ENFERMEDAD DE CHAGAS
La enfermedad de Chagas es producida por un parásito llamado Trypanosoma cruzi, que en la
mayoría de los casos se adquiere a través de la picadura de un insecto hematófago conocido como
vinchuca (Triatoma infestans) , que se encuentra infectado por dicho parásito. La vinchuca, que es
el vector de esta enfermedad, habita las viviendas de áreas rurales y en lugares próximos al
domicilio como gallineros, corrales y depósitos. En nuestro país puede estar presente en cerca del
70% del territorio. La enfermedad de Chagas constituye un problema para la salud pública, porque
alrededor del 30% de los pacientes desarrollará complicaciones cardiacas, por las consecuencias
sociales y laborales para los afectados y por el alto costo que representa para los servicios de salud
el manejo de sus complicaciones. Sin embargo hay medidas de prevención eficaces que permitirían
controlar este problema: la educación sanitaria, el control de los vectores, el diagnóstico precoz en
la forma aguda, y el control de las embarazadas y bancos de sangre. En la Argentina se calculan
alrededor de 2 millones de infectados, que podrán presentar alteraciones cardíacas de distinto grado
a lo largo de su vida. En zonas endémicas, no tratadas con insecticidas, la mayor incidencia de la
enfermedad de Chagas se produce antes de los 14 años, sobre todo en menores de 5 años. El ciclo
de la enfermedad se inicia cuando la vinchuca se alimenta de la sangre de un animal o persona
infectada con los parásitos. Una vez ingeridos, estos parásitos se multiplicaran en el intestino de la
vinchuca, de manera de que cuando ésta pique a un individuo susceptible podrá eliminar materia
fecal contaminada con dichos parásitos. La picadura origina picazón, que hará que el individuo se
rasque erosionando su piel, y por dichas excoriaciones los parásitos ingresarán a la sangre de ese
individuo. Si no recibe tratamiento, la persona infectada tendrá parásitos en su sangre y tejidos por
el resto de su vida, por lo que podrá contagiar a otros individuos. Cuando la transmisión se produce
como consecuencia de la picadura de la vinchuca se la conoce como transmisión vectorial. Este tipo
de transmisión es el que se produce en las áreas endémicas, donde hay presencia del parásito y del
vector. Otras formas de transmisión son: la transmisión congénita vertical o transplacentaria, que es
la que se produce a través de la placenta de la madre infectada a su hijo durante el embarazo
(representa alrededor de 10% de los casos de Chagas) y la transmisión transfusional. Hay modos de
transmisión menos frecuentes como las que son consecuencia de los transplantes de órganos, los
accidentes de laboratorio por manipulación de muestras contaminadas con el parásito y la ingestión
de alimentos de fabricación casera contaminados con deposiciones de vinchucas infectadas- Si bien
se considera la enfermedad de Chagas como una enfermedad rural, esta enfermedad se ha
urbanizado, en forma secundaria a las migraciones de pacientes infectados provenientes de zonas
endémicas de Chagas, que incrementan el riesgo de la transmisión transfusional y congénita.
En la mayoría de los casos, esta enfermedad pasa inadvertida al menos inicialmente, por no tener
síntomas hasta que sobrevienen las complicaciones en la fase crónica. La fase aguda se inicia luego
de adquirir la infección por cualquiera de sus vías. Esta fase puede durar alrededor de cuatro a seis
semanas y puede ser sintomática, oligosintomática o asintomática pero se caracteriza por tener
elevadas parasitemias (presenta positividad en los estudios parasitológicos directos como gota
fresca, Strout o micrométodo). Si se producen síntomas en esta fase, estos aparecerán luego de un
período de incubación de alrededor de 5 a 14 días posteriores a la picadura de la vinchuca infectada.
