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Vol. 7 \ No. 3 \ Julio-Septiembre \ 2020

1970-2020
En la brega

Epidemia de peste porcina africana:

estado actual
Consuelo Carrillo, DVM, PhD1

1 Senior Advisor in Animal Health

Resumen
in Diagnostic Services (DSS)
Foreign Animal Diseases Diagnostic La peste porcina africana es una infección viral no zoonótica que se trans-
Laboratory (FADDL)
National Veterinary Services Laboratories (NVSL)
mite por contacto y por garrapatas. Su notificación debe ser inmediata y es
USDA-Animal and Plant Health obligatoria. Afecta a cerdos domésticos y silvestres con diversas manifesta-
Inspection Service (APHIS)
Plum Island Animal Disease Center ciones clínicas. En cerdos domésticos y jabalíes, la presentación clínica es
P.O. Box 848 muy similar a la de peste porcina clásica (también conocida como cólera
Greenport, NY 11944
porcino), por lo que es imprescindible una correcta toma de muestras y
Autor para correspondencia: un rápido envío al laboratorio para lograr un diagnóstico diferencial. Los
Oficina: (631) 323-3352
ciclos de infección se presentan de dos formas: a) selvática, en la que el vi-
Correo electrónico:
[Link]@[Link] rus permanece en circulación durante largos períodos entre las garrapatas
y los animales persistentemente infectados, y b) epidémica, que involucra
a cerdos domésticos y jabalíes, pero raramente se encuentra en los vecto-
res. Los principales signos son fiebre, letargia, y muerte súbita en casos so-
breagudos. Si el animal resiste algunos días, se observan diarreas y vómitos
con fuertes hemorragias y emaciación de la piel. Los casos más moderados
dejan un cierto porcentaje de animales sobrevivientes que permanecen
como transmisores de la enfermedad. También pueden existir portadores
asintomáticos. No hay tratamiento ni vacunas, por lo que el control de la
enfermedad se fundamenta en una detección rápida y en el sacrificio oblig-
atorio de todos los individuos afectados y sospechosos de haber estado en
contacto con el virus. La peste porcina africana es endémica en África, Eu-
ropa del este, China y parte de Asia.

