Br.

Nesly Cardozo
MANEJO DEL PACIENTE CON TRASTORNOS DEL ESTADO DE LA CONCIENCIA Dra. González
Conciencia: Es el mantenimiento del estado de vigilia o despertar y la capacidad de recibir y procesar adecuadamente la
información del medio interno y externo. Un paciente está consciente cuando puede realizar al menos 1 de las siguientes
funciones:
 Abrir los ojos y orientar miradas.  Obedecer órdenes con palabras.
 Responder verbalmente.  Defenderse del dolor
Orientación:
 Tiempo (fecha).  Espacio (lugar).  Persona (su nombre)
Grados de alteración:
 Somnolencia: El paciente se halla semidormido, pero se despierta con rapidez, realiza movimientos de defensa
ante estímulos dolorosos, cumple ordenes sencillas con dificultad y su lenguaje se limita a palabras sueltas o
frases cortas.
Responde con retraso a 1 o más de las preguntas.
 Confusion: Es cuando el paciente es incapaz de pensar con la claridad y la rapidez habitual.
Puede alternar periodos de irritabilidad y excitación con otros de ligera somnolencia.
Emite una o más respuestas erróneas
 Estupor: Las actividades mentales y físicas se hallan reducidas al mínimo.
Solo se despierta antes estímulos vigorosos y repetitivos.
Sus respuestas son lentas e incoherentes.
Regresa a estado previo al cesar el estímulo
 Coma: Los pacientes parecen dormidos.
Pueden responder primitivamente a estímulos sin despertarse.
A mayor profundidad menos respuesta y los reflejos pueden desaparecer. Si progresa desaparece la actividad
cerebral y la respiración se mantiene por métodos artificiales.
 No abre los ojos ni dirige la  No tiene respuesta verbal.  No tiene respuesta motora.
mirada.
Forma de inicio:
Súbito:
 Paro cardiaco  Embolia cerebral
 Hemorragia cerebral  Traumatismo craneal
Progresivo:
 Tumores  Intoxicaciones  Meningoencefalitis
 Trombosis cerebral  Encefalopatías  Drogas
Causas del coma:
Neurológicas
 Lesiones supratentoriales.
 Hemorragia Cerebral  Tumores cerebrales
 Infarto cerebral extenso  Absceso cerebral
 Hematoma Subdural
 Lesiones infratentoriales.
 Hemorragia cerebelosa  Infarto cerebeloso
 Tumor cerebeloso  Absceso cerebeloso

 Lesiones neurológicas difusas.
 Meningitis  Encefalitis  Epilepsia
Toxicometabolicas:
 Encefalopatías metabólicas  Tóxicos
 Encefalopatías Hipóxicas  Físicos
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Manejo de pacientes con trastorno del estado de conciencia:
1. Anamnesis
2. Valoración inicial
• Vías aéreas permeables
• Vías venosas permeables
• Oxigenación
3. Evaluar:
• Columna cervical • Respuesta pupilar • Reflejos
• Estado neurológico • Respuesta motora • Piel
• Nivel de conciencia • Signos meníngeos • Aliento
4. Pruebas diagnósticas:
• Glicemia • Tóxicos • Análisis del LCR
• Hematología completa • Osmolaridad Plasmática • RX de Tórax – cráneo
• Electrolitos séricos • Gasometría arterial • TAC
• Urea y creatinina. • Pruebas de coagulación • RMN
5. Tratamiento:
• Dependerá de la causa de origen del coma. • Debe ingresar a UCI
6. Escala de Glasgow
APERTURA OCULAR
• Espontánea 4 Pts. • Al dolor 2 Pts.
• A la orden verbal 3 Pts. • Sin respuesta 1 Pts.
RESPUESTA VERBAL
• Orientado 5 Pts • Sonidos incoherentes 2 Pts
• Desorientado 4 Pts • Sin respuesta 1 Pts
• Palabras inapropiadas 3 Pts
RESPUESTA MOTORA
• Obedece ordenes 6 Pts • Hipertonía extensora 2 Pts
• Localiza dolor 5 Pts • Retira al dolor 4 Pts • Sin respuesta 1 Pts
• Hipertonía flexora 3 Pts

CEFALEAS Dra. Gonzalez

La cefalea es un síntoma no una enfermedad, Se define como dolor o sensación desagradable en la región de la bóveda
craneal.
Clasificación:
"International Headache Society" (Cephalalgia 1988).
 Agudas de Reciente Comienzo: Debidas a un proceso subyacente que requiere un diagnóstico y tratamiento
urgente.
Causas:
• Hemorragia subaracnoidea. • Primeros episodios de migraña.
• Meningoencefalitis agudas. • Cefalea tras ingesta excesiva de alcohol
• Ictus. • Cefalea asociada a cuadros febriles.
Caracteristicas:
• Inicio súbito. • Localización fronto-occipital o bilateral y difusa.
• Intensidad severa o muy severa. • Empeoramiento con maniobras de Valsalva,
• Ausencia de episodios similares previos. rigidez de nuca, náuseas y vómitos.

 Agudas Recurrentes: Corresponde a procesos "vasculares“.

