Trabajo De Parto Pretérmino (TPP)

PP: Es aquel que se produce antes de las 37 semanas de gestación caraterizado por contracciones
uterinas regulares con cambios cervicales (dilatación, borramiento, o ambos).
APP: presencia de contracciones con un ritmo de 4 cada 20 minutos o de 8 en 60 minutos entre la
22 y 37 semanas de gestación. Este hecho se debe asociar al menos a una de las siguientes
circunstancias: modificación progresiva del cérvix y dilatación cervical > a 3 cm y
borramiento >80%.
Frecuencia.
Oscila entre el 5 y 9%. Esta variación tiene dos causas: a) errores en la estimación de la edad
gestacional cuando ésta se calcula sólo por la fecha de la última menstruación y b) cifras
provenientes de poblaciones con distintas características socioeconómicas.
Etiología.
Existen diferentes mecanismos de iniciación del parto prematuro.
-Estrés psicosocial materno: puede producir estrés fetal con una reducción del flujo
uteroplacentario y puede activar prematuramente el mecanismo fetal de eje hipatálamo-hipófisis-
suprarrenal. El principal mediador inductor de prematurez por estrés es el factor liberador de la
corticotrofina. Este proviene del hipotálamo, y estimula las células del amnios, corion y decidua
produciéndose prostaglandinas y estas producen contracciones uterinas y maduran el cuello,
estimulan el factor liberador de la hormona corticotrófica de la placenta, membranas ovulares, y
decidua, y asi inician un circulo de retroalimentación que desencadena el parto prematuro.
-Infecciones ascendentes del tracto genitourinario: estas infecciones junto con las amnióticas
contribuyen a la activación de interleuquinas que estimulan la síntesis de prostaglandinas a nivel de
la decidua y de las membranas ovulares.
-En el 60% de los partos prematuros se encuentran hallazgos histológicos de hemorragias de la
decidua uterina. Cuando estos desprendimientos son mayores se aprecian por pequeñas
metrorragias durante el 1ro y 2do trimestre del embarazo. Estas hemorragias activan factores que
generan trombina, destrucción de la decidua y de las membranas ovulares. La trombina se une a los
receptores del miometrio y estimula las contracciones uterinas.
Factores de Riesgo.
• Factores maternos: edad menor de 17 años o mayor de 35 años, enfermedad sistérmica grave,
preeclampsia.
• Factores uterinos: hiperdistensión o aumento de la presión intrauterina, como el polihidramnios
y la gestación múltiple.
• Factores fetales: sufrimiento fetal agudo, malformaciones o la muerte fetales.
• Otros: placenta previa, rotura prematura de membranas, corioamnionitis.
Diagnóstico.
-Valoración de la dinámica uterina mediante cardiotocografía externa o por palpación abdominal.
El número de contracciones necesarias para definir una APP se consideran:
• 4 en 20/30 minutos o bien 8 en 60 minutos.
• Duración de más de 30 segundos de cada contracción.
• Palpables y dolorosas.
-Cambios cervicales comprobados mediante diferentes parámetros
Se valora la dilatación, borramiento, posición, consistencia y altura de la presentación
Si el cérvix aparece borrado >70% y/o dilatado de 2 cm o más, se considera diagnóstico de APP al
igual que un borramiento y dilatación cervical progresivas.
La realización del tacto vaginal es subjetiva y se puede perder mucha información. Hay una tasa de
falsos positivos del 40%.
Marcador ecográfico
La valoración del cuello uterino mediante la ecografía transvaginal es un método más objetivo y con
un valor más predictivo.
Para tener una correcta reproductibilidad de la ecografía es necesario:
• Observar la imagen del cérvix al 75% de la pantalla.
• El orificio cervical interno debe verse triangular o plano.
• Visualizar el canal cervical en toda su longitud.
• Realizar la ecografía con la vejiga vacía.
• No hacer excesiva presión sobre el cérvix o fondo de saco.
• Medir el canal cervical residual.
Prevención.
En la mayoría de los casos el desencadenamiento del parto prematuro es multicausal. Por ello son
de mayor importancia, en la etapa preconcepcional y del embarazo, las actividades dirigidas a la
promoción de la salud sexual, reproductiva y perinatal.
• Apoyo social: las mujeres desean apoyo de su entorno familiar y del equipo de salud. Por esto
es necesario brindar información para aumentar los conocimientos en prevención de riesgos y
salud reproductiva.