Palabras clave: Virus; Virus ADN; Peste porcina; Enfermedades rojas del cerdo; Peste
porcina clásica; Cólera porcino; CSF; PPC; African swine fever; ASF; Diagnóstico; ASF,
vacunas
Aceptado: 2020-09
Publicado: 2020-09-30
Información y declaraciones adicionales
en la página 18
Derechos de autor:
Consuelo Carrillo 2020
Cite this as:
acceso abierto Carrillo C. Epidemia de peste porcina africana: estado actual. Veterinaria México OA.
Distribuido bajo una Licencia Creative Commons Atribución 2020;7(3). doi: 10.22201/ fmvz.24486760e.2020.3.930
4.0 Internacional (CC-BY 4.0)
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Introducción
La peste porcina africana (PPA; conocida por su denominación en inglés, African
swine fever [ASF]) es una infección viral de los suidos domésticos y silvestres, que
también replica y se transmite en garrapatas del género Ornitodorus., Su epi-
demiologia y transmisión son complejas y aún bastante desconocidas. Asimismo,
existen grandes lagunas de conocimiento acerca de la biología del virus, su patoge-
nia y la respuesta inmune del hospedero, lo que dificulta el control de los brotes y
la prevención de la enfermedad en los países en los que no es endémica. Debido a
su elevada mortalidad, el sacrificio obligatorio y el consecuente impacto económico
en la industria pecuaria, su notificación es obligatoria e inmediata a través de los
organismos internacionales de salud animal (OIE y FAO). No existe tratamiento,
y aunque hay algunas vacunas en fase experimental y de registro, ninguna ha sido
aprobada oficialmente, ni está disponible todavía de manera comercial. Debido a la
multiplicidad de presentaciones sintomatológicas, que van desde la muerte súbita
en los casos sobreagudos hasta los casos subclínicos de infección crónica, e incluso
sin sintomatología,- el diagnóstico clínico es ineficaz. Por lo tanto, el diagnóstico
de laboratorio resulta el único que permite la confirmación o exclusión del virus
de PPA en caso de enfermedad, por lo que es fundamental para la detección, y el
control de la enfermedad.
La PPA ha sido históricamente endémica en el continente africano y espo-
rádicamente en países de Centro y Sudamérica, así como de Europa occidental.
Se detectó en Portugal en  y  y permaneció en la península ibérica hasta
mediados la década de , cuando se erradicó exitosamente y quedó restrin-
gida a la Cerdeña como única región endémica dentro del continente europeo.
Algunos brotes esporádicos se produjeron también en Cuba en  y, en
Francia en , en la República Dominicana, Haití, Brasil, Malta e Italia en ,
y en Bélgica en , rápidamente controlados y extinguidos.
En  se presentó en Georgia, se estableció en la región caucásica, se ex-
tendió por toda Rusia y Europa oriental y llegó hasta la frontera de los países nór-
dicos, amenazando la industria porcina de la Unión Europea. Lo más alarmante
es que durante los últimos cinco años, la presencia de PPA se ha extendido a más
de  países, incluyendo China, el mayor productor mundial de porcinos y cuya
población de cerdos se redujo en consecuencia en un % durante . Corea
del Sur ha confirmado también casos en jabalíes silvestres infectados con este vi-
rus. En Filipinas, el primer brote se informó en julio de  y hasta el momento
se cuentan aproximadamente . cerdos sacrificados. Timor Oriental es la
décima nación de Asia que ha informado la presencia de PPA y lleva registra-
dos  brotes de la enfermedad en este breve periodo de tiempo. Asimismo,
Vietnam, Laos, Myanmar, Corea del Norte, Mongolia y Camboya completan un
total de  millones de cerdos afectados de una población de  millones.-
Las estrategias para el control de la PPA en los países que presentan la en-
fermedad por primera vez o bien tienen brotes esporádicos consisten principal-
mente en seguir las medidas clásicas de intervención de cuarentena y sacrificio
obligatorio de todos los animales afectados y sospechosos. La experiencia de los
países recientemente afectados por la introducción de esta enfermedad, junto
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con la amenaza al abastecimiento global de una de las principales, y económica-

mente más asequibles, fuentes de proteína de alta calidad para consumo humano,
han evidenciado lo insostenible y poco eficaz de esta metodología. En contraste,
los países de África, Asia y Europa oriental, donde la PPA es endémica, explo-
ran medios menos costosos, que les permiten convivir con la enfermedad, aun
asumiendo el riesgo de dispersión que eso conlleva. En este sentido, agencias gu-
bernamentales, grupos científicos especializados, consorcios internacionales, y
organismos internacionales como la OIE y la FAO han elaborado y publicado in-
formes que describen los temas que deben abordarse con mayor urgencia, y que
podrían ayudar a resolver la situación epidémica y endémica de la PPA a escala
mundial.,, En este artículo se revisan las herramientas actualmente disponibles
y en uso para el control y prevención de la PPA.

Peste porcina africana

El impacto económico y social de la PPA la califica como una enfermedad de
declaración obligatoria a través de la Organización Internacional de Epizootias
(OIE-WHO), con graves efectos arancelarios sobre los mercados internacionales
de productos pecuarios y animales vivos.

