflejo del músculo pterigoideo
medial) y saliveo.

La exploración física revela un abombamiento del paladar blando y del

pilar amigdalino anterior con desviación de la úvula hacia el lado sano.
Puede aparecer un enantema difuso del paladar. No se precisa la reali-
zación de técnicas de imagen (TC) para el diagnóstico, pero pueden ser
necesarias para objetivar la diseminación a espacios parafaríngeos, des-
cartar otros procesos con odinofagia y obstrucción respiratoria (epiglo- Figura 5.6. Absceso periamigdalino. Colección de material purulento
titis) o en caso de una inadecuada exploración por trismus (Figura 5.6). señalado por una flecha blanca a nivel periamigdalino izquierdo.

69
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

El diagnóstico de absceso periamigdalino es clínico y se confirma con el Este es el caso de la tromboflebitis séptica de la vena yugular interna (sepsis
drenaje del material purulento mediante punción y aspiración con aguja del postangina o enfermedad de Lemierre), en la que se producen embolismos
pilar amigdalino anterior (Figura 5.7), a nivel del polo superior migdalino. pulmonares sépticos por diseminación de la infección. En este caso se requiere
La punción y aspiración es parte tanto del diagnóstico como del trata- un tratamiento agresivo mediante la ligadura de la vena yugular interna.
miento, ya que suele ser suficiente para drenar el absceso, reservando la
incisión y apertura de la bolsa para casos de recidiva.

AMIGDALITIS QUE EMPEORA

• Dolor unilateral
• Otalgia refleja
• Trismus

Exploración
• Abombamiento de paladar blando
• Desplazamiento de la úvula hacia el lado sano

PUNCIÓN

Pus: absceso No pus: flemón

Drenaje + Tratamiento i.v antibiótico Tratamiento i.v. antibiótico

y corticoides y corticoides

Figura 5.7. Punción en la amigdalitis.

Para diferenciar entre absceso o flemón (sin colección purulenta formada)

nos podemos basar en los hallazgos clínicos y, si no fuese suficiente, reali-
zar una prueba de imagen, una punción y la aspiración del pilar, o esperar
a la respuesta con antibióticos (se prefiere la punción y la aspiración del
pilar). En caso de flemón periamigdalino, el tratamiento consiste única-
mente en antibioterapia empírica 24 horas y reevaluación, esperando una Figura 5.8. Absceso parafaríngeo. Flecha blanca: colección de mayor
mejoría clínica importante. tamaño en espacio parafaríngeo derecho que desplaza a otras
estructuras cervicales.
La instauración de antibioterapia, corticoterapia y analgesia intravenosa
forma parte del tratamiento tanto en el caso de flemón como si presenta Absceso retrofaríngeo
absceso periamigdalino. La amigdalectomía está indicada en caso de abs-
cesos periamigdalinos recurrentes. Es un subtipo muy grave de infección cervical profunda. Se sobre-
pasa el plano muscular de los constrictores faríngeos en dirección pos-
Absceso parafaríngeo o laterofaríngeo terior, hacia el espacio retrofaríngeo. Es más frecuente en niños menores
de 7 años, secundario a linfadenitis supuradas o adenoflemones de los
Es menos frecuente, pero más grave, ya que la infección se extiende late- ganglios retrofaríngeos de Gillette, que se atrofian a partir de los 4 años
ralmente a los músculos constrictores faríngeos (espacio parafaríngeo). de edad. En adultos y niños mayores suele deberse al enclavamiento de
Cursa con disfagia y odinofagia importantes, asociadas a un intenso dolor cuerpos extraños tras su ingesta (espinas, huesos de pollo…).
laterocervical y tortícolis.
En caso de evolución subaguda o crónica, hay que descartar una TBC ver-
En la exploración se observa un abombamiento de la pared lateral farín- tebral o mal de Pott. Además de disfagia y de odinofagia, el paciente puede
gea, que abarca desde la orofaringe hasta la hipofaringe. Será necesario presentar disnea y tortícolis por contractura de la musculatura paraverte-
realizar una TC cervical para valorar su extensión (Figura 5.8). bral del cuello.

El tratamiento se realiza con antibióticos y corticoides intravenosos y En la exploración se observa una protrusión de la pared posterior de la
drenaje por vía externa (cervicotomía) en caso de colección de grandes faringe y se recomienda realizar una radiografía simple en posición lateral y
dimensiones o compromiso de vía respiratoria. una TC cervical para valorar el aumento del espacio prevertebral (Figura 5.9).

Aparte de un síndrome asfíctico por compresión extrínseca, existe un El tratamiento exige un drenaje urgente por vía transoral o externa (cervi-
riesgo elevado de complicación grave por afectación del paquete vascular cotomía), dado el alto riesgo de disnea y mediastinitis, además de la instau-
cervical. ración inmediata de antibioterapia y corticoterapia intravenosas.

70
 05. Patología de la faringe · ORL

5.3. Disfagia orofaríngea

La disfagia orofaríngea consiste en la dificultad para la deglución desde el
inicio, en la cavidad oral, hasta su paso hacia el esófago a través del esfínter
esofágico superior.

Los pacientes puede presentar malnutrición, pérdida de calidad de vida y

episodios de neumonía aspirativa.

Es importante identificar a los pacientes con riesgo de padecer disfagia

w MIR 22-23, 67-DG :
• Mayores de 65 años.
• Menores de 65 años con patología de riesgo.
• Intubación orotraqueal > 5 días.
• Ausencia de ingesta por boca > 5 días.
• Enfermedades crónicas neurológicas, metabólicas, reumatológicas y
neumológicas.
• Pacientes oncológicos de cabeza y cuello.

Para su diagnóstico, se realizará una exploración general, ORL y neuro-

lógica. Las pruebas diagnósticas de elección son la videoendoscopia de la
deglución (VED) y la videofluorosocopia.

El tratamiento suele ser multidisciplinar con modificaciones de la dieta y

posturales así como terapia de rehabilitación.

5.4. Patología tumoral

La patología tumoral puede ser benigna o maligna (Tabla 5.5).

■ Patología tumoral benigna

Figura 5.9. Absceso retrofaríngeo. Flecha blanca: colección
delimitada en espacio retrofaríngeo que abomba la pared posterior
faringo-laríngea, disminuyendo parcialmente la vía aérea. Presenta
consistencia líquida en su interior, con pequeñas burbujas de aire. Rinofaringe: angiofibroma
nasofaríngeo juvenil
Complicaciones sistémicas
Es una tumoración muy poco frecuente (tumor benigno más habitual
Son muy raras en la actualidad y, en general, aparecen tras amigdalitis de la rinofaringe). Es casi exclusivo de varones adolescentes, por lo que
estreptocócicas. Las más importantes son la glomerulonefritis, la miocardi- se cree que pueden desempeñar un papel muy importante los factores
tis y/o pericarditis y la fiebre reumática. hormonales.

CAVUM OROFARINGE HIPOFARINGE

Adenopatía cervical ¡OMS unilateral! Amígdala aumento unilateral o úlcera Disfagia
IRN que no cura en 3 semanas Disfonía
Clínica
PC Adenopatías cervicales Peor pronóstico
DISFAGIA
Rinoscopia posterior BX BX
Diagnóstico TC, RMN Fibrolaringoscopia + BX Fibrolaringoscopia + BX
TC TC
Ca. epidermoide indiferenciado Ca. epidermoide Ca. epidermoide
Anatomía patológica
Linfoepitelioma VPH p16 positivo frente a negativo
VEB Tabaco, alcohol Tabaco, alcohol
Humos, salazones Amígdala: 2.º más frecuente de CyC Seno piriforme
Epidemiología
Sudeste asiático Base de lengua
Paladar blando
RT (± QT) Cirugía + RT frente a protocolo Cirugía + RT frente a protocolo
Tratamiento
organopreservación organopreservación

Tabla 5.5. Diferentes patologías tumorales.

71
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Los síntomas principales son las epistaxis de repetición, la obstrucción Cavidad oral y orofaringe
nasal y la rinorrea, además de otros síntomas propios de la hipertrofia ade-
noidea (clínica por obstrucción rinofaríngea) como la rinolalia cerrada o la Nos podemos encontrar con:
otitis serosa (Figura 5.10). • Fibroma. Aparece en áreas de roce debido a irritación crónica. El trata-
miento es quirúrgico.
• Papiloma. Es el tumor más frecuente. Existe cierto riesgo de maligniza-
ción, aunque bajo. El tratamiento es quirúrgico.
• Épulis o tumor del embarazo. Es un granuloma piogéno localizado en
la encía. Se ulcera con facilidad, pero no duele. El tratamiento es quirúr-
gico y, además, se intentará eliminar los factores irritantes locales. Tiene
tendencia a la recidiva.

Hipofaringe
Casi siempre serán tumoraciones malignas.

■ Patología tumoral maligna

Tumor de rinofaringe
Figura 5.10. Angiofibroma nasofaríngeo juvenil. Es un tumor con unas características que lo hacen diferente del resto de
la esfera otorrinolaringológica:
Aunque su histología es benigna (no produce metástasis), tiene un com- • Presenta igual incidencia por géneros.
portamiento localmente invasivo y crece con rapidez. La vascularización es • La edad de presentación es más temprana.
tributaria de la arteria maxilar interna, por lo que en su crecimiento puede • No presenta asociación con tabaco y alcohol, aunque sí con otros facto-
progresar a través del agujero esfenopalatino a la fosa pterigomaxilar e res ambientales como las nitrosaminas (conservas de alimentos).
infratemporal. Conforme crece de tamaño, avanza hacia los senos para- • Los tipos histológicamente indiferenciados guardan relación con VEB
nasales, las fosas nasales, la órbita y, en ocasiones, hacia la base del crá- (serología con títulos elevados de anticuerpos frente al antígeno de
neo o el seno cavernoso, dando síntomas por compresión. Es más agresivo la cápside del virus). Este marcador se ha utilizado como cribado en
cuanto más joven es el paciente. poblaciones de riesgo, para vigilancia de recidivas tras el tratamiento
y para el diagnóstico de adenopatías metastásicas con tumor primario
desconocido.
• Tiene una distribución geográfica especial: es típico en China y el sudeste
asiático, y en menor medida en África; raro en Europa y América, donde
● Adolescente con epistaxis de repetición y con síntomas de la
supone el 0,25% de las neoplasias malignas.
adenoiditis (obstrucción nasal, otitis media serosa de repetición)
• Su tratamiento inicial no es quirúrgico, sino conservador con quimiorra-
debe hacernos pensar en un angiofibroma nasofaríngeo juvenil.
dioterapia.

El tipo histológico más frecuente es el carcinoma epidermoide indiferen-

Se diagnostica por la exploración del cavum mediante fibroscopio flexi- ciado (subtipo III en la clasificación de la OMS), que se conocía como
ble o una rinoscopia posterior, observándose una masa violácea con gran linfoepitelioma anaplásico de Schmincke.
componente vascular. No se recomienda la realización de biopsia (riesgo de
sangrado masivo). El estudio se complementa con TC, RMN y arteriografía. Los síntomas por orden decreciente de frecuencia son w MIR 21-22, 67;.
.MIR 18-19, 114 :
El tratamiento de elección es la cirugía con embolización previa. La • Adenopatía laterocervical (40%).
radioterapia no es el tratamiento de elección (aunque sea radiosensible) y • Otitis serosa unilateral persistente (25%) (OMS: otitis media serosa).
solo se aplica en casos no abordables quirúrgicamente o en caso de reci- • Insuficiencia respiratoria nasal, a veces con epistaxis y rinolalia cerrada
diva o persistencia del tumor tras su extirpación. Recidivan entre el 10 y el (25%).
40% de los casos. • Clínica de pares craneales por extensión a la base de cráneo: seno
cavernoso (V par craneal con neuralgia maxilar y oculomotores III, IV, VI
con oftalmoplejía) y el agujero rasgado posterior (IX, X y XI).

El diagnóstico debe sospecharse mediante la clínica y la exploración física.

● Dos tumores de ORL que se embolizan antes de operar son el
Se confirma a través de la exploración del cavum mediante fibroendos-
angiofibroma nasofaríngeo juvenil y el paraganglioma.
copia nasal o rinoscopia posterior más biopsia y técnicas de imagen (TC,
RMN). Para su estadificación véase el anexo al final de este manual.

72
 05. Patología de la faringe · ORL

El tratamiento de elección es la radioterapia (sobre la región tumoral y Con la introducción del TNM 8.ª edición, se realiza una clasificación y estadifi-
cadenas cervicales), combinada con la quimioterapia en caso de afecta- cación diferente en referencia a la presencia o ausencia del VPH p16. Para la
ción ganglionar N+. Si persisten las adenopatías o los restos tumorales a determinación del estadio, se remite al lector a los anexos al final del manual.
nivel de la nasofaringe, el tratamiento de elección es el rescate quirúrgico. En El tratamiento se hará en función del estadio:
caso de metástasis a distancia, solo se contempla la quimioterapia paliativa. • T1 y T2 + N0. Requieren cirugía (abordaje por faringotomía lateral) o
radioterapia externa. Siempre se realiza tratamiento del cuello (vacia-
La supervivencia global a los 5 años ronda el 50%, aunque es peor en las miento o radioterapia, según se opte) incluso en los estadios N0.
formas diferenciadas (OMS tipo I). • T3, T4 o N+. El tratamiento se basa en cirugías amplias con vaciamien-
tos cervicales, y quimiorradioterapia complementaria (importancia de
Cáncer de orofaringe la afectación extranodal, que implica quimioterapia siempre). Como
alternativa se pueden ofrecer los protocolos de organopreservación
Muestra mayor incidencia en varones de entre 55-65 años. La histología más de quimiorradioterapia, evitando las cirugías resectivas y mutilantes en
habitual es de carcinoma epidermoide (Figura 5.11). Su etiología se rela- algunos casos. La extirpación de los tumores orofaríngeos (sobre todo
ciona con el alcohol y el tabaco. El cáncer de orofaringe se ha relacionado los de base de lengua y amígdala palatina) precisa abordajes transman-
con el VPH w MIR 18-19, 111; MIR 14-15, 142; MIR 13-14, 210 . Se localiza dibulares muy complejos que requieren técnicas de reconstrucción con
en la amígdala palatina (lo más frecuente), la base de lengua (ulcerado), colgajos pediculados (pectoral mayor) o libres microvascularizados.
el paladar blando (exofítico vegetante) y la pared posterior faríngea.
En la orofaringe deben tenerse en cuenta los linfomas de amígdala pala-
Recientemente se ha puesto de manifiesto que un volumen elevado de tina y lingual. El aumento unilateral de tamaño de la amígdala palatina o
pacientes con carcinoma de orofaringe (particularmente en la base de la las amigdalitis unilaterales persistentes en el adulto debe hacer sospechar
lengua y la región amigdalina) no tiene los riesgos clásicos del carcinoma siempre un tumor maligno (linfoma Hodgkin y no Hodgkin) (Figura 5.12).
epidermoide de cabeza y cuello (por tanto, no se relaciona con el consumo
de alcohol y tabaco). La evidencia acumulada ha identificado a VPH-16
como un agente causal en estos pacientes, y se transmite por vía sexual.
Esta subpoblación de pacientes con carcinoma de orofaringe asociado a VPH
es más joven (30-55 años) y con mayor afectación de varones. A pesar de
una mayor agresividad (manifestada por una extensión linfática más precoz),
estos tumores presentan un pronóstico más favorable: mejor respuesta al
tratamiento y menor tendencia a desarrollar segundos tumores primarios en
otras localizaciones.

