Examen

 Puede examinarse con oftalmoscopio directo o indirecto

 Lámpara de hendidura
 Lentes de biomicroscopio de contacto o manual
 Fotografía de fondo
 Angiografía con fluoresceína
 Tomografía de coherencia óptica OCT
 Angiografía con verde de indocianina
 Autoflourescencia
 Pruebas psicofísicas y electrofisiológicas visuales

Signos y síntomas de retina

Retinopatía hipertensiva

Retinopatía diabética
 De las causas principales de ceguera en el mundo
 Hiperglucemia crónica, hipertensión, hipercolesterolemia y tabaquismo son los factores de riesgo para el
desarrollo y progreso de la retinopatía
 DM1 desarrollan retinopatía 3-5 años después del inicio de la enfermedad sistémica
 DM2 la presentan en el momento del diagnóstico y puede ser la manifestación presentadora
 Pacientes con retinopatía diabética tiene 25 veces más que quede ciego.
 Revisión sucesiva cada año en ambos tipos
 Fotografía digital de fondo de ojo es eficaz y sensible a la detección
 NORMA DE ORO fotografía de 7 campos, existe otra de 2 campos de 45° que es el método de elección en la
mayoría de programas de detección
 Esencial la midriasis para fotografía de mejor calidad en especial si hay cataratas
 Progresa con rapidez durante el embarazo, cada gestante diabética se debe checar por fotografía digital de fondo
de ojo en el 1° trimestre y al menos cada 3 meses hasta el alumbramiento

Retinopatía no proliferativa
 La retinopatía diabética se caracteriza por microvasos ocluidos o dañados
 Primeros cambios son engrosamiento de la membrana basal del endotelio capilar y reducción del número de
pericitos
 Los capilares se desarrollan n forma de microsacos punteados denominados microaneurismas, se forman así
hemorragias en forma de flama a causa de su localización en la capa de fibras nerviosas orientadas de la forma
horizontal
 La retinopatía no proliferativa ligera se caracteriza por al menos 1 aneurisma
 En retinopatía no proliferativa moderada hay microaneurismas en forma extensiva, hemorragias intrarretinianas,
formación de glóbulos venosos o retinitis albuminurica, formación de glóbulos venosos y anormalidades
microvasculares intrarretinianas (IRMA)
 Puede hacerse diagnóstico cuando hay hemorragias internas en 4 cuadrantes, formación de glóbulos venosos en
2 cuadrantes o IRMA graves en 1 cuadrante
 Maculopatía
 Se manifiesta como engrosamiento focal retiniano o difuso edema causado por desintegración de la barrera
hematoretiniana al nivel de endotelio capilar retiniano que permite el derrame del fluido
 Más común en DM2
 Tratamiento cuando se haga clínicamente significativa
 Engrosamiento retiniano de la fóvea en 500 micras, exudados duros en 500 micras de la fóvea, o engrosamiento
retiniano mayor que un diámetro del disco
 También puede ser causada por isquemia que se caracteriza por edema macular, hemorragias profundas y
microexudación.
 Angiografía con fluoresceína muestra pérdida de capilares retinianos con agrandamiento de zona foveal avascular

Retinopatía proliferativa
 De las complicaciones más graves de la DM causada por retinopatía diabética proliferativa
 La isquemia provoca que nuevos vasos delicados se formen y derramen proteínas sérica y fluoresceína en forma
profusa
 La retinopatía diabética proliferativa temprana se caracteriza por presencia de vasos nuevos sobre el disco óptico
o en otra parte de la retina, se consideran de alto riesgo cuando son sobre el disco óptico o que se extiendan más
de 1/3 del diámetro de este
 Los nuevos vasos proliferan sobre la cara post. Del humor vítreo y se elevan cuando se comienza a contraer
alejándose de la retina.
 Si los vasos sangran la hemorragia masiva vítrea puede provocar ceguera súbita
 Si hay desprendimiento vítreo post. Hay riesgo de desarrollar neovascularización y hemorragia vítrea
 En ojos con retinopatía diabética proliferativa y adhesiones vitreorretinianas persistentes, las frondas
neovasculares elevadas pueden sufrir cambio fibroso y formar bandas fibrovasculares cerradas que causan
tracción vitreorretiniana, esto puede provocar desprendimiento de la retina
 Despredimiento de retina puede ser encubierto por hemorragia vítrea
 Cuando contracción vítrea es completa, la retinopatía proliferativa entra en etapa INVOLUCIONAL o DE EXTINCIÓN
 La enfermedad ocular diabética también puede complicarse por NEOVASCULARIZACION DEL IRIS O GLAUCOMA
NEOVASCULAR
 Se desarrolla en 15 años desde el inicio de la enfermedad sistema en 50% de px con DM1, menos prevalente en
DM2, al ser más frecuente la DM2 que la DM1 hay más casos de DM2 que de DM1