Características del virus

El agente etiológico de la PPA es un virus tan particular que se ha clasificado
como taxonómicamente único; es decir, que representa individualmente a toda
la familia Asfarviridae, género Asfivirus, sin que se conozcan virus relacionados.
Es un virus de gran tamaño (alrededor de  nm de diámetro), que replica en
el citoplasma de las células que infecta, principalmente macrófagos. Tiene una
doble capa proteínica en su exterior, así como una molécula simple de ADN de
doble cadena de  a  mil pares de bases en el interior de la cápside (Figura 1).
Los genes en su ADN codifican alrededor de  proteínas, muchas de ellas esen-
ciales para la biología del virus, y otras no esenciales, pero que ayudan al virus a
modular las funciones de la célula que infecta y a escapar de la respuesta inmune
del hospedador.
Después de infectarse con el virus de la PPA, los cerdos domésticos pueden
excretarlo de  a  horas antes de que aparezcan los signos clínicos. Durante la
etapa aguda de la enfermedad, se liberan enormes cantidades del virus en todas
las secreciones y excreciones corporales, ya que existen altos niveles de éste en
los tejidos y en la sangre.
Dada la complejidad y variabilidad de las manifestaciones patológicas que
se observan en los brotes de PPA, y a pesar de que el virus se considera como
taxonómicamente único, se han establecido  genotipos diferentes distribuidos
en tres ramas principales, de acuerdo con distintas secuencias genéticas de una
proteína en su cápside, conocida como p. Según esta clasificación, se ha de-
terminado que el genotipo  corresponde al virus circulante en África, y que fue
éste el responsable de la primera oleada de infecciones en Europa que inició en
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Figura 1. Representación esquemática del virus de la peste porcina africana, imagen por microscopía electrónica y
localización de algunos de los genes que han sido caracterizados dentro del ADN viral.

LVR (left variable region): región variable izquierda.

CVR (central variable region): región variable central.
RVR (right variable region): región variable derecha.
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Portugal, mientras que la epidemia actual se debe al genotipo  y corresponde,

por lo tanto, a una nueva introducción viral.,

Patogenia y transmisión
El virus de la PPA infecta a cerdos domésticos y silvestres, incluyidas distintas
especies de jabalíes como Phacochoerus africanus y Potamochoerus larvatus en
África, así como al cerdo silvestre (Sus scrofa) en Eurasia. Las primeras descrip-
ciones de la infección en cerdos domésticos fueron las de una enfermedad he-
morrágica aguda con un % de mortalidad. Este tipo de cuadro clínico se
aprecia aún hoy al inicio de los brotes, pero a medida que pasa el tiempo y se
desarrolla un estado endémico, se observan casos subagudos de desarrollo más
lento con una menor mortalidad, e incluso formas de infección crónicas e inapa-
rentes que permiten a los animales supervivientes actuar como portadores del
virus por periodos indefinidos. Las bases moleculares y/o genéticas de este cam-
bio de virulencia son desconocidas, pero podrían deberse a cambios en el virus
que modifican la dinámica de su replicación, su tasa de infección u otros factores
dependientes del hospedero.
Se ha informado que un mismo virus produce efectos diferentes en pobla-
ciones de distinta especie o edad, lo que sugiere que quizás la baja virulencia no
dependa de cambios en el virus o de la genética del hospedero, sino del resultado
de una combinación de elementos desconocidos hasta este momento., En la
Figura 2 se ilustra un ejemplo de cómo la vía de inoculación y la dosis viral pueden
afectar la patogenia de un mismo aislado virulento de PPA (Georgia ). En el
cerdo, se cree que las vías más frecuentes de infección son la oronasal y el contac-
to a través de la piel erosionada o bien perforada con elementos contaminados.
Con frecuencia la literatura ha relacionado los brotes con la ingestión de desper-
dicios de cocina, sangre u órganos de animales muertos, deglución de líquidos
contaminados, así como fómites y útiles infectados con el virus. La transmisión
por contacto directo entre cerdos se ha documentado de forma experimental, y se
ha demostrado que el virus se encuentra en la sangre, fluidos orales, nasales, feca-
les y en orina de los animales infectados, si bien los tiempos y títulos en los que se
presenta varían según el aislado y el tipo de manifestación clínica. La transmisión
por aerosol parece limitarse a los casos en los que los animales se encuentran en
proximidad extrema, ya que la separación f ísica por medio de muros no permite
la dispersión del virus.
Se sabe que el virus de la PPA infecta y se replica exitosamente en las garra-
patas del género Ornithodoros. Por otra parte, hay evidencias de que las mos-
cas de establo, tábanos y larvas de mosca pueden retenerlo durante  a 
horas después de haber estado en contacto con sangre infectada. Sin embargo,
la importancia de estos últimos como vehículos de la enfermedad se considera
insignificante.-
La dosis infectiva para inoculación experimental por vía oronasal se ha esti-
mado en tan solo de  a  HAD/ml. Dependiendo del aislado, el huésped y la
dosis de infección, la diseminación del virus a otros órganos a través de la sangre
toma de  horas a  días y se realiza por asociación directa de la partícula viral
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12 12 12 12
2 4
INP, 10 HAD50 INP, 10 HAD50
10 10 10 10

