Uveítis y Patologías Vítreo-Retinales
UVEÍTIS
Inflamación del tracto uveal y en ocasiones de estructuras adyacentes.
Clasificación anatómica:
- Anterior: iritis, ciclitis o iridociclitis (iris y cuerpo ciliar).
- Intermedia: pars planitis, ciclitis posterior (parte posterior del cuerpo ciliar) o hialitis.
- Posterior: coroiditis (úvea posterior es la coroides), vitritis, retinitis, neuroretinitis, retinocoroiditis.
- Panuveítis: toda la úvea.
Clasificación etiológica:
- Infecciosa: bacterianas, virales, parasitarias, micóticas.
- No infecciosas: idiopáticas (son la mayoría, no se sabe la causa), traumáticas y asociadas a enfermedades
sistémicas (HLA B27+, AR, Enf. Behcet).
Clasificación Clínica
- Agudas: comienzo súbito y menos de 3 meses de evolución.
- Crónicas: más de 3 meses. Comienzo lento, no brusco.
A. Uveítis Intermedia o Pars Planitis
Inflamación de pars plana, vítreo anterior, retina y coroides periférica. Se reserva el nombre de pars planitis para
la uveítis intermedia en donde no se encuentra la causa (85%).
- Es más frecuente en adultos jóvenes, después de la primera década de la vida. En niños y en adultos
también puede pasar, pero lo más frecuente es que ocurre es en la segunda década de la vida
(adolescentes y adultos jóvenes).
- Se relaciona con frecuencia a cataratas, esclerosis múltiple y sarcoidosis.
- Se van a ver células inflamatorias en el vítreo anterior, puede ser que la cámara anterior esté tranquila, va
a haber ojo rojo. La cámara anterior puede que no tenga tanta reacción, que no se encuentre hipopion,
turbidez del humor acuoso, sin embargo, en el vítreo anterior va a haber celularidad, se ve opacidad.
Clínica: asintomático, miodesopsias y disminución AV (visión borrosa por la vitritis anterior, secundaria a edema
macular), dolor, ojo rojo y fotofobia.
Paciente joven que empieza con miodesopsias se tiene que sospechar uveítis intermedia.
- Se complican con edema macular quístico que tiene gran repercusión en la visión. Se observan exudados
en la retina periférica, es decir todo el fondo de ojo se ve bien, pero si se mira a los extremos o se deprime
la retina con indentador y ahí se observa inflamación y los copos de nieve, etc.
- La cámara anterior puede estar sin repercusión o puede que tenga flexión y que tenga una uveítis anterior
e intermedia e incluso una panuveítis (con compromiso de la cámara posterior).
Ex ocular: puede haber reacción de CA (precipitados retroqueráticos, tyndall, flare), sinequias posteriores (se
sinequia el iris con el cristalino por la propia inflamación, lo que puede ocasionar catarata), celularidad en el vítreo
anterior, snowballs y snowbank (son típicas de uveítis intermedia).
- El snowballs y snowbank se ven en periferia a nivel de pars plana o periferia de coroides y retina, como
depósitos de células e inflamación. Es el mismo hipopion adelante, pero atrás. El snowbank es como un
hipopion en la pars plana y el snowball son como bolas de nieve que se encuentran en el examen.
Tratamiento: AIE tópicos, orales, midriáticos ciclopléjicos, a veces inmunosupresores (cuando no resuelven con
los AIE) y hasta cirugía: por desarrollo secundario de catarata, glaucoma, DR (por la inflamación) o VPP. Pueden
necesitar vitrectomía de pars plana.
B. Uveitis Intermedia (como tal con causa)
Esta es la celularidad vítreo, miren el corte del cristalino. En la lámpara de hendidura se ve la celularidad en el
vítreo y la turbidez. El haze vítreo es un vítreo turbio, no tiene su color normal.
Se observan cicatrices coriorretinianas, periféricas por inflamaciones previas y demás.
Cuadro general: provoca miodesopsias importantes en los jóvenes. Paciente de 20 años que empieza a ver
moscas asociada a ojo rojo, con dolor, al examen se observa turbidez, no se ve bien el reflejo de fondo (tiene haze
vítreo).
A lo mejor tiene cuadros previos, antecedentes, acuérdense que las uveítis recurren. A veces el paciente no tiene
ni una patología y uno piensa en una pars planitis, pero en cinco años desarrolla una enfermedad de tejido
conectivo como la AR. También pensar en enfermedades infecciosas, sífilis, tuberculosis, que son causas también
de uveítis posteriores. Ahí hay que estudiar, pidiendo una batería gigante para enfermedades infecciosas,
antígenos y anticuerpos.
C. Uveítis Posterior
Causas: toxoplasmosis, toxocariasis, TB, sífilis, LES, sarcoidosis.
Involucra coroides, retina, por ende puede tener coroiditis, retinitis, neuroretinitis si es que abarca también el
nervio óptico y vitritis posterior.
Clínica: Miodesopsias y disminución de la AV.
● Vitritis: turbidez vítera por presencia de células inflamatorias aisladas y siembras gruesas en vítreo. Pueden
ser como snowballs, sólo que aquí no se llaman así.
● Coroiditis (pueden ser activas o inactivas):
- Los focos de coroiditis activas son amarillo grisáceo de bordes bien definidos y asociadas a vasculitis
retinal y vitritis.