Figura 5.12. Hipertrofia amigdalina asimétrica: sospecha

de enfermedad neoplásica. Se ve una hipertrofia amigdalar izquierda,
unilateral, sin úlceras en la superficie.

Tumores de la hipofaringe
Son más frecuentes en varones de 55-65 años. Los tumores hipofaríngeos
son fundamentalmente carcinomas epidermoides relacionados con el alco-
hol y el tabaco.

Se localizan principalmente en el seno piriforme (80% de los casos), en la pared

posterior faríngea (15%) y en la región retrocricoidea (5%) w MIR 21-22, 12 .

Los tumores retrocricoideos son más frecuentes en los países del norte
Figura 5.11. Carcinoma epidermoide de amígdala derecha. de Europa, en relación con el síndrome de Plummer-Vinson (mujeres con
Úlcera de amígdala derecha que se extiende al pilar amigdalino anterior. anemia, acloridia, queilitis y glositis atrófica).

Generalmente son asintomáticos. Pueden aparecer síntomas vagos que gene- La clínica es muy inespecífica inicialmente. Cuando el tumor ha progre-
ran un diagnóstico en estadios avanzados. Los dos síntomas principales son: sado localmente o ha desarrollado metástasis en el cuello, la clínica suele
• Parestesias faríngeas. Progresan a odinofagia con otalgia refleja y consistir en:
disfagia. • Adenopatía cervical metastásica (60% al diagnóstico).
• Adenopatías cervicales. Son un signo frecuente (80% en la base de • Parestesias y sensación de cuerpo extraño con otalgia refleja, que pro-
lengua y 60% en la amígdala al diagnóstico). Las metástasis a distancia gresa a odinofagia y a disfagia.
son poco habituales. • Disfonía por invasión laríngea.

73
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

En cuanto al tratamiento, también se basa en el TNM (se remite al lector al

anexo que aparece al final del manual):
• T1, T2 y N0. Faringectomías parciales con vaciamiento cervical, o radio-
● Ante una otitis serosa persistente, se debe pensar en:
terapia. Siempre se realiza un tratamiento cervical, incluso en el estadio
- Cáncer de cavum: cualquier adulto con OMS unilateral.
N0.
• T3, T4 o N+. El tratamiento se basa en cirugías amplias con vaciamien- - Angiofibroma: varón menor de 18 años con epistaxis de repe-
tición.
tos cervicales y quimiorradioterapia complementaria (importancia de
la afectación extranodal, que implica quimioterapia siempre). Como - Hipertrofia adenoidea: niños menores de 6 años con facies
adenoidea.
alternativa se puede ofrecer los protocolos de organopreservación de
quimiorradioterapia, evitando las cirugías resectivas y mutilantes en
algunos casos, que requieren reconstrucciones con colgajos musculares
e incluso laringectomía total asociada.
• Asociación frecuente (25-30% de los casos) con segundos tumores pri-
marios de pulmón u otra localización de cabeza y cuello.

La supervivencia global a los 5 años es del 30%.

Chica de 17 años de edad que acude a Urgencias por presentar Paciente que, desde hace aproximadamente 1 mes, comienza
fiebre, disfagia y trismus con inflamación en la fosa amigdalina con dolor en hemicara derecha y, de forma progresiva, desarrolla
derecha y paladar blando con úvula desplazada al lado contrala- visión doble al mirar al centro y a la derecha. En la exploración
teral. Este cuadro se encuentra localizado en: neurológica nos encontramos con parálisis de III y VI pares dere-
chos con afectación de la primera y segunda rama del trigémino.
1) Espacio maseterino. La lesión más probable es:
2) Entre el constrictor superior de la faringe y la mucosa amigdalina.
3) Entre el constrictor superior y la vaina de grandes vasos. 1) Enfermedad desmielinizante
4) Entre el constrictor superior y medio de la faringe. 2) Glioma de tronco.
3) Carcinoma nasofaríngeo.
RC: 2
4) Síndrome de Miller-Fisher.

Paciente de 42 años, sin antecedentes de interés, que acude al RC: 3

servicio de Urgencias por presentar un cuadro de disfagia y dolor
faríngeo de 8 días de evolución, con fiebre elevada y afectación Paciente varón de 18 años que acude a urgencias por presen-
del estado general. En la exploración se objetivan unas amíg- tar epistaxis abundante. Durante la anamnesis explica que no le
dalas hiperémicas, adenopatías subángulo mandibulares bilate- asusta el sangrado porque está muy habituado a las hemorra-
rales e induración y dolor por debajo y a lo largo del músculo gias nasales. Comenta, además, que cada vez respira peor por la
esternocleidomastoideo, palpándose un cordón fibroso. La analí- nariz y que tiene la voz más gangosa. Ante la sospecha clínica,
tica muestra una leucocitosis con marcada desviación izquierda. se realiza una fibroscopia nasal que objetiva la presencia de una
Indique cuál es el diagnóstico más probable: lesión hipervascularizada que parece depender de la rinofaringe,
aunque es difícil de evaluar por el sangrado activo. De cara al
1) Flemón periamigdalino. manejo del paciente, ¿qué se considera incorrecto?
2) Angina de Vincent.
3) Angina de Ludwig. 1) Es preciso realizar una prueba de imagen para evaluar la extensión.
4) Sepsis posanginosa. 2) Se debe embolizar la arteria nutricia antes de extirpar quirúrgica-
mente la lesión.
RC: 4
3) Se debe biopsiar la lesión en primer lugar para filiar su naturaleza.
4) En su etipatogenia están implicados los factores hormonales.

RC: 3

74
 06 Patología
de la laringe

El tema estrella es el cáncer de laringe, sobre todo las características clínicas en cada una de las localizaciones
de la laringe, con su tratamiento y su pronóstico. Destaca en el nuevo TNM la incorporación en el estadio
“N” de la rotura capsular ganglionar (extensión extranodal), que implica tratamiento complementario con
quimioterapia. Distingue la etiología y la posición de las cuerdas vocales, según los tipos de parálisis laríngeas.
Por último, hay que conocer las características típicas de la patología benigna de las cuerdas vocales y saber
que en la actualidad, la prueba de elección para el estudio de las cuerdas vocales es la estroboscopia
laríngea. Recuerda repasar la anatomía en el tema 1 de este manual.

◗ MIR 23-24, 24; MIR 23-24, 62; MIR 23-24, 63; ◗ MIR 16-17, 115

◗ MIR 20-21, 2; MIR 20-21, 62; MIR 20-21, 63 ◗ MIR 12-13, 141

◗ MIR 18-19, 113

€ La epiglotitis se caracteriza por odinofagia intensa, fiebre y mal € El primer síntoma del cáncer de glotis aparece de forma precoz,
estado general. Puede producir disnea, sobre todo en los niños, con y es la disfonía. Son poco frecuentes las adenopatías, de ahí que
estridor inspiratorio que empeora en decúbito. En los niños no se sea el de mejor pronóstico.
debe explorar la laringe por el peligro de desencadenar un espasmo
€ El cáncer supraglótico comienza con molestias faríngeas y
glótico que precise una traqueotomía urgente. Antes, el germen cau-
carraspera; es en una fase más avanzada cuando los síntomas
sal era el Haemophilus influenzae, que ha disminuido su frecuencia
son más sugerentes de neoplasia (odinofagia, disfagia, otalgia
gracias a la vacunación. Hoy se piensa en cocos grampositivos.
refleja, hemoptisis, disfonía y disnea). Las adenopatías bilaterales
€ La causa más frecuente de parálisis recurrencial es la cirugía son muy frecuentes, incluso en los estadios precoces, de ahí su
tiroidea. mal pronóstico.

€ El nervio recurrente izquierdo es el que se afecta con más frecuencia € El cáncer supraglótico es el que tiene mayor incidencia en
y la cuerda queda paralizada en aducción (posición paramediana). Si nuestro medio, mientras que el glótico predomina en países
la lesión es unilateral, produce voz bitonal, y si es bilateral, disnea. anglosajones.

€ La causa más frecuente de disfonía en las mujeres y los niños son € El cáncer subglótico es poco frecuente y produce síntomas de
los nódulos vocales. Son bilaterales, se localizan en la unión del disnea o disfonía en estadios tardíos. Además de poder presen-
tercio anterior con el tercio medio de la cuerda y el tratamiento tar adenopatías en la cadena yugular profunda, como los demás
es foniátrico. tumores de laringe, puede metastatizar a la cadena paratraqueal
y recurrencial.
€ Una lesión poliposa o edematosa situada a lo largo de la cuerda
vocal, generalmente bilateral, corresponde a un edema de Reinke € El motivo más frecuente para realizar una traqueotomía es la
(localizado entre el epitelio y el ligamento vocal). Está causado intubación prolongada. Se debe llevar a cabo en el segundo o
por el mal uso y abuso vocal por irritantes como el tabaco y por el tercer anillo traqueal. Una traqueotomía en el primer anillo o una
hipotiroidismo. El tratamiento se basa en foniatría y cirugía (cor- cricotirotomía (coniotomía) producen, con frecuencia, lesión en
dotomía o decorticación). las cuerdas vocales y estenosis subglótica.

75
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

6.1. Patología congénita Afecta a niños de entre 2 y 6 años que presentan bruscamente un cuadro
de fiebre, malestar general, disnea con estridor inspiratorio que empeora
Debe sospecharse en niños menores de 6 meses con estridor bifásico, de en decúbito supino, y que hace que permanezca sentado con el cuello en
predominio inspiratorio y disnea (crup) constante o en episodios recurren- hiperextensión. Además, el niño muestra intensa odinofagia que genera
tes, tos y llanto débil. dificultad para deglutir la saliva y alteración en la resonancia de la voz (“voz
en patata caliente”) w MIR 20-21, 62 .
Las enfermedades de la laringe son las siguientes:
• Laringomalacia. Es la patología más frecuente (75%). Se produce por Si se sospecha esta entidad, está indicada la realización de una radiografía
una flacidez del esqueleto cartilaginoso de la laringe en la supraglotis, simple en proyección de perfil y es necesario confirmar el engrosamiento
fundamentalmente de la epiglotis. Se manifiesta por un estridor ins- epiglótico (signo del dedo gordo), ya que está contraindicada la explora-
piratorio agudo que aumenta con el llanto y en decúbito supino, que ción de la faringe con un depresor o una laringoscopia indirecta, porque se
disminuye progresivamente, y desaparece antes del año de vida. El diag- puede provocar un espasmo con empeoramiento de la disnea.
nóstico se realiza por fibroscopia flexible. No precisa tratamiento.
• Parálisis de cuerda vocal. Es la segunda en frecuencia (10%). Puede ser Se debe asegurar la vía aérea y, por si fuera preciso, estar preparados para
unilateral, por problemas cardíacos (cardiopatías congénitas) o medias- la intubación orotraqueal o traqueotomía. Ante la sospecha diagnóstica, el
tínicos, y traumatismos durante el parto; produce disfonía. Más raras paciente debe recibir de forma inmediata tratamiento médico con antibió-
son las bilaterales por problemas neurológicos cerebrales y provocan, tico (ceftriaxona) y corticoides intravenosos.
además, disnea con estridor, que requiere realizar una traqueotomía.
• Estenosis subglótica congénita. Se produce por una disminución de
Cualquier edad con cuadro
la luz a nivel del cricoides. Es la patología congénita más habitual que tóxico y disnea progresiva
Estridor inspiratorio
precisa una traqueotomía en niños menores de 1 año. por pseudomembranas
en un neonato
• Membranas y atresias laríngeas, hemangiomas subglóticos, quistes y Crup diftérico
Laringomalacia
laringoceles congénitos (raros, son más frecuentes los adquiridos).
Muy raro

NIÑO CON DISNEA

(descartado cuerpo extraño)
● La patología congénita laríngea más frecuente es la laringomala-
cia, que no precisa tratamiento; y la que más frecuentemente preci- Más frecuente y leve Más raro y grave

sa traqueotomía es la estenosis subglótica congénita.

Laringitis subglótica Epiglotitis aguda
aguda
De 2 a 5 años
Menor de 3 años
• Dramática instauración
• Cuadro progresivo de estridor inspiratorio
6.2. Patología inflamatoria de disnea, disfonía, tos
perruna; leve; deglute
• Sentado y babeando
• Sensación de gravedad,
e infecciosa aguda: laringitis secreciones odinofagia, “voz de patata
caliente”
agudas • Cuerdas rojas
y edematosas
en laringoscopia • Epiglotis “rojo cereza”
• Rx lateral normal (no tocar, posible
Su etiología suele ser infecciosa (de predominio viral). En los adultos suele espasmo)
• Rx lateral confirma
producir más disfonía, y en niños, más disnea con estridor. Esta diferencia • Virus parainfluenzae 1
viene condicionada por las peculiaridades anatómicas de la laringe infantil. • Tranquilizar, ambiente • Haemophilus influenzae B
Así, en niños, cada milímetro de inflamación subglótica supone una dismi- húmedo, evitar sobreinfección
• Cefalosporina 3.ª i.v.
con antibióticos, es raro intubar
nución del calibre de la luz del 50%. + corticoides
• Hasta 2/3 se intuban

■ Formas clínicas más frecuentes • Con aire frío y seco puede desencadenarse una crisis
nocturna de espasmo laríngeo que cede sola
en niños Laringitis estridulosa

Figura 6.1. Patología laríngea en el niño.

Las formas clínicas más frecuentes en niños aparecen en la Figura 6.1.