Causas: migraña y cefalea en "racimos".
Criterios diagnósticos:
• Inicio agudo o subagudo. • Intensidad severa o muy severa.
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• Episodios similares previos. • Primer episodio entre los 15 y 40 años.
• Localización hemicraneal. • Duración con o sin tratamiento entre 3 y 72
• Características pulsátiles. horas.
• Otros síntomas: fotofobia, fonofobia, lagrimeo,
rinorrea o taponamiento nasal, náuseas y/o
vómitos.
 Crónicas progresivas: Se asocian con mayor frecuencia a procesos orgánicos.
Causas: Tu cerebral.
Criterios diagnósticos:
• Inicio subagudo y gradual. • Moderada intensidad.
• Progresión lenta, durante días o semanas. • Continua (intensa por las mañanas)
• Localización fronto-occipital, holocraneal o
bilateral.

 Crónicas no progresivas: Corresponden la mayoría de las veces a casos de cefalea crónica diaria (cefalea
tensional crónica o migraña transformada).
SE ASOCIA A CUADROS DEPRESIVOS O ANSIOSOS.
Criterios diagnósticos:
• Inicio subagudo. • Moderada intensidad.
• Los síntomas no progresan en intensidad • Características opresivas.
• Exploración neurológica normal.
• Localización holocraneal ("en banda" o "en
casco").
Clasificación según el origen:
 Intraencefálico.
Vasculares
• Migraña clasica. • Migraña acompañada.
• Migraña comun. • Cefalea en racimos.
• Migraña oftalmoplejica.

No vasculares
• Meningitis - encefalitis. • Hemorragias o trombosis.
• Tu primario o mt. • Pseudotumor cerebral.
• Absceso primarios.
 Extraencefálico.
• Afecciones oculares. • Neuralgias.
• Afecciones orl. • Arteritis.
• Origen oseo craneo-cervical.
 Asociadas a enfermedades generales.
• Procesos infecciosos.
• HTAS. • Vasodilatadores.
• Insuficiencia respiratoria cronica. • Intoxicacion por monoxido.
 Psicógenas o tensionales.
Migraña: Es una enfermedad familiar caracterizada por episodios paroxísticos de cefalea pulsátil, hemicraneal,
acompañada de hiperestesia generalizada, nauseas y vómitos.
• Frecuencia 3 - 5 %.
• 2 veces más frecuentes en mujeres.
• Historia familiar de un 60-80%.
• Disparada por ciertos alimentos, alcohol, strees, ACOS, menstruación e insomnio.
Clínica de la migraña:
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• El 30- 60 % tiene aura que anuncia la crisis.
• Irritabilidad, hiporexia, depresión, fatiga.
• Fenómenos vasomotores: náuseas, vómitos y fotofobia.
• Escotomas centellantes.
• Parestesias, afasias y acúfenos.
• El pródromo puede durar de 5 – 15 minutos y cede a medida que se va instaurando la cefalea.
• Dolor hemicraneal generalmente pulsátil
Migraña clásica: Se presenta con la triada.
Características: 2. Cefalea
1. Aura 3. Fenómenos vasomotores

Migraña atípica o común: Solo se diferencia de la clásica o típica en que no se presenta con aura previa.
Migraña oftalmoplejica: Clínica característica acompañada, de parálisis transitoria de músculos oculomotores durante el
pródromo, que puede durar días o semanas.
Migraña acompañada: Cursa con síntomas de irritación o déficit cortical durante el pródromo (hemiparesias, afasias o
hemiplejías), que preceden, acompañan o persisten después de la cefalea.
Tratamiento preventivo:
 Dieta: Evitar: quesos, café, chocolates, té, vino tinto, cervezas, cítricos, salsas de soyas y enlatados
 Vida Ordenada
 Evitar trasnocho, sobrecargas psíquicas.
 Alcohol y tabacos.
 Betabloqueantes: Propanolol, labetalol y nadolol.
 Antagonistas del calcio: nimodipina, nicardipina y flunarizina.
 Clonidina.
 Prednisona.
Tratamiento para la crisis:
 Analgésicos comunes
 AINES
 Derivados de la ergotamina
 Dihidroergotamina
 Narcóticos
 TRIPTANES:
 Sumatriptam  Rizatriptam  Zolmitriptam
STATUS MIGRAÑOSO
• Hospitalizar • Metoclopramida • Esteroides
• Ambiente adecuado • Analgesia parenteral. • Clorpromazina
• Hidratación parenteral • Sedación
• Oxígeno a altas dosis • Dihidroergotamina

SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA Dra. Gonzalez

Se define como PIC, aquella presión medida en el Interior de la cavidad
craneal y que es el resultado de la interacción entre el continente
(Cráneo) y el contenido (Encéfalo, Líquido cefalorraquídeo y sangre).
Valores normales:
3 – 15 mmHg
70 – 150 mmH2O
Situaciones fisiológicas:
 El pulso cardiaco.
 El aumento de la presión en el sistema venoso como resultado de la
inspiración respiratoria.
 Otros factores como son la posición del individuo, maniobras de
valsalva, el dolor, etc.
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Hipertensión intracraneana: Elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales
(3 -15 mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el
cráneo y su contenido.
Etiologia:
Lesiones de masa intracraneal
 Br. Nesly Cardozo
Incremento de volumen cerebral y sanguíneo
• Volumen cerebral incrementado síndrome de hipertensión endocraneana
• Incremento del líquido cefalorraquídeo
Lesiones de masa intracraneal:
 Hematoma subdural.  Tumor cerebral.  Hemorragia
 Hematoma epidural.  Absceso cerebral. intracerebral.
Volumen cerebral incrementado:
 Infarto cerebral.  Isquemia hipoxia cerebral.  Hiponatremia aguda
INCREMENTO DE VOLUMEN CEREBRAL Y SANGUÍNEO
• Injuria traumática cerebral. • Encefalopatía hipertensiva. • Trombosis venosa cerebral.
• Encefalopatía hepática. • Eclampsia. • Edema cerebral relacionado a
• Meningitis, encefalitis. • Hemorragia subaracnoidea. la altura
INCREMENTO DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
• Hidrocéfalo comunicante. • Hidrocéfalo no comunicante. • Papiloma del plexo coroideo.
Clínica:
1. Cefalea 2. Edema de papilla 3. Vómitos
TRIADA DE CUSHING Hipertensión, Bradicardia y Respiración irregular
Diagnostico:
Tratamiento integral:
Medico:
• Nutrición (15-20 Kcal x Kg/día) • Barbitúricos
• Evitar hiperglicemias (< a 125 mg/dL) • Indometacina
• Analgesia y sedación • Neuroproteccion
• Soluciones salinas hipertónicas
Quirúrgico:
• Drenaje de hematomas
• Levantamiento de fracturas
• Excéresis de tejido cerebral
• LOE
NEUROPATIAS PERIFERICAS Y RADICULOPATIAS Dr. Blanca
Las neuropatías periféricas son un grupo diverso de trastornos que afectan los nervios periféricos. Pueden ser adquiridas
o hereditarias, de origen sistémico o restringidas a los nervios periféricos. Estas afecciones son comunes, a menudo
dolorosas, a veces incapacitantes e incluso fatales.
LA POLINEUROPATIAS: usualmente se refiere a un compromiso difuso de los nervios periféricos inicialmente referido
en las manos y en los pies
Síndrome clínico polineuropatico: Es un síndrome complejo que involucra múltiples síntomas y signos clínicos.
1. Motores: paresia de las extremidades afectadas, hipotrofia o atrofia de los músculos involucrados conduce con
frecuencia a alteraciones de la marcha.
2. Sensitivos: son variados, como parestesias, disestesias y dolor neuropático.
3. Autónomos: se encuentran cambios en la coloración y cambios tróficos de la piel, hipotensión postural,
impotencia, disfunción gastrointestinal y genitourinaria, sudoración anormal y pérdida del cabello.
CLASIFICACION de neuropatías:
1. Agudas y crónicas 2. Polineuropatía simétrica 3. Mononeuropatía múltiple
Clasificación:
1. Neuropatías asociadas con Enfermedades endocrinas y renales:
Neuropatía diabética Neuropatía renal Neuropatía hipotiroidea
2. Neuropatías inflamatorias o mediadas inmunológicamente
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Polineuropatías inflamatorias agudas (Sx de Guillain-Barre y variantes)
Polineuropatías inflamatorias crónicas
Plexopatías

3. Neuropatías infecciosas
N. causadas por virus: Citomegalovirus, herpes simple-Zoster, hepatitis C-B, VIH tipo 1:
Neuropatía sensitiva simétrica distal o sensitivo-motora, Polineuropatías desmielinizantes inflamatorias aguda o
crónica, mononeuropatía múltiple y neuropatía autonómica.
4. Neuropatías asociadas con tumores, Neuropatías paraneoplásicas:
5. Toxinas que causan Neuropatías
6. Causas nutricionales de Neuropatías
7. Drogas que inducen Neuropatías
8. Neuropatía inducida por radiación
9. Polineuropatías de cuidado critico
10. Idiopáticas

Neuropatías
agudas
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Síndrome de guillain-barré.
Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda
causada por una respuesta autoinmune diriguida contra las
células de schwann o la mielina. puede presentarse de forma
atípica o como una variante clínica. mayor frecuencia en
hombres que en mujeres y la incidencia aumenta con la edad,
aunque todos los grupos de edad pueden verse afectados.
Etiopatogenia:
1. Anticuerpos séricos contra gangliósidos, que residen a altas
densidades en el axolemma y otros componentes de los
nervios periféricos.
2. VIRUS ZIKA. Campylobacter jejuni. Virus de la influenza.
CMV. Virus de Epstein-Barr. Hepatitis A, B, C y E
3. El VIH. Linfoma de Hodgkin

• Polineuropatía aguda inflamatoria desmielinizante, el tipo más frecuente en los Estados Unidos. El signo más
frecuente de la polineuropatía aguda inflamatoria desmielinizante es la debilidad muscular que comienza en la
parte inferior del cuerpo y se propaga hacia arriba
• Síndrome de Miller Fisher, en el cual la parálisis comienza en los ojos. El síndrome de Miller Fisher también se
asocia con marcha inestable. Este síndrome representa aproximadamente el 5 por ciento de los casos de
personas con síndrome de Guillain-Barré en los Estados Unidos, aunque es más frecuente en Asia.
• Neuropatía axonal motora aguda y neuropatía axonal sensitivomotora aguda, que son menos frecuentes en
los Estados Unidos. Sin embargo, estos dos tipos son más frecuentes en China, Japón y México

Clínica
• Cosquilleo o sensación de hormigueo o pinchazos en las muñecas, los tobillos o los dedos de las manos o de los
pies
• Debilidad en las piernas que se extiende a la parte superior del cuerpo
• Marcha inestable o incapacidad para caminar o subir escaleras
• Dificultad para mover los ojos o los músculos faciales, incluso para hablar, masticar o tragar
• Dolor intenso que puede sentirse en forma continua o como un calambre y puede empeorar por la noche
• Frecuencia cardíaca acelerada
• Presión arterial baja o alta
• Dificultad para respirar
Escala Barre (Hughes y colaboradores, 1978)
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Diagnostico:

Tratamiento:

EPILEPSIA Dr. Blanca

Estado Epiléptico (EE): Es una condición patológica caracterizada por crisis epilépticas recurrentes sin recuperación
completa entre ellas, o actividad ictal continua eléctrica y/o clínica por 30 minutos o más, con o sin alteración de
conciencia o por lo menos dos o más crisis, entre las cuales no haya recuperación de conciencia.