• Cerclaje cervical. Se aplica durante el embarazo cuando se diagnostica una incompetencia
istmicocervical. Se ofrece a mujeres con antecedente de 3 o más partos pretérmino y/o pérdidas
del producto de la concepción en el 2do trimestre de la gestación.
Tratamiento antenatal de la amenaza o del parto prematuro (Tocoliticos).
Inhiben la contractilidad uterina de la mujer grávida:
a) Fármacos betamiméticos. Por VI logran rápida instalación del efecto, en un lapso que oscila
entre 5 y 20 minutos. Efectos colaterales: cardioaceleradores, vasodilatadores e hipotensivos.
También provocan lipólisis y glucogenólisis.
b) Fármacos antagonistas de la oxitocina (atosiban): ocupan los receptores uterinos de la oxitocina
y reducirían la contractilidad uterina.
c) Fármacos antiprostaglandinas. Su uso es opcional y sólo para gestaciones menores a 32
semanas. La indometacina, 100 mg/dia x 3 dias, reduce la contractilidad uterina y la frecuencia
de parto prematuro.
Tratamiento Inicial.
a) Reposo en cama alternando con períodos de movilidad sin esfuerzo físico (con membranas
integras).
a) Administrar uteroinhibidor de rápida instalación (betamiméticos o atosiban). En caso de usar
fenoterol, infusión i.v. continua de 1-4 μg /min (evitar taquicardias superiores a 120 lat/min y
variaciones de la presión arterial superiores al 15%).
b) Administrar uteroinhibidor de lenta instalación pero de efecto sostenido: indometacina 100 mg
por via rectal, de uso opcional y en gestaciones menores a 32 semanas.
c) Inductor de la madurez pulmonar fetal: se utilizan glucocorticoides: betametasona, 12 mg. i.m.,
en gestaciones entre las 28 y 33 semanas. reduce la incidencia del síndrome de dificultad
respiratoria del recién nacido de pretérmino.
La finalización del tratamiento de ataque (betamimético) será cuando la contractilidad uterina haya
decrecido a menos de 2-3 contracciones/hora, la contractilidad no disminuya luego de 8 horas de
infusión o el parto progrese superando los 4 cm de dilatación.
Tratamiento Ambulatorio.
a) Retorno gradual a sus actividades hasta el inicio de la 37 semanas.
b) Control prenatal al 4° dia del alta. Es necesario prestar especial atención a:
• Contractilidad uterina referida por la paciente
• Crecimiento fetal (altura uterina, ecografía)
• Cumplimiento de la medicación.
Contraindicaciones para detener el parto prematuro
Absolutas
1. Rotura prematura de membranas.
2. Desprendimiento de la placenta.
3. Placenta previa.
4. Malformaciones congénitas graves.
5. Nefropatía crónica en evolución.
Relativas
1. Polihidramnios.
2. Hipertensión arterial crónica.
3. Preeclampsia.
4. Restricción del crecimiento y sufrimiento fetal crónico.
5. Trabajo de parto con más de 4 cm de dilatación cervical.
Cuidados durante los periodos de dilatación y expulsivo del parto prematuro.
Periodo de dilatación:
• Antibióticos. El riesgo de infección por estreptococos del grupo B está aumentado y es grave en
el neonato prematuro. Si no se realizó un cultivo de secreciones cervicovaginales o si éste es
positivo para estreptococos del grupo B, se aconseja la administración profiláctica de ampicilina
o penicilina, y si es alérgica a estos, clindamicina por vía intravenosa c/6 horas hasta el
nacimiento.
• Posición horizontal, en decúbito lateral.
• Evitar la amniotomía.
• Traslado anticipado a la sala de partos con alrededor de 6-7 cm.
Periodo expulsivo:
• Practicar episiotomia en nuliparas con periné tenso para reducir traumatismos fetales.
• Evitar la amniotomia hasta el desprendimiento de la presentación.
Síndrome de rotura prematura de las membranas ovulares
Definición. A la rotura de membranas se la denomina prematura cuando ocurre antes del comienzo
del trabajo de parto (para algunos por lo menos 1 hora antes). Se considera periodo de latencia el
tiempo trascurrido entre el momento en que se produce la rotura y el parto. Cuando este periodo
supera las 24 horas, a la rotura se la define como prolongada.
Riesgo materno. la RPM aumenta la morbimortalidad materna a expensas de la infección y aumenta
la incidencia de desprendimiento placentario.
Riesgo fetoneonatal. La rotura prematura de las membranas ovulares eleva la morbimortalidad
perinatal. Este riesgo, que en la rotura prolongada es aún mas alto, depende fundamentalmente de:
• Inmadurez. La RPM provoca una anticipación del momento del parto (20%) con el consiguiente
nacimiento de un niño que no ha completado su maduración. Esta anticipación produce
también un incremento de la incidencia de presentaciones pelvianas.