- Las coroiditis inactivas se ven como placas blancas de atrofia corioretinal (cicatrices) con cambios de
pigmentación y sin inflamación asociada (sin vitritis ni retinitis). Se observan en coroiditis antiguas.
● Retinitis: retina de aspecto blanco turbio de límites no bien definidos, asociada a vasculitis. Es una
inflamación
● Papilitis (neuroretinitis): papila inflamada con bordes no precisos.
Tratamiento de la causa:
- Se debe hacer batería de exámenes para buscar causas infecciosas, causas reumatológicas.
- Realizar ecografía ocular para confirmar turbidez vítrea.
- Se llega a la etiología y posteriormente se trata según causa específica.
- Se pueden usar antiinflamatorios, midriáticos ciclopléjicos, todo lo que sea para el ojo.
Aquí se observan focos de coroiditis, de bordes bien definidos, turbios, no se ve bien claro el fondo de ojo, son
focos activos.
El paciente puede llegar con eso nada más, con ojo rojo, dolor, fotofobia, pérdida de la AV. Esto en pacientes
jóvenes, ya que las enfermedades reumatológicas casi siempre debutan a una edad temprana.
Complicaciones de la Uveítis
- Sinequias posteriores y anteriores: las posteriores es que el iris se sinequia a la córnea (se puede ver o no
ver dependiendo si es en la periferia o central) y puede generar glaucoma secundario por oclusión del
ángulo si es en la periferia. Por eso las uveítis se relacionan con glaucoma secundario al cierre del iris por
delante y al bloqueo pupilar por atrás.
- Glaucoma secundario de ángulo estrecho por bloqueo pupilar.
- Cataratas
- Edema macular quístico: se observan quistes de líquidos. Una de las causas principales del edema
macular quístico es la inflamación ocular por uveítis. Esto puede ser después de una cirugía de catarata
por el mismo trauma quirúrgico o por un trauma ocular (contuso, etc) o secundario a las uveítis. Tienen
pérdida visual por líquido.
- Cicatrices de atrofia corioretinal.
PATOLOGÍAS VÍTREO-RETINALES
● DVP:
● Coroidopatía serosa central (CSC)
● Agujero macular
● Membrana epiretinal
● Miopatía patológica
● Retinopatía HTA
1. DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR
Eventos sucesivos (que ocurren para que se produzca): sinéresis o liquefacción vítrea, se forman lagunas de
líquido por un lado y la parte sólida por el otro, las fibras de colágeno se atraen y se separan del líquido. Por la
tracción de las fibras se produce ruptura de la corteza vítrea posterior (se rompe la hialoides posterior), lo que
provoca paso de líquido al espacio preretinal que va avanzando y separando el resto del vítreo sólido. Lo último
en desprenderse es el vítreo adherido a la papila lo cual forma el anillo de Weiss.
Hay zonas donde el vítreo está bien adherido a la retina que es a nivel de los vasos, a nivel de la papila (última
porción que se desprende) y de la ora serrata (puntos fundamentales). También a nivel de la mácula, pero son
más importantes los otros.
Síntomas: miodesopsias, fotopsias si hay retracción retinal, visión borrosa, ve algo en el centro visual que es el
anillo de Weiss. El paciente que tiene DVP completo tiene bajo riesgo de desprendimiento de retina. Si no es
completo, tiene riesgo de DR, ya que el líquido puede filtrar y provocar un desgarro de la retina si se mete entre el
epitelio pigmentario y la retina neurosensorial.
● CAS: revisión FO en busca de desgarros retinales y si se encuentra tto láser fotocoagulación alrededor del
desgarro para evitar DR. Alrededor del desgarro se quema la retina, produciendo una cicatriz y así se evita el
desprendimiento por el vítreo.
- Revisar siempre en DVP sintomático, sobretodo si tiene fotopsias, porque puede que no se vea nada,
pero hay algo que está tironeando. Si no se encuentra nada (no hay desgarro) citarlo a los 15 días, si
no se encuentra nada, citarlo de nuevo a los 15 días, el seguimiento puede durar 2-3 meses.
- Si al paciente se le quitan las fotopsias baja el riesgo, se le puede citar dentro de un mes más a pesar
de que tenga visión borrosa, miodesopsias, etc.
Lo más peligroso son las fotopsias. Pero en el caso de que presente miodesopsias hay que seguir al paciente
siempre.
Tratamiento: fotocoagulación es con un laser que quema y que puede producir un escotoma o disminución del
campo visual. El láser no es lo ideal, porque el paciente pierde campo visual, pierde visión nocturna para conducir,
pero es lo que hay.
Los desgarros nunca están en polo posterior, porque el vítreo en esa zona no está tan adherido, solo está un poco
adherido a la mácula y a la papila, sin embargo, el vítreo está más adherido en la zona de la ora serrata, que son
periféricos y el paciente no lo nota.
Con el láser va a quedar un escotoma, pero el paciente nunca va a sentir eso, nunca va a repercutir en su visión ni
nada.
Y si los pacientes son miopes, tener en consideración que el desprendimiento de vítreo posterior ocurre antes, no
ocurre a los 65 años sino que ocurre a lo mejor a los 50 años. En estos pacientes hay más riesgo porque la retina
es más fina, tienen más agujeros de atrofia en la retina. Hay que hacer más seguimiento, más cuidado. Buscar
agujeros atróficos. Los miopes se tienen que evaluar, tengan o no tengan desprendimiento de vítreo posterior se
tienen que examinar idealmente con un retinologo anualmente.