Causas
Enfermedad cerebrovascular, trauma craneoencefálico, infecciones y niveles sub terapéuticos de los medicamentos
antiepilépticos. intoxicación exógena (alcohol, anfetaminas, insecticidas organofosforados), intoxicación por
medicamentos (antidepresivos, teofilina, antidiabéticos orales, litio, neurolépticos), síndrome de abstinencia por alcohol,
infecciones del sistema nervioso central, trauma craneoencefálico, eclampsia y tumor primario o metastasico del sistema
nervioso central.
Desencadenantes
Deprivación del sueño, abandono de los medicamentos, tratamiento inadecuado y consumo de alcohol.
 Br. Nesly Cardozo
Fisiopatología
• La lesión neurológica
• Por descarga eléctrica
• A consecuencia de la alteración de balance Los neurotransmisores excitatorios (glutamato, aspartato,
acetilcolina) y (GABA) (31)
• Incremento del calcio intracelular
• Reacciones que producen la ruptura de la membrana celular
• Inhibición de la síntesis proteica y la necrosis celular.
• La lesión neurológica inicial es similar a la originada por la isquemia; en una fase tardía se desarrolla gliosis y
atrofia (33), convirtiéndose la lesión neurológica en epileptógena
EE refractario y superrefractario
• Alrededor del 40 % de los casos de EE no responden a los tratamientos de primera y segunda línea, estos son
considerados refractarios, esta condición supone una mayor mortalidad y es un indicador de mal pronóstico.

ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES ISQUÉMICOS Dr. Blanca

El Ictus isquémico hace referencia a la isquemia cerebral focal, que es aquella que ocurre en un territorio vascular
delimitado al ocluirse la arteria que irriga dicho territorio. Cuando se produce muerte celular se denomina infarto
cerebral.
Tipos:
 Accidente cerebrovascular lacunar: Se deben a la enfermedad de pequeños vasos. No da ninguna manifestación
clínica evidente ni importante.
 Accidente cerebrovascular cardioembólico: Atribuible a la oclusión arterial por un émbolo. Debido a que en la mayor
parte del tiempo el embolo es muy chiquitico y muchas veces el pc hacen un acv isquémico transitorio y no es más
que la recuperación atimpero en menos de 24hrs, entonces el vaso se ocluye dando la sintomatología y luego se
reconstituye mejorando la clínica cerebral
 Accidente cerebrovascular criptogénico: De origen desconocido a pesar de una evaluación diagnóstica exhaustiva.
 Accidente cerebrovascular causado por aterosclerosis de grandes arterias : En la distribución vascular de una arteria
intracraneal o extracraneal importante con >50% de estenosis u oclusión en las imágenes vasculares. Si al hacer un
doppler carotideo evidencia más del 50% de oclusión eso se debe de tratar medicamente a tiempo, con altas dosis
de estatinas ya q pueden estabilizar y disminuir la placa de ateroma. Mientras que si el doppler evidencia más del
50% de oclusión en la arteria carotidea eso se trata con cirugía endovascular, bypass ya que tiene más riesgo de
generar una oclusión muy importante.
Epidemiología
 La OMS establece que el ictus isquémico es la segunda causa global de muerte.
 El ACV isquémico agudo constituye la quinta causa de muerte en Estados Unidos y la cuarta en el Reino Unido, la
cual varía según la raza y la etnia.
 Br. Nesly Cardozo
 La incidencia aumenta con la edad, con mayores
tasas en varones en comparación con las mujeres,
salvo entre el grupo de edad por encima de 85
años.
 De los ECVs un 88% corresponde a las de tipo
isquemico, 10% a las hemorragias intracerebrales y
un 2% a las hemorragias subaracnoideas.
 De los ECV isquémicos un 77% corresponde a los
de tipo lacunar y el otro 23% a los de tipo no
lacunar.
 De los tipos no lacunar cardioembólico 25%,
criptogénico 45%, aterosclerosis de grandes
arterias 17% y otros 3%.