• Infección. El riesgo de que el feto y el recién nacido presenten esta complicación aumenta
proporcionalmente con la duración del periodo de latencia.
• Accidentes del parto. En la rotura prematura de las membranas ovulares, el riesgo de prolapso
del cordón y/o partes fetales es mayor que cuando la rotura se produce intraparto.
La rotura espontánea de las membranas ovulares puede ocurrir a cualquier edad gestacional sin
que haya comenzado el trabajo de parto o en cualquier momento del mismo. La mayoría de los
casos la rotura prematura es el resultado de una debilidad Inherente a las membranas por sí mismas,
generalmente de causa desconocida
"Membranas cervicales' o "dependientes'. La zona más débil de las membranas es la que se
presenta sobre el orificio cervical interno. Desde la mitad de la gestación, a las membranas que
están obturando esta zona -de hasta 1 cm de diámetro- se las denomina "membranas cervicales" o
"membranas dependientes". En la parte cercana al cérvix, el endometrio y la decidua tienen menor
desarrollo. También a este nivel soportan la mayor tensión y estiramiento por ausencia de la pared
uterina. Estos hechos hacen que las membranas cervicales o dependientes presenten características
fisiológicas de soporte, nutricionales, de estructura celular diferentes del [Link] punto más
frecuente de la rotura (punto crítico) es el de la zona que contacta con el orificio cervical.
Mecanismos de la rotura espontánea de las membranas.
Se describen tres mecanismos fisiopatológicos bien diferenciados:
• Por alteración de la estructura de las membranas cervicales. La rotura ocurre
espontáneamente y antes de que se produzcan cambios importantes en la madurez, posición o
dilatación del cuello uterino. El examen de las membranas en el lugar de la rotura muestra
alteraciones degenerativas. El epitelio de células cuboideas se necrosa y se convierte en un
anillo de tejido amorfo y las capas restantes se fusionan en un tejido reticular
• Por deformación y estiramiento a nivel del orificio cervical. La rotura ocurre espontáneamente
después de cambios funcionales del segmentocérvix (borramiento y comienzo de la dilatación)
acompañados por las contracciones uterinas. Ante la mínima dilatación del cérvix las
membranas comienzan a deformarse en este punto por estar desprovistas del soporte que les
ofrece la pared uterina. Según su resistencia, terminan rompiéndose en algún momento del
preparto o del trabajo de parto. En la mayoría de las roturas prematuras de las membranas
antes del término, el amnios y el corion se rompen simultáneamente. Esto se debe a la fuerte
adherencia de ambos con la capa esponjosa que los une. Cuando la rotura ocurre al término, la
capa esponjosa, por gelatinización, permite el deslizamiento del amnios sobre el corion. En un
primer tiempo, al dilatarse el cuello se romperla el corion inextensible por estar adherido a la
decidua y en un segundo tiempo el amnios
• Mecanismo de formación y rotura de dos sacos ovulares. En estos casos se produce una
acumulación de líquido amniótico en el espacio virtual amniocorial por filtración a través del
amnios o por secreción. El líquido acumulado por presión hidrostática va disecando el espacio
 amniocorial para finalmente depositarse en el polo inferior entre el corion y el amnios. La rotura
del corion determina la salida de líquido al exterior, y al conservarse el amnios Integro se forma
una segunda bolsa. Esta se rompe en una etapa posterior por el mecanismo anteriormente
mencionado.
Etiología.
• Traumatismos. Los tactos, amnioscopios, catéteres para registrar la presión intrauterina,
sondas para iniciar el parto, etc., pueden producir una amniotomia accidental involuntaria.
• Infección local. Las madres que presentan colonización del tracto genital por tricomonas,
estreptococos del grupo B, Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis mostraron una
mayor incidencia de RPM. De este hecho se deduciría que la infección local debilita las
membranas cervicales.
• Incompetencia istmicocervical. Al aumentar la dilatación cervical, disminuye el soporte de las
membranas cervicales. Esto hace que a una determinada dilatación se produzca una hernia del
saco ovular en ese punto, Luego, las membranas se pueden romper en ausencia de
contracciones por: estiramiento, acción traumática (coito, tacto…), o mayor exposición a
gérmenes vaginales.