Formación de imágenes
 OCT para identificar y vigilar edema macular y cambios en estructura de retina
 Angiografía con fluoresceína para ANORMALIDADES MICROVASCULARES
 Defectos de llenado de lechos capilares muestran grado de isquemia y son más prominentes en periferia media
 Derrame de fluoresceína asociado a edema retiniano no asume configuración petaloide de edema macular
cistoide o puede ser difuso
 Ojos con edema maculas e isquemia significativa tienen pronostico menos optimista que ojos con edema y buena
perfusión

Tratamiento
 La base es prevenir con buen control de hiperglicemia, hipertensión sistémica e hipercolesterolemia
 Depende de grado de localización y gravedad
  Si no es significativo debe ser vigilado de cerca sin láser
 Edema macular es significativo si requiere laser focal, reticulado o laser difuso
 Laser por microimpulsos es efectivo y deja cicatriz menor que el de argón que las cicatrices pueden extenderse y
afectar la visión
 Inyecciones antravítreas de triamcinolona o agentes anti-VEGF
 En retinopatía proliferativa en 50% la foto coagulación panretiniana con rayos láser (PRP) reduce incidencia de
perdida visual
 Vitrectomía depeja hemorragia vítrea y alivia tensión viteorretiniana
 Con hemorragia vítrea 20% puede progresar a no percepción luminosa en 2 años
 Vitrectomía temprana se indica para DM1 con hemorragia vítrea extensiva y grave, proliferación activa y que la
visión en el otro ojo este reducida, si no puede aplazarse hasta un 1 año hasta que la hemorragia sea despejada
 La terapia anti-VEGF intravítrea aplicada unos cuantos días antes de la operación se asocia con velocidad de
resangrado reducida y mejores resultados visuales posoperatorios.
 Desprendimiento regmatógeno requiere vitrectomia urgente
 Complicaciones de vitrectomia son más comunes en DM2 con vitrectomía previa, incluyen oftalmomalacia,
presión intraocular elevada con edema corneal, desprendimiento de retina e infección.

Degeneración macular asociada a la edad

 >55 años
 Causa principal de ceguera irreversible en el mundo desarrollado
 Enfermedad progresiva multifocal y compleja
 Susceptibilidad genética que involucra factores de riesgo ambiental como mayor edad, raza blanca y tabaquismo.
 Cambios en matriz celular y formación de depósitos subretinianos son fundamentales en el progreso de la
enfermedad, engrosamiento progresivo de membrana de Bruch reduce posibilidad de que O se difunda por el
epitelio pigmentario retiniano y fotorreceptores, a causa de ello la hipoxia produce liberación de factores de
crecimiento y citocinas que estimulan crecimiento de nuevos vasos coroidales.
El desarrollo de áreas de debilidad individuales o múltiples en la membrana de Bruch permite a los nuevos vasos
crecer a través del espacio subretiniano, entre el epitelio pigmentario retiniano y la retina, para formar una
membrana neovascular coroidal. Los nuevos vasos derraman fluido seroso o sangre que producen la distorsión y
reducción de la claridad de visión central. Por otra parte, la pérdida visual resulta del progreso del proceso
degenerativo a muerte celular y atrofia del epitelio pigmentario retiniano.
 Fóvea es responsable de la agudeza visual y visión del color.
 Visión fotópica para alta luminosidad ambiental mediada por fotorreceptores, visón escotópica para visión
nocturna mediada por bastones
 Visión crepuscular se llama mesópica y esta mediada por conos y bastones
 Fotorreceptores cónicos y bastones se localizan en capa más exterior a vascular de la retina sensorial.
 Rodopsina (opsina y cromóforo) es el pigmento visual fotosensible
 Locus relacionados lq21-31 y 10q26
 Genes con influencia estructural HTRA1, inflamatoria CFG, C3, C2, factor B, lípidica APOE
 Es más posible que individuos con disposición genética desarrollen la enfermedad si fuman o tienen baja ingesta
de antioxidantes