Laringitis supraglótica, epiglotitis o Laringitis glotosubglótica o crup

supraglotitis
Es la más frecuente, responsable del 80% de los episodios de disnea en
Es la más grave. Hasta hace unos años, el 85% de los casos estaba pro- niños mayores de 1 año. Es de etiología vírica (Parainfluenza, Influenza A
ducido por H. influenzae tipo B (su frecuencia está disminuyendo con la y B). Afecta a niños de menor edad. Su de comienzo es progresivo tras un
vacunación). Actualmente aumentan en proporción otros microorganismos catarro banal, con estridor de predominio inspiratorio de tono grave, tos y
causantes como Streptococcus y Staphylococcus aureus. disnea, así como leve disfonía.

76
 06. Patología de la laringe · ORL

Produce menos disnea y tiene mejor estado general que la epiglotitis. Se 6.3. Parálisis faringolaríngeas
puede realizar una radiografía simple anteroposterior cervical en inspira-
ción, donde se ve un afilamiento de la columna de aire en forma de “punta La inervación de la laringe depende del X par craneal, con el nervio laríngeo
de lápiz”. superior (cuya lesión apenas influirá en la posición de las cuerdas vocales,
ya que solo inerva al músculo cricotiroideo, y, sin embargo, producirá alte-
El tratamiento se realiza con adrenalina racémica en aerosol, corticoi- raciones sensitivas) y el nervio laríngeo inferior o recurrente (cuyo trauma-
des, profilaxis antibiótica (amoxicilina-ácido clavulánico), si dura más de tismo produce grave alteración en la movilidad de las cuerdas vocales y
48 horas. No suele precisar intubación. pocas alteraciones en la sensibilidad laríngea).

Laringitis estridulosa, espasmódica Las lesiones se resumen en la Tabla 6.1.

o seudocrup
UNILATERAL BILATERAL
Tras una infección respiratoria banal, hay un comienzo brusco típicamente Aspiraciones, voz débil Aspiraciones, epiglotis fija
durante el sueño, de estridor inspiratorio, pero sin disnea manifiesta, afebril Laríngeo
superior Posición normal Posición normal
y con buen estado general. Cede espontáneamente o con humidificación con acortamiento con acortamiento

ambiental, con posibles recurrencias. Lo más importante es el diagnóstico Disfonía, voz bitonal Disnea, estridor, voz susurrada
diferencial con los dos procesos anteriores.

Laringitis diftérica o crup verdadero Laríngeo

inferior
(recurrente)
Es poco frecuente en la actualidad, aunque se ha registrado algún episodio
puntual en niños no vacunados. Está producida por Corynebacterium diph-
teriae. Aparece disfonía con tos perruna y disnea con estridor. Posición paramediana Posición paramediana

Aspiraciones y disfonía Gran riesgo de aspiraciones

En la exploración se suele acompañar de una amigdalitis, membranas (voz aérea) y disfonía (voz aérea)
fibrinosas que, al retirarlas, sangran; no son placas propiamente dichas
y también se pueden ver en la laringe. La evolución se produce por afecta-
ción sistémica en diferentes órganos diana mediada por la toxina diftérica, Ambos
pudiendo producir un fracaso multiorgánico.

El tratamiento consiste en humedad, penicilina y antitoxina.

Posición intermedia Posición intermedia

■ Formas clínicas en adultos

POSICIÓN NORMAL POSICIÓN NORMAL
FONATORIA RESPIRATORIA

Laringitis catarral
Suele ser vírica (rinovirus, parainfluenza e influenza, adenovirus). Cursa con
disfonía y tos seca irritativa y, en ocasiones, con dolor. En la exploración se
aprecia la laringe roja, edematosa y con secreciones. El tratamiento con-
siste en reposo vocal, evitar irritantes (tabaco y alcohol), humidificación, Tabla 6.1. Parálisis faringolaríngeas.
expectorantes y antiinflamatorios.

Epiglotitis del adulto ■ Parálisis centrales

Se diferencia de las del niño en que se puede explorar la laringe para confir- Suelen ser parálisis suprabulbares o pseudobulbares (ACVA, parálisis cere-
mar el diagnóstico y descartar que sea consecuencia de tumores, cuerpos brales), y producen espasticidad y enlentecimiento en los movimientos de
extraños y laringopioceles, por medio de laringoscopia indirecta o fibrola- la laringe. También pueden provocar alteraciones en la movilidad laríngea
ringoscopia. El manejo es similar al realizado en el niño (requieren intuba- y lesiones extrapiramidales (Parkinson, Shy-Drager, corea de Huntington) y
ción menos habitualmente en el adulto). cerebelosas (disartria atáxica, Arnold-Chiari).

■ Parálisis periféricas
● En una epiglotitis siempre hay que mantener la vía aérea
Son las más frecuentes (90%). Se producen por lesiones en el tronco del
permeable.
X par craneal o de sus ramas laríngeas. A continuación se describen, los
diferentes puntos de lesión de la periferia hacia el centro:

77
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Lesión del nervio laríngeo inferior Se producirán aspiraciones durante la deglución, con crisis de tos e infec-
o recurrente ciones traqueobronquiales (neumonías aspirativas), y una disfonía por défi-
cit de cierre.
Es la más frecuente. Las causas más habituales son la cirugía sobre las
glándulas tiroides w MIR 12-13, 141 y paratiroides, los tumores malignos Cuando se produce por lesiones altas del vago por encima del ganglio
cervicales, fundamentalmente de tiroides, la intubación orotraqueal brusca nudoso o en el agujero yugular, se asociará disfagia y parálisis asociada de
y los traumatismos laríngeos. otros pares craneales (síndromes de Vernet [IX, X, XI], Collet-Sicard [IX, X, XI,
XII], Villaret [IX, X, XI y simpático cervical], Tapia [X, XII]). Cuando se produce
Dentro de las causas torácicas (que lesionan con mayor frecuencia el ner- por lesiones del vago inferiores a las ramas faríngeas, no habrá disfagia ni
vio recurrente izquierdo, debido a su recorrido) están, sobre todo, los tumo- parálisis asociada de otros pares craneales.
res malignos de pulmón y de mediastino, las cirugías endotorácicas y las
enfermedades cardíacas (estenosis mitral y aneurismas aórticos). Lesiones en el bulbo (núcleo ambiguo)
La cuerda paralizada se queda en posición paramediana (aducción) y apa- Son iguales a las parálisis del vago altas (síndrome de Avellis, Jackson,
rece una disfonía con diplofonía (voz bitonal) que puede llegar a compen- Schmidt, Wallenberg, Babinski-Nageotte).
sarse, al cursar sin atrofia muscular con una oclusión glótica completa.

Si la parálisis es bilateral (fundamentalmente por cirugía de la glándula tiroi- ■ Diagnóstico

des o por traumatismos laríngeos), al quedarse las dos cuerdas vocales en
posición paramediana, además de disfonía, aparecerá disnea, y será nece- El diagnóstico se basa en la fibrolaringoscopia o en la telelaringosco-
sario realizar una traqueotomía. pia con estroboscopia y pruebas de imagen, en el caso de las parálisis
recurrenciales, donde se solicita TC craneal, cervical y torácica. Si no se
Hay que diferenciarla del síndrome de Gerhardt, donde hay una parálisis en aprecian lesiones, se debe realizar un estudio neurológico (RMN cerebral y
posición paramediana de ambas cuerdas, pero con fonación conservada. pruebas complementarias) para descartar origen central.

Lesión del nervio laríngeo superior

■ Tratamiento
Es difícil de diagnosticar debido a la escasa sintomatología que genera.
Suele ser secundaria a cirugías cervicales, sobre todo de la glándula tiroi- El tratamiento de la disfonía generada en estas parálisis suele ser rehabi-
des. Produce riesgo de aspiraciones, especialmente si es bilateral, por litador, encaminado a compensar el déficit de la cuerda paralizada, por lo
anestesia del vestíbulo laríngeo. No suele precisar tratamiento. que es raro precisar tratamiento quirúrgico sobre la cuerda vocal (inyeccio-
nes intracordales de grasa, teflón o hidroxiapatita y técnicas de medializa-
Lesión del tronco del vago ción de la cuerda vocal).

Condiciona la lesión combinada de ambos nervios laríngeos. Suele produ- En las parálisis bilaterales en aducción, para intentar evitar la traqueotomía,
cirse por tumores de la base del cráneo (cáncer de cavum, paraganglio- se pueden realizar técnicas quirúrgicas que amplíen el espacio aéreo gló-
mas, metástasis cervicales). La cuerda vocal paralizada se sitúa en posición tico, como son la cordectomía, la aritenoidectomía y la abducción aritenoi-
intermedia o lateral (abducción) (Figura 6.2). dea, con escaso resultado.

6.4. Disfonía espasmódica

Se trata de una distonía laríngea primaria (idiopática) y crónica. Se caracte-
riza por la aparición de espasmos musculares laríngeos involuntarios indu-
cidos por la fonación, pero no durante expresiones emocionales como el
grito, el llanto o la risa.

La disfonía espasmódica aductora es la más frecuente (80%) y cursa con

enganches o espasmos arrítmicos durante la fonación, junto con una voz
forzada y costreñida. El tratamiento se realiza con toxina botulínica y terapia
vocal.

● La disfonía espasmódica no se induce por el llanto o la risa a dife-

rencia de los síndromes seudobulbares.
Figura 6.2. Parálisis de cuerda vocal izquierda por lesión a nivel
del tronco del vago en agujero rasgado posterior ipsilateral.

78
 06. Patología de la laringe · ORL

6.5. Disfonía por tensión muscular El tratamiento inicial será con foniatría y, si fracasa, con microcirugía
endolaríngea.
Se caracteriza por una tensión supraglótica con aducción de bandas a la fona-
ción. Puede ser primaria o secundaria (mecanismo de compensación ante
patología basal como sulcus, atrofia vocal...). El paciente presentará una voz
sin espasmos, y la tensión muscular es continuada durante toda la fonación.

En la exploración fibrolaringoscópica es difícil ver las cuerdas vocales, por

una hipertrofia de las bandas ventriculares e hiperaducción supraglótica con
un acortamiento del diámetro anteroposterior del vestíbulo laríngeo en los
casos graves w MIR 23-24, 63 .

El tratamiento de elección es la terapia vocal.

6.6. Lesiones benignas

La etiología se basa fundamentalmente en el abuso vocal y/o en la uti- Figura 6.3. Estroboscopia laríngea. Nódulos de cuerda vocal anteriores.
lización de irritantes (tabaco, alcohol) y el reflujo gastroesofágico, pero
el resultado será el mismo: la alteración mantenida de la mucosa vocal
.w MIR 23-24, 62 . ■ Pólipo vocal
La clínica consiste en disfonía, fallos vocales y diplofonía (sobre todo si Es la tumoración benigna de la cuerda vocal más frecuente en la población
están localizadas entre el tercio anterior y en los dos tercios posteriores, general, principalmente en varones. Aparecen después de esfuerzos voca-
que es la zona de máxima vibración), disnea (fundamentalmente los ede- les puntuales, sobre todo si se preceden de catarros y se fuma. Pueden ser
mas de Reinke); si son lesiones de gran tamaño y obstruyen la luz glótica, sésiles o pediculados, y suelen localizarse en la zona anterior de la glotis y
producen tos irritativa y carraspeo. Las características de cada una de estas ser unilaterales (Figura 6.4). Pueden producir lesiones por contacto en la
lesiones se recogen en la Tabla 6.2. otra cuerda. El tratamiento de elección es la microcirugía laríngea.

El diagnóstico se basa en fibrolaringoscopia y estroboscopia (esta última,

para visualizar con luz intermitente los pliegues vocales, lo que permite ver
pequeños defectos que no se detectan con el fibroscopio) (Figura 6.3).

■ Nódulos vocales
Los nódulos vocales w MIR 20-21, 2 afectan más a mujeres (de hecho, son
la neoformación benigna más frecuente en el sexo femenino) y a niños,
donde son la causa más habitual de disfonía. Aparecen por un mal uso y
un abuso vocal prolongado, principalmente en profesionales de la voz (can-
tantes, profesores…). Al igual que los pólipos, su localización es anterior
(Figura 6.3), pero a diferencia de ellos, los nódulos vocales son bilaterales
(kissing nodes). Figura 6.4. Estroboscopia laríngea de pólipo de cuerda vocal derecha.

NÓDULOS “DE LOS CANTANTES” PÓLIPO EDEMA DE REINKE LARINGITIS POR ERGE

Neoformación benigna de cuerda Neoformación benigna de cuerda Bilaterales y posteriores Edema e hiperemia interaritenoidea/
más frecuente en mujeres más frecuente en hombres Dolorosas retrocricoidea
Características
Bilaterales y anteriores Unilateral y anterior Paquidermia posterior
Dolorosa
Foniatría Cirugía Cirugía (decorticación IBP
Tratamiento en dos tiempos, si es bilateral)
Cirugía, si no responde

Tabla 6.2. Patología glótica benigna.

79
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

■ Edema de Reinke
Su aparición está condicionada por la exposición a irritantes (tabaco, alco-
hol o ácidos) y por el mal uso y abuso vocal prolongado. Se produce por una
colección de edema (espacio de Reinke).

Es generalmente bilateral. Además de suspender los hábitos de riesgo para

su desarrollo, el tratamiento pasa por una decorticación o cordotomía con
láser CO2 o microcirugía, en ocasiones en dos tiempos para evitar la forma-
ción de sinequias entre las superficies cruentas. Si aparece de forma uni-
lateral, hay que hacer el diagnóstico diferencial con un tumor ventricular.

Figura 6.5. Laringocele interno.

■ Laringitis por enfermedad
por reflujo gastroesofágico (ERGE) • Mixtos (los más frecuentes, 50%). Presentan los dos componentes
anteriores combinados (Figura 6.6 y Figura 6.7).
• Externos (15%). Se extienden superiormente, atravesando la membrana
Aparece por una sobrecarga fonatoria, en tosedores compulsivos y asociado tirohioidea, y producen una tumoración cervical lateral que aumenta
a la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Produce disfonía dolorosa. Es con la maniobra de Valsalva y disminuye al vaciarlo por compresión.
el síntoma más común, y no la pirosis, así como tos crónica de predomi-
nio nocturno, sensación de cuerpo extraño faríngeo e incluso disfagia. Se Si son pequeños y no generan clínica, pueden no precisar tratamiento; si
localiza en la mucosa laríngea que recubre la apófisis vocal del aritenoides, son sintomáticos, se realiza un tratamiento quirúrgico para su extirpación.
y suele ser bilateral. Se suele apreciar un eritema interaritenoideo y retro-
cricoideo con edema y, en ocasiones, paquidermia de contacto que llega Cartílago epiglótico
Hioides
incluso a provocar úlceras y granulomas en la apófisis vocal de aritenoides.

El tratamiento se basa en inhibidores de la bomba de protones a dosis Membrana

tirohioidea
doble (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, entre otros), asociado a fonia-
tría; rara vez se requiere microcirugía.