8 8 8 8

Inoculación
6 6 6 6
nasofaríngea

4 4 4 4

2 2 2 2

0 0 0 0
Índice clínico
Sangre completa 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Suero
Raspado tonsilar
Hisopado nasal
12 12 12 12
2 4
IOP, 10 HAD50 IOP, 10 HAD50
10 10 10 10

8 8 8 8
Inoculación
orofaríngea 6 6 6 6

4 4 4 4

2 2 2 2

0 0 0 0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Días post-infección (DPI) Días post-inoculación (DPI)

Figura 2. Patogenia de la infección experimental con el aislado Georgia 2007 utilizando cuatro rutas distintas de inoculación en cerdos
domésticos. (Obtenido de Howey et al.15)
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con la superficie de los eritrocitos, linfocitos y neutrófilos. El virus replica inicial-

mente en la faringe, los pulmones y los ganglios linfáticos, y se reparte después
a zonas más distales a través de la linfa y la sangre. El sustrato preferencial son
las células del sistema fagocítico mononuclear, predominantemente monocitos
y macrófagos. La infección, la sintomatología y la patogenia de la PPA son simi-
lares entre los cerdos domésticos y los silvestres. Los caracteres de resistencia a
la enfermedad observados en algunas razas africanas de cerdos no parecen ser
genéticamente heredables.

Vacunas e inmunología
Desde la década de  se sabe que existe protección homóloga; es decir, que el
animal recuperado de la infección con un determinado aislado de PPA permane-
ce resistente de por vida a la reinfección con ese mismo aislado (homólogo), pero
puede sucumbir a la infección con otra cepa distinta de PPA (cepa heteróloga).
En la década de  se demostró que la transferencia pasiva de los anticuerpos
provenientes del suero de animales protegidos proporciona inmunidad contra la
infección.- Por lo tanto, si el animal resiste la enfermedad por tiempo suficien-
te, se produce una respuesta inmune con títulos altos de anticuerpos circulantes,
que son determinantes en la protección ante una nueva infección con el mismo
virus, pero que no protegen de otras cepas virales y cuya capacidad neutralizante
in vitro no se ha demostrado. Así, mientras que se han probado la existencia y el
efecto protector de los anticuerpos en suero, sus propiedades de neutralización
cruzada in vitro no se correlacionan con lo observado in vivo, por lo que los ele-
mentos que definen, agrupan y diferencian los aislados naturales en homólogos y
heterólogos son aún desconocidos. No obstante, resultados preliminares in vitro
obtenidos con la técnica de inhibición de la hemadsorción parecen sugerir que
los virus de un mismo grupo hemadsorbente tienen reactividad cruzada, mien-
tras que los de diferentes grupos no. Además, los anticuerpos inhibidores de la
infección de monocitos (M-II) inhiben la replicación de virus en cultivo de ma-
crófagos, siguiendo el patrón de protección cruzada que se observa in vivo.
También se han identificado las funciones de algunos genes importantes en la
modulación de la respuesta inmune que incluyen a los inhibidores del interferón
(tipo I), inhibidores de la apoptosis, factores de virulencia y factores que afectan el
rango de hospedador.- Con todo, aún queda mucho por descubrir en cuanto a
los mecanismos de protección inmune contra esta enfermedad.
Las evidencias acumuladas a través del tiempo han llevado al desarrollo de
una variedad de probables vacunas: a) utilizando virus inactivados: se sabe que
si el virus no replica no se generará ninguna respuesta inmune; es decir, un virus
no infeccioso completo o en fragmentos antigénicos, con o sin adyuvantes y esti-
mulantes de la inmunidad, no induce protección contra la infección; b) utilizando
subunidades virales: algunos resultados hasta el momento han sido alentadores,
pero la protección es parcial; c) utilizando virus vivos atenuados: aunque son las
vacunas más prometedoras, ya que tienen un % de protección homóloga, este
tipo de vacunas presenta riesgos de bioseguridad como efectos adversos, persis-
tencia de la infección y reversión a virulencia. No obstante, gracias a los recientes
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esfuerzos para avanzar en el conocimiento de la biología, la genómica y la pato-