Clasificación
 Temprana y tardía, la tardía se subdivide en atrofia geográfica y enfermedad neovascular

DME temprana
  Gránulos, cambios pigmentarios o atrofia de epitelio pigmentado retiniano.
 Angiografía con fluoresceína demuestra trayectoria irregular de hiperplasia y atrofia de epitelio pigmentado
retiniano
 Gránulos son amarillos y son depósitos en membrana de Bruch con varios tamaños y formas, pueden ser discretos
o confluentes

 Histopatologicamente son depósitos subretinianos difusos, depósitos laminares basales (sobre todo son colágeno)
o depósitos lineales basales (rico en lípido)
 El cambio pigmentario puede estar causado por aglomerados focales de células pigmentadas en el espacio
subretiniano y retina exterior o áreas atenuadas de epitelio pigmentario retiniano hipopigmentado que progresa
hasta la atrofia

DME tardía o seca

Atrofia geográfica

 20% de ceguera atirbuible a DME

 Áreas bien demarcadas (+2 diamétros de disco)
 Atrofia de epitelio pigmentado retiniano y células fotorreceptoras, permiten visualización directa de vasos
coroidales subsuperficiales.
 Acumulación de lipofucsina en pigmento epitelial retiniano contribuye a cambios atróficos
 Pérdida visual tiene lugar cuando la fóvea ya es afectada
 Es mejor vigilada con formación de imágenes por autofluorescencia ya que por los diversos patrones proporcionan
progreso de la enfermedad

Atrofia neovascular (húmeda)

 Desarrollo de neovascularización coroidal o desprendimiento del epitelio pigmentado retiniano seroso

 Puede haber crecimiento de nuevos vasos coroidales en forma de rueda de carro plana o abanico marico, lejos de
su sitio de entrada en el espacio subretiniano para formar una membrana neovascular coroidal
 Hay desprendimiento hemorrágico de la retina puede sufrir de metaplasia fibrosa que va a producir una masa
subretiniana elevada que se llama cicatriz disqueiforme y en consecuencia la perdida permanente de la visión
central
 Imágenes de OCT identifica fluido sub e intrarretiniano junto con la membrana neovascular coroidal
 La angiografía con fluoresceína debe efectuarse con todos los pacientes con DME para detección de
neovascularización coroidal
 La neovascularización coroidal se puede clasificar en 2
Clásica: hiperflourescencia temprana con patrón afiligranado bien definido

Oculta: Hiperfluorescencia tardía y mal definina

 Y se ha subdividido en predominante clásica >50% de la lesión tiene nevascularización coroidal clásica,

minimamente clásica en donde <50% tiene características de neovascularización coroidal clásica, ocular pura en
donde no hay ningún componente clásico.
 El desprendimiento del epitelio pigmentado retiniano se incluye en la categoría de DME neovascular a causa de
su fuerte asociación neovascularización coroidal.
 Desprendimientos del epitelio pigmentoso retiniano pueden aplanarse de forma espontánea, con resultados
visuales variables, pero por lo común dejan un área de atrofia geográfica.
 Proliferación angiomatosa retiniana por lo común está presente en el mismo cuadro clínico de la DME y se
manifiesta como hemorragia superficial retiniana interna, con desprendimiento de epitelio pigmentado retiniano
y exudación extensiva, anastomosis entre circulaciones retiniana y coroidal

Riesgo de progreso a DME tardía

 Puede haber riesgo de pasar a la tardía, para pacientes sin enfermedad tardía se asigna un punto para cada ojo
con anormalidades pigmentaria y si ningún ojo tiene grandes cantidades de granulos, para granulos de tamaño
intermedio en ambos ojos
 2 puntos para pacientes con enfermedad tardía en un ojo los puntos van para el ojo afectado y 1 punto para cada
una de las anormalidades pigmentarias o microgránulos en el otro ojo.