Factores de riesgos
Modificables
 Hipertensión arterial.  Arritmias: La fibrilación auricular (FA).
 Diabetes mellitus y síndrome metabólico.  Estados de hipercoagulabilidad e
 Dislipidemia/Ateromatosis y enfermedad hiperhomocisteinemia.
arterioesclerótica.  Embarazo y puerperio.
 Tabaco, alcohol, estrés y la depresión.  Tratamientos hormonales y anticoncepción.
No modificables
 Edad.  Raza.
 Sexo.  Factores genéticos.
Sintomatología: Según la localización y extensión de la lesión. Los principales territorios vasculares que pueden verse
alterados son:
 Circulación anterior: arteria carótida interna, arteria cerebral media y anterior.
 Circulación posterior: arteria cerebral posterior, arteria basilar y arteria vertebral.
Síndromes lacunares Infarto cerebral lacunar (IL):
 Tamaño entre 2 - 20 mm de diámetro
 Oclusión de las arteriolas cerebrales perforantes
 Afectación región subcortical del cerebro, los ganglios basales y la protuberancia.
Criterios clínicos de ingreso:
 Debilidad motora focal de inicio brusco o gradual (en  Cefalea intensa asociada a vómitos (más frecuente
unas horas). en ictus hemorrágico).
 Alteraciones agudas en el habla.  Ataxia.
 Alteración del estado de consciencia.
Diagnostico:
La tomografía axial computarizada (TAC): Gold standar
 La Asociación Americana del Corazón (AHA) para la evaluación inicial y toma de decisiones.
 Alta sensibilidad y es relativamente rápida.
 Se recomienda su toma en los primeros 20 minutos de llegada al centro médico con el objetivo de detectar la
etiología del evento.
La angiografía por tomografía computarizada (angio-TAC)
 La angio TAC de cerebro y vasos de cuello requiere medio de contraste yodado endovenoso, que permite evaluar la
anatomía vascular arterial.
 Se ha demostrado que la angio-TAC es confiable para la evaluación de grandes vasos intracraneales, pues la AHA lo
recomienda para pacientes candidatos a terapia endovascular
Resonancia magnética (RM) cerebral: Dentro de las secuencias de RM convencional, la secuencia difusión weighted
imaging (DWI). Es útil para identificar cambios isquémicos tempranos, al detectar infarto hasta en un 95% de las
ocasiones. Es de alto costo no todos los centros lo tienen disponible.
 Br. Nesly Cardozo
Estatificación de severidad
 La escala NIHSS puntúa de forma numérica la gravedad del ictus. Se debe aplicar al inicio y durante la evolución del
ictus. Puntuación mínima 0, puntuación máxima 42.
 Determina la gravedad del ictus:
 Leve < 4  Grave < 25
 Moderado < 16  Muy grave ≥ 25
 Indica la necesidad de tratamiento revascularizador: NIHSS entre 4 y 25 amerita terapia de reperfusión cerebral.
 Tiene valor pronóstico: a mayor puntaje peor pronóstico.
Limitaciones: Puntúa más alto en los territorios de la arteria cerebral media izquierda que en los de la derecha debido
al lado dominante del paciente (mayor afectación de las funciones corticales) y no valora adecuadamente la
afectación del territorio vértebro-basilar (circulación posterior).
 Evaluación objetiva del compromiso neurológico.
 Permite definir aproximación terapéutica.
 Define grupo de riesgo para complicaciones
Abordaje clínico
 Signos vitales  Holter del ritmo: descartar una etiología
 Via aérea cardioembolica
 Glasgow y PAM  Ecocardiograma: descartar la presencia de algún
 EKG trombo
 Ecografía doppler carotidea
Abordaje terapéutico
Control hemodinámico
 Hipotensión e hipovolemia deben ser  Emergencia hipertensiva= Fármacos EV.
corregidas.
Labetalol: Presentación Trandate IV de 100mg/20ml 1amp o 5mg/5ml
Administracion: Diluir 1 amp (100mg) o 2 amp (200mg) en 100ml o 200ml de sol NaCl o dextrosa al 5%.
Otra forma es administrar es en una jeringa de 20ml, solo sacar de la ampolla 5mg/ml y el resto (15ml)diluirlo en solución
isotónica o dextrosa al 5%.
Nicardipino: Presentación Flusemide 20mg/VO y Vasonase ampollas de 1mg/5ml/IV
Administracion: Inicialmente 3-5 mg/h durante 15 min. A continuación, se podrá aumentar la dosis en 0,5-1 mg/h cada 15
min, hasta una velocidad máxima de 15 mg/h. Una vez alcanzado el objetivo terapéutico buscado se podrá reducir la
velocidad de perfusión a 2-4 mg/h, para mantener dicho efecto.
Clevidipino: Presentación IV Cleviprex 0,5mg/1ml
Administración: Parenteral inicialmente 4 ml (2 mg)/h. Esta dosis deberá duplicarse cada 90 seg. Normalmente suele
bastar una dosis de 8-12 ml (4-6 mg)/h, si bien podría aumentarse hasta un máximo de 64 ml (32 mg)/[Link] se
recomienda administrar más de 1000 ml (500 mg)/24 h.
 Br. Nesly Cardozo
Terapias de reperfusión: Establecer si el paciente es o no candidato a terapia de reperfusión, solo serán candidatos
aquellos pacientes con un puntaje NIHSS mayor de 4. Ambas tienen nivel de evidencia IA y existen 2 formas de