El retinologo con un dedal con un pincho de punta roma que tiene una bolita, y con ese pinchito va a todos los
cuadrantes del ojo, y eso asoma o empuja la esclera para poder verla, porque la parte periférica es difícil de ver. A
veces yo veo pacientes con desprendimiento vítreo posterior con síntomas, fotopsias, y lo reviso todo lo que
pueda, pero yo no tengo ese aparato ni tampoco soy retinologa.
2. COROIDOPATIA SEROSA CENTRAL (CSC)
Desprendimiento seroso de la retina neurosensorial de etiología idiopática. El seroso es un tipo de exudativo pero
no por una inflamación, sino que es seroso porque es como un transudado. Se llama coroidopatia serosa central
porque ocurre en la mácula. Hay un desprendimiento de la retina neurosensorial que se separa del epitelio
pigmentario de la retina.
Es una patología bastante frecuente, ocurre en pacientes jóvenes, el 80% son hombres, entre 20-50 años y
personalidad tipo A (paciente nerviosos, hipocondriacos, neuróticos) pero también se pueden dar en pacientes
normales, estables o con un poco de stress. Generalmente le ocurren a esos jefes de 30 años muy ocupados con el
trabajo, estresados. También ocurre en pacientes en tratamiento con esteroides.
Esta patología es como un desprendimiento de retina (que ya vimos que hay de tipo regmatógeno que son por un
agujero por donde entra líquido, que habían exudativos porque exuda por un melanoma de coroides o una
inflamación de coroides que exuda líquido que desprende la retina y el traccional).
Clínica: disminución de la AV central (porque eso está ocurriendo en la mácula-fóvea), micropsia (es un tipo de
metamorfopsias pero no se deforma la visión pero se ve más chico todo), metamorfopsias (donde se deforma la
visión) y escotomas centrales (porque está en la macula la lesión).
Ex ocular: AV: 20/20 a 20/200 (puede que tenga un poquito de metamorfopsias, que sea un poquito para-central,
sin embargo, los 20/20 logran ver lo último de la cartilla de Snell), sin embargo, lo más interesante es que se
corrige o mejora con lentes positivos (lo que produce es llevar el foco más delante de la retina porque converge
antes).
FO: pérdida brillo foveal (el brillo foveal está dado por la misma depresión ya que la luz en esa zona por un
problema en el reflejo de la luz se va a ver un brillo y ese brillo en este caso se pierde), elevación redondeada u
oval en la mácula.
Lo típico es que no tengan tanta pérdida visual, lo usual es que te lleguen con un 0,5-0,7, no ven a lo mejor la línea
8-10 de la cartilla de Snell y se corrige con un lente positivo (+0.50 o un +0.75) y te avanza en visión. El paciente
nunca ha sido hipermétrope, el caso es echar para adelante el foco, porque en realidad ahí hay un líquido que es
transparente (transudado) y por eso la visión puede llegar a mejorar
Diagnóstico: OCT (lo vimos en el edema macular quístico, donde se ve la papila de la retina, en el CSC se ve el
líquido que está separando la retina neurosensorial ), AGF (se va a ver el vaso que está filtrando) acordarse de que
de la coroides sale líquido y sale un transudado.
Tratamiento: no se hace nada, consiste en observación, se le da licencia, reposo laboral para que se desestrese
(autolimitada). Si tomaba esteroides hay que evaluar la posibilidad de quitarlos.
Si lleva más de 3 meses y no mejora visión porque esto tiene una evolución de 1-2 meses donde se le cita al
paciente mensual, le indicamos el OCT porque sospechamos, y la AGF no la pedimos porque es más invasivo, se le
va viendo la visión y a los 3 meses debería ver 20/20 , pero cuando es lleva más de 3 meses, bilateral, recurrente o
por razones ocupacionales que necesite recuperar la visión rápida se hace el tratamiento con fotocoagulación del
punto filtrante.
La evolución normal es que le paciente se recupere y vea bien, pero a veces queda transudado, cambios
pigmentarios del epitelio o cambios crónicos cuando dura más de 3 meses.
3. AGUJERO MACULAR
Es un defecto de continuidad del total del espesor de la retina en el área foveal. Eso que ven es un agujero
macular, es un huevo ahí.
Epidemiología: más frecuente en mujeres, 60-80 años (más temprano en miopes)
Causas: Senil o idiopático (más frecuente en ancianos, relacionado a DVP por fuerzas tangenciales del vítreo),
traumático (trauma contuso puede producir un DVP post traumático y ahí puede venir el agujero macular),
secundario a uveítis, a edema macular quístico.
Clínica: metamorfopsias, disminución de la AV central, escotomas centrales.
FO: inicialmente mancha amarilla sobre la fóvea, luego quiste y finalmente el agujero (se ve que la macula tienen
un color raro, que es más redondo y más oscuro, porque como no tiene retina ahí, vemos la coroides, estamos
viendo el color de la coroides que es más oscuro que resulta ser sangre.
Diagnóstico: OCT
Comienza hasta que se rompe, se abre y cada vez se abre más. En el fondo lo que se produce es que toda la retina
neurosensorial se rompe y se hace un agujero. Es un defecto de continuidad del total del espesor de la retina,
porque afecta a la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario queda abajo
Tratamiento es quirúrgico.
El DVP puede producir:
● Desprendimiento de retina
● Agujero macular
● Membrana epiretinal
4. MEMBRANA EPIRETINAL
Es una membrana con un brillo translúcido.