Terapia profiláctica
 Vitaminas y antioxidantes
 Vitamina C, E, betacaroteno, Zinc, Cobre, reduce el riesgo de progreso en 5 años de DME tardía de 20 a 28% en px
valoraciones acumuladas de 3 o 4 en escala de predición de riesgo, pero sin beneficio en riesgo más bajo
 Dejar de fumar aminora el progreso
 Fotocoagulación retiniana reduce el grado de gránulos, pero incrementa velocidad de neovascularización coroidal,
NO se recomienda fuera de un ensayo clínico

Tratamiento
 Terapia VEGF, induce angiogénesis como permeabilidad creciente. PREFERIDO
  Ranibizumab, tx para todas las formas de DME neovascular (enlaza todas las isoformas de VEGF y penetra a través
de todas las capas de la retina )
 Bevacizumab
 Fotocoagulación retiniana por láser, destrucción directa de una membrana neovascular coroidal

Oclusiones vasculares de la retina

Oclusión de la vena retiniana
 Tiene posibles complicaciones de ceguera
 Px refiere visión dolorosa y súbita
 Apariencia clínica varía desde microhemorragias dispersas y renitis albuminurica hasta apariencia hemorrágica
marcada con hemorragia retiniana profunda y superficial
 En la oclusión de la VENA RETINIANA CENTRAL, las anormalidades retinianas involucran los cuatro cuadrantes del
fondo.
 En la oclusión de RAMA VENOSA RETINIANA suelen estar confinadas en un cuadrante, porque la oclusión ocurre
por lo general en un cruce arteriovenoso, pero anormalidades involucran mitad sup o inferior (oclusión de rama
venosa retiniana) o solo mácula (oclusión de la rama venosa macular retiniana)
 >50 años de edad
 50% aprox con enfermedades cardiovasculares asociadas
 Debe descartarse glaucoma crónico de ángulo abierto
 Principales complicaciones son visión decreciente a partir de edema macular, GLAUCOMA NEOVASCULAR
secundario a neovascularización del iris y neovascularización retininana.

Edema macular en oclusión de la vena retiniana

 En casi todos los ojos con oclusión de la vena central retiniana
 La mayoría padece de visión central decreciente y persistente como resultado de edema macular crónico, que
también causa deterioro de la agudeza visual en la oclusión de la rama venosa retiniana
 No responde a rayos láser si fue por oclusión de vena central, si fue por oclusión de rama venosa el láser de argón
macular con patrón reticulado es lo indicado cuando la pérdida de visión a causa del edema no mejora
espontáneamente
 Inyección intravítrea de anti-VEFG o esteroides puede ser util
 Para central retiniana y rama recomiendan inyecciones mensuales de ranibizumab
 Para central retiniana triamcinolona
 Ozurdez es implante de dexametasona que se inyecta, acelera mejora de agudeza visual