genia del virus natural (no atenuado) en cerdos domésticos, se han desarrollado
los primeros candidatos a vacuna en forma de mutantes virales atenuadas por
deleción genética de uno o varios factores específicos de virulencia. La manipu-
lación genética del virus tiene la ventaja añadida de poder incorporar marcado-
res genéticos que permitan la fácil diferenciación entre individuos vacunados e
infectados.-
En ausencia de vacunas, el único sistema de prevención y control se basa en
establecer programas intensos de vigilancia y detección temprana, para lo cual el
diagnóstico precoz y la transparencia en los resultados son los pilares más impor-
tantes para una política nacional e internacional de salud animal exitosa.

Diagnóstico
No existe tratamiento ni vacuna para la PPA, por lo que la única forma efectiva
de prevenirla y controlarla se basa en una detección temprana y precisa, que per-
mita evitar la introducción legal o ilegal de animales infectados o sus derivados
en áreas libres de la enfermedad. Las medidas sanitarias recomendadas para el
control y erradicación de brotes son drásticas y costosas, e incluyen el sacrificio
obligatorio no sólo de animales enfermos, sino también de aquellos sospecho-
sos de haber estado en contacto directo o indirecto con el virus. Antes de pro-
ceder a la declaración de un brote de PPA es necesario asegurarse y confirmar
inequívocamente que se trata del virus de la PPA, por lo que los signos clínicos
observados en el campo deben acompañarse del diagnóstico confirmatorio con
técnicas de laboratorio debidamente controladas y validadas según los estándares
internacionales.

Diagnóstico clínico
La observación de signos clínicos constituye el primer frente de detección y aviso,
por lo que la capacitación, difusión y educación continua de veterinarios, produc-
tores, cazadores y operarios (en el campo, ferias, mercados y granjas) es esencial.
De hecho, el principal problema para la detección de enfermedades exóticas es que
se excluyen de la rutina de observación clínica, lo que retrasa su sospecha y confir-
mación, hasta que se han descartado afecciones más comunes y que producen un
cuadro clínico similar. Este tiempo de retraso impacta las repercusiones del brote,
ya que permite una mayor distribución geográfica de la enfermedad. Además, es
importante insistir en que es fundamental reconocer las distintas presentaciones
clínicas y estar preparado para recolectar y enviar las muestras necesarias para
una confirmación diagnóstica en el laboratorio, que lleve a la pronta resolución de
los casos.
Los signos clínicos de la PPA dependen de la combinación de una serie de
factores como: virulencia del aislado, dosis de infección, características genéticas
del hospedador, estado de salud del animal antes de la infección y capacidad de
respuesta inmune, entre otros. Por ello, a menudo el cuadro clínico observado
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Tabla 1. Formas clínicas de la peste porcina africana

Virulencia Alta Alta Moderada Baja Baja

Cuadro clínico Sobreagudo Agudo Subagudo Crónico Asintomático

Mortalidad 100% 90-100% 60-90% 20-60% 2-20%

Incubación post- Inapreciable 7-7 dpi 6-15 dpi Semanas, incluso Inapreciable
infección meses