En la mayoría de los casos, los síntomas serán inespecíficos como síndrome febril prolongado,
adenomegalias , hepatoesplenomegalia, anemia, anorexia, irritabilidad o somnolencia, convulsiones,
diarrea, y a veces edemas en lactantes y niños menores de 4 años. Hasta en un 8% de casos pueden
aparecer síntomas específicos menos frecuentes como: chagomas de inoculación (reacción
inflamatoria en el lugar de inoculación), que podrán ser de acuerdo a donde se presenten: complejo
oftalmoganglionar (edema de párpado, eritema de párpado, conjuntivitis y adenopatía satélite),
chagoma hematógeno (tumoraciones planas en piel, indoloras) o lipochagoma (tumoración en la
grasa de la cara). La miocarditis y la meningoencefalitis son expresiones clínicas graves y poco
frecuentes de la fase aguda. En niños menores de un año con manifestaciones de miocarditis,
meningoencefalitis a líquido claro o con manifestaciones convulsivas febriles o afebriles, que vivan
o hayan viajado a un área endémica, se debe descartar la etiología chagásica por investigación del
parásito en sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR). Posteriormente a la fase aguda se inicia la fase
crónica la cual no presenta síntomas ni cambios en el ECG ni en la Rx de tórax. En esta fase hay
escasa parasitemia y la única evidencia de Chagas es la serología reactiva. Esta etapa puede durar
toda la vida, pero aproximadamente el 30% de los infectados luego de 15-20 años evolucionará a
una fase crónica sintomática con alguna manifestación de lesión orgánica irreversible que
generalmente será a nivel cardiaco, como dilatación cardiaca, arritmias y anormalidades graves de
la conducción, pero también puede afectar el tracto gastrointestinal con manifestaciones de mega
esófago y megacolon. En pacientes inmunodeprimidos como pacientes con VIH, o post
transplantados, se puede presentar un cuadro de reactivación de Chagas. Los recién nacidos con
Chagas congénito pueden presentar hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, prematurez, bajo
peso, anemia, taquicardia persistente y menos frecuentemente pueden observarse hepatitis neonatal,
sepsis, miocarditis, meningoencefalitis, edemas, fiebre, exantemas. Estos signos pueden ser de
aparición precoz en el período neonatal o tardío después de los 30 días.
Para confirmar la sospecha de Chagas agudo: Debe demostrarse la presencia del parásito en la
sangre por Microhematocrito o Strout.
Se debe realizar la búsqueda directa de [Link] por medio del Micrométodo parasitológico, a todo
niño hijo de madre positiva en el período perinatal, preferentemente antes del alta de la Maternidad
o lo más cercano al nacimiento, pero puede extenderse a las primeras semanas de vida. En caso de
resultado parasitológico positivo, independientemente de la edad del recién nacido, se lo debe tratar
farmacológicamente. Para confirmar la sospecha de Chagas crónico, deben realizarse al menos dos
reacciones serológicas. Para considerar un diagnóstico serológico reactivo (indicativo de infección)
al menos dos técnicas diferentes deben resultar reactivas, y no se invalida por la ausencia de
parásitos en sangre evaluada por los métodos directos. En caso de discordancia (una prueba reactiva
y otra no reactiva) realizar una tercera prueba o enviar muestra a un centro de referencia. Se deben
realizar dos reacciones serológicas para alcanzar un 98-99,5% de sensibilidad.
El tratamiento será específico para el parásito o sintomático de las complicaciones, dependiendo de
la fase en la que se encuentre el paciente. El tratamiento etiológico tiene como objetivos: curar la
infección, prevenir lesiones viscerales y disminuir la posibilidad de transmisión (transplacentaria,
transfusional) del Trypanosoma cruzi
PALUDISMO
El paludismo (también conocido como malaria) es una enfermedad que puede ser mortal y se
transmite por la picadura de mosquitos infectados. El parásito causante de la enfermedad se
reproduce en el hígado de la persona que lo contrae y después infecta los glóbulos rojos. Esta
enfermedad es prevenible y curable mediante un tratamiento con medicación.
En Argentina la principal zona de riesgo es el norte de la provincia de Salta, en especial el área rural
de los departamentos San Martín y Orán.
Los síntomas son principalmente: fiebre, los dolores de cabeza intensos y los vómitos.
Si no se trata esta enfermedad con la medicación correcta puede poner en peligro la vida en poco
tiempo porque altera los órganos vitales. Por eso es importante que ante la presencia de síntomas en
personas que habitan o han estado en zonas de riesgo se consulte rápidamente a un centro de salud.
La prevención se basa en:
• Usar repelente de insectos en cantidad.
• Si se está al aire libre usar mangas largas y pantalones largos.
• Usar mosquiteros impregnados en insecticida de acción prolongada.
• Fumigar los espacios cerrados con insecticidas de acción residual.
• En los viajeros a zonas con presencia de esta enfermedad puede prevenirse con medicación
(quimioprofilaxis).
• Tratamiento oportuno y eficaz en casos graves.