Neovascularización retiniana y del iris en oclusión venosa retiniana

 1/3 de oclusiones de la vena central son isquémicas con neoperfusión capilar significativa vista en angiografía con
fluoresceína
 ½ pueden desarrollar glaucoma neurovascular
 Tx estándar es PRP, aunque también puede controlarse con agentes anti-VEGF intravítreos
 En oclusión de la rama venosa, la neovascularización se desarrolla si hay ausencia de perfusión capilar excede >5
diametros de disco
 Fotocoagulación sectorial por rayos láser reduce 50% riesgo de hemorragia vítrea
 Oclusión de la arteria retiniana
 Causa pérdida visual catastrófica indolora en segundos
  Puede reportarse pérdida visual transitoria antecedente (amaurosis fugaz).
 Agudeza visual en el 90% de los ojos
 25% de los ojos por arteria ciliorretininana continúan con perfusión de la macula, por lo que se puede conservar
visión central
 Mancha foveal rojo cereza (retina rojo cereza)
 Anomalías de fondo de ojo se resuelve de 4 a 6 semanas, se deja solo al disco óptico como principal manifestación
ocular
 En px con edad avanzada se debe excluir artritis macrocítica y si es posible tratar de inmediato con
corticoesteroides sistémicos en altas dosis
 Otras causas de oclusión de arteria central retiniana son arterioesclerosis y embolia de origen carótido o cardíaco
 Oclusión de rama arterial retiniana causa perdida visual dolorosa súbita, comúnmente se manifiesta como
deterioro del campo visual
 AV solo se deteriora si hay implicación foveal
 Opacidad retiniana en anormalidades de fondo de ojo en oclusión de arteria central, acompañada de retinitis
albuminurica por sus límites que determina el grado de infarto retiniano
 Causa más frecuente enfermedad embolica

Tratamiento
 Las lesiones irreversibles ocurren en horas tras la oclusión completa de la arteria central
 La disminución repentina de PIO que da perfusión retiniana creciente se logra con paracentesis de cámara anterior
y aplicación de tazolamida IV, se indica sobre todo en OCLUSIÓN EMBÓLICA DE LA ARTERIA CENTRAL RETINIANA
 Mezcla inhalada de CO2 y O induce vasodilatación e incrementa el PO2 en superficie
 Terapia trombolitica es benéfica infundirla directo en arteria oftálmica o vía sistémica
 No se usan anticoagulantes sistémicos a menos que sean necesarios por causa embolica

Retinoblastoma
 Tumor intraocular maligno primario
 Surge de ceulas neuroepiteliales inmaduras de retina en el desarrollo (retinoblastos)
 Compuesto de microcitos neoplásicos redondos que invaden y reemplazan la retina normal
 Núcleo grande y citoplasma desproporcionadamente pequeño
 Necrosis intralesional, focos de calcificación
 Comúnmente unifocal y generalmente multifocal
 Px con retinoblastoma multifocal tienen mutación o deleción del alelo del gen retinoblastoma, cromosoma 13
brazo largo
 Autosómico dominante 90% de penetración
 Px con retinoblasotma unilateral no tienen mutación y no lo transmitirán
 Tumor típico aparece como nodulo retiniano blanco translucido a opaco
 Cuando se hace mas grande atrae forma de vasos sanguíneos dilatados y hay una final red de capilares en la
superficie
 Tumores más grandes, pero más discretos desarrollan focos intralesionales de calcificación degenerativa que se
detectan con USG exploración B y exploración TC
 Alrededor del tumor hay desprendimiento seroso de retina que puede invlucrar más tejido y convierte en
ampollas
 Células tumorales se desprenden de superficie del tumo y van al fluido subretiniano circundante o humor vítreo
suprayacente, estas pueden implantarse en superficie inferior de la retina desprendida o en superifcie interna
de epitelio pigmentado, o superficie interior de anillo ciliar
  En ojos con retinoblastoma extensivo, la neovascularización secundaria del iris y glaucoma neovascular se
desarrollan con frecuencia.
 Tiene tendencia a invadir disco óptico con extensión extraocular a lo largo de nervio óptico
 Cuando ya esta fuera del ojo crece en tejidos perioculares y se extiende de nervio óptico a cerebro y metastatiza
rapdamente
 Es frecuente en niños con AHF
 Pediatras observan leucocoria, es la pupila blanca por reglejo de la luz externa hacia afuera del tumor intraoclar,
estrabismo causado por visión deteriorada en ambos ojos o uno solo y decoloración de iris por
neovascularización
 Edad media para diagnóstico inicial 12 meses para bilateral y 24 para unilateral
 Tratamiento inicial recomendado depende del número, tamaño, localización y tipo
 Niños con retinoblastoma multifocal desarrollan neoplasma maligno en cerebro independiente de
retinoblastoma
 Niños con uno o unos cuantos microtumores extramaculares discretos, sin tumor simiente o fluido subretiniano
asociados, son tratados por lo general con terapia de rayos láser focal en caso de tumores posteriores
(posecuatoriales) y por crioterapia focal para tumores anteriores
 . Niños con tumores intrarretinianos de tamaño medio solitarios en uno o ambos ojos pueden ser tratados al
principio por medio de terapia por radiación en placa.
 Quimio IV con fármaco basado en carboplatino, para uno o más tumores más grandes, tumor macular o
yuxtapapilar, desprendimiento no regmatógeno extensivo de retina o simientes de tumor intravítreo o
subretiniano
 La terapia por radiación de emisión externa fraccionada (EBRT), una vez que ha concluido la base del
tratamiento para retinoblastoma bilateral, se reserva por lo general para ojos con retinoblastoma recurrente o
residual
 EBRT está asociada con una frecuencia relativamente alta de subsecuentes neoplasmas malignos en tejido óseo
y blando secundarios y con frecuencia mortales en el campo de radiación.
 Algunos ojos con retinoblastoma intraocular extensivo, en particular los que son ciegos y dolorosos, tienen
glaucoma neovascular, sangrado intraocular extensivo o congestión ocular, y ojos que no han respondido a
terapias para la conservación del ojo deben aún ser tratados por enucleación
 Cualquier ojo enucleado por retinoblastoma debe someterse a examen histopatológico para descartar invasión a
NO
 El tratamiento normal es la enucleación del ojo afectado con quimioterapia intensiva e irradiación orbital
 tratamiento inicial para niños quizás salvables con retinoblastoma extraorbital o pineoblastoma asociado con
retinoblastoma a la presentación, quimioterapia intravenosa inicial intensiva, citorreducción quirúrgica de los
tumores extracraneales o intracraneales residuales, terapia por radiación adyuvante focal en sitios metastásicos
y trasplante de médula ósea