Es una Membrana fibrocelular y avascular que se forma a lo largo de la Membrana Limitante Interna de la retina
por alteraciones en la interfaz vitreo-retinal.
Epidemiología: más frecuente en pacientes de edad avanzada >75 años sin diferencia por sexos.
Causas: idiopática por alteraciones en la interfaz VR asociada a DVP, Retinopatía Diabética, oclusiones vasculares,
uveítis, traumas cirugías. (Causas proliferativas retinales)
Clínica: Disminución de la AV, micropsias, metamorfopsias, diplopía monocular. FO: brillo superficie de la retina,
tortuosidad vascular, pliegues y finalmente pucker macular o frunce macular.
Diplopía monocular: la produce la membrana epiretinal, y las cataratas
El Tratamiento es quirúrgico y se hace cuando la metamorfopsia es intolerable o AV <0.4 o <20/50 (se levanta la
membrana, se pone un gas)
Estadio final que se llama frucsa macular, que se arruga la membrana, se hace pliegues y se contrae y produce
pérdidas visuales quirúrgicas
5. MIOPÍA PATOLÓGICA
Hay 3 términos necesarios:
● Miopía normal (No patológica/No magna): <-6D
● Miopía Magna: >-6D o Longitud axial>26.5mm
● Miopía patológica: >-8D o Longitud axial >32.5mm
Alargamiento progresivo del ojo con adelgazamiento de la retina y la coroides. Sigue creciendo el ojo toda la vida,
y el paciente puede terminar con -20D, -25D
FO: papila inclinada (porque el ojo se está alargando y se deforma todo), atrofia corioretinal, grietas de laca por
rotura de la membrana de Brush que está en la coroides, manchas de Foster
Fush por hiperplasia del Epitelio Pigmentario de la Retina, estafiloma posterior (zona como chichón, que sale del
contorno del ojo) y finalmente neovascularización coroidea.
Otras causas de neovasos en la coroides y membrana neovascular en la coroides:
● La degeneración macular asociada a la edad húmeda
● La miopia
Tratamiento: NVC: antiangiogénicos intravítreos. (que son carísimos)
En el fondo de ojo podemos notar los vasos de la coroides (vasos gruesos), lo que se debe a que existe un
adelgazamiento de la retina, está muy fina.
Para que se luzcan cuando les pregunten como es el fondo ojo, deben mencionar que en el fondo de ojo se
encuentra la papila inclinada y existe atrofia coreorretinal (parches blancos cercanos a la papila y a la mácula).
6. RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Lo correcto no es llamarlo retinopatía hipertensiva, ya que el daño en el globo ocular producto de la HTA, no solo
es la retina. Por esto deberíamos llamarlo daño ocular o compromiso ocular por HTA, lo que incluye retinopatía
hipertensiva, coroidopatía hipertensiva, neuropatía óptica hipertensiva, oclusiones vasculares retinales y
progresión de la retinopatía diabética.
El paciente inicialmente no va presentar una retinopatía de entrada, sino que una esclerosis arteriolar, la cual se
puede dar tanto en pacientes HTA o no HTA (en este caso se ve en pacientes de más edad, donde el daño vascular
está dado por factores de riesgo asociados), pero va a progresar más rápido en los hipertensos. Entonces,
veremos estrechamiento arteriolar difuso con una relación arteria:vena de 2:3 (arteria es más fina), alteraciones
en los cruces arteriovenosos, esclerosis pared arteriolar con arteriolas en hilo de cobre y en hilo de plata y
aumento de tortuosidad vascular. Esta etapa inicial sebe ser identificada en el fondo de ojo por médicos
generales, ya que es algo muy común.
Entonces lo importante que deben recordar es que lo primero que sucede es el estrechamiento arteriolar difuso,
después que aparecen las alteraciones en los cruces, que la pared vascular produce una esclerosis en respuesta a
la hipertensión constante durante los años (estas esclerosis forman los hilos de plata y cobre, también oclusiones)
y la aparición de vasos tortuosos.
En los hipertensos vamos a ver los signos de Gunn y de Salus.
● El signo de Gunn se fija en como se ve la sangre en la vena
● El signo de Salus ve la dirección de la vena debajo del cruce.
Signo de Gunn:
Grado 1: bloqueo del flujo venoso por la arteria (no se ve sangre después del cruce).
Grado 2: compresión de arteria sobre la vena, aquí falta sangre distal y proximal al cruce.
Grado 3: dilatación del extremo distal de la vena, se ve una zona más dilatada que la otra.
Grado 4: existen hemorragias y exudados a nivel del cruce.
Signo de Salus: la vena normalmente tiene tendrá un ángulo agudo y a medida que avanzan los grados, hay
apertura del ángulo, invirtiéndolo, hasta que el cruce queda en forma de “Z”.
Es importante remarcar que las alteraciones que vimos como el estrechamiento, esclerosis, vasos tortuosos,
etc., son alteraciones que vemos en el curso crónico de la HTA y las hemorragias y exudados suceden en
eventos de descompensación de la enfermedad, correspondiendo al curso agudo.