Cartílago
■ Quistes intracordales tiroides

Son lesiones de aspecto redondeado, cubiertas por mucosa en la cuerda

vocal. Pueden ser de origen congénito (epidérmicos) o adquirido (mucosos). Ligamento
El tratamiento es microcirugía laríngea. tirohioideo medio

Laringocele

Membrana
cricotiroidea Ligamento cricotiroideo
●Los nódulos son las lesiones laríngeas benignas más frecuentes en medio
mujeres y niños, mientras que los pólipos, lo son en la población general. Cartílago cricoides
Cartílagos traqueales

Figura 6.6. Laringocele externo o mixto emergiendo por la membrana

tirohioidea.
■ Laringocele
El laringocele es una dilatación del sáculo o del apéndice del ventrículo
laríngeo de Morgagni, que suele adquirirse por aumentos de presión intra-
laríngea (tosedores crónicos, sopladores de vidrio, trompetistas), o por obs-
trucciones del orificio sacular (carcinomas de ventrículo en el 2-10% de los
casos), y más raros congénitos en niños. Puede rellenarse de moco (larin-
gomucocele) o pus (laringopioceles). La mayoría son asintomáticos; los más
frecuentes son los unilaterales y en varones.

Los laringoceles pueden ser:

• Internos (suponen 1/3 de los casos). Abomban la banda ventricular, pro-
duciendo disfonía, sensación de cuerpo extraño con tos y, si son muy
grandes, pueden llegar a producir disnea (Figura 6.5). Figura 6.7. Laringocele externo o mixto. Maniobra de Valsalva.

80
 06. Patología de la laringe · ORL

6.7. Lesiones crónicas La evolución es imprevisible, aunque la recidiva suele ser la norma. Es posi-

y premalignas ble que afecte a cualquier zona de la laringe, sobre todo a la glotis, y que
ocasione disfonía y/o disnea. Pueden extenderse a la tráquea (20% de los
casos) y al árbol bronquial (5%).

■ Laringitis crónicas específicas En cuanto al tratamiento, se ha probado con numerosas medidas tera-
péuticas: esteroides, retinoides (ácido cisretinoico), interferón α, cidofo-
Nos podemos encontrar con: tuberculosis y papilomatosis laríngea. vir, aciclovir…, pero actualmente es de elección la cirugía con extirpación
microquirúrgica con el láser de CO2, aunque con frecuentes recidivas. Res-
Tuberculosis pecto al índice de malignización, se calcula en un 3%, y es mayor en adul-
tos que en niños. Hay que evitar la exeresis con pinzas porque facilita la
Se produce de manera secundaria a las tuberculosis pulmonares muy baci- diseminación.
líferas. Su aspecto puede simular un cáncer y la clínica también suele ser
parecida: disfonía persistente (en general, dolorosa). Sin embargo, a dife-
rencia del cáncer, no produce fijación de la cuerda. La localización es fun- ■ Laringitis crónicas inespecíficas/
damentalmente en el aritenoides, aunque a veces se manifiesta como una
precancerosas
monocorditis.

Su tratamiento es el de la tuberculosis, dado que se trata casi siempre de Se trata de inflamaciones crónicas de la laringe que afectan con mayor fre-
una afectación secundaria a una tuberculosis pulmonar. cuencia al varón, y que se relacionan con el consumo de tabaco y alcohol.

Se distinguen dos tipos: las laringitis atróficas típicas del anciano

(mucosa pálida, no congestiva, seca, con costras) y las hiperplásicas, que,
a su vez, se dividen en hipertróficas rojas (mucosa engrosada hiperémica
● Ante un paciente joven y no fumador con disfonía y una lesión
con aumento de vascularización) y blancas (leucoplasia, queratósica y papi-
de características similares a una lesión cancerosa y que no fija la
loma escamoso del adulto).
cuerda: hay que pensar en una posible tuberculosis laríngea.

El único síntoma que generan es la disfonía. El diagnóstico se realiza

mediante fibrolaringoscopio y telelaringoscopio, con estroboscopia.
Papilomatosis laríngea
Aunque es una enfermedad propia de niños (la edad de inicio suele ser los
tres años), en quienes son múltiples y recidivantes, puede presentarse a
●En la laringe, las lesiones rojas son más frecuentes, y las blancas
cualquier edad, también en adultos, en los que casi siempre son únicos y
malignizan más, al contrario de lo que ocurre en la cavidad oral.
tienen más riesgo de transformación maligna. Es más frecuente en varones.
El virus del papiloma humano (VPH) de los tipos 6 y 11 es el principal agente
etiológico (Figura 6.8).
El riesgo de malignización viene dado, como en el caso del cérvix uterino,
por el grado de displasia:
• Leve o SIN I.
• Moderada o SIN II.
• Grave o SIN III y carcinoma in situ.

Así, por orden creciente de malignización, están las laringitis crónicas atró-
ficas (no degeneran) y, luego, las hipertróficas (degeneran el 10% de las
mismas, aunque las blancas lo hacen con mayor frecuencia, principalmente
el papiloma escamoso del adulto).

El tratamiento, además de la supresión del tabaco y el alcohol, incluye una

decorticación-biopsia por microcirugía.

● Lesiones laríngeas sospechosas (biopsiar siempre): leucoplasias,

eritroplasias, pólipos, papilomas en adultos, ulceraciones y lesiones
excrecentes.
Figura 6.8. Papilomatosis de gran extensión que depende, sobre todo,
de la cuerda vocal derecha y la comisura anterior.

81
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

6.8. Patología tumoral maligna Los supraglóticos producen síntomas más vagos, como parestesias faríngeas
o sensación de cuerpo extraño, y solo cuando son avanzados, provocan odi-
nofagia con otalgia refleja y disfagia. Por ello, se diagnostican con un tamaño
■ Etiología y epidemiología más grande, y como producen metástasis ganglionares con mayor frecuencia
(en el 40% de los casos), muestran peor pronóstico w MIR 23-24, 24 .
El cáncer de laringe es el más frecuente de los tumores de cabeza y cuello.
En los países mediterráneos y latinos son más habituales los de localización Los subglóticos presentan disnea y estridor y tienen mal pronóstico.
supraglótica, y en los anglosajones, los glóticos; aunque recientemente está
aumentando la incidencia de los tumores glóticos en España. La estadificación de estos tumores también sigue la clasificación TNM
(véase el anexo al final del manual).
Su frecuencia de aparición está relacionada directamente con el consumo
de tabaco; a este respecto se ha demostrado una relación dosis-efecto. GLÓTICOS SUPRAGLÓTICOS SUBGLÓTICOS

Afecta más a varones de edades avanzadas (pico de frecuencia en la sexta Anglosajones: Mediterráneos: Síntomas tardíos
década de la vida); muchas veces se asocia a hábito enólico (más en el caso • Síntomas precoces • Síntomas vagos Disnea y estridor
de los supraglóticos), lo que multiplica el riesgo de padecer cáncer (especial- • Disfonía de 2-3 semanas • Parestesias, SCE Mal pronóstico
de evolución en varón Odinofagia con otalgia
mente cuando se asocia al tabaco). Todos los tumores de cabeza y cuello, con FR refleja y disfagia
con la excepción de los nasosinusales y de cavum, parecen estar etiológica- • Pequeños • Grandes
mente asociados al consumo de tabaco y, en menor medida, al de alcohol. • Poca N • N (40%)
• Buen pronóstico • Peor pronóstico

Otros factores de riesgo implicados son los productos químicos derivados Tabla 6.3. Localización del tumor y características de los mismos.
de la exposición ocupacional de trabajadores de la industria química o textil
y el VPH (serotipos 6, 16, 18 y 33, aunque no hay una relación tan íntima
como la demostrada en el carcinoma epidermoide de orofaringe).

● En todos los tumores ORL, el principal factor pronóstico es la

existencia de ganglios cervicales afectados (N+), al igual que en el
cáncer de mama. Las metástasis a distancia se producen, en casi
● El cáncer de cavum se relaciona con VEB, y el de laringe y todos los casos, a nivel pulmonar.
orofaringe, con VPH.

Para establecer el diagnóstico, será indispensable una exploración ORL

El principal factor pronóstico de los pacientes con cáncer de laringe son las completa (por lo que hay que prestar atención a los posibles tumores pri-
metástasis ganglionares cervicales (N), más que el propio tumor primario marios simultáneos de cavidad oral, orofaringe o hipofaringe) mediante
(T). Las metástasis a distancia son poco habituales y, cuando existen, se laringoscopia indirecta, fibrolaringoscopia y estroboscopia (Figura 6.9).
encuentran con más frecuencia en el pulmón.

■ Anatomía patológica
El tipo histológico más frecuente (más de un 96%) es el carcinoma epi-
dermoide y, en cuanto a la anatomía patológica macroscópica, hay formas
vegetantes, ulceradas e infiltrantes.

Los supraglóticos son, con mayor frecuencia, diferenciados y, por tanto,

más agresivos; al contrario, los glóticos suelen ser más diferenciados y
menos agresivos localmente.

■ Clínica y diagnóstico Figura 6.9. Videofibrolaringoscopia y estroboscopia de carcinoma

epidermoide de cuerda vocal derecha que infiltra cuerda vocal izquierda
La localización del tumor (Tabla 6.3) tiene gran importancia en el pronós- (T1B).
tico y en los síntomas que genera.
Es importante también la palpación cervical para evaluar las características
Los síntomas del tumor primario se aprecian antes en los glóticos (una dis- de los ganglios y del esqueleto laríngeo.
fonía que dure entre 2 y 3 semanas en un varón con factores de riesgo, debe
explorarse siempre) w MIR 16-17, 115 , lo que permite que se diagnostiquen El diagnóstico definitivo lo dará el resultado de anatomía patológica,
como tumores más pequeños, y dada la escasez de vasos linfáticos en la mediante la toma de biopsia bajo laringoscopia directa (microcirugía endo-
glotis, es rara la afectación ganglionar, por lo que el pronóstico es bueno. laríngea diagnóstica). El factor pronóstico más importante es la presencia

82
 06. Patología de la laringe · ORL

de metástasis regionales (N+); si N0, el pronóstico de supervivencia es TRATAMIENTO SIMPLIFICADO DE CARCINOMA EPIDERMOIDE DE LARINGE
superior al 90%, mientras que si N+, desciende al 50-60%. Cabe destacar la 1. T1 y T2 + N0: estadio precoz. Opciones:
introducción en el TNM de la presencia de extensión extranodal (rotura cap-
1. Cirugía conservadora (si supraglótico, también se trata la cadena de ganglios
sular) en los N+, que implica un peor pronóstico que en aquellos ganglios cervical):
positivos sin rotura capsular. - Externa
- Endoscópica con láser CO2
2. Radioterapia sola
La prueba de imagen de elección para valorar la extensión es la TC cervico-
torácica con contraste (Figura 6.10). 2. T
 3 y T4, o cualquier N+: estadio avanzado. Siempre se trata la cadena
cervical. Opciones:

1. Cirugía parcial/laringectomía total + radioquimioterapia complementaria

2. Protocolos de organopreservación + quimiorradioterapia

 ersistencia o recidiva a pesar de tratamientos previos → cirugía

3. P
de rescate

4. Metástasis pulmonares: M+ → quimioterapia paliativa

Tabla 6.5. Tratamiento simplificado de carcinoma epidermoide de laringe.

T
Dentro de las opciones quirúrgicas, estas se pueden agrupar según la
extensión tumoral:
• Estadios T1, T2. Cirugía conservadora por vía externa o por vía transoral
E endoscópica con láser de CO2 (cordectomía en los glóticos y laringecto-
mía parcial horizontal supraglótica en los supraglóticos) (Figura 6.11).

Figura 6.10. Lesión radiológica en TC de carcinoma epidermoide

laríngeo.

■ Tratamiento
En el tratamiento del cáncer de laringe es imprescindible diferenciar los
estadios precoces (T1, T2 + N0), en los que se podrá usar cirugía o radio-
terapia con similares tasas de curación y supervivencia, de los estadios Figura 6.11. Carcinoma supraglótico intervenido por cirugía transoral
tardíos (T3, T4 y/o N+), en los que será necesario el tratamiento combinado láser.
de cirugía con posterior radioterapia y/o quimioterapia complementaria (se
suele administrar quimioterapia siempre que haya rotura capsular del gan- • Estadios T3, T4. Siempre que sea posible, se practicará cirugía parcial
glio, es decir, extensión extranodal), y en aquellos casos en los que en la (laringectomía casi total, laringectomía con reconstrucción epiglótica de
anatomía patológica se demuestra bordes afectos). Tucker, laringectomía supracricoidea con cricohioidopexia); si no es posi-
ble, se llevará a cabo laringectomía total (Figura 6.12 y Figura 6.13).
Una alternativa terapéutica es el protocolo de organopreservación, basado
en la quimiorradioterapia complementaria a dosis elevadas (Tabla 6.4 y
Tabla 6.5).

TNM DE LARINGE “SIMPLIFICADO”

T1: 1 localización

1A: 1 cuerda vocal

1B: 2 cuerdas vocales

T2: 2 localizaciones

T3: fijación de cuerda vocal, espacio preepiglótico, cartílago sin romper

T4: gigante, se sale fuera de la laringe

T1 o T2 + N0: estadio precoz

T3 o T4, o cualquier ganglio N+: estadio avanzado
Metástasis M+ → pulmonar

Tabla 6.4. TNM de laringe “simplificado”. Figura 6.12. Laringectomía total.

83
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

La cirugía de rescate es el tratamiento de elección en aquellos tumores

que, a pesar de un tratamiento curativo inicial, tras uso de cirugías amplias
o protocolos de organopreservación, se produce el fracaso terapéutico y
o bien persisten las tumoraciones locales o adenopatías, o recidivan en el
tiempo (< 2 años aproximadamente).

La cirugía se basa en la exéresis de los restos tumorales con márgenes

macroscópicos. La intención es curativa, aunque el pronóstico es peor que
en las situaciones iniciales. Suele ser una cirugía con elevadas tasas de
complicaciones (fístulas, sangrados, estenosis…) y de mortalidad.

La Tabla 6.6 expone el diagnóstico diferencial de las lesiones tumorales de

cabeza y cuello. Para revisar el TNM y las tablas resumen de estadificación
tumoral, véase el anexo al final del manual.

6.9. Traumatismos laríngeos

y estenosis laringotraqueales.
Traqueotomía
Figura 6.13. Carcinoma epidermoide de laringe: pieza de laringectomía
total.

