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Anatomía y Fisiología del Esófago

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ESOFAGO

MIP 1 DAVIDCAPITANACHI
GENERALIDADES
Conducto musculo membranoso normalmente colapsado, con la función principal de transportar el bolo
alimenticio de la boca al estómago
C6

INICIA
nivel cervical--> inferior del cartílago 25-30CM

cricoides como
continuación de la faringe;

TERMINA T11
Cardias del estómago.
3 ESTRECHECES ANATOMICAS

Estrechamiento cricoides,

Su diámetro luminal es de 12 y 15mm.


causado por el músculo cricofaríngeo

Bronco aórtico, donde


la aorta y el bronquio izquierdo
El diámetro luminal en este punto es d15 a
17mm

Diafragmático pasa a través del


diafragma y mide de 15-20 mm
RELACIONES

PORCION CERVICAL PORCION TORACICA PORCION ABDOMINAL


2 CM DE LARGO E INCLUYE
5 CM DE LARGO Y DESCIENDE ENTRE LA 20 CM DE LARGO.
TRÁQUEA Y LA COLUMNA VERTEBRAL (C6-
T2) DELANTE --Traquea / origen bronqio Esfinter esofagico inferiro
DELANTE -- Traquea izquierdo / musculo broncoesofàgico
ATRAS -- Aponeurosis prevertebral /
musculos prevertebrales ATRAS -- v. acigos/ art. intercostales
LADOS -- curpo de tiroides y art.
tiroidea ABAJO : AORTA
CONSITUCION ANATOMICA

3 CAPAS

EXTERNA/ MUSCULAR MEDIA/ CELULAR INTERNA /MUCOSA

fibras longitudinales y fibras t conjuntivo y fibras elasticas glandulas ceromucosas


circulares
crean musculo cricoesofagico
IRRIGACION
CEVICAL
esofágicas superiores--
tiroidea inferior

TORÀCICA
Esofagicas medias-
bronquiales
arterias esofagicas-- aorta

ABDOMINAL
Gástrica izquierda
frénicas inferiores
IRRIGACION
PLEXO VENOSO SUBMUCOSO

CEVICAL
venas esofágicas drenan en la vena
tiroidea inferior

TORÀCICA
Drenan en las venas bronquiales,
ácigos o hemiácigos

ABDOMINAL
Drenan en la vena coronaria
INERVACION

LA INERVACIÓN PARASIMPÁTICA DE LA FARINGE Y EL ESÓFAGO ES


PROVISTA PRINCIPALMENTE POR LOS NERVIOS VAGOS

NERVIOS LARINGEOS RECURRENTES


FORMAN EL PLEXO ESOFAGICO
FISIOLOGIA

ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR


tono alto , se relaja con la deglusion

ESOFAGO TUBULAR
tono bajo, propaga la contraccion

ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR


tono alto , se relaja con la deglusion
FISIOLOGIA

PERISTALTISMO PRIMARIO
desencadenado por la deglusion- reflejo largo vago vagal

ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR


producido por una distensión local - reflejo
local si se produce en zona de musculo liso
FISIOLOGIA
ACALASIA
ESOFAGITIS POR

PATOLOGIA CAUSTICOS
DIVERTICULITIS
LESIONES
ESOFAGICA MECANICAS
CANCER DE
ESÓFAGO

MIP 1 DAVIDCAPITANACHI
ACALASIA
El principal trastorno primario de la motilidad esofágica

se caracteriza por falta de peristalsis


esofágica y por relajación parcial o nula del EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA
LES en respuesta a la deglución.

25-60 AÑOS
HOMBRES= MUJERES IDIOPATICA
CUADRO CLINICO

DISFAGIA A SOLIDOS Y LIQUIDOS


REGURGITACION DE LOS ALIMENTOS
NO DIJERIDOS
PERDIDA DE PESO
PIROSIS
DOLOR TORACICO
DIAGNOSTICO

CLINICA todo paciente con disfagia a solidos o liquidos

ESCALA ECKARDT

l puntaje varía de 0–12 . El tratamiento por lo general se


considera exitoso si lleva el puntaje de Eckardt a ≤ 3.
DIAGNOSTICO

ENDOSCOPIA
ESOFAGOGRAMA
Primera prueba que se realiza a fin de excluir una
muestra estrechamiento al nivel de la unión
obstrucción mecánica, como estrechez péptica o cáncer.
gastroesofágica (el llamado “pico de ave“) y
Se detecta alimento retenido, y el esófago puede estar
vaciamiento lento del medio de contrast
dilatado o ser tortuoso.