El examen microscópico de muestras de sangre teñidas sigue siendo el método de elección, las
técnicas de fluorescencia o de detección antigénica comercializadas pueden resultar de utilidad
cuando el microscopista no tenga experiencia suficiente y la PCR es una técnica muy sensible pero
que no está disponible en todos los laboratorios. La toma de muestra se realiza mediante la punción
con una lanceta estéril, normalmente en la yema del dedo. Se recoge una gota de sangre en un
portaobjetos y con otro se realiza la extensión en capa fina. Para la gota gruesa se recogen 3 ó 4
gotas sobre un portaobjetos y con la esquina de otro se unen en movimientos rápidos, extendiéndose
en una capa gruesa y uniforme. La gota gruesa permite analizar una mayor cantidad de sangre,
facilitando la detección de parasitemias bajas y un ahorro de tiempo en el examen, aunque al
romperse los eritrocitos resulta difícil la identificación de especie.
TOXOPLASMOSIS
Toxoplasma gondii es un protozoo de distribución universal perteneciente al grupo denominado
Apicomplexa, que se caracteriza por su obligada parasitación intracelular. El gato es el hospedador
definitivo, y la transmisión al hombre y a otros vertebrados se produce a partir de los ooquistes
excretados en las heces e ingeridos con la fruta o las verduras contaminadas. También se transmite
por la ingesta de carne cruda o insuficientemente cocida, y en la mujer gestante con infección aguda
puede ser transmitido al feto por vía transplacentaria . La toxoplasmosis presenta manifestaciones
clínicas diferentes en función del estado inmunitario del paciente infectado. La infección aguda en
el paciente inmunocompetente es, generalmente, asintomática. En ocasiones, puede presentarse
como un cuadro febril con mialgias y adenopatías, que cursa con linfocitosis. Los síntomas
acostumbran a remitir en varias semanas, y como máximo requieren tratamiento sintomático con
analgésicos. En el paciente inmunodeprimido las manifestaciones clínicas se relacionan con la
reactivación de una infección latente, produciendo cuadros graves, especialmente por la afectación
del sistema nervioso central (SNC). En la mujer gestante la posible transmisión al feto condiciona
una actitud diagnóstica y un tratamiento especiales. La toxoplasmosis congénita tiene una
presentación clínica, así como un grado de transmisibilidad diferente, en función del periodo de la
gestación en la que se produce. En conjunto, el riesgo de transmisión es de alrededor del 40%,
siendo mucho más eficaz al final de la gestación (segundo y tercer trimestre) que al principio, pero
con una afectación y gravedad de las secuelas inversamente proporcional al tiempo de embarazo.
Así, si la infección se produce y transmite durante el primer trimestre, el recién nacido puede
presentar la tríada clásica de hidrocefalia, calcificaciones intracraneales y coriorretinitis, pero
también puede estar totalmente asintomático al nacer y, posteriormente, desarrollar alteraciones
oculares y retraso psicomotor. Las infecciones fetales que ocurren en el último trimestre del
embarazo se presentan, a menudo, como retinocoroiditis y pueden no manifestarse hasta la segunda
década de la vida
LEISHMANIASIS
Esta parasitosis es transmitida por la picadura de flebótomos, pequeños insectos de 2 a 3 mm, en
América del género Lutzomyia. Según la especie de Leishmania infectante, el humano puede
presentar compromiso tegumentario (cutáneo y/o mucocutáneo) o visceral (tejidos
hematopoyéticos). Los flebótomos se crían en tierra húmeda, rica en materia orgánica (como
hojarasca, frutos, guano y deshechos de animales domésticos), aunque no sobreviven al
anegamiento total. Los reservorios de las Leishmanias son diferentes según la región y la especie de
Leishmania; en América el reservorio principal de la leishmaniasis visceral urbana es el perro
doméstico infectado (tenga o no síntomas), y en el ciclo rural del norte de América del Sur podrían
estar involucrados también roedores y marsupiales. El perro, los equinos y los humanos serían sólo
huéspedes accidentales de la leishmaniasis cutánea por Leishmania braziliensis, y se han
encontrado numerosos roedores infectados que son reservorios potenciales en diferentes focos del
continente. En Argentina, el área endémica de leishmaniasis cutánea corresponde a las provincias
de Salta, Jujuy, Tucumán, Catamarca, Santiago del Estero, Chaco, Formosa, Misiones y Corrientes,
encontrándose recientemente el vector sin enfermedad en Santa Fe y Entre Ríos. Por su parte, la
leishmaniasis visceral se está dispersando a partir de focos de transmisión autóctona en Argentina.
