DIURÉTICOS
Aumentan el volumen urinario al incrementar el nivel de sodio en la luz del túbulo para que
arrastre agua y se forme más orina.
Grupo I: Diuréticos que inhiben la anhidrasa carbónica
La anhidrasa carbónica es la enzima que cataliza la formación reversible de bicarbonato
para que se intercambie el hidrogenión con el sodio en el interior de la célula tubular, por
medio de una bomba antiporte (uno entra otro sale) sodio-hidrogenión, de modo que, al
ingresar el sodio, arrastra agua y aumenta el volumen urinario.
Si se inhibe la anhidrasa, el hidrogenión no se intercambia, el sodio no se reabsorbe y se
termina orinando el bicarbonato de sodio.
Fármacos: ACETAZOLAMIDA, diclorfenamida, metazolamina.
Como esta bomba sodio hidrogenión se produce en todas las células del cuerpo, los
diuréticos de este grupo se usan para: INDICACIONES:
a. Glaucoma: aumento de la presión del líquido del ojo (humor acuoso) que puede
dañar la retina y producir ceguera.
b. Hipertensión endocraneal: aumento del volumen del líquido cefalorraquídeo
(normal 18 cc) lo que puede aplastar el cerebro.
c. Enfermedad de méniere: hipertensión de la endolinfa (líquido del oído interno)
puede producir sordera.
Efectos adversos:
1. Si se orina el bicarbonato, acumulo hidrogeniones y produce acidosis metabólica.
Todos los diuréticos producen trastornos electrolíticos:
2. Hipocalemia: la mácula densa, que se encuentra en el túbulo contorneado distal
censa grandes cantidades de sodio, al percatarse que aumenta el censo, activa el
sistema RAA no para producir angiotensina sino ALDOSTERONA para compensar
esa pérdida de sodio en el túbulo colector que es donde actúa la aldosterona. El
sodio allí se reabsorbe por intercambio de bombo sodio-potasio, entonces se
favorece la eliminación de potasio, por eso se reducen los niveles de K en sangre.
3. Hipocalcemia: el calcio se reabsorbe arrastrado por el sodio debido a su
electronegatividad, si no se reabsorbe, se orina y produce hipercalciuria o se
precipita antes de tiempo y forma cálculos, y en el resto del cuerpo humano merman
los niveles de calcio y produce hipocalcemia.
4. Hiponatremia
5. Hipocloremia: el cloro también se reabsorbe por electronegatividad con el Na+
6. Alcalinización de la orina (ph > 8) porque se orina el bicarbonato.
7. Parestesia (hormigueo en el cuerpo)
8. Somnolencia
9. Formación de cálculos renales por hipocalcemia, por precipitación de fosfatos de
calcio en la orina, sobre todo en el distal que terminan de formarse en el cáliz renal.
10. Mielodepresión: disminuye la actividad de la médula ósea, merma la producción de
glóbulos rojos, blancos y plaquetas.
11. Toxicidad cutánea: rash
Grupo II. OSMÓTICOS
Son 4: Glicerina, isosorbina, manitol, urea. Actúan en el túbulo proximal.
Son solutos no reabsorbibles que aumentan la osmolaridad del líquido tubular. El que
usamos normalmente es el MANITOL, como tienen una alta carga osmolar llegan a la luz
del túbulo y arrastran todo tipo de sustancias: principalmente agua desde el intersticio y de
los vasos rectos; y aumenta la excreción urinaria de Na, K, Cl, Mg, Ca, P, HCO3
(hiponatremia hipertónica).
El mecanismo de acción es que aumentan la cantidad de agua en el túbulo proximal para
favorecer la secreción.
Indicaciones: 1. Edema cerebral (principal) porque deshincha las células.
Contraindicaciones: Falla cardiaca.
Efectos adversos: los generales: vomito, cefalea, diarrea, y todos los trastornos
electrolíticos (hipo) al arrastrarlos desde todo el cuerpo humano.
Grupo III. DIURÉTICOS DE ASA
En uso están la Torasemida, furosemida, bumetanida.
Actúan en el ASA por la bomba sodio-potasio-2Cloro del asa de Henle, donde se reabsorbe
sodio, potasio y dos moléculas de cloro.