En el fondo de ojo veremos hemorragias en llamas (capa de fibras nerviosas en llamas y capa plexiforme con
manchas y puntos que corresponden a alteraciones más profundas), manchas algodonosas (infartos en la capa de
células nerviosas), exudados (trasudación que tiene lípidos), edema retina (relacionarlo a HTA maligna,
emergencias HT, feocromocitoma, eclampsia). Todas estas alteraciones las veremos en eventos de
descompensación de la HTA, por ejemplo si a un paciente con ACV le hacemos un fondo de ojo, veremos estas
alteraciones.
*La doctora hace hincapié en que hablamos de retinopatía hipertensiva cuando existe en el transcurso agudo de la
enfermedad (cuando hay hemorragia) y que las alteraciones del fondo de ojo en el transcurso crónico
(estrechamiento, hilos de plata, vasos tortuosos, etc.) corresponden a esclerosis arteriolar. Por lo mismo destacar
que cuando indica un fondo de ojo es para ver la progresión y como está el daño al órgano, NO es un examen que
nos indique una conducta específica.
Clasificación de Keith-Wagener-Barker: entrega los grados de retinopatía hipertensiva.
Grado 1: Mínima vasoconstricción y tortuosidad vascular.
Grado 2: Marcada vasoconstricción, estrechamientos focales y alteraciones de los cruces AV.
Grado 3: Hemorragias, exudados, manchas algodonosas.
Grado 4: Edema del disco óptico (edema de papila, neuropatía óptica HT).
*Aquí hablamos de esclerosis arteriolar en el grado 1 y 2, mientras que el grado 3 y 4 corresponden a
retinopatía hipertensiva.
Trauma Ocular
Se clasifica en trauma cerrado o abierto:
El trauma cerrado podía ser:
1. Contusión ocular: Lesion por impacto de un objeto que no
penetra el globo ocular, generalmente es un objeto más grande
que el globo ocular, por ejemplo, una pelota
2. Erosiones: heridas lamelares pero no penetrantes
3. Cuerpo extraño superficial: en córnea y esclera, pero no llegan
a penetrar
Definición de términos:
- Pared ocular: esclera y cornea
- Trauma abierto: es la perforación de esclera o trauma
- Laceración: herida de grosor completo por objetivo filoso
- Rotura ocular: herida de grosor completo por objeto Romo que supera la resistencia de la pared del globo
ocular y ocurre o en la zona del impacto si no que en zonas de menor resistencia como en las zonas de
inserción de los músculos intra oculares donde la esclera está más adelgazada
- Penetrante: herida con objeto cortopunzante sin sitio de salida
- Perforante: es transfixiante, es decir, con entrada y salida
- Cuerpo extraño intraocular: tiene por lo general una puerta de entrada, donde queda alojado un objeto
extraño al interior del globo ocular. Interior se considera que pasó la córnea o la esclera, si no las sobrepasa se
considera un cuerpo extraño superficial que puede ser escleral o corneal. Esto tiene riesgo mecánico de los
daños que produjo el cuerpo extraño al ingresar al globo ocular y riesgo séptico por las endoftalmitis, sobre
todo los cuerpos extraños naturales, por ejemplo, madera o cosas sucias con tierra, pueden provocar reacción
inflamatoria, en cambio, si es un cristal puede estar dentro del ojo por muchos años y no pasa nada, no
provoca inflamación.
Para unir criterios en el traumatismo se definieron zonas:
En el trauma abierto:
Zona 1: córnea y limbo (cámara anterior, estructuras que determinan
que haya transparencia)
Zona 2: del limbo hasta 5 mm por detrás del limbo (ora serrata) zona
menos peligrosa
Zona 3: todo lo que queda posterior a 5 mm del limbo (retina,
coroides, nervio óptico)
La zona que más alteración visual sufre son las zonas 1 y 3
En el trauma cerrado:
Zona 1: córnea, esclera y conjuntiva
Zona 2: cámara anterior hasta la capsula posterior del cristalino
Zona 3: detrás de lo anterior
OTS (Ocular Trauma Score)
Escala que permite desde las primeras horas de acontecido el trauma ofrecer un pronóstico visual de la AV que
tendrá el paciente a los 6 meses de ocurrido. (Válido para trauma con GOA)
Se evalúan:
1) Agudeza visual inicial
2) Estallido o no
3) Endoftalmitis o signos de Sepsis intra ocular
4) Trauma Perforante o no
5) Desprendimiento de retina
6) Defecto pupila referente relativo
A todo esto se le da una puntuación, esto no se va a preguntar pero tienen que saber que esta escala existe y para
qué es. Los que trabajen en urgencias deben saberlo
En agudeza visual: al que tiene más de 20/40 se le dan 100
ptos y después se le restan estas cantidades según los otros
parámetros que habíamos visto.
Al final da un número que puede caer en diferentes rangos.
Da un porcentaje muy exacto de la agudeza. Si tiene un
porcentaje de 92-100%, el 92% va a quedar con una visión
de 0.5 (visión útil adecuada para paciente que sufrió un
trauma ocular).
Anamnesis:
Hay que preguntar: con qué objeto fue el golpe, que estaba haciendo, con qué velocidad tú ibas, a qué velocidad
venía el objeto, las posibilidades de un cuerpo extraño, tamaño del objeto (para ubicarse si puede haber
provocado un estallido o una lesión en órbita, cuando es un pelotazo, por ejemplo, el globo ocular queda
protegido) .
Siempre sospechar cuerpo extraño intraocular, porque el paciente dice estaba martillando y me salto algo o fue
algo que me choco y me salió, pero de tal tamaño que imposible hubiera entrado.