Muy alta, >42 ºC Muy alta, >40 ºC No excede los Inapreciable o muy Inapreciable o
Fiebre 40 ºC leve inexistente
Eritema post Eritema, Eritema, cianosis, Hiperpigmentación, Hiperpigmentación,
Piel mortem petequias petequias necrosis focales, necrosis focales,
hematomas hematomas
Muerte súbita en Apatía, Letargia, Letargia o normal, Normal, muerte
menos de 4-6 dpi inapetencia, inapetencia, muerte de algún de algún animal
Comportamiento hacinamiento, desorientación, animal a los meses a los meses de la
somnolencia, muerte 6-9 dpi de la infección infección
muerte 6-9 dpi
Inapreciables Vómitos y Vómitos y Conjuntivitis, Conjuntivitis,
diarreas, diarreas, vómitos y diarreas, diarreas, abortos,
Síntomas hemorragias, hemorragias, abortos, tos, hay artritis, tos
convulsiones, no convulsiones, hay supervivientes
sobrevivientes sobrevivientes
Inapreciables Esplenomegalia, Esplenomegalia, Pleuritis, neumonía, Pleuritis,
petequias, petequias, pericarditis, a veces consolidación
Hallazgos ganglios ganglios hemorragias pulmonar,
a la necropsia infartados, infartados, pericarditis fibrinosa
hemorragias, hemorragias,
edema pulmonar abortos
* dpi: días post-infección

en el campo no se parece al descrito por los expertos en los libros, que gene-
ralmente describen lo observado a partir de infecciones experimentales, o bajo
situaciones epidémicas que se relacionan a un sistema productivo particular y a
la bioseguridad.-
Al inicio de los brotes de PPA, los casos corresponden a una enfermedad
sobreaguda o aguda, con fuertes hemorragias que producen la muerte inmediata
de los animales afectados, incluso antes de presentar fiebre u otros síntomas. Es-
tos casos son relativamente fáciles de reconocer por su agresividad e impactante
apariencia. En general, se reconocen tres niveles de virulencia en PPA: aislados
de alta, moderada y baja virulencia, que se asocian con al menos cinco formas
clínicas: sobreaguda, aguda, subaguda, crónica y asintomática (Tabla 1).
A pesar de que los cuadros clínicos descritos en la Tabla 1 presentan con mayor
o menor frecuencia los distintos síntomas y lesiones, es importante considerarlos
en conjunto durante un diagnóstico, ya que todas las presentaciones pueden ob-
servarse, sin que sean exclusivas para uno u otro grado de virulencia. En términos
generales, los animales que presentan casos sobreagudos no llegan a desarrollar
anticuerpos y, a medida que se empeora el estado f ísico, tienden a agregarse para
compensar la hipotermia posterior a la fiebre y se suelen observar heces sangui-
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nolentas, manchas de sangre en las paredes y suelo de la porqueriza, vómitos,

desorientación, a veces incluso convulsiones nerviosas. Los cuadros agudos que
se alargan lo suficiente para que el animal responda inmunológicamente y tienen
mayores posibilidades de sobrevivir o evolucionar a una forma subaguda o cró-
nica. En estos cuadros lo más habitual es una temperatura normal o levemente
febril, letargia, inapetencia, diarreas no necesariamente hemorrágicas, disneas y
tos persistente. Su evolución puede llevar a la total recuperación del animal, o a
la aparición progresiva de melenas, epistaxis, eritema generalizado, otros signos
previamente descritos y muerte.
En los casos de baja virulencia y en los de recuperación después de la enfer-
medad no suele observarse fiebre, el comportamiento es aparentemente normal,
y lo más llamativo son abortos, retraso de crecimiento, conjuntivitis, tos crónica,
artritis y dificultades en la movilidad, necrosis focales en la piel, cianosis, cambios
de pigmentación, hematomas subcutáneos o zonas enrojecidas en la piel que ter-
minan ulcerándose; además de muertes esporádicas de animales caquécticos. Los
animales con enfermedad crónica sobreviven durante meses, y a veces no mue-
ren por PPA. Se han observado casos de individuos que parecen completamente
normales por años.
En la necropsia se pueden encontrar desde lesiones considerables y hemo-
rragias hasta ausencia total de signos de la enfermedad. Los hallazgos más sos-
pechosos son ganglios linfáticos hemorrágicos o marmolados, hipertrofiados
(especialmente los gastrohepáticos, submandibulares y renales); edema, neumo-
nía o consolidación pulmonar con exudados espumosos en bronquios y tráquea;
bazo agrandado, hemorrágico, friable o infartado; petequias y hemorragias rena-
les; ascitis y congestión, petequias o hemorragias en órganos abdominales.