INDICACION. Insuficiencia cardiaca agua, pero también se usa en falla cardiaca porque
además aumenta el volumen.
Efectos adversos: 1. aumenta la CAPACITANCIA venosa (venodilata = disminuye la
precarga = volumen ventricular al final de la diástole – llenado), por eso se
2 – 5. Si se inhibe esta bomba, no se van a reabsorber y se van a secretar provocando los
trastornos (hipo) electrolíticos.
6. hiperuricemia porque compiten con el ácido úrico por la molécula transportadora de
secreción tubular, entonces no se secreta el ácido úrico, se aumenta su concentración en
plasma y produce hiperuricemia.
7. ototoxicidad: problemas de equilibrio y audición.
“todos los diuréticos producen hipocalemia e hipomagnesenia (aumentan la posibilidad de
desarrollar arritmia cardiaca) hipocalcemia (puede desarrollar tetania =contracción no
controlada)
Otros efectos adversos son: dislipidemias, exantema cutáneo, fotosensibilidad, depresión de
la médula ósea, parestesias (hormigueo en todo el cuerpo) trastornos gastrointestinales.
Contraindicaciones: pacientes con gota (aumento de ácido úrico en sangre), osteoporosis.
Hipersensibles a las sulfas.
Grupo IV. DIURÉTICOS TIAZIDICOS
Se conocen como benzotiazidas y actúan en el túbulo distal. Son derivados de las
sulfamidas que inhiben la bomba sodio-cloro. Los que más se usan son 4: INDAPAMIDA
(el más potente) clorotiazida, hidroclorotiazida, clortalidona.
INDICACIÓN: la más importante es hipertensión arterial porque disminuye el volumen y
la presión arterial, hiperademia (abundancia extra de sangre en una parte del cuerpo),
también solo en casos crónicos para nefrolitiasis por calcio y osteoporosis.
EFECTOS ADVERSOS: produce los 4 trastornos electrolíticos, la hipocalemia por el
mismo MAcc en la mácula densa, también produce hiperuricemia porque también compite
por la molécula transportadora de este. La indapamida es el único de este grupo que no
produce Dislipidemias (alteran el perfil lipídico). Y resistencia a la insulina. Por eso se usa
en pacientes con síndromes metabólicos (obesos con dislipidemias o diabéticos)
El uso CRÓNICO de estos diuréticos aumenta la reabsorción de calcio, por lo que se pasa
de una hipocalcemia a desarrollar HIPERCALCEMIA.
Grupo V. INHIBIDORES DE CANALES DE SODIO – POTASIO.
Son ahorradores de potasio que actúan en el túbulo colector. Que inhibien, bloquean las
bombas Na+K en el epitelio renal. Por lo tanto, no se reabsorbe Na+ y no se elimina el K.
son dos: AMILORIDA, TIAMETRENO.
E. Adv. Son los únicos que producen toxicidad por hipercalemia. Antagonizan el ácido
fólico, entonces genera anemia megaloblástica en pacientes con cirrosis (producción menor
de glóbulos rojos y con poca hemoglobina).
Grupo VI. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE MINERALOCORTICOIDES
Como el receptor de la aldosterona es intracelular, se dirige al núcleo para favorecer la
expresión de la bomba sodio-potasio. Son dos: ESPIRINOLACTONA, EPLERRENONA.
También son ahorradores de potasio; por ende, los efectos adversos son los mismos del
anterior grupo.
INDICACIÓN: falla cardiaca, en segunda línea de HTA.
La CANRENONA es el metabolito activo de la espirinolactona y tiene un efecto adicional,
al ser afín a los receptores de progesterona y andrógenos, produce ginecomastia,
importancia, alteraciones menstruales, hirsutismo (crecimiento excesivo de bello en las
mujeres), engrosamiento de la voz y disminución del libido.
Otros efectos adversos: efectos secundarios a receptores de andrógenos y progestágenos.
Gastrointestinales: diarrea, sangrado digestivo, gastritis, úlcera hepática.
Del SNC somnolencia, letargo, ataxia (control muscular deficiente), confusión, cefalea.
Exantema cutáneo
Discrasia sanguínea (rara vez) anomalías cuantitativas o cualitativas de los elementos de la
sangre.
La eplerrenona lo que más presenta es GI e hipercalemia.