´Hereditario

Multifocales, bilaterales

No hereditario

Unilaterales, unifocales

100% mortalidad si no se detecta a tiempo

Retinopatía del prematuro (ROP)

 Vasoproliferativa y afecta bebés prematuros y de bajo peso al naces
 Etapas
  1 Linea de demarcación
 2 Protuberancia intrarretiniana
 3 Protuberancia con proliferación fibrovascular extrarretiniana
 4 Desprendimiento parcial de la retina
 5 Desprendimiento total de retina

Tratamiento
 Bbeés <30 semanas de edad gestacional o <1500 g al nacer, recibe terapia suplementaria de O prolongada,
deben tener revisiones 2 a 4 veces por semana después de nacer hasta que retina este vascularizada por
completo, cambio retiniano haya sufrido resolución espontánea o con tx adecuado
 Tx con rayos laser en retina periférica en etapa 2 con dilatación venosa y tortuosidad arterial en segmento post
(efermedad adicional)
 Cirugia viteorretiniana para etapa 4 o 5, solo cuando enfermedad ocurre en el mejor ojo o pronostico
desfavorable
 Frecuentemente ocurre regresión espontanea, en esos cambios puede incluir retina avascular, pliegues
periféricos y rupturas retinianas, dilatación de macula temporal y tejido arrastrado sobre el disco, miopía
asimétrica, estrabismo, catarata y glaucoma de angulo cerrado
 Se asocia a miopía
 1° causa de ceguera en países subdesarrollado

Desprendimiento de retina
 Separación de retina sensorial, fotorreceptores y capas retinianas internas desde el epitelio
pigmentado retiniano subsuperficial.
 3 tipos de despredimiento
Rematógeno
Tracción
Seroso o hemorrágico