Diagnóstico. La embarazada acude, por lo general, en forma espontánea y refiere haber tenido una
pérdida de líquido. El interrogatorio debe dirigirse, en estos casos, a establecer, con la mayor
precisión posible, el color, la cantidad y, en especial, la fecha y la hora del comienzo de la pérdida.
En el 85% de los casos el diagnóstico se confirma fácilmente por el examen general.
Examen genital externo. Al visualizar la zona vulvar se puede ver fluir el líquido amniótico blanco
claro, a veces ligeramente opaco o ambarino o teñido de meconio. Su olor es característico,
semejante al del semen o al del hipoclorito de sodio. Con esta evidencia e/ diagnóstico se confirma,
y por ende se debe evitar cualquier acción {tacto, etc.) que pueda contribuir a infectar la cavidad
ovular. El examen interno (tacto o especuloscopia) se realizará solamente si el cuadro se asocia con
contractilidad uterina y/o signos de sufrimiento fetal
Examen genital interno. Si por la simple inspección el cuadro no se aclara, se introducirá un espéculo
esterilizado y seco, previa antisepsia. Se comprobará la perdida de líquido por el orificio cervical; si
éste no fluye en forma espontánea, se puede presionar el fondo uterino para favorecer su salida. En
caso positivo, se recogerá con una pipeta esterilizada en el fondo de saco posterior para las pruebas
confirmatorias de laboratorio. Si aún fuere imposible visualizar y obtener líquido amniótico, con el
espéculo todavía colocado, se levantará la presentación con una mano y con la otra se presionará
el fondo uterino para facilitar la salida del líquido en caso de rotura del saco ovular.
Pruebas auxiliares de diagnóstico. Las que demuestran mayor confiabilidad son:
• Las pruebas del pH
• De la cristalización
• De la tinción de las células de la piel fetal
• Glóbulos lipídicos, de la presencia de fosfatidilglicerol
• De cambios de color del líquido amniótico.
• La ecografía de tiempo real puede ayudar a confirmar el diagnóstico al observarse ausencia o
escasez de líquido amniótico.
Diagnóstico Diferencial: La emisión involuntaria de orina, el flujo vaginal abundante, la rotura alta
de las membranas y el saco ovular doble (bolsa amniocorial).
Conducta obstétrica
La conducta que corresponda adoptar frente a la rotura prematura de las membranas dependerá
de la sospecha o presencia de infección ovular y del desarrollo y la madurez fetal, en especial del
pulmón.
En estos casos de rotura prematura de las membranas, lo ideal es obtener el líquido amniótico por
la vaginal. La técnica más inocua y apropiada consiste en obtener una muestra de líquido amniótico
mediante la expresión del apósito estéril de gasa y algodón aplicado en la región vulvar.
En el líquido obtenido se investiga la presencia de fosfatidilglicerol, que no se altera por el contacto
con secreciones vaginales, sangre u orina. Si en la muestra de líquido amniótico el fosfatidilglicerol
no está presente o si dicha muestra no se pudo obtener, se administrarán corticoides a la madre
para inducir la madurez pulmonar fetal y reducir las posibilidades de enfermedad de membrana
hialina en el recién nacido en caso de que el parto se realice prematuramente.
Conducta ante la Infección ovular:
• Interrumpir la gestación en todos los casos sin tener en cuenta, en esta decisión, el futuro del
neonato.
• Extraer una muestra para cultivo y antibiograma.
• Administrar antibióticos (ampicilina 2 g IV c/6 horas, o de 6 a 12 g/día IM, más gentamicina 3 a
5 mg/kg de peso diarios, IM).
Conducta cuando no hay signos clínicos de Infección ovular y se presume inmadurez fetal (en
especial pulmonar).
• Reposo absoluto
• Higiene perineal s
• En esta oportunidad se 1 controlaran, además, las características de la amniorrea.
• Prohibición de tactos vaginales o de colocación de espéculo o amnioscopio, con excepción del
necesario para el diagnóstico inicial.
• Control de la contractilidad uterina durante 30 minutos cada 6-8 horas. No indicar
uteroinhibidores.
• Control de la temperatura y pulso cada 6 horas. La hipertermia, la taquicardia y la fetidez del
líquido amniótico son signos tardíos
• Recuento y fórmula leucocitaria para la detección precoz de infección. Este análisis se realizará
a las 24 h del ingreso de la paciente.
• La administración de antibióticos con fines profiláctico es discutida. Para algunos éstos pueden
enmascarar la sintomatología de una infección ovular, para otros los resultados maternos son
favorables, porque ayudan a una infección oculta. Los que sostienen esta hipótesis en general
administran ampicilina, 500 mg cada 6 horas por vía oral, a veces asociada a gentamicina IM
en dosis de 3 a 5 mg/kg de peso.