La transmisión de leishmaniasis visceral humana y canina hasta el momento se ha registrado en
Misiones y Corrientes, mientras que en Santiago del Estero hubo casos de leishmaniasis visceral
humana y en Formosa sólo leishmaniasis visceral canina. Sin embargo, el vector se encuentra en
dispersión activa, actualmente comprobada hasta el sur de la provincia de Corrientes Las
leishmaniasis se transmiten través de la picadura de la hembra de diferentes especies de flebótomos
del género Lutzomyia, que deben estar previamente infectados con el parásito. El ciclo comienza
cuando el flebótomo se alimenta de un animal infectado, ingiriendo glóbulos blancos (macrófagos)
infectados con parásitos (amastigotes) presentes en la piel. Durante las siguientes 24 a 48 horas, el
amastigote pasa a ser promastigote. De estos, algunos quedan libres en la luz del intestino del
flebótomo y otros se adhieren a la pared del mismo. Los parásitos se multiplican en el intestino del
flebótomo y algunos de ellos irán al área bucal del mismo y serán inoculados con la picadura.
Cuando el vector infectado pica a un huésped le inocula promastigotes. Aunque muchos
promastigotes son destruidos por el sistema del Complemento del huésped, unos pocos se
transforman en amastigotes dentro de los macrófagos, y al cabo de alrededor de 36 horas comienzan
a reproducirse, lo que ocasiona la distensión y ruptura del macrófago. Los amastigotes libres entran
en nuevos leucocitos, donde se multiplican de nuevo. El ciclo se reanuda cuando el flebótomo pica
a un huésped para alimentarse de sangre. La duración del ciclo en el flebótomo es de cuatro a siete
días, luego del cual el mismo será capaz de infectar a un individuo susceptible, permaneciendo
infectante el resto de su vida. Los flebótomos pueden infectarse mientras haya parásitos circulantes
en la sangre o en la piel del reservorio, independientemente de si el mismo presenta o no síntomas
de la enfermedad. La enfermedad no se transmite de persona a persona, ni a través de objetos. La
enfermedad tiene 4 formas clínicas principales, dependiendo de la especie parasitaria y de la
respuesta inmune del paciente. Estas son: la leishmaniasis cutánea, la cutánea difusa, la muco
cutánea y la visceral.
Mientras no se cuente con una vacuna, las estrategias de control de la leishmaniasis visceral deben
estar dirigidas a: • Controlar la población de flebótomos, fundamentalmente mediante manejo
ambiental. • Diagnosticar y tratar precoz y adecuadamente los pacientes enfermos. • Controlar los
reservorios de la enfermedad para interrumpir la circulación de parásitos. • Involucrar a la
comunidad en el manejo ambiental y la tenencia responsable de mascotas.
FILARIASIS
Las filariasis clásicas están producidas por varios nematodos de la familia Filaroidea, siendo las
principales que afectan a humanos en Latinoamérica: Wuchereria bancrofti, , Onchocerca volvulus,
Mansonella perstans y Mansonella ozzardi.
Tras la picadura del insecto vector, las larvas infectivas se depositan en la piel para migrar a través
de la dermis hacia los vasos linfáticos locales. En los siguientes 6-12 meses, la larva madura hasta
convertirse en adulto y alcanza los ganglios linfáticos, donde vive durante períodos que oscilan
entre los 5 y los 12 años. Tras la cópula de los adultos, se producen microfilarias que, dependiendo
de la especie, se liberan a la sangre. La vida media de las microfilarias es de entre 3 meses y 3 años,
dependiendo del agente etiológico. La captación desde la sangre de las microfilarias por el insecto
adecuado cierra el ciclo biológico. Característicamente, los mosquitos implicados en la transmisión
de las filariasis linfáticas se alimentan fundamentalmente por la noche, por lo que la evidencia de
microfilarias en sangre sigue un patrón periódico nocturno (microfilaremia sólo por la noche) o un
patrón subperiódico (microfilaremia continua, con aumento por la noche). Los helmintos adultos
producen constantemente microfilarias, pero no se multiplican dentro del hombre. Por ello, la
cantidad de helmintos adultos no puede aumentar una vez el individuo no esté expuesto a picaduras
infectivas (p. ej., al salir del área endémica). Las manifestaciones clínicas varían entre personas y
dependen del nivel de exposición a la picadura de mosquitos infectivos, de la cantidad de adultos
que viven en los linfáticos, de la duración de la infección, de la coinfección con otros patógenos
bacterianos y micóticos, y de factores genéticos e inmunológicos. La mayoría de los síntomas son
consecuencia de reacciones inflamatorias mediadas por la muerte del helminto adulto dentro de la
luz de los vasos linfáticos (fase de linfangitis aguda recurrente), con el resultado a largo plazo, años
después, de ectasia y obstrucción al flujo linfático (fase de linfedema crónico irreversible).