■ Traumatismos laríngeos
Los traumatismos laríngeos pueden ser:
• Externos: accidentes, estrangulamientos y ahorcamientos.
● Todos los cánceres ORL se tratan con vaciamiento ganglionar • Internos: yatrogénicos posintubación y postraqueotomia.
o radioterapia, independientemente del N (N+ y N0). La única
excepción son los tumores N0 de las áreas correspondientes a la
Producen disfonía, hemoptisis y odinofagia, aunque son síntomas de gra-
glotis, al T1 de labio, al T1 de lengua móvil y a las fosas nasales,
vedad la presencia de enfisema cervical, la disnea con estridor inspiratorio,
donde la probabilidad de invasión es baja (riesgo de afectación
la existencia de falsas vías, la falta de relieves cartilaginosos del esqueleto
menor del 10%).
laríngeo, las lesiones extensas de la mucosa laríngea con cartílagos expues-
tos y la parálisis de cuerdas vocales.

NASOFARINGE OROFARINGE HIPOFARINGE LARINGE

Epistaxis de repetición Adenopatía cervical Adenopatía cervical. Disfagia Disfonía > 3 semanas
en varón joven Otitis serosa Si amígdala: aumento unilateral o lesión ulcerada que no cura (sobre todo los glóticos)
Síntoma
presentación Neuralgia V par craneal en menos de 3 semanas La tos es infrecuente
Diplopía

Endoscopia nasal Endoscopia nasal. Exploración de cavidad oral y palpación de base Fibrolaringoscopia
Rinoscopia posterior Rinoscopia posterior de lengua + fibrolaringoscopia y estroboscopia
Diagnóstico + TC/RMN Biopsia Laringoscopia y biopsia
Angiografía
(Nunca biopsia) En el 33% de los casos hay otro tumor primario

Angiofibroma Ca. epidermoide Ca. epidermoide Ca. epidermoide

AP indiferenciado (Schmincke)
No adenopatías

Su comportamiento Relación con VEB, humos, Tabaco y alcohol Tabaco y alcohol

es “maligno” salazones
Recidiva a veces En el sudeste asiático Amígdala (2.ª más frecuente Seno piriforme Supraglóticos en latinos
de cabeza y cuello) Luego pared posterior Glóticos en anglosajones
Epidemiología Aunque es raro, es el tumor
benigno más frecuente Relación con VPH Retrocricoideo (raras las adenopatías y,
del cavum Luego base lengua en Plummer-Vinson por tanto, buen pronóstico)
Luego paladar blando, pared posterior Cáncer más frecuente
de cabeza y cuello

Cirugía, previa embolización RT (+ QT) T1, T2 + N0: cirugía o radioterapia

Cirugía de rescate T3, T4 y/o N+: cirugía radical + radioquimioterapia complementaria u organopreservación
Tratamiento
Mx pulmonares: quimioterapia paliativa
Cirugía de rescate

Tabla 6.6. Lesiones tumorales de cabeza y cuello: diagnóstico diferencial.

84
 06. Patología de la laringe · ORL

La valoración se realiza mediante palpación cervical, nasofibrolaringosco- ■ Estenosis laringotraqueales

pia y TC cervical (Figura 6.14).
adquiridas
Si las lesiones son graves, se debe llevar a cabo traqueotomía sin
demora, para asegurar la vía aérea, y luego reparar las lesiones laríngeas Pueden originarse por intubación orotraqueal prolongada, por coniotomías
(Figura 6.15). o traqueotomías realizadas en primer anillo, por traumatismos laríngeos
externos y asociadas a reflujo faringolaríngeo.

Se diagnostican mediante fibroscopia y TC cervical, y pueden ser:

• Glóticas. Granulomas de comisura posterior y aritenoides, suelen tra-
tarse por vía endoscópica con CO2.
• Subglototraqueales. Exigen, en ocasiones, resección con anastomosis
término-terminal o técnicas de expansión del marco laríngeo en la quilla
del cartílago tiroides o la zona posterior del cricoides.

● La traqueotomía se realiza en el segundo o tercer anillo traqueal;

la coniotomía, en la membrana cricotiroidea, y solo, en los casos de
extrema urgencia.

Figura 6.14. Traumatismo cerrado cervical, con fractura laríngea (aire y

solución de continuidad en torno al esqueleto laríngeo). ■ Traqueotomía
Consiste, concretamente, en la apertura traqueal para permitir o mejorar la
ventilación pulmonar. Debe realizarse en el segundo o tercer anillo traqueal,
nunca en el primero, para evitar estenosis subglóticas postraqueotomía.

Está indicada en la obstrucción de la vía aérea superior (tumores, hemo-

rragias masivas, epiblotitis, abscesos y otras inflamaciones agudas), en los
pacientes que requieran intubación prolongada, en aquellos con riesgo de
aspiración de secreciones, los que presenten patología pulmonar grave en
los que se requiera disminuir el espacio muerto fisiológico (porción de la
vía aérea en la que no realiza intercambio gaseoso), SAHOS grave en casos
extremos, etc. w MIR 18-19, 113 .

La coniotomía o cricotirotomía es una traqueotomía de urgencia, ya que se

abre la membrana cricotiroidea y, por tanto, la subglotis, y no la tráquea, por
lo que solo está indicada en casos de extrema emergencia. Tiene graves
secuelas por la estenosis subglótica que genera, y siempre teniendo la pre-
caución de reconvertir posteriormente a una traqueotomía lo antes posible.

En el contexto de la pandemia por COVID-19, fue necesaria la realización

de muchas traqueotomías en pacientes intubados en las unidades de cui-
Figura 6.15. Cirugía por fractura laríngea. Traqueostomía previa y cierrre dados intensivos por infección por coronavirus, ya que estos pacientes per-
con suturas del cartílago tiroides. manecen intubados generalmente durante muchas semanas.

85
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Hombre de 25 años que, hace un mes, sufrió un traumatismo Paciente varón de 23 años, fumador ocasional, que acude al oto-
craneal y precisó ventilación mecánica durante 5 días. Fue dado rrino tras 2 meses de disfonía persistente. Refiere el inicio de los
de alta sin secuelas neurológicas, pero 2 semanas después, pre- síntomas a raíz de una noche en la que salió a festejar el fin de
senta dificultad respiratoria progresiva con episodios de estridor exámenes. ¿Qué lesión espera encontrar?
inspiratorio. No ha mejorado con salbutamol inhalado. El diag-
nóstico más probable, entre los siguientes, es: 1) Pólipo de cuerda vocal.
2) Nódulos laríngeos.
1) Tromboembolismo. 3) Edema de Reinke.
2) Asma alérgico extrínseco. 4) Carcinoma epidermoide de glotis.
3) Estenosis traqueal inflamatoria.
RC: 1
4) Hematoma subdural.

RC: 3 Paciente fumador que acude por disfonía de 3 meses de evo-

lución y dificultad a la deglución. En la exploración con fibrola-
Varón de 57 años, que consulta por sensación de cuerpo extra- ringoscopia se aprecia una lesión vegetante ulcerada de cuerda
ño faríngeo de semanas de evolución, disfagia y otalgia dere- vocal izquierda que se extiende a cuerda vocal derecha. Se apre-
cha. En la palpación cervical, no se aprecian adenopatías, y cia hipomotilidad de cuerda vocal izquierda. No se palpan ade-
mediante laringoscopia indirecta se aprecia una neoformación nopatías. En la TC no se aprecian otras lesiones ni extensión de
ulcerada a nivel del repliegue aritenoepiglótico derecho, con la tumoración. Indique el TNM de este caso:
movilidad conservada de las cuerdas vocales. Se solicita una
TC, donde se confirma la citada lesión, invadiendo la cara larín- 1) T1a N0 M0.
gea de la epiglotis y el repliegue aritenoepiglótico derecho, sin 2) T1b N0 M0.
apreciarse adenopatías sospechosas de malignidad. Señale la 3) T3 N0 M0.
respuesta correcta: 4) T4 N0 M0.

RC: 3
1) En los países anglosajones, predominan los carcinomas de localiza-
ción supraglótica sobre los de glotis y subglotis.
Para el caso anterior, señale el tratamiento menos apropiado:
2) La probabilidad de que este paciente presente adenopatías metas-
tásicas es inferior al 5%. 1) Laringectomía total + vaciamiento cervical funcional + quimiorra-
3) La presencia de metástasis ganglionares cervicales es el principal dioterapia complementaria.
factor pronóstico en los pacientes con carcinoma epidermoide de 2) Quimiorradioterapia concomitante (protocolo organopreserva-
cabeza y cuello. ción).
4) En este paciente (estadio T2), la laringectomía horizontal supragló- 3) Si hay fracaso de los tratamientos por recidiva, se puede plantear
tica conllevaría peores tasas de control local de la enfermedad que cirugía de rescate.
la laringectomía total. 4) Quimioterapia.

RC: 3 RC: 4

86
 07
Patología
de las glándulas
salivales

De este tema, poco preguntado, lo más importante es la patología aguda (sialoadenitis y litiasis) y los
tumores. Hay que fijarse en qué patología es más frecuente en cada glándula. Recuerda repasar la anatomía
correspondiente del tema 1.

◗ MIR 23-24, 55

◗ MIR 19-20, 54

◗ MIR 17-18, 126

◗ MIR 15-16, 208

◗ MIR 14-15, 140

€ La secreción parotídea es principalmente serosa y está estimula- € El adenoma pleomorfo o tumor mixto es el más frecuente de las
da por el parasimpático del V par. La secreción de la sublingual es glándulas salivales. Es benigno y se localiza casi siempre en la
mucosa, la de la submaxilar es mixta, y ambas reciben estimula- parótida. El tratamiento es quirúrgico (parotidectomía superficial).
ción parasimpática a través de las fibras del nervio facial.
€ Se debe sospechar que una masa en una glándula es maligna
€ La ránula es un quiste salival localizado en el suelo de la boca, cuando produce fijación a la piel o en planos profundos, dolor,
procedente de una glándula sublingual. crecimiento rápido o parálisis facial. El tumor maligno más fre-
cuente es el carcinoma mucoepidermoide.
€ El cólico salival y la litiasis son más frecuentes en la submaxilar y
producen dolor y tumefacción de la glándula durante la ingesta.
El tratamiento es médico (sialogogos, espasmolíticos, antibiótico)
y se deben beber líquidos abundantemente.

87
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

7.1. Sialolitiasis ■ Diagnóstico

La sialolitiasis consiste en concreciones calcáreas (hidroxiapatita) forma- El diagnóstico es clínico, con palpación (glándula y conducto), que será dolo-
das en el conducto excretor de una glándula y, más raramente, en su parén- rosa, y con exploración del orificio del conducto excretor (enrojecido, con
quima. Son más frecuentes en la submaxilar (90% de los casos) porque su pus o cálculos). Puede usarse fundamentalmente la ecografía, la radiología
saliva es espesa, rica en mucina, con pH alcalino y el conducto de Wharton simple y la TC, y en la parótida, donde son habituales los cálculos pequeños y
es largo y tortuoso. los radiolúcidos, es útil la sialografía, aunque apenas se usa en la actualidad.

Cuando existen quistes de retención por obliteración de los conductos

excretores de la glándula sublingual en el suelo de la boca, reciben el nom- ■ Tratamiento
bre de ránulas (Figura 7.1) y su tratamiento es el drenaje quirúrgico.
Se pautan sialogogos, espasmolíticos y antibióticos con eliminación salival
(β-lactámicos y macrólidos). Se recomienda beber abundantes líquidos.

Las litiasis cercanas al orificio del conducto, a veces pueden extraerse

mediante manipulación manual. Si fracasan estas medidas, está indicada
la cirugía, sobre todo en la submaxilar, con extracción de los cálculos del
conducto vía endobucal y mediante sialoendoscopia (técnica de endosco-
pia flexible a través del conducto salival, que permite extraer pequeñas
litiasis) (Figura 7.3). En los procesos crónicos, puede ser necesaria la sub-
maxilectomía.

A B

Figura 7.1. Ránula.

■ Clínica
Consiste en dolor y tumefacción tras la ingesta, que mejoran por desobstruc-
ción con aparición de sialorrea. Como consecuencia de litiasis recidivantes,
sobre todo intraglandulares en la parótida, puede alterarse la funcionalidad
de la glándula y transformarse en una sialoadenitis crónica recidivante y cal- Figura 7.3. Sialoendoscopia: conductos salivales permeables (A)
cinosis salivales, con episodios subagudos de retención salival (Figura 7.2). y con litiasis (B).

7.2. Patología infecciosa

A continuación se expone la patologia infeccioso-inflamatoria de las glán-
dulas salivales (Tabla 7.1).

■ Sialoadenitis aguda supurada

Las sialoadenitis agudas supuradas son unilaterales, propias de pacientes con
mal estado general (ancianos, personas con inmunodeficiencias, con mala
higiene bucal y con deshidratación), con un flujo salival disminuido, y se deben
habitualmente a infecciones bacterianas (estafilococos, estreptococos, baci-
Figura 7.2. Litiasis submaxilar. los gramnegativos y anaerobios). Se afecta con más frecuencia la parótida.

AGUDA CRÓNICA
Sialoadenitis supurada Parotiditis Sialolitiasis Sialoadenosis Enfermedades sistémicas
Unilateral/bilateral Unilateral Unilateral-bilateral Unilateral Bilateral
Glándula Parótida Submaxilar Parótida
Etiología Bacterias Virus Litiasis Alt. metabólicas Sarcoidosis,síndrome de Sjögren
Antibiótico Sintomático Antibiótico, extracción litiasis, Tratamiento de la enfermedad
Tratamiento
sialoendoscopia, cirugía

Tabla 7.1. Patología infeccioso-inflamatoria de glándulas salivales.

88
 07. Patología de las glándulas salivales · ORL

Se presentan con otalgia refleja, fiebre, celulitis de la piel circundante y ■ Sarcoidosis

trismus. A través del orificio de salida del conducto puede salir pus (Figura
7.4). El tratamiento incluye antibióticos, hidratación y sialogogos. En caso Se pueden detectar granulomas sarcoideos en la parótida y en las glán-
de formarse un absceso, será necesario el drenaje quirúrgico. dulas salivales menores en el 80% de los pacientes. Puede presentarse
como síndrome de Heerfordt o fiebre uveoparotídea, con parotiditis bila-
teral, fiebre, uveítis anterior y parálisis de los pares craneales, sobre todo
del nervio facial.

■ Lesión linfoepitelial benigna

Este tipo de lesión linfoepitelial benigna se produce en la enfermedad de
Mikulicz y en el síndrome de Sjögren.