• En gestaciones de 26 semanas o menos {< 1000 g).
El chance de que el feto alcance la viabilidad es muy baja y el riesgo materno por infección potencial
es alto. La conducta para seguir deberá ser analizada en particular: por ejemplo, podría aconsejarse
la prosecución del embarazo en los casos de nuliparidad con edad materna avanzada; en cambio, la
interrupción estaría indicada cuando hay pocas garantías para cumplir las normas, etcétera.
Embarazo extramembranoso o extraamniocorial. La rotura de las membranas sucede antes de la
fusión de las caducas. Si la rotura ocurre antes de la 21 semana, es decir, en la época en que las
caducas reflejan y verdadera no se hallan fusionadas, las membranas se retraen y el feto sigue su
desarrollo fuera de la cavidad ovular, en contacto con la pared uterina. Se trata de un accidente
incompatible con la evolución normal de la preñez. La sintomatología se inicia con la aparición de
pequeñas pérdidas sanguíneas, que a veces toman caracteres hemorrágicos. La paciente acusa
algunos dolores, luego de los cuales comienza el flujo de líquido amniótico.
El diagnóstico se realiza por el examen de la pérdida, que presentara los caracteres macro y
microscópicos del liquido amniótico. Con la ecografía se observa ausencia de líquido amniótico.
• En gestaciones de 27 a 33 semanas (1000 a 2300 g).
Si existe la posibilidad de estudios de maduración pulmonar fetal y éstos confirman madurez, se
procederá a la interrupción de la gestación dentro de las 24 horas. La comprobación de la presencia
de surfactante permite pronosticar una buena evolución respiratoria del recién nacido. Si el
diagnóstico es de inmadurez, o no hay posibilidad de realizar estudios de maduración pulmonar
fetal, se administra betametasona (12 mg/24 horas x 2 días). Luego de la administración de
corticoides se mantendrá una conducta expectante hasta las 34 semanas, para luego proceder a la
interrupción del embarazo.
No se recomienda la uteroinhibición, en vista de que el desencadenamiento de una contractilidad
uterina de trabajo de parto posterior a la rotura puede ser una manifestación de infección y en ese
caso es preferible que finalice el embarazo. En cuanto se compruebe presencia de fosfatidilglicerol,
signo de madurez pulmonar fetal, se procederá a la interrupción del embarazo. En caso contrario, o
cuando no se cuente con este recurso diagnóstico, se esperará hasta las 34 semanas para su
interrupción. También con la ecografía se puede evaluar la madurez placentaria. Si ésta es madura
en su mayor extensión se puede considerar que el pulmón fetal también está maduro.
• En gestaciones de 34 semanas o más (2300 g).
Si el parto no se inicia espontáneamente dentro de las 24 horas de ocurrida la rotura, será preciso
interrumpir el embarazo. Si están dadas las condiciones, se intentará la inducción del parto
mediante administración intravenosa continua de oxitocina, tratando de reducir al mínimo los
tactos vaginales
Se realizará sólo un tacto vaginal al comienzo y otro cuando la embarazada refiera deseos de pujar.
Se administrarán antibióticos durante todos los trabajos de parto, espontáneos o inducidos para
prevenir la endometritis puerperal y la infecci6n en los neonatos por el estreptococo del grupo B
(ampicilina 2 gramos cada 6 horas IM). Las contracciones uterinas pueden favorecer la propagación
de gérmenes. Ante el fracaso del primer intento de inducción o cuando ésta se halle contraindicada,
se decidirá la operación cesárea. Se tratará de que el nacimiento se produzca dentro de las 24 horas
de adoptada la decisión de interrumpir el embarazo.
Conducta durante el puerperio.
A) En ausencia de infección: Un control cada 12 horas de: Temperatura y pulso, involución uterina,
loquios, mantener los antibióticos dados durante el parto por 4 días más y administrar oxitócicos.
b) En presencia de infección: Aumentar la frecuencia de los controles a uno cada 6 horas, continuar
con antibióticos hasta tener el resultado del cultivo y antibiograma. Se suspende el antibiótico
adecuado 3 días después de la desaparición de los signos de infección.
Conducta neonatal
El cuadro de rotura prematura de las membranas se acompaña frecuentemente de nacimiento de
niños potencialmente infectados y de pretérmino. Para el manejo de estos casos los neonatólogos
aplicarán algún esquema actualizado de normalización diagnóstica y terapéutica.