Diagnóstico confirmatorio y diferencial en el laboratorio

La PPA se incluye dentro de un grupo de enfermedades, denominadas como “en-
fermedades rojas del cerdo” que reúnen características clínicas y post mortem
similares, y que hacen que el diagnóstico diferencial de laboratorio sea impres-
cindible. Es particularmente importante distinguirlo de la peste porcina clásica
(PPC). Por ello, es fundamental que ante cualquier signo clínico o post mortem
de los mencionados, se envíen muestras al laboratorio.
Se recomienda el envío simultáneo de muestras para la detección de antí-
geno y de anticuerpos; es decir, sangre y suero, en caso de un animal vivo. Si se
hace una necropsia, se aconseja tomar muestras de bazo, amígdalas, y ganglios.
Es necesario hacer énfasis en la importancia del uso simultáneo de técnicas viro-
lógicas (detección de virus) y serológicas (detección de anticuerpos específicos),
como son la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y enzimoinmunoanálisis
(ELISA) indirecto. Para ambas técnicas existen distintas opciones, tanto comer-
ciales como particulares. Cualquier método utilizado debe estar validado o tener
datos publicados y fiables de sensibilidad y especificidad. El incremento de esta
enfermedad en los últimos años ha favorecido la proliferación de métodos de
diagnóstico por lo que sería dif ícil entrar en detalle, pero los más utilizados se
citan en la Tabla 2
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Tabla 2. Métodos de laboratorio para diagnóstico confirmatorio y diferencial de la peste porcina africana1

Uso recomendado Referencias

Nombre de la
Tipo de detección Propósito bibliográficas/
técnica Encuesta
Individual Rebaño comercial
epidemiológica
Virus vivo Aislamiento Confirmatorio Sí Opcional Opcional OIE
No comercial
Antígenos virales Inmuno Confirmatorio Sí Opcional Opcional OIE
fluorescencia directa
Cromatógrafico Vigilancia No Sí Sí Comercial
portátil
ELISA de antígeno Vigilancia No Sí Sí Comercial

Acido nucleico PCR convencional Confirmatorio Sí Sí Opcional OIE

y vigilancia
PCR multiplex Diferencial y Si Sí Opcional OIE
confirmatorio
PCR en tiempo real Confirmatorio Sí Sí Opcional OIE
Comercial
Anticuerpos ELISA Confirmatorio Sí Sí Sí OIE
Comerciales
lnmuno fluorescencia Confirmatorio Sí Sí Sí OIE
indirecta y vigilancia