realizarlo:
 Trombólisis intravenosa (TL iv) El alteplase rt-PA se administra por vía iv A una dosis de 0,9 mg/k (dosis máxima 90
mg.). El 10% de la dosis total se administra en bolo a pasar en 1 minuto y el 90% restante en 60 minutos por infusión
continua mediante Bomba de infusión. se debe de esperar por lo menos 24 horas para iniciar el tto antiagregante
antiplaquetario.
 Trombectomía Mecánica (TM).
Terapia antiagregación plaquetaria: Se debe iniciar esta terapia dentro de las primeras 24-48 h de iniciados los síntomas;
no obstante, en pacientes que recibieron manejo trombolítico con alteplasa se sugiere esperar 24 horas antes de iniciar
la terapia antiagregante.
 Inicio 24 a 48 horas posterior al evento.
 Pacientes con NIHSS score < 3ptos = considerar terapia dual (por tal motivo no serán candidatos a trombolisis).
 Mantener terapia dual por 21 días (a menos que se le coloque un STEM).
 No es sustituto para la trombólisis.
Anticoagulación, y estatinas: STROKE 2018 como la guía de práctica clínica colombiana NO recomiendan el uso urgente
de anticoagulantes, no hay evidencia que demuestre que la anticoagulación inmediata se asocie con mayor funcionalidad
o disminución de futuros ECV.
 Aspirina: 500mg/4-6hrs/VO  Clopidogrel 75mg/24hrs/VO
 Cardiopatía isquémica con elevación del segmento ST: inicialmente una dosis de carga de 300 mg, seguidos de 75
mg/24 h, junto con ácido acetilsalicílico. Además, pueden añadirse o no fármacos trombolíticos.
 Fibrilación auricular: 75 mg/24 h, en combinación con ácido acetilsalicílico (75-100 mg/24 h).
Estatinas: Es razonable iniciar atorvastatina 80 mg/día dentro de las primeras 24 a 48 h después del ACV.
NOTA:
El ACV isquémico de tipo cardioembolico es el
segundo más frecuente (el 1ro es tipo
Criptogénica), entre sus causas tenemos una
fibrilación auricular o flutter auricular, presencia
de trombos en la aurícula izq., presencia en
territorio carotideo o vertebro basilar la
presencia de placas de ateromas que puedan
embolizar a la circulación cerebral y grandes
arterias nutricias.
La trombolisis o trombectomia se debería de
hacer los primero 30min, si es ECV isquémico,
ya que cada segundo son 1mil neuronas q se
mueren si no hacemos estos procedimientos
rápidos. Cuando un pc no responde a la
trombolisis estos deben de dirigirse hacia
terapia endovascular y deben de tener
previamente una Angiotomografia cerebral o
angioTAC cerebral
Estados de hipercoagulabilidad u
homocistinemia descartar aquellos pc con
enfermedad de proteína C/S, Sx
antifosfolipidico, y de los que favorecen la hipercoagulabilidad el embarazo y puerperio, Tto hormonales o con ACO,
esteroides, LES
Todo déficit de motoneurona superior debe de ser ingresado y se debe de diferenciar de una motoneurona inferior o
déficit medular como una parálisis facial.
Las crisis hipertensivas deben de tratarse con medicamentos endovenosos
La hiperglicemia debido a la glucosa es deletérea para el cerebro y causa mayor oxidación cerebral (por aumento de la
osmolaridad plasmática se arrastra los líquidos del cerebro dejándolo deshidratado)
 Br. Nesly Cardozo
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES HEMORRÁGICOS Dr. Blanca
Hemorragia subaracnoidea: Sangrado en espacio subaracnoideo. Puede ser espontánea o traumática
• 80% por ruptura de aneurisma intracraneal • 6% malformaciones arteriovenosas.
(sacular). • 10% causas no identificables
Epidemiologia:
• La incidencia de ruptura aneurismática es de 6 por cada 100,000 habitantes por año.
• Por ruptura de aneurisma intracraneal espontáneo hasta en el 70-75%, malformación arteriovenosas en el 5% y
otras (vasculopatías, sangrado de tumor), hasta en el 15% En el 2009 en Venezuela
• La hemorragia subaracnoidea representó el 27,9% de los ictus hemorrágicos. El sexo más frecuente fue el
femenino mientras que la edad promedio fue de 48 años.
Fisiopatología: Los aneurismas intracraneales son dilataciones debidas a ausencia congénita de la capa media, como
compromiso parietal, la íntima protruye cubierta por adventicia, dilatando el vaso como una prominencia luego como un
globo al que se le reconoce por un cuello. Se desarrollan en las bifurcaciones o ramificaciones de los vasos arteriales del
polígono de Willis o sus ramas principales
Localización:
El 85% se encuentra en la circulación anterior:
 Arteria comunicante anterior (25%)
 Arteria pericallosa (5%)
 Arteria oftálmica (4%)
 Arteria carótida interna en bifurcación de comunicante posterior (18%)
 Arteria coroidea anterior (4%) y Arteria cerebral media (25%).
El 15% corresponde a la circulación posterior:
 Arteria cerebral posterior (2%)  Arteria cerebelosa postero inferior (3%).
 Arteria basilar (10%)