Desprendimiento regmatógeno de retina

 Tipo más común
 Ruptura de espesor total en retina sensorial, cierto grado de tracción vítrea y paso de humor acuoso
vítreo líquido a través de ruptura al espacio subretiniano
 Precedido o acompañado de desprendimiento vítreo posterior
 Asociado a miopía, afaquia, degeneración reticular, traumatismo ocular
 La oftalmoscopia indirecta binocular con depresión esclerótica o examen con lámpara de hendidura con lentes
de biomicroscopia de contacto o manual revelan la elevación de la retina sensorial desprendida translúcida con
una o más rupturas de la retina sensorial de espesor total, como una rasgadura en herradura, agujero atrófico
redondo o rasgadura circular anterior (diálisis retiniana).
 Localización de ruptura retiniana varia
 Rasgaduras en herradura + comunes en cuadrante superotemporal, agujeros atróficos en cuadrantes
temporales y diálisis retiniana en cuadrante inferotemporal
 Cuando hay varias rupturas retinianas se orientan 90° entre si

Tratamiento
 Objetivo de cirugía encontrar y trata todas las rupturas retinianas
  Uso de crioterapia o rayos láser para crear adehsión entre epitelio pigmentado retiniano y retina sensorial, esto
previene ingreso adicional de fluido en espacio subretiniano y drena fluido, alivia tracción vitrorretiniana, se
usan las siguientes técnicas
 Retinopexia neumática: inyecta aire o gas expandible para mantener retina en posición. Menor éxito y se usa
solo cuando hay una pequeña rotura individual sin tracción
 Indentación escleral: Con explante suturado en región de ruptura retiniana, alivia tracción y desplaza fluido lejos
d ela ruptura. Éxito de 92 a 94%
 Vitrectomía periférica de retina: Alivia tracción. Por inyección de perfluorocarburos o líquidos pesados, aire o
gas expandible para mantener la retina en posición, o inyección de aceite si se requiere efecto a largo plazo o
taponamiento de la retina. Puede inducir o acelerar formación de catarata.
 Los resultados visuales dependen del estado preoperatorio de la mácula, ya que i esta desprendida la
recuperación de la visión central será incompleta. Es urgencia si la macula esta aun fija

Desprendimiento de retina por tracción

 Causado por retinopatía diabética proliferativa
 También puede estar asociado con vitreorretinopatía proliferativa, ROP o trauma ocular
 Tiene superficie más cóncava y más localizado
 No se extiende a ora serrata
 Fuerzas de tracción empujan a la retina de forma activa lejos de epitelio pigmentario
 Tracción causada por formación de membranas vítreas, epirretinianas o subrretinianas
 Al inicio el desprendimiento puede localizarse a lo largo de arcadas vasculares, después puede diseminarse e
involucrar la retina periférica media y la macula
 Tracción focal a partir de membranas celulares produce rasgadura retiniana y conduce a desprendimiento por
tracción y regmatógeno combinados

Tratamiento

 Vitrectomía periférica quita elementos traccionales por medio de remoción de membranas fibroticas
 Puede usarte retinotomía o intección de perfluorocarburos lo líquidos pesados para aplanar retina.
 Puede usarse taponamiento por gas, aceite, silicon o indentación escleral

Desprendimiento de retina hemorrágico y seroso

 En ausencia de ruptura retiniana o tracción vitreorretiniana
 Resultado de acumulación de fluido en parte inf. De la retina sesorial
 Causado por enfermedades del epitelio pigmentado retiniano y coroides
 Se asocia a enfermedades degenerativas, inflamatoria e infecciosas, incluye causas de
neovascularización subretiniana, vasuclares sistémicas o tumores intraoculares

Degeneración reticular
 Degeneración vitrorretiniana más común
 50% Bilateral
 Común en ojos miopes con tendencia familiar
 Produce áreas localizadas redondas, ovales, lineales de adelgazamiento retiniano con pigmentación,
líneas blancas ramificadas y vetas amarillo blancuzco y adhesiones vitreorretinanas firmes en sus
bordes
  Produce desprendimiento en poco %, pero 20 a 30% con desprendimiento tiene degeneración reticular
 AHF de desprendimiento de retina, desprendimiento de retina en el otro ojo, alta miopía y afaquia requieren
que el paciente sea informado del riesgo de desprendimiento de retina.