El tiempo de evolución, porque en cataratas puede haber antecedentes de trauma ocular y desarrollarse años
después a causa del trauma. Los resultados de un trauma ocular pueden verse años después.
Antecedentes personales: enfermedades oculares previas, cirugías oculares previas tienen más riesgo de rotura
Examen físico
- Siempre revisar ambos ojos para comparar, nos va a dar una idea de lo normal para ese paciente.
- Al revisar la agudeza visual tener muy en cuenta los antecedentes. Si tiene una ambliopía, te da la noción de
que el paciente la verdad no ha perdido tanto por este episodio, sino que lo traía de antes, o si tenía una
catarata pediátrica.
- Pupila
- Anexos
- Examen de segmento anterior en lámpara de hendidura o con una lucecita.
- Fondo de ojo para evaluar segmento posterior.
Imágenes
- Radiografía de órbita: solo se ven materiales radiopacos
- TAC: este es el que tiene más valor para evaluar el trauma à permite hacer cortes finos, se deben pedir
cortes axiales y coronales. Es lo más óptimo para descartar cuerpo extraño en el trauma ocular.
- RNM: no se puede utilizar por riesgo de que haya un cuerpo extraño metálico.
- Ecografía: es muy buena, pero en manos expertas.
TRAUMA DE PÁRPADOS
• Contusión palpebral: en estos casos tienen que poner compresas frías, AINES, usar ungüentos si tiene
excoriaciones cercanas al globo ocular.
Siempre palpar bien reborde orbitario: estar atento a crepitaciones de un hueso, o que el paciente se
queje mucho de dolor en una zona, o alguna deformidad.
Ante la sospecha de fractura de órbita se debe pedir una imagen, además descartamos cuerpo extraño.
• Laceraciones: las horizontales suelen cicatrizar bien y no se ven después. Las verticales son más
complicadas.
Si son pequeñas y horizontales se pueden dejar con un punto adhesivo, sin sutura.
Cuando son verticales comprometen todas las estructuras del párpado, se debe suturar por planos.
Es más complicado aún cuando compromete el borde libre del párpado y la vía lagrimal.
Todo lo que afecte el 1/3 interno del párpado sospechar que ha afectado la vía.
Conducta ante una herida de párpado: limpieza con suero fisiológico, retirar toda suciedad, cuerpos extraños,
ocluir y derivar.
- Sutura por planos y en borde libre 3 suturas: a nivel de la línea de las pestañas, en línea gris y en tarso.
Generalmente a este paciente ya lo habrán derivado, pero para que lo sepan. Se va cerrando por plano.
Las suturas de borde libre se retiran a los 14 días.
TRAUMA DE CONJUNTIVA
• Hemorragia subconjuntival
• Cuerpo extraño conjuntival: pueden producir grandes abrasiones corniales. Siempre que haya una lesión
en córnea deben sospechar que hay un cuerpo extraño en párpado superior y evertirlo.
Las abrasiones corneales se cierran solas en pocas horas, solo hay que ayudar tapando el ojo.
• Herida conjuntival: anestésico tópico y exploración de la herida con un cotonito: esto pueden o no
hacerlo ustedes, si es algo muy superficial, si el ojo se ve bien, la AV está bien puede revisar. Hay que
asegurarse de que la esclera esté íntegra.
Las heridas menores de 5mm no se suturan à solo se pone ungüento antibiótico para impedir la entrada de una
infección y oclusión con parche.
TRAUMA DE CÓRNEA
1. Abrasión corneal:
Esta es una abrasión corneal teñida con fluoresceína y vista con luz de cobalto (se puede descargar en el celular).
Algunas veces se ven a simple vista, pero cuando no es así esto es muy útil.
Lo que se debe hacer en estos casos es colocar un midriático cicopléjico (no
es obligatorio, pero ayuda mucho al dolor del paciente) como midriacyl,
oclusión por 24 horas, ungüento antibiótico (permanecen más tiempo en el
ojo y tiene una base oleosa, disminuye el roce de la córnea con el párpado),
si es necesario, citar a las 24 horas à la mayoría ya cicatrizó y está listo.
Este ojo ya está sano y cicatrizado. Le dejamos unas lágrimas artificiales.
2. Cuerpo extraño corneal:
Se deben retirar con aguja y luego dar el mismo tratamiento que le dimos al
anterior. Si están muy profundos puede que no logremos retirarlo el primer
día, porque tiramos y está muy cerca del estroma. En esto casos vamos
raspando de a poco durante varios días, ya que a medida que el epitelio va
creciendo el cuerpo extraño se va acercando a la superficie.
3. Heridas lamelares:
Son heridas que no llegan a la cámara anterior y tiene signo de Seidel negativo (ahora vamos a ver qué es eso),
que nos sirve para saber si una herida en la córnea es perforante o no.
SIGNO DE SEIDEL +: consiste en aplicar fluoresceína, y como si es perforante hay salida de humor acuoso, la
fluoresceína se enjuaga en esa zona y se comienza a salir.
Si es una herida perforante pequeñita incluso pueden tener el Seidel negativo, en ese caso las dejamos tranquilas
y no se suturan.
4. Herida perforante corneal
Laceración más profunda que llega a la cámara anterior.
• Clínica:
- Seidel positivo: cornea que se tiñó con fluorosceína y en esta zona se enjuagó porque está saliendo
humor acuoso.
- Cámara anterior estrecha (atalamia): por la salida del humor acuoso la cámara se empieza a perder y se
empieza a pegar.