Cromatógrafico Confirmatorio Sí No No OIE

Comercial
Histoquímico Confirmatorio Sí No No OIE

La implementación correcta de las técnicas de diagnóstico puede ofrecer res-

puestas que ayudan, además, a esclarecer la epidemiología. No hay que olvidar
que, si bien el diagnóstico de anticuerpos por ELISA es eficiente, simple, barato
y manejable para grandes números de muestras, es necesario esperar a que haya
respuesta inmune. Esto impide una detección precoz de la enfermedad, que sí
podría conseguirse con el uso del PCR. Por otro lado, si los síntomas son poco
evidentes, o si se trata de un aislado de baja virulencia en el que sólo se observan
neumonías crónicas y abortos, los anticuerpos podrían ser la única evidencia res-
catable para ayudar a averiguar el origen del brote, aunque indique que no se trata
de una infección reciente. Es esencial que las muestras enviadas al laboratorio se
tomen apropiadamente y vayan acompañadas de una buena historia clínica, que
ayude a elegir las técnicas que permitan obtener una correcta interpretación de
los resultados. Para mejorar el sistema diagnóstico es por lo tanto esencial utilizar
conocimientos de patología, resistencia viral y epidemiología.
Durante la fase clínica de la infección tanto el virus como el ADN viral pue-
den ser detectados en todas las secreciones y excreciones de los animales enfer-
mos por aislamiento viral y PCR, respectivamente. No obstante, el laboratorio
debe contemplar siempre la posibilidad de una sospecha de contaminación, de
un resultado ambiguo, e incluso de un falso positivo por motivos accidentales
o de reacción cruzada. Por lo tanto, antes de declarar un brote de PPA, es nece-
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sario utilizar un método diagnóstico alternativo que ratifique la presencia de la

infección. Se puede utilizar, por ejemplo, una segunda PCR dirigida a una región
genómica distinta a la utilizada previamente, confirmar la presencia de virus ac-
tivo a través de su aislamiento en cultivos celulares, o analizar la posible vía de
ingreso del virus aislado mediante su caracterización genética. Para confirmar
resultados positivos o inconclusos de presencia de anticuerpos contra PPA en
ELISA se recomiendan las técnicas de tinción de anticuerpos (ITB/IPT/IFI), que
son muy específicas, aunque laboriosas. Los métodos confirmatorios pueden no
siempre estar a disposición de los laboratorios regionales, por lo que las muestras
originales se pueden enviar a algún laboratorio de referencia.
Una vez que se declara la presencia de la enfermedad, los resultados positivos
y negativos obtenidos con cualquiera de las técnicas son considerados válidos
siempre y cuando existan todos los controles en los análisis, y solo se necesita-
rá proceder a la confirmación en aquellos casos cuya interpretación es ambigua
o incierta.
Para el diagnóstico diferencial en el laboratorio se recomienda la inclusión de
otras enfermedades virales como la PPC, la enfermedad de Aujesky, el mal rojo
del cerdo o la seudorrabia (PHV-), el síndrome respiratorio y reproductivo por-
cino (PRRS), el circovirus y otros síndromes porcinos de malnutrición (PDNS),
además de septicemias y enfermedades bacteriana del tipo salmonelosis y pasteu-
relosis, e intoxicaciones alimentarias.

Medidas preventivas
Las medidas de control para la PPA se basan en políticas agresivas de sacrificio
y vigilancia. En los países en los que ha habido brotes de la enfermedad, se esta-
blecen cordones sanitarios de aproximadamente  km a la redonda del área de
foco epidémico en los que se ejerce un férreo control para los vehículos que aca-
rrean animales vivos o muertos, así como alimento para animales o subproductos
animales.,,,
Además, dentro de los  km de las zonas de control periféricas al sitio de
detección de la enfermedad, los cerdos silvestres y los jabalíes deben ser abatidos
y muestreados con gran rapidez para evitar la propagación del virus. En algunos
casos se recomienda incluso la construcción de vallas para garantizar la separa-
ción f ísica entre zonas de riesgo y zonas libres de la enfermedad. La globalización
y los sistemas modernos de producción porcina, así como la ausencia de una
vacuna y la implicación de hospedadores intermediarios como el cerdo silvestre y
las garrapatas, hacen que el control se base en bioseguridad y regionalización (co-
laboración internacional). Se recomienda que sea el propio órgano ejecutor del
gobierno de cada país el que priorice el establecimiento de las más altas medidas
de bioseguridad tanto a nivel de las granjas como de las carreteras y vida silvestre.
Deben desarrollarse asimismo planes de contingencia, reacción a emergencias y
apoyo económico para prevenir la entrada de la enfermedad.
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Tabla 3. Resistencia del virus de la peste porcina africana ante diferentes condiciones f ísicas y químicas, incluyendo
agentes normalmente utilizados para la