Enfermedad de Mikulicz y síndrome

de Sjögren
Ambas son más frecuentes en mujeres mayores de 40 años. Pueden afectar
a todas las glándulas salivales (principalmente a la parótida). Los hallazgos
histológicos, obtenidos mediante biopsia de glándulas salivales menores
labiales, son similares (sialoadenitis focal con islotes mioepiteliales y denso
Figura 7.4. Parotiditis aguda supurada. Salida de pus por el conducto
de Stenon izquierdo. infiltrado linfocitario). Además, en ambas existe el riesgo de malignización
a linfoma B.

■ Parotiditis aguda epidémica La enfermedad de Mikulicz IgG4 es una tumefacción difusa, bilateral, de

(infección por el virus las glándulas salivales y lagrimales, asintomática o levemente dolorosa.
Mantienen mejor secreción lacrimal que en el síndrome de Sjögren.
de la parotiditis)
En el caso del síndrome de Sjögren, cuando es primario, cursa con quera-
Constituye la causa mejor conocida de aumento bilateral de las glándulas toconjuntivitis seca, xerostomía, en un tercio de los casos, con tumefacción
salivales, y ocurre habitualmente en niños. Puede asociar orquitis o pan- de glándulas salivales, que es bilateral y con frecuencia asimétrica, similar a
creatitis. Raramente, puede verse en adultos un cuadro menos agudo por la LLB. El síndrome de Sjögren secundario se asocia, además, a enfermeda-
CMV, influenza o virus Coxsackie A. El tratamiento es sintomático. des del tejido conjuntivo, principalmente a artritis reumatoide.

■ Sialoadenosis ■ Otras
Es una tumefacción recidivante bilateral simétrica, indolora y no infla- Además, existen otros tipos de afectación de las glándulas salivales como:
matoria de las glándulas salivales serosas (parótidas) y lagrimales, con la parotiditis recurrente de la infancia, las enfermedades granulomatosas
discreta hiposecreción salival y lagrimal. La sialografía y la gammagrafía crónicas, la infección por VIH-1, la xerostomía y la sialorrea.
salival son normales. Se deben a una afectación del sistema nervioso
autónomo. Parotiditis recurrente de la infancia
Este trastorno puede presentarse de forma aislada o asociado a varias Son episodios de agrandamiento unilateral o bilateral de las parótidas. La
enfermedades sistémicas, como diabetes mellitus, hipotiroidismo, meno- secreción es variable. Habitualmente, desaparece después de la pubertad.
pausia, hiperlipoproteinemia, cirrosis hepática, anorexia, bulimia, malnu- Se ha sugerido una asociación con el virus de Epstein-Barr.
trición, pancreatitis crónica, mucoviscidosis, acromegalia, hipogonadismo,
y al uso de fármacos antihipertensivos y antidepresivos, fenilbutazona y Enfermedades granulomatosas
contrastes yodados. crónicas
Son la tuberculosis, la lepra y la sífilis. Pueden aumentar el tamaño y dismi-
7.3. Afectación de las glándulas nuir la secreción.

salivales en enfermedades Infección por VIH-1

sistémicas
En algunos pacientes se produce agrandamiento de las glándulas salivales
Las glándulas salivales tienen afectación en varias enfermedades sistémi- y disminución de la secreción, junto con una infiltración linfocítica diferente
cas, como vamos a ver a continuación. de la observada en el síndrome de Sjögren.

89
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Xerostomía
La causa más habitual es la administración crónica de determinados fárma-
cos, como antidepresivos, IMAO, neurolépticos y anticolinérgicos.

Varias enfermedades sistémicas afectan a la secreción salival, como la ami-

loidosis y la enfermedad injerto contra huésped. También ciertas terapias,
como la radioterapia sobre el área de cabeza y cuello o el tratamiento con
yodo radiactivo.

Sialorrea
Consiste en el exceso de producción salival, causado, sobre todo, por fár-
macos y enfermedades neurológicas degenerativas. Se trata mediante anti-
colinérgicos o con la inyección de toxina botulínica percutánea. Figura 7.5. Adenoma pleomorfo de la parótida derecha.

El tratamiento es la parotidectomía superficial, ya que recidiva con frecuen-

7.4. Patología tumoral cia tras la cirugía, y tiene riesgo de malignización en un 5-10% de los casos
.w MIR 19-20, 54; MIR 15-16, 208 .
Los tumores en las glándulas salivales son raros (3% de los tumores del
organismo) (Tabla 7.2). La exposición a radiaciones ionizantes predispone a Tumor de Warthin o cistoadenolinfoma
la aparición de tumores parotídeos, sobre todo adenomas pleomorfos y car- papilífero (10%)
cinomas mucoepidermoides. No se conocen otros posibles carcinógenos.
Es el segundo tumor benigno más frecuente. Es más habitual en la parótida,
La localización más frecuente es en la parótida (75%); submaxilar (10%), sobre todo en varones ancianos fumadores. Es una tumoración indolora,
menores (14%); y son raros en la sublingual (1%). Globalmente, son más de consistencia quística fluctuante, al contener líquido en su interior, de
habituales los benignos (70%), pero su incidencia está condicionada por crecimiento lento, en el lóbulo superficial de la parótida (en cola de la paró-
el tamaño de la glándula, cumpliéndose la premisa de que cuanto más tida). Es un tipo de adenoma monomorfo, con proliferación epitelial en un
pequeña sea la glándula, más frecuentemente el tumor será maligno. Así, en ganglio linfático.
la parótida, el 80% son benignos; en la submaxilar, el 60%, y en la sublingual
y menores, el 50%. Son más comunes en adultos (95%) que en niños, en los Pueden ser bilaterales en el 10-15% de los casos, y multifocales. El riesgo de
que suelen ser benignos y no epiteliales, sobre todo los hemangiomas. recidiva tras la cirugía está en el 12%, pero no hay riesgo de malignización.

A diferencia del resto de neoplasias de cabeza y de cuello, el carcinoma Oncocitoma o adenoma oncocítico (1%)
epidermoide es muy infrecuente.
Es la degeneración frecuente, propia de la senectud, que se observa como una
tumoración indurada y multilobulada en el lóbulo superficial de la parótida.
■ Tumores benignos
Hemangiomas
A continuación se exponen los tumores benignos de las glándulas salivales.
Representan la mitad de los tumores salivales en la infancia, sobre todo
Adenoma pleomorfo o tumor mixto en la parótida. Es una tumoración blanda no dolorosa, que puede acompa-
benigno (80%) ñarse de hemangiomas cutáneos en la cabeza y en el cuello.

Es el tumor más frecuente de glándulas salivales, afecta sobre todo a la paró-

tida (95%) y es más habitual en mujeres. Es una tumoración indolora, firme ■ Tumores malignos
y de crecimiento lento en el lóbulo superficial de la parótida. Cuando afecta
a glándulas salivales menores, es más frecuente en el paladar (Figura 7.5). A continuación se exponen los tumores malignos de las glándulas salivales.

PATOLOGÍA TUMORAL
Benigna Maligna
Adenoma pleomorfo Tumor de Whartin Oncocitoma Hemangioma Carcinoma mucoepidermoide Cilindroma Carcinoma epidermoide
Mujer Anciano Anciano Niño Más frecuente Extensión perineural Anciano
Más frecuente Fumador Metástasis pulmonares RT previa
5-10% malignos Bilateral 15% Parálisis facial
Ulceración piel
Parótida Parótida Submaxilar Parótida

Tabla 7.2. Tumores de las glándulas salivales.

90
 07. Patología de las glándulas salivales · ORL

Carcinoma mucoepidermoide (30%) ■ Clínica y diagnóstico

Es el tumor maligno más habitual en general y en la parótida. La mitad se Su presentación clínica puede variar mucho en función del grado de malig-
localiza en las glándulas mayores (parótida y submaxilar) y el resto en las nidad del tumor.
menores, sobre todo en el paladar duro, donde son de alto grado y más
agresivos. Es una tumoración indurada, de crecimiento lento si es de bajo Aunque los de bajo grado suelen presentarse como tumoraciones de creci-
grado, lo más frecuente. miento lento, por lo que es difícil diferenciarlos por la clínica de los tumores
benignos, los signos típicos de malignidad son crecimiento rápido con inva-
Cilindroma o carcinoma adenoide sión de la piel (ulceración) o fijación a planos profundos, palpación pétrea,
quístico (20%) dolor, trismus y parálisis facial.

Aparece en las glándulas mayores y menores. Es característica su posibi- El método diagnóstico fundamental es la PAAF, asociada a radiología, eco-
lidad de extensión perineural (y es típico el dolor intenso) y de metástasis grafía y TC (Figura 7.6).
a distancia, sobre todo en el pulmón. Es el tumor maligno más frecuente
en la submaxilar y en las menores, de la cavidad oral w MIR 23-24, 55;.
.MIR 14-15, 140 . ■ Tratamiento
Adenocarcinoma (15%) El tratamiento de elección es quirúrgico.

Se produce, sobre todo, en las glándulas salivales menores de la cavidad En la parótida, en los tumores benignos y en algunos malignos de bajo
oral. grado (por ejemplo, el carcinoma mucoepidermoide) que afectan al lóbulo
superficial, se realiza una parotidectomía superficial, mientras que en los
Carcinoma en adenoma pleomorfo malignos se realiza una parotidectomía total con conservación del nervio
o tumor mixto maligno (10%) facial.

Es la malignización de un tumor mixto de larga evolución. En el resto de las glándulas se extirpa toda la glándula. Se realiza vacia-
miento cervical en los N+, y no se suele llevar a cabo este tipo profiláctico
Carcinoma epidermoide en los N0. Tienen más tendencia a las adenopatías afectas los que afectan
a la glándula submandibular.
Es poco frecuente (< 5%) y más habitual en la parótida. Se ha relacionado
con radioterapia previa y con la edad avanzada. Es muy agresivo, con pará- La radioterapia posquirúrgica se efectúa en tumores de alto grado, mayores
lisis facial precoz y ulceración de la piel. de 4 cm (T3 y T4) y N+, con márgenes quirúrgicos de resección afectados y
afectación ósea o perineural.

GLÁNDULAS SALIVALES

Patología inflamatoria Patología tumoral

Aguda Crónica Maligna Benigna

Viral Litiásica Cilindroma Adenoma pleomorfo:

Submaxilar 80%
Paperas (invasión neural) el más frecuente en mujeres

No litiásica: Warthin:
Bacteriana Mucoepidermoide • Es un tipo de adenoma
Sialoadedosis Otros: 10%
(indolora y recidivante) monomorfo linfomatoso
• Células acinares
• Mixto • Hombres, exclusivo parótida
• Adenocarcinoma • 15% bilateral
Síndromes oculosalivales
Oncocitoma: en la senectud

Hemangioma: el más frecuente

Sjögren (tumefacción) Mikulicz (infarto indoloro) Heerfordt (sarcoidosis) en niños

Figura 7.5. Esquema de la patología de las glándulas salivales.

91
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

7.5. Síndrome de Frey Se diagnostica con el test de Minor, en el que se aplica una solución yodada
sobre la mejilla afectada y si presenta hipersudoración, esta se tiñe de azul.
El síndrome de Frey o del nervio auriculotemporal, es una secuela pos- Para prevenirlo, mientras se realiza la parotidectomía superficial, el colgajo
quirúrgica en las parotidectomías, por una regeneración aberrante de las SMAS (sistema músculo aponeurótico superficial) se coloca entre el lecho
fibras parasimpáticas del nervio auriculotemporal hacia fibras simpáticas de la resección y la piel, para evitar la inervación anómala de las fibras sim-
de la piel de la mejilla. páticas de las glándulas sudoríparas de la piel de la mejilla.

Se le llama síndrome de las tres “h” porque aparece sudoración (hiperhidro- El tratamiento de elección es la infiltración con bótox w MIR 17-18, 126 .
sis), dolor (hiperestesia) y enrojecimiento (hiperemia) en la mejilla durante Como alternativa se ha propuesto la sección del nervio auriculotemporal o
la masticación. del nervio de Jacobson en el oído medio.

Hombre de 40 años que consulta por presentar cuadros de tume- En un paciente que presenta una tumoración de 3 x 3 cm en re-
facción dolorosa en la región submandibular derecha, en relación gión parotídea, con ulceración en la piel y parálisis facial homola-
con la ingesta de alimentos, palpándose una concreción dura en teral, ¿cuál de los siguientes diagnósticos se debe considerar en
el lado derecho del suelo de la boca. De los siguientes diagnósti- primer lugar?
cos, ¿cuál le parece más probable?
1) Carcinoma adenoide quístico.
1) Sialoadenosis submaxilar. 2) Carcinoma epidermoide.
2) Tumor de Warthin de glándula submaxilar. 3) Tumor de Warthin.
3) Ránula. 4) Adenoma pleomorfo.
4) Sialolitiasis submaxilar.
RC: 2
RC: 4

92
 08 Patología cervical

Lo más importante de este tema es lo referente al diagnóstico diferencial de las adenopatías cervicales cuyo
enfoque general se desarrolla en este capítulo. Es de destacar la reciente inclusión en el estudio PAAF de la
presencia de VEB + o VPH p16+ para determinar la clasificación TNM.

◗ No hay preguntas MIR representativas.

€ Las lesiones quísticas cervicales que aparecen de forma brusca € Los carcinomas epidermoides que producen metástasis ganglio-
durante un proceso infeccioso de vías altas, suelen corresponder nares cervicales con menor frecuencia se localizan en la glotis, el
a quistes del conducto tirogloso (línea media) o a quistes bran- labio inferior, los senos paranasales y las fosas nasales.
quiales (laterocervicales).
€ La mayoría de las adenopatías cervicales por carcinomas epider-
€ El glomus o paraganglioma carotídeo se presenta como una moides se localizan en la cadena yugular profunda, sobre todo en
masa pulsátil adherida al eje vascular en la bifurcación carotídea. su porción superior (ganglio yugulodigástrico).

€ Los carcinomas epidermoides que producen metástasis ganglio-

nares con más frecuencia se localizan en el cavum, la hipofarin-
ge, la orofaringe, la supraglotis y la cavidad oral.

93
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

8.1. Patología congénita ■ Quistes y fístulas laterales

La patología congénita puede presentarse como quistes y fístulas en la
línea media o laterales. Quistes del segundo arco branquial
o del seno cervical
■ Quistes y fístulas en la línea media Se producen por una obliteración incompleta del segundo arco branquial,
de manera que pueden ubicarse en cualquier localización entre el borde
Quistes y fístulas del conducto tirogloso anterior del músculo esternocleidomastoideo y la faringe.