- Hernia de iris: puede haber hernia de iris porque el iris trata de sellar, es como la solución natural para
que no se siga perdiendo humor acuoso
• Manejo:
- Pequeñas autosellantes <2mm: Paciente con herida cerrada, cámara formada, bien alineada, que no es
conflictivo ni psiquiátrico ni pediátrico, es decir adulto que no va a hacer lo que sea y le va a empezar a
salir humor acuoso No suturar. Manejo con vendaje y parche compresivo.
- Mayores de 2mm con clínica: Manejo con vendaje compresivo y pegamentos biológicos como
cianoacrilato (una gotita) o sutura tratando siempre de reponer el iris herniado (si es muy grande o si ya
está la cámara anterior estrecha y hernia de iris)
Herida perforante corneo-escleral: involucra parte de la esclera,
limbo y cornea. Se ve que el iris esta pegado, hay una
subluxación del cristalino y una hernia de iris. Esto es grave, tiene
mal pronóstico visual por el simple hecho de ser perforante ya
que todo se desestructura. Se pierde la camara, pueden aparecer
sinequias anteriores si paciente no asiste rápido y el iris se va
desvitalizando. Siempre intentar reponer.
• Conducta:
1. Manipulación ocular mínima.
2. Sello ocular estéril no compresivo (no tan apretado para evitar que siga saliendo contenido)
3. Iniciar profilaxis antibióticos VO:
- Moxifloxacino en adultos
- Cefalosporina + clindamicina en niños
4. NO usar medicamentos tópicos por toxicidad de los medicamentos tópicos v/s intraoculares y por
contaminación.
5. Derivar al oftalmólogo.
TRAUMA ESCLERAL
No les traje mucho de esto, pero hay que saber que siempre hay que repararlo quirúrgicamente
TRAUMA OCULAR CONTUSO
Puede tener daño de todas las estructuras de delante hacia atrás
Clínica:
- Equimosis y edema palpebral.
- Heridas de párpado: la piel es muy suave y muy laxa
- Ptosis palpebral: si es que se daña el elevador del parpado superior
- Fracturas orbitarias
- Quemosis y hemorragia subconjuntival
- Hifema (sangre en cámara anterior)
- Midriasis por rotura esfínter pupilar traumática
A. Fracturas Orbitarias:
Sospechar ante grandes traumas, equimosis palpebral y periorbitaria.
Paredes mas frecuentes afectadas: medial e inferior -> porque son las mas delicadas, la medial porque es la mas
delgada donde está la lamina papilácea del etmoides y la inferior porque es la mas expuesta y débil por el seno
maxilar.
Clínica:
- Diplopia
- Enoftalmos: ya que si se rompe una pared, parte del contenido pasa al seno maxilar o al seno etmoidal .
Muchas veces no se presenta inicialmente ya que la sangre y la inflamación hacen que no se vea.
- Hipotropia o endotropia
- Limitación de los movimientos oculares: por estrabismo restrictivo, músculos extraoculares quedan
atrapados en la pared fracturada. Paciente no puede mirar hacia el lado contrario de la pared fracturada
- Neumoórbita: decirle al paciente que NO se puede sonar la nariz, ya que aumenta la presión y sale aire
hacia la órbita y produce mas sangramiento.
Tratamiento:
1. Antibióticos sistémicos, antinflamatorios, seguimiento por imágenes.
2. No siempre quirúrgicas! Tratamiento quirúrgico en caso de:
- Diplopia persistente
- Enoftalmos mayor de 2mm
- Fractura mayor de > 1/3 del piso con mas 15% del contenido orbitario en seno maxilar
B. Hifema:
Presencia de sangre en camara anterior
Clasificación:
- Grado 1: Hifema no ha llegado al borde de la pupila
- Grado 2: Hifema sobrepasa el borde de la pupila
- Grado 3: Área cubierta por hifema es mayor al área libre
- Grado 4: Total
Manejo:
1. Reposo 30 grados
2. Hospitalización: Hay muchos criterios, son diversos según grado. Depende de la edad del paciente y sus
condiciones.
3. Analgesia
4. Corticoides tópicos
5. Midriáticos ciclopléjicos: si se esta moviendo el iris, puede resangrar, esto ocurre en la normalidad con la
luz, donde se va a contraer y dilatar, por eso se prefiere usar midiátricos para dilatar bien dilatados.
6. Hipotensores oculares: ya que la sangre esta ocupando toda la camara anterior, esta comprometido el
trabeculo en esa zona, es muy poco lo que queda para drenar.
Tratamiento quirúrgico: Lavado de la cámara anterior mediante paracentesis a nivel del limbo, se enjuaga y se
drena toda la sangre.
- Hifemas grado 3 o 4
- Hipertensión ocular sobre 30 que no cede a tto médico
- Impregnación hemática de la córnea: cornea se tiñe por la hemosiderina de la sangre, esto no se puede
desteñir por lo que queda como una dificultad visual
- Resangrado: es mas frecuente en cierto momento por lo que es importante el reposo y el tratamiento
C. Otras manifestaciones de contusión:
• Iridodiálisis: se desprendió el iris de su inserción (de la base) y el paciente puede tener diplopia por que tiene
una doble pupila
• Anillo de Vossius: paciente que tuvo uveítis que se sinequió un poco el iris hasta que lo empezaste a dilatar o
trauma contuso que provoca que se pegue ahí el iris al cristalino ocurriendo una impregnación de pigmento y
eso queda ahí para siempre y puede repercutir en la agudeza visual
• Subluxación o luxación del cristalino: recordar que el cristalino es el lente responsable de las dioptrias
prismáticas para enfocar, entonces estos pacientes quedan terribles de visión con movimiento de manos pero
le pones un lente positivo que corrige lo que el cristalino no esta haciendo que es converger y todo bien.