En el 20% son múltiples.

Factores de riesgo:
Factores de riesgo para el desarrollo, el crecimiento y la
rotura de un aneurisma

Manifestaciones clínicas
• Cefalea: Inicio súbito. Severa ("la peor cefalea de mi vida"), máxima severidad desde el inicio. Asociada con
náuseas y vómito. Puede haber convulsiones.
• Perdida de la consciencia: Puede ser transitoria o prologada.
• Meningismo: Fotofobia y rigidez de nuca.
• NO Kerning ni Brudzinski
Diagnóstico:
• TAC DE CRANEO SIMPLE. Estudio inicial de elección.
• RMN de cráneo: Pacientes que se presentan tardíamente. No útil en la etapa aguda (< 48 hrs).
• angiorresonancia es aaz de detector aneurisma (sensibilidad 85%). Angiografía cerebral
 Br. Nesly Cardozo

Tratamiento:

En 2002, fue publicado un estudio aleatorizado en el que los pacientes que

recibían 1 g intravenoso de ácido tranexámico en el momento del diagnóstico de la
HSA, seguido de 1 g/6h hasta la oclusión del aneurisma, asociaban significativamente menores tasas de resangrado y
mejor evolución
Nimodipino: Único fármaco conocido que reduce el riesgo de isquemia cerebral retardada y mejora la función neurológica
después de una hemorragia subaracnoidea. Se recomienda que la nimodipina se administre por vía oral a todos los
pacientes desde el momento de la presentación hasta 21 días después de la aparición de la hemorragia subaracnoidea
HTA AHA y ASA recomiendan manejo reducción de cifras tensionales cuando la presión arterial media supere 110
mmHg o cuando la presión sistólica supere valores de 160 mmHg (Clase IIa; Nivel de evidencia C). Mantener PAS entre
130mmHg y 150mmHg. Inicio de tratamiento en las primeras 2 horas del evento, con reducción de cifras en una hora.
Usar fármacos como Labetalol, Nicardipino, Enalapril, Hidralazina
 Br. Nesly Cardozo
Pacientes con uso de anticoagulantes orales Se debe suspender el uso del anticoagulante, revertir el estado de
anticoagulación, reponerse el déficit de factores vitamina K dependientes y corregirse el INR. (Clase I, nivel de evidencia
C) La terapéutica disponible incluye: vitamina K, plasma fresco, concentrados de complejo protrombinico y factor VII
activado recombinante.
La iniciativa europea de stroke (European Stroke Initiative) recomienda de ser necesario el inicio de la ACO , realizarlo a
los 10 a 14 días luego del evento. Por su parte la American Heart Association/American Stroke Association sugiere
reiniciar la warfarina de 7 a 10 días post HC
Uso de estatinas El tratamiento con estatinas en pacientes con HSA se asoció con un mayor riesgo de vasoespasmo
recurrente en el ensayo SPARCL Otros estudios refiere que el efecto de las estatinas en la incidencia isquémica a largo
plazo y eventos hemorrágicos en pacientes con HIC y HSA es incierto, al igual que el efecto del uso de estatinas en el
corto plazo.
Hidratación parenteral ASA AHA 2022 refiere ajustar hidratación en base a necesidades individuales de cada paciente.
Garantizar una euvolemia con valores entre 5- 8mmHg Hidratación agresiva puede empeorar estado de isquemia
cerebral. Evitar sueros hipotónicos. Compensar los balances negativos y las pérdidas por fiebre.
Tratamiento resangrado:

Tratamiento vasoespasmo

Tratamiento de comlicaciones neurologicas

Clipaje quirurico: se indican en

• Hematomas intraparenquimatosos asociados a aneurismas.
• Aneurismas con anatomía compleja: cuello ancho (>5mm o relación cúpula cuello <2) Y presencia de ramas que
salen del aneurisma.
 Br. Nesly Cardozo
• Aneurismas de ACM tanto en pacientes jóvenes como mayores.
• Aneurisma de circulación anterior
• Pacientes jóvenes menores de 40 años
• Aneurismas gigantes y grandes de fácil acceso neuroquirúrgico de circulación anterior
Terapia endovascular: El tratamiento endovascular para la rotura aguda de aneurismas intracraneanos se utiliza para los
pacientes estadificados en las etapas de Hunt y Hess grados I y II. Y para el tratamiento de vasoespasmo
Hemorragia intraparenquimatosa: es una colección de sangre dentro del
parénquima cerebral producida por una rotura vascular no traumática, puede
abrirse al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo.
Epidemiologia: La HIC sólo representa el 10-15% de todos los ictus; sin
embargo, condiciona un peor pronóstico, con unas tasas más elevadas de
morbilidad y mortalidad. El 40,4% de todos los pacientes fallecen durante el primer mes, la mayoría en los dos primeros
días, y sólo un 20% son independientes al cabo de 6 meses tras la HIC.
Factores de riesgo
• no modificables: edad, raza, etnia, sexo y antecedentes familiares
• Modificables: cigarrillo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia
Etiologia:
Pacientes menores de 50 años
• Aneurismas (saculares, micóticos) • Anfetaminas, cocaína (lobares)
• Déficit de factor de von Willebrand • Malformaciones arteriovenosas y aneurismas
• Púrpura trombótica trombocitopénica idiopática saclares
• Vasculitis
Pacientes mayores de 50 años:
• Relacionada con la HTA • Tumores primarios y metastásicos
• Angiopatía amiloide. • Coaguloatias vasculitis

Localización: De acuerdo con su frecuencia, las regiones más afectadas son:

• Tálamo y ganglios basales 37% • Temporal 21 %
• Frontal15% • Pontina 4 %
• Parietoccipital 15 % • Cerebelosa 8%
Clínica según la localización:
• Ganglios basales: Hemiparesia y déficit sensitivo contralateral Desviación horizontal conjugada de mirada
Hemianopsia homónima contralateral Afasia o agnosia (hemisferio dom o no)
• Tálamo: Paresia vertical de la mirada ojos desviados hacia abajo y convergentes Miosis no reactiva Se complica con
hidrocefalia
• Protuberancia: Coma Tetraplejía Miosis bilateral Nistagmo Fluctuación de PA y respiración
• Cerebelo: Vómitos, cefalea occipital, mareo, ataxia Parálisis facial periférica Compresión de tallo Hidrocefalia
obstructiva Mayor 3 cm: emergencia neuroquirúrgica
 Br. Nesly Cardozo
Hemisferios
• Frontal: hemiparesia contralateral acentuada braquial, abulia
• Parietal: trastorno contralateral de sensibilidad, afasia, hemianopsia
• Temporal: afasia, confusión, hemianopsia
• Occipital: hemianopsia, dolores perioculares homolaterales
Clínica: Cuadro fulminante, que sorprende al individuo en plena actividad, por lo general diurno, con severos trastornos
de conciencia, hemiplejías facio-braquio-crurales, parálisis de la mirada conjugada.
Hemorragias intraventriculares: Originadas en el ventrículo (plexo coroideo) son muy raras, Más frecuente extensión
secundaria de ruptura de aneurisma
Complicaciones:
• Colapso ventricular • Edema cerebral • Convulsiones
• Hidrocefalia • Hipertensión intracraneal • Oscilaciones de PA
Diagnóstico:
El método de elección es el TAC Determina la localización, extensión, el efecto de masa, si existe afectación
intraventricular o subaracnoidea. Se debe realizar un Angio-TAC para poder descartar patología vascular subyacente o
detectar datos de sangrado active.
Método volumétrico: Se mide la longitud máxima (A). A su vez, la
anchura máxima o máxima extensión del hematoma se mide en
un plano perpendicular a la medida A (B). El grosor del
hematoma (C) se obtiene al multiplicar el número de cortes en
que la hemorragia es visible por el espesor de los cortes
(usualmente entre 0,5 y 1 cm

Diagnóstico:
• TAC craneal simple
Aclarar la causa
• RMN cerebral
MAV, trombosis senos venosos, neoplasias a menudo
inaparentes en TAC
• Arteriografía cerebral MAV y aneurismas, vasculitis

Tratamiento:
Manejo hospitalario y prevención de lesiones cerebral secundarias
La monitorización y el tratamiento iniciales de los pacientes con HIC deben realizarse en una unidad de cuidados
intensivos o una unidad dedicada a los accidentes cerebrovasculares con médicos y enfermeras especialistas en
neurociencia en cuidados intensivos (Clase I; Nivel de evidencia B).
Debe controlarse la glucosa. Deben evitarse tanto la hiperglucemia como la hipoglucemia (Clase I; Nivel de evidencia C)
El tratamiento de la fiebre después de la ICH puede ser razonable (Clase IIb; Nivel de evidencia C)
HTA ESTUDIO INTERACT Mantener cifras de PAS por debajo de 180mmHg El objetivo del control de la presión arterial
en el grupo de pacientes de pacientes con control intensivo fue alcanzar cifras de presión arterial sistólica de 140mmHg
durante la primera hora y mantenerla por debajo de esos niveles durante los siguientes 7 días. Los fármacos
recomendados labetalol intravenoso (bolos de 10-20 mg en 1-2 min, repitiéndose cada 10-20 min hasta el control de la
presión arterial o dosis máxima de 200 mg), enalapril por vía intravenosa (bolo de 1 g)
Tromboprofilaxis: En pacientes hospitalizados con HIC espontanea, iniciar profilaxis con dosis bajas de HNF o HBPM las
24 a 48 horas desde el inicio de la HIC puede ser razonable para optimizar los beneficios de prevenir trombosis en
relación con el riesgo de EH.
 Br. Nesly Cardozo
Antiagregacion plaquetaria: En pacientes con HIC espontánea con indicación para la terapia antiplaquetaria, la
reanudación de la terapia antiplaquetaria puede ser razonable para la prevención de eventos tromboembólicos basada
en consideración de beneficio y riesgo
Estatinas: En pacientes con HIC espontánea y una indicación establecida para la farmacoterapia con estatinas, los
riesgos y beneficios de la terapia con estatinas sobre los resultados de la HIC y la recurrencia en relación con la
prevención general de eventos cardiovasculares son inciertos
Las convulsiones clínicas deben tratarse con medicamentos anticonvulsivos. Inicialmente Carbamazepinas (Clase I; Nivel
de evidencia A). Los pacientes con un cambio en el estado mental que presentan convulsiones en el EEG deben ser
tratados con medicamentos anticonvulsivos (Clase I; Nivel de evidencia C). No se recomiendan medicamentos
anticonvulsivos profilácticos (Clase III; Nivel de evidencia B).

Tratamiento quirurgico:
La European Stroke Association establece como
criterios de manejo quirúrgico los siguientes:
• Obliteración del cuarto ventrículo
independientemente de los
síntomas clínicos o el tamaño del
hematoma
• Glasgow menor a 14
• Diámetro del hematoma mayor a
30-40 mm
• Volumen del hematoma mayor a 7
cm3
Manejo Secundaria a coagulopatía
• Heparina: Sulfato de protamina
1mg por cada 100 uds de heparina
• rTpa: 5mg ácido epsilon
aminocaproico durante 15 min y
crioprecipitado
• Warfarina: vitamina K, PFC
Tratamiento quirúrgico
Hemorragias talámicas y putaminales
• Aunque la evacuación del hematoma
disminuya la presión intracraneal el
pronóstico no es favorable: no
indicada
• Extensión a ventrículo:
ventriculostomía si indicada
Hemorragia lobar Reservada para deterioro
progresivo e hipertensión intracraneal
Hemorragia cerebelosa
• Menos 3cm y estable sin hidrocefalia
o compresión de tallo: observar
• Más de 3 cm: emergencia quirúrgica
Hemorragia del tallo Pronóstico desfavorable no indicación quirúrgica.