Atrofia coriorretiniana periférica

 Tambien se llama degeneración en empedrado
 Degeneración coriorretiniana benigna encontrada en 1/3 de ojos adultos
 Causada por insuficiencia vascular periférica
 Lesiones son áreas aisladas o agrupadas, pequeñas, discretas, amarillo blancuzcas, con vasos coroidales
usbsuperficiales prominentes y limites pigmentados

Mixto
Traccional y regmatogeno
Son UNA URGENCIA, se debe evitar que se desprenda la macula

Desprendimiento de vítreo posterior

 Agudo relacionado a traumatismos
 Crónico por la edad

Trauma ocular
Todos deben ser valorados porque pueden producir incapacidad temporal o permanente
Más frecuente en masculino (4:1)
10-30 años
Principal causa de incapacidad en edad laboral
3° motivo de causa de hospitalización
1.6 millones de casos de ceguera
Accidentes laborales la mayoría
Persona que ya sufrió traumatismo ocular tiene hasta 3 veces más de riesgo de sufrir un segundo traumatismo
ocular en el mismo ojo
Px que tienen 1 solo ojos por perdida del otro tienen mayor probabilidad de sufrir traumatismo en el otro ojo
Se clasifican en abiertos y cerrados
Abierto
Ruptura
Laceración
Penetración
Perforación
Presencia de cuerpo extraño
Cerrado
Contusión
Laceración lamelar
  Urgencias verdadera (a resolver en primeros minutos) quemaduras por agentes químicos
 Lesiones urgentes (a resolver en 1ras horas) heridad penetrantes del ojo, cuerpo extraño, laceración palpebral
 Semi-urgencias Fractura de cavidad orbitaria
 Pormenores del accidente
 Descripción del objeto
 Tratamiento previo

Evaluación integral del px

Situaciones de urgencia

 Extensión de lesión ocular

Factores de interferencia

 Lesiones sin riesgo vital

 Enf. Asociadas

Ampliar estudios

 Radiologia
 Ecografía
 Electrofisiologico
 Hematologico/serologico

Diseño de plan terapeutico

 Situación del px
 Situación ocular
 Otros especialistas

EN SALA DE URGENCIAS

 Vida
 Integridad
 Funcion

Agentes causales
  Mecanicos
 Físicos (radiaciones y térmicos)
 Químicos (acidos, alcalis, irritantes)
 Indirecto (Purtshce esclopetaria)

Quemaduras químicas

 Evolución
Imediata
Aguda (minutos-1° semana)
Reparación precoz(-3semanas)
Reparación tardía >3 semanas)
 Clasificación de Hughes

 Tratamiento
Irrigación abundante
Proparacaina/tetracaina
Cicloplejico/midriatico (relajar esfinter pupilar y cuerpo ciliar)
Antibiótico topico
Oclusión
Tx del dolor
Referencia
 Alcalisis
Amoniaco
Lejia
Hidroxido de K
Hidroxido de Mg
Cal
Ya que se quita todo se vuelve a calificar con clasificación de Hughes
Radiación
Desde superficie, retina, NO y más atrás

Fotofobia por despitalización de córnea

Tmabién de tx puede ser antbiotico topico, esteroides NO

En placa
Ciclopejico para relajar musculo ciliar
No todos te producen en placa o puntiformes xd
Poner compresas frías para parar sangrado para parar blaferoedema y blaferoequimosis
 Neurogenica rama del 3° par

Si la rida toca borde de parpado se le llamara profunda

 Herida que ocupe 1/3 medio puede estar cupando via lagrimal ya se
inferior o superior
 7 huesos la forman

Puras cuando no afectan reborde orbitario

Impuras NO afectan reborde orbitario

Blow in fragmentos entran a orbita y la hacen más peque

Enfisema despues de maniobra de Valsalva, se infla
trimus no puede abir mandibula
Menos frecuentes pero más graves
Hemorragia conjuntival

Hipotensión

No ven en la luz

Prolapso de tejido uveal

 Parte fragil detrás de la retina, si son en area
macular producen disminución de AV y pueden desarrollar membranas subretinianas que pueden sangrar

Marcus gorwnn Sospechar problemas en retina y nervio optico