• Catarata: muchas veces los pacientes no recuerdan que tuvieron un trauma y uno tiene que preguntarles
dirigidamente. La catarata en roseta es la típica catarata traumática descrita en los libros, aquí no hay rotura de
la cápsula del cristalino pero si hay un poco de desestructuración de las fibras del cristalino y se hidratan un
poco y cambia el aspecto y la transparencia. Pueden haber muchas más, puede haber una rotura pequeña de la
cápsula del cristalino y por ahí se hidrata una zona y nada mas o puede también una catarata senil que progrese
un poco mas por el trauma.
• Desprendimientos: vitreo posterior, retina o coroides.
• Conmoción retinal (EDEMA DE BERLÍNà disminución de la AV después de un trauma contuso, se ven parches
blancos en la retina)
• Sección del Nervio Óptico: (trauma típico de un accidente automovilístico, grave, perdida visual Total, no hay PL
(PERCEPCIÓN DE LUZ), seccionando el nervio a nivel craneal, en el canal óptico. En el fondo de ojo no vamos a
ver nada que nos llame la atención, puesto que el fondo se pone pálido a las 4-6 semanas. Es por esto que
siempre es importante realizar un examen físico adecuado dirigido a cada ojo e imágenes, un TAC, donde se ve
fractura del canal óptico y sospechas la lesión).
ENDOFTALMITIS
La endoftalmitis es una infección intraocular grave, que puede ser endógena
o exógena, siendo la exógena la más frecuente. En los post operatorios, en
especial en las cirugías de cataratas (90%) son las que se llevan el mayor
número de casos. También en el post- trauma se generan endoftalmitis. Ataca
a todos los tejidos del ojo y tiene mal pronóstico. En el caso de las endógenas
lo más común es por una sepsis a distancia (Neumonía, etc)
En esta foto se alcanza a ver una membrana, como una fibrilla, hipopion,
inyencción ciliar, cornea edematosa. El paciente refiere mala visión, por debajo de 0,5 al examen, 20/40.
En el post- operatorio de cirugías de cataratas, su presentación puede variar según el germen que esté involucrado.
Si es agresivo a las 24 hrs ya tendremos sintomatología, puede ser a los 7 días o hacer una endoftalmitis crónica,
donde se ubica un germen en la cápsula del cristalino, y comienza a molestar a los 3 meses hasta 6 meses. En el
post-trauma son agudas (24 hrs).
Sintomas: Disminución Aguda de la AV, Dolor ocular, secreciones oculares.
Signos: Edema palpebral, intección conjuntival y periquerático, edema corneal, reacción de CA con hipopion,
Tyndall y flare, celularidad e inflamación vítrea. Bandas de fibrina, sinequias à se parece a una uveítis.
¿Qué indica que no es una uveítis?: Antecedente de QX, trauma, Perdida visual, secreción y dolor es probable que
sea enoftalmitis.
Tratamiento
1. ATB Intravítreas -à a nivel de pars plana (Tratamiento sistémico EV solo cuando hay trauma ocular abierto
y en endoftalmitis endógenas)
2. Midriaticos Ciclopejicos
3. Hipotensores Oculares
Con esto esperar la evolución, y muchas veces se culmina con tratamiento QX à Vitrectomía. Sus criterios tienen
que ver con la agudeza visual. Si hay una Disminución de Agudeza visual de PL hay que hacer una vitrectomía
inmediatamente, porque hay siembras vítreas de infección, con mal pronóstico.
QUEMADURAS OCULARES
Los ácidos sulfúricos de las baterías y limpiadores industriales (LOS MAS TÍPICOS) provocan la desnaturalización de
las proteínas, lo que provoca que exista poca penetración ocular.
Se define la gravedad por el tipo de injuria-líquido, por el tiempo de
exposición, aunque la mayoría de las veces los ácidos son mejores que los
líquidos alcalinos (soda caustica, amonios, cal, pinturas). Los ácidos penetran
menos, mientras que los alcalinos saponifican los ácidos grasos de las
membranas, aumentando la penetración.
El tratamiento para ambas es el mismo:
1. Anestesia e Irrigación por 30 minutos con Suero Fisiológico à esto reduce el pH en el Humor Acuoso
2. Evirtiendo los párpados, eliminar los excesos de tóxico con cotonitos.
3. Tópico: antibióticos (Ungüento à ya que limita que la conjuntiva tarsal y palpebral se puedan pegar
generando un simblefaron), corticoides prednisolona 1% cada 2-3h durante 1era semana luego suspender,
midriáticos ciclopléjicos para disminuir el dolor y evitar sinequias posteriores, hipotensores oculares si es
necesario.
4. Oral: Vit C 2g diarios, Tetraciclina o doxiciclina (inhibe a las colagenasas à degradan colágeno, afectando
directamente a la córnea)
5. No se parcha el ojo, se indica movimientos oculares
6. Tratamiento Quirurgico en caso que lo amerite.
En resumen: Deben siempre irrigar, limpiar con cotonitos y derivar.