Son las lesiones cervicales congénitas más frecuentes. Suelen aparecer en Al igual que el quiste del conducto tirogloso, suelen debutar en la primera
la primera década de la vida como una masa única en la línea media, que década de la vida tras sobreinfectarse en el contexto de un cuadro catarral
asciende con la deglución o con la protrusión de la lengua. de vías altas.

Se sitúan en cualquier ubicación del trayecto tirogloso embrionario, esto es, Su diagnóstico se basa en PAAF, ecografía y TC. Su tratamiento es quirúr-
desde el istmo de la glándula tiroides hasta el hueso hioides. gico mediante abordaje por cervicotomía lateral y exéresis completa de la
lesión (Figura 8.3).
Pueden sobreinfectarse en el contexto de un cuadro catarral de vías respi-
ratorias altas, y pueden malignizar (1% de los casos).

El diagnóstico se realiza mediante PAAF, ecografía y TC (Figura 8.1).

Figura 8.1. Quiste tirogloso. Figura 8.3. Quiste cervical de segundo arco branquial.

El tratamiento es quirúrgico mediante la técnica sistemática de Sistrunk, Quistes derivados de bolsas faríngeas
en la cual se aborda el quiste mediante cervicotomía media y se progresa
hasta seccionar el cuerpo del hueso hioides, lo que minimiza las recidivas Son poco frecuentes. Pueden ser quistes tímicos, por persistencia de res-
(Figura 8.2). tos de la tercera bolsa faríngea (masa dura supraclavicular que invade el
mediastino anterior), y quistes y fístulas entre la glándula tiroides y el seno
piriforme (abscesos tiroideos recidivantes en niños).

8.2. Adenitis cervicales

Las adenitis cervicales pueden ser inespecíficas o específicas:
• Inespecíficas. Se produce la inflamación de uno o más ganglios cervi-
cales, habitualmente de la cadena yugulocarotídea, en respuesta a pro-
cesos infecciosos de la vecindad. Son más frecuentes en niños. Pueden
manifestarse de dos formas: adenitis aguda supurada (la infección
queda contenida en la adenopatía, la cual se palpa móvil, elástica y dolo-
rosa) y adenoflemón (la infección se disemina de forma extracapsular,
produciendo un auténtico absceso cervical con empastamiento, tortíco-
lis y celulitis cutánea).
Figura 8.2. Quiste tirogloso: exéresis quirúrgica que incluye siempre el El tratamiento consiste en antibioterapia y drenaje quirúrgico de las
cuerpo del hioides. colecciones abscesificadas.

94
 08. Patología cervical · ORL

• Específicas. La más relevante es la adenitis tuberculosa. Se manifiesta El 30% se encuentran asociados a enfermedades genéticas tales como el
como una adenopatía laterocervical o retroauricular de crecimiento síndrome de neoplasia endocrina múltiple (MEN), la enfermedad de Von
lento y tendencia a la fístulización cutánea (escrófula). El diagnóstico Hippel-Lindau (VHL), la neurofibromatosis tipo 1 (NF1) o mutaciones en el
suele precisar la adenectomía quirúrgica. gen SDH (succinato deshidrogenasa). Las técnicas de imagen preferidas son
la angiorresonancia magnética y la arteriografía. La gammagrafía con octreo-
Otras adenitis específicas son debidas a micobacterias atípicas, toxoplas- tida se utiliza para el despistaje de segundos primarios, y las metanefrinas en
mosis y actinomicosis. orina se emplean habitualmente para la planificación quirúrgica (Figura 8.5).

El tratamiento es quirúrgico mediante cervicotomía lateral, previa embo-

8.3. Patología tumoral lización de la lesión.

A continuación vamos a revisar los tipos de patología tumoral que podemos A B

encontrarnos.

■ Glomus, quemodectomas
o paragangliomas cervicales

Los paragangliomas son tumores derivados de las células cromafines de

la cresta neural, por lo que se encuentran vinculados al sistema nervioso
autónomo. C

El feocromocitoma es el paraganglioma más conocido. Es típicamente

secretor y se relaciona con el sistema nervioso simpático en las glándulas D
adrenales.

Los paragangliomas de cabeza y cuello suelen ser no secretores, pues se

asocian al sistema nervioso parasimpático y se ubican habitualmente en el
cuerpo carotídeo y, más raramente, en el ganglio del vago. También pueden
originarse a nivel yugular (yugulotimpánico, véase tema 2).

Los paragangliomas carotídeos son los más frecuentes de cabeza y cuello.

Clínicamente son masas elásticas, pulsátiles y con soplo (que se modifica Figura 8.5. Glomus carotídeo. (A) TC cervical axial. (B) RM cervical
con la presión carotídea) ubicadas en la bifurcación carotídea (Figura 8.4). sagital. (C) Arteriografía carotídea. (D) Pieza de extirpación quirúrgica.

■ Anomalías vasculares
Suelen presentarse como lesiones congénitas en cualquier parte del orga-
nismo. Su localización en cabeza y cuello es frecuente y su aproximación
diagnóstica se realiza mediante ecografía y resonancia magnética (el diagnós-
tico definitivo se obtiene mediante el análisis anatomopatológico de la lesión).

Pueden identificarse dos grupos:

• Tumores vasculares. El más frecuente es el hemangioma. Se trata con
propranolol y suele ser autorresolutivo. La cirugía se reserva como tra-
tamiento de rescate.
• Malformaciones vasculares. Pueden ser venosas, linfáticas, capilares y
arteriales (simples o combinadas). Su tratamiento es escleroterapia para
las linfáticas y venosas, láserterapia para las capilares, y quirúrgico para
las arteriales (arteriovenosas) (Figura 8.6 y Figura 8.7).
Figura 8.4. Glomus carotídeo.
Las dos “manchas vasculares” más frecuentes en el puerperio son los
Se caracterizan por el signo de Fontaine (se movilizan lateralmente, pero hemangiomas y las malformaciones vasculares. Aunque visualmente son
no verticalmente, dada su unión a la carótida). Producen síntomas por com- análogas, los hemangiomas aparecen en las primeras semanas o meses de
presión del X par (tos, náuseas, parálisis laríngea) o del simpático cervical vida y regresan espontáneamente, mientras que las malformaciones vascu-
(síndrome Claude-Bernard-Horner). lares están presentes al nacimiento y crecen progresivamente.

95
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

LATERAL VARIABLE CENTRAL

Fístulas-quistes branquiales: Metástasis (linfáticas, otras) Quistes tiroglosos

• Supratiroideo: primer arco Linfadenitis inespecíficas Tiroiditis, cáncer
• Borde anterior ECM: y específicas: de tiroides
segundo arco • TBC, lúes (duelen poco) Tumor de laringe
• Cricoides: tercer arco • Arañazo de gato, tularemia
• Esternón: cuarto arco (ulceración
Laringocele (unido y pústulas)
a membrana tiroidea • Toxoplasmosis, sarcoidosis
y aumenta con Valsalva) Traumatismos
Quemodectoma Actinomicosis
Tromboflebitis Forúnculos: ántrax
Litiasis salival Dermoides subcutáneos
Aneurismas Lipomas, cuello graso
Abscesos parafaríngeos Linfomas
y submandibulares Leiomiomas, leiomiosarcomas
Figura 8.6. Malformación linfática (higroma quístico) en un recién nacido. Hemangiomas (cara, nuca)
Cilindroma submaxilar
Higroma quístico (neonatos)

Tabla 8.1. Causas de tumoración cervical.

Hasta el 50% de la patología tumoral cervical se asienta en los ganglios

linfáticos. Se consideran adenopatías todas las lesiones ganglionares supe-
riores a 1 cm de tamaño.

Dada su gran variabilidad etiológica, las adenopatías cervicales requie-

ren una anamnesis, una exploración general y una exploración especí-
fica de la vía aerodigestiva superior. Si no se identifica ninguna lesión
primaria, suele realizarse una ecografía, una PAAF (guiada por ecografía)
u otras técnicas de imagen o intervenciones que permitan orientar el
diagnóstico.

Existen dos enfermedades que se manifiestan como adenopatías cervica-

les y que por su interés se van a detallar de forma más completa: los linfo-
Figura 8.7. Malformación arteriovenosa centrofacial. mas y el carcinoma epidermoide de origen desconocido.

Linfomas. Linfomas Hodgkin

y no Hodgkin
● Anomalías vasculares: existen dos tipos y se diagnostican por A la exploración, las adenopatías suelen ser de consistencia firme (no
ecografía ± RMN: pétreas), móviles, no adheridas a planos profundos y no dolorosas. Pueden
1. Tumoración vascular: hemangioma. Tratamiento: propranolol. ser únicas o múltiples.
2. Malformaciones vasculares: venosas, linfáticas, capilares y • En los linfomas no Hodgkin (LNH) suelen ser simétricas y forman
arteriovenosas. Tratamiento: escleroterapia (linfáticas y veno- conglomerados adenopáticos. La extensión extracapsular es frecuente
sas), láser (capilares) y quirúrgico (arteriovenosas). (60%).
• En los linfomas Hodgkin (LH) puede aparecer el signo de Hoster (dolor
adenopático con la ingesta de alcohol).

■ Neuromas del vago Tras el abordaje inicial con ecografía + PAAF suele realizarse una adenecto-
mía diagnóstica, ya que para la clasificación histológica se precisa el estu-
Son masas cervicales únicas situadas en el espacio parafaríngeo, que des- dio anatomopatológico de la lesión.
plazan la pared laterofaríngea hacia la línea media, lo que produce disfonía
y alteraciones de la deglución. Adenopatías cervicales metastásicas
El 95% de las adenopatías cervicales metastásicas se originan en carcino-
■ Patología tumoral maligna mas epidermoides de cabeza y de cuello. Los tumores primarios pueden

cervical cursar con adenopatías en las siguientes situaciones:

• Submentoniana. Zona anterior de cavidad oral (labio, suelo de la boca,
lengua anterior).
A modo de resumen, la Tabla 8.1 recoge las principales causas de tumo- • Submaxilar. Cavidad oral, orofaringe, nasosinusal.
ración cervical. • Yugular superior y media. Orofaringe, rinofaringe, supraglotis y glotis.

96
 08. Patología cervical · ORL

• Yugular baja, supraclavicular y recurrencial. Subglotis, hipofaringe, 2. Cuando llega un paciente a la consulta con una adenopatía como único
tiroides, tráquea, esófago cervical y aparato digestivo. síntoma, y existe la sospecha o la confirmación de malignidad en la
• Espinal. Rinofaringe, parótida y cuero cabelludo. misma (PAAF positiva para cáncer escamoso), lo más probable es que,
cuando se le explore, se encuentre una masa en el cavum, seguido del
Si su histopatología es compatible con la metástasis de un adenocarcinoma seno piriforme, la orofaringe (amígdala y base de la lengua), la cavidad
(< 5% de los casos), el tumor primario puede estar en la tiroides, las glándu- oral, la supraglotis y la subglotis.
las salivales, el aparato digestivo (ganglio de Virchow, más frecuente en el 3. Si cuando se realiza la exploración no se encuentra masa en el cavum
lado izquierdo), el respiratorio y el urinario. ni en otro lugar, y tampoco se detecta lesión en la TC cervical con con-
traste, entonces se habla de metástasis de origen desconocido, y será
Son adenopatías duras e indoloras y pueden tener extensión extranodal necesario realizar una PET-TC para encontrarlo (clásicamente se hacían
con fijación a planos profundos, como músculos y vasos, o superficiales biopsias a ciegas, aunque no se vea tumor, en varias zonas del área ORL).
a la piel. Se debe realizar una exploración ORL completa y una PAAF. Si no En esa situación, lo más probable es que cuando el tumor aparezca (con
es concluyente, se recomienda biopsia intraoperatoria. Además, se debe el tiempo, por PET o como resultado de las biopsias), este sea de oro-
tipificar el VEB y el VPH p16, ya que pueden ayudar a identificar el origen faringe (en particular amígdalas palatinas o linguales). Puede aparecer
primario de la tumoración. también en otras regiones del cuerpo, pero es menos frecuente. Se debe
realizar biopsia en las zonas hipercaptantes.
Si estamos ante una adenopatía metastásica corroborada por una PAAF o 4. Si no se encuentra un tumor primario en la PET-TC, ni en biopsias a cie-
por una adenectomía diagnóstica, pero no se identifica el primario en la gas, el tratamiento consiste en vaciamiento cervical y radioterapia/qui-
exploración clínica y radiológica y no existen antecedentes de lesiones mioterapia complementarias. El pronóstico es muy malo, por debajo del
malignas previas o síntomas que orienten a la ubicación del primario, nos 20% de supervivencia.
encontramos ante una adenopatía metastásica cervical de carcinoma epi- 5. Si la PAAF no es concluyente en una adenopatía, y la sospecha de
dermoide de origen desconocido. En este caso, la prueba de elección es el malignidad es firme, se suele hacer una biopsia abierta del ganglio (por
PET-TC. Si se identifican áreas hipercaptantes sugestivas de lesión primaria, cervicotomía) o una adenectomía (sacar el ganglio entero si es posi-
se actúa según el TNM. Si no es el caso, se plantea la opción de realizar un ble). Otra opción es repetir la PAAF. Además, se debe tipificar el VEB y
mapa biópsico a ciegas o en las áreas hipercaptantes sospechosas mediante el VPH p16, ya que pueden ayudar a identificar el origen primario de
panendoscopia/broncoscopia/microcirugía laringea/endoscopia nasal. la tumoración.

Ante la situación de un carcinoma epidermoide cervical de origen descono-

cido, el TNM determinará su tratamiento, aplicándose la N según la PAAF:
• Si en la PAAF el VEB es positivo, se aplica el TNM de cáncer de nasofaringe.
● Ante una metástasis cervical de carcinoma epidermoide cuyo pri-
• Si en la PAAF el VPH p16 es positivo, se aplica el TNM de cáncer de oro-
mario se desconoce, se debe sospechar que el primario se localiza,
faringe p16 positivo.
por orden de frecuencia, en la nasofaringe, el seno piriforme y la
• Si la PAAF es VEB y p16 negativo, se aplica el TNM de laringe y del resto
orofaringe (amígdala palatina y sublingual).
de los órganos de cabeza y cuello.

El tratamiento de la metástasis de carcinoma epidermoide cervical de ori-

gen desconocido es la cirugía (vaciamiento cervical funcional o radical)
combinada con la radioterapia y quimioterapia. Tiene muy mal pronóstico
de supervivencia (< 20%).
● Estudio básico de la adenopatía: anamnesis + exploración general
Sobre las adenopatías metastásicas cervicales (95% cáncer epidermoide/ y ORL + ECO-PAAF + pruebas complementarias:
escamoso) es importante recordar que: - Si es un linfoma: biopsia de ganglio para tipificar el subtipo.
1. El cáncer de laringe es el más frecuente de cabeza y cuello, pero no
- Si es un carcinoma epidermoide y el origen primario no está en
es el cáncer de cabeza y cuello más metastatógeno. El cáncer de
cabeza y cuello (95% de los casos): se pide una PET-TC.
cabeza y cuello con mayor tendencia intrínseca a la diseminación
ganglionar es el linfoepitelioma del cavum.