MANOMETRIA
estándar para el diagnóstico de acalasia. Los criterios
clave para el diagnóstico son la falta de peristalsis y
relajación parcial o nula del LES en respuesta a la
deglución.
TRATAMIENTO

ENDOCOPICO

MIOTOMÍA ENDOSCÓPICA PERORAL

LAPAROSCOPICOO

MIOTOMÍA DE HELLER LAPAROSCÓPICA


ESOFAGITIS POR CAUSTICOS

LAS LESIONES CAUSTIICAS ACCIDENTALES -- PRINCIPALMENTE EN NIÑOS--- POCAS CANTIDAEDS

ADUULTOS -- MUCHA CANTIDAD --- INTENTO SUICIDIO

Los álcalis disuelven el tejido y, por tanto, penetran más profundamente

CAUSAPRINCIPALMENTE
LESIONES NECROTICAS EN LA MUCOSAS

LOS ÁLCALIS SON MÁS FRECUENTEMENTE


INGERIDOS POR CASUALIDAD QUE LOS ÁCIDOS
ESOFAGITIS POR CAUSTICOS

LESIONES POR LEGIA

FASE NECROTICA FASE ULCERACION CICATRIZACIÓN Y


CICATRIZ,
1 a 4 días después de la lesión. 3 a 5 días después de la lesión.
comienza la tercera semana
Durante este periodo, la coagulación de Durante este periodo, el tejido
después de la lesión
proteínas intracelulares produce necrótico superficial se
necrosis hística, y el tejido vivo que desprende, dejando una base
Se producen adherencias
rodea el área se inflama ulcerada
entre las áreas de
granulación, dando lugar a
bolsas y bandas.
ESOFAGITIS POR CAUSTICOS

Dolor en boca y region subesternal


hiperrsalivacion
dolor al deglutir
DE LOS PACIENTES QUE DESARROLLAN
disfagia
ESTENOSIS, 60% LO HACE DENTRO DE 1
fiebre MES Y 80% DENTRO DE 2 MESES.
hemorragia
vomito
ESOFAGITIS POR CAUSTICOS
TRATAMIENTO

limitar la quemadura mediante


la administración de agentes
neutralizantes.
DIVERTICULOS
DEFINICIOIN

Evaginación de la mucosa a
través de la capa muscular del
esófago. Puede ser asintomático
o causar disfagia y regurgitación.
VERDADEROS
esófago medio

FALSOS
Zenker
Epifrenico
CUADRO CLINIICO

disfagia
regurgitaciones
halitosis
Degluciones ruidosas
reflujo gastroesofagico
neuomnia por aspiracion
perdida de peso
cambios de la voz
Perforacion y Hermorragia
DIAGNOSTICO
CLINICO+ IMAGEN RADIOLOGICA CONTRASTADA
TRATAMIENTO

Quirurgico
miotomia quirurgica
procedimiento Dohlman

Diverticulectomia
Referencias

F. CHARLES BRUNICARDI, DANA K. ANDERSEN, TIMOTHY R. BILLIAR, DAVID L.


DUNN, LILLIAN S. KAO, JOHN G. HUNTER, JEFFREY B. MATTHEWS, RAPHAEL E.
POLLOCK 2024 [Link] DE CIRUGIA

. PONCE J, HINOJOSA J. ANATOMOFISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO. GASTROENTEROLOGÍA Y


HEPATOLOGÍA DE BERENGUER J. ED. DOYMA, 1995; 81-86. 2. MANUEL DÍAZ RUBIO.
TRASTORNOS MOTORES DEL APARATO DIGESTIVO. ANATOMÍA FUNCIONAL DEL ESÓFAGO.
EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA. 2.1:25-27

JAUME G, TOMÁS M. MANEJO DE LA DISFAGI Y ASPIRACIÓN. MADRID: ED. ERGON. 2007; 77-86. 28. RICHTER JE. EL
ESÓFAGO. EN: ROGERS AI (ED.). MKSAP DE LA ESPECIALIDAD DE GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA. AMERICAN
COLLAGE OF PHYSICIANS. LIBRO 1, MEDICAL TRENES SL (ED. ESP.). 1996; 20-47.

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