97
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

Una mujer de 45 años de edad presenta una tumoración cervical 1) Linfoma de Hodgkin.
indolora de 3 años de evolución, que ha ido creciendo lentamen- 2) Metástasis cervical de un tumor primario de origen desconocido.
te. En la exploración se aprecia una tumoración subdigástrica 3) Quiste branquial.
redondeada, de consistencia media, indolora a la palpación, que 4) Quemodectoma carotídeo.
no se desplaza en el eje vertical, pero sí lateralmente. El resto
RC: 4
de la exploración otorrinolaringológica es anodina. Mediante pun-
ción-aspiración con aguja fina, se obtiene gran cantidad de san-
gre, hallando en el estudio citológico solo hematíes. ¿Cuál de los
siguientes diagnósticos le parece más probable?

98
 Anexo · ORL

Clasificación de los tumores malignos.

TNM 8.ª ed. International Union Against Cancer.
Tumores de cabeza y cuello y tablas resumen
de tratamientos
Supraglotis T1: una sola zona con movilidad de cuerdas normal
T2: más de una zona de la supraglotis o extensión a glotis con movilidad normal
T3: limitado a laringe con fijación de cuerda y/o invasión de área retrocricoidea, pared medial de seno piriforme
o espacio preepiglótico
T4: afecta al cartílago o tejidos extralaríngeos

Glotis T1: limitado a cuerdas con movilidad normal

T1a: una sola cuerda
T
T1b: ambas cuerdas
T2: afecta a supraglotis o subglotis y/o disminución de la movilidad
T3: limitado a laringe con cuerda fija
T4: como en supraglotis

1. LARINGE Subglotis T1: limitado a subglotis

T2: extensión a glotis con movilidad normal o disminuida
T3, T4: como en glotis, incluida la tráquea

N0: no afectación adenopática

N1: un solo ganglio ipsilateral ≤ 3 cm sin afectación extranodal
N2a: un solo ganglio ipsilateral 3-6 cm sin afectación extranodal
N N2b: ganglios múltiples ipsilaterales ≤ 6 cm sin afectación extranodal
N2c: ganglios bilaterales o contralaterales ≤ 6 cm sin afectación extranodal
N3a: cualquier ganglio > 6 cm
N3b: afectación extranodal

M0: ausencia de metástasis a distancia

M
M1: presencia de metástasis a distancia

(Lengua móvil, T1: < 2 cm y < 5 mm de invasión en profundidad

suelo de boca, T2: 2-4 cm y/o 5 -10 mm de invasión en profundidad
T encía, mucosa
2. CAVIDAD ORAL T3: > 4 cm o > 10 mm de invasión en profundidad
yugal, trígono
T4: cualquier tamaño con invasión de estructuras adyacentes (hueso, cartílago, partes blandas)
retromolar)
NyM N y M igual que laringe

(Paladar blando, VPH p16 positivo y p16 negativo (o sin estudio)

amígdalas, T1: < 2 cm
T paredes faríngeas T2: 2-4 cm
y base de lengua)
T3: > 4 cm
T4: afectación de otras regiones adyacentes

N: con VPH p16 positivo

3. OROFARINGE
N0: sin afectación ganglionar
N1: afectación unilateral < 6 cm
N
N2: afectación bilateral < 6 cm
N3: afectación > 6 cm
N con VPH p16 negativo o sin estudio igual que laringe

M M igual que laringe

(Seno piriforme, T1: una sola región

pared T2: dos o más regiones
T retrocricoidea
4. HIPOFARINGE T3: más de 4 cm y/o con fijación de cuerdas vocales
y pared posterior)
T4: invasión de estructuras adyacentes

NyM Igual que laringe

T1: afectación de la nasofaringe con o sin extensión a cavidad nasal y/o orofaringe, sin extensión parafaríngea
T2: extensión a estructuras parafaríngeas
T
T3: invade plano vertebral y/o senos paranasales
T4: afectación intracraneal o pares craneales, hipofaringe, glándulas salivales
5. RINOFARINGE N0: no afectación ganglionar
N1: uno o varios ganglios unilaterales < 6 cm por encima del nivel del cartílago cricoides
NyM N2: uno o varios ganglios bilaterales < 6 cm por encima del nivel del cartílago cricoides
N3: ganglio > 6 cm y/o ganglios por debajo del nivel del cartílago cricoides
M: igual que laringe

La afectación extranodal se considera a la infiltración de piel, partes blandas o infiltración neural con fijación e induración de las mismas.

Tabla 1. Estadificación TNM por órgano.

99
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 14.ª edición

ESTADIO T N M TNM DE LARINGE/HIPOFARINGE

0 Tis N0 M0 T1 1, localización (excepto glotis: T1b = 2 cuerdas)
I T1 N0 M0 T2 2, localizaciones
II T2 N0 M0 Fijación de cuerda vocal, espacio preepiglótico,
T3 cartílago sin romper
T3 N0 M0
III
T1-T3 N1 M0 T4 Gigante, se sale fuera de la laringe

T4 N0-N1 M0 ESTADIO Y TRATAMIENTO “SIMPLIFICADO”

IV T1-T4 N2-N3 M0 1. T1 y T2 y N0 Cirugía conservadora frente a radioterapia

T1-T4 N0-N3 M1 Protocolo de organopreservación

2. T3 Cirugía parcial (hemilaringectomía, laringectomía
Tabla 2. Estadificación según la clasificación TNM: cavidad oral, supracricoidea, etc.)
orofaringe p16 negativo, laringe e hipofaringe.
3. T4 Laringectomía total

Asociar vaciamientos cervicales si se decide cirugía

4. N+ En supraglotis e hipofaringe, asociar vaciamientos
profilácticos aunque N0
ESTADIO T N M 5. Si recidiva Cirugía de rescate
0 Tis N0 M0 o persistencia

I T1 N0 M0 6. Metástasis Quimioterapia paliativa

(pulmonar la más
T1 N1 M0 frecuente)
II
T2 N0, N1 M0
Tabla 6. TNM de laringe/hipofaringe y estadio y tratamiento
T1, T2 N2 M0 “simplificado”.
III
T3 N0, N1, N2 M0
IVA T4 N0, N1, N2 M0
IVA Cualquier T N3 M0 TNM DE OROFARINGE
IVB Cualquier T Cualquier N M1 T1 < 2 cm
Tabla 3. Estadificación según la clasificación TNM para los carcinomas T2 2-4 cm
epidermoides de rinofaringe.
T3 > 4 cm
T4 Invade regiones adyacentes
ESTADIO Y TRATAMIENTO “SIMPLIFICADO”
ESTADIO T N M 1. T1 y T2 y N0 Cirugía conservadora frente a radioterapia
0 Tis N0 M0 Cirugía radical (+ reconstrucción con injertos)
+ radioquimioterapia complementaria frente
I T1, T2 N0, N1 M0 2. T3 y T4 o N+
a protocolos de organopreservación,
T1, T2 N2 M0 quimiorradioterapia
II
T3 N0, N1, N2 M0 3. Si recidiva Cirugía de rescate
o persistencia
T1, T2, T3 N3 M0
III 4. Metástasis pulmonar Quimioterapia paliativa
T4 Cualquier N M0
Tabla 7. Tratamiento “simplificado” para carcinoma de orofaringe; se
IV Cualquier T Cualquier N M1 mantiene igual para p16 positivo y p16 negativo.
Tabla 4. Estadificación según la clasificación TNM para los carcinomas
epidermoides de orofaringe VPH p16 positivos.

TNM DE CAVIDAD ORAL

TNM DE RINOFARINGE
T1 < 2 cm y < 5 mm profundidad
T1 Tumor en rinofaringe
T2 2-4 cm y 5-10 mm profundidad
Tumor con extensión a fosas nasales u orofaringe
T2 T3 > 4 cm o >10 mm profundidad
sin extensión parafaríngea
T3 Extensión a estructuras parafaríngeas T4 Invade regiones adyacentes

T4 Invasión intracraneal, hipofaringe, glándulas salivales ESTADIO Y TRATAMIENTO “SIMPLIFICADO”

ESTADIO Y TRATAMIENTO “SIMPLIFICADO” Cirugía conservadora + vaciamiento

1. T1 y T2 y N0
(no requiere vaciamiento profiláctico si es T1N0)
1. T1 y T2 y N0 Radioterapia local y de cadenas cervicales
Cirugía radical (+ reconstrucción con injertos)
2. T3 y T4 o N+ + radioquimioterapia complementaria
2. T3 y T4 o N+ Radioquimioterapia
3. Si recidiva Cirugía de rescate 3. Si recidiva Cirugía de rescate
o persistencia o persistencia

4. Metástasis pulmonar Quimioterapia paliativa 4. Metástasis pulmonar Quimioterapia paliativa

Tabla 5. Tratamiento “simplificado” para carcinoma de rinofaringe. Tabla 8. Tratamiento “simplificado” para carcinoma de cavidad oral.

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 Bibliografía · ORL

 Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al. (eds.). AJCC Cancer Staging  Marur S, Forastiere AA. Head and Neck Squamous Cell Carcinoma:
Manual, 8th ed. New York. Springer, 2017. Update on Epidemiology, Diagnosis, and Treatment. Mayo Clin Proc.
2016;91(3):386-396.
 Batuecas-Caletrío A, Yáñez-González R, Sánchez-Blanco C, et al.
Vértigo periférico frente a vértigo central. Aplicación del protocolo  McFarland D. Netter´s Atlas of Anatomy for Speech, Swallowing and
HINTS. Rev Neurol. 2014;59:349-353. Hearing, 1.ª ed. Mosby, 2009.

 Cobeta I. Patología de la voz. Ponencia de la SEORL 2013. Sociedad  Montoro JR, Hicz HA, Souza L, et al. Prognostic factors in squa-
Española de Otorrinolaringología. Marge Médico Books, 2013. mous cell carcinoma of the oral cavity. Braz J Othorhinolaryngol.
2008;74:861-866.
 Dash AK, Panda N, Khandelwal G, et al. Migraine and audiovestibu-
lar dysfunction: is there a correlation? Am J Otolaryngol. 2008;29:  Okeson JP. Historia clínica y exploración de los trastornos tem-
295-299. poromandibulares. En: Okeson JP (ed.). Tratamiento de oclusión y
afecciones temporomandibulares, 5.ª ed. Madrid. Elsevier, 2003;
 Flint P, Haughey B, Lund V. Cummings Otolaryngology. Head and
245-320.
Neck Surgery, 5th ed. Mosby, 2010.
 Paparella M. Year Book of Otolaryngology-Head and Neck Surgery,
 Friedman M. Apnea del sueño y roncopatía, 1.ª ed. Elsevier, 2009.
1.ª ed. Mosby, 2009.
 Gil Carcedo LM. Otología, 3.ª ed. Panamericana, 2011.
 Plaza Mayor G, Onrubia T, Hernández Carnicero A. Diagnóstico y tra-
 Goldenberg D, Bradley J. Goldstein. Handbook of Otolaryngology. tamiento del vértigo periférico. JANO. 2009;1:749.
Head and Neck Surgery. Thieme, 2018;442-457.
 Quirós Álvarez P, Monje Gil F, Vázquez Salgueiro, E. Diagnóstico de
 Kang HM, Kim MG, Boo SH, et al. Comparison of the clinical rele- la patología de la ATM. Protocolos clínicos de la Sociedad Española
vance of traditional and new classification systems of temporal de Cirugía Oral y Maxilofacial. 2006;19:267-323.
bone fractures. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2012;269(8):1893-1899.
 Redondo P. Malformaciones vasculares (I). Concepto, clasificación,
 Lalwani AK. Current Diagnosis and Treatment in Otolaryngolo- fisiopatogenia y manifestaciones clínicas. Actas Dermosifiliogr.
gy-Head and Neck Surgery, 3.ª ed. McGraw-Hill, 2011. 2007;98(3):141-58.

 Lee KJ. Essential Otolaryngology: Head and Neck Surgery, 10.ª ed.  Rogers J, McCaffrey TV. Inflammatory disorders of the salivary
McGraw-Hill, 2012. glands. En: Flint PW (ed.). Cummings otolaryngology head & neck
surgery, Vol. 2, 5.ª ed. Philadelphia. Elsevier Mosby, 2010;1151-1161.
 Loré JM. Atlas de Cirugía de Cabeza y Cuello, 4.ª ed. Panamericana,
2007.  Suárez Nieto C, Gil-Carcedo García LM, Marco Algarra J, et al. Tra-
tado de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, 2.ª ed.
 Maltrana GarcÍa JA, El Uali Abeida M, Miguel García M. Estrategia
Editorial Médica Panamericana, 2009.
para el manejo de masas cervicofaciales. Metástasis de origen des-
conocido. En: Tratado de la SEORL Laringe y patología cervicofa-  Vergez S, Vairel B, De Bonnecaze G, Patologías salivales de trata-
cial. SEORL, 2004. miento médico. EMC Otorrinolaringología, Vol. 2. 2014.

101
En la realización de este manual han intervenido:

Coordinación del proyecto multidisciplinar:

Sandra León Paraíso, Fernando de Teresa Galván y Fernando de Teresa Mansilla

Coordinación editorial:
Sonia Clavería Iranzo

Edición:
Marta García Cortizas y Belén Martín Armand

Corrección:
Fernando Sáez Domingo y Equipo CTO

Ilustración de cubierta:
Txema Martínez Ávila

Ilustración de interior:
Marina Heredia Marcos

Diseño de interiores:
Txema Martínez Ávila y Victoria Rivas Guerra

Algoritmos y otros gráficos:

Victoria Rivas Guerra

Maquetación e impresión:
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Material digital:

Adaptación digital:
Óscar Díaz González, Adrián Gutiérrez Álvarez, Juan Carlos Quintero de Teresa
y José Antonio Serrano Sánchez

Equipo multimedia:
Cecilia León Paraíso, María López Romero, Daniel Paraíso Frías,
Beatriz Parrondo Jiménez y Miriam Rodríguez Paredes

Agradecimientos:
Asier Albarrán Rodríguez, Alba Bernad Sanz, Roxana Cerdá Cosme,
Magdalena Espigares Rodríguez, Sergio Mata Redondo, Laura Miño Cifuentes,
Laura Ponce Pastor y Vanessa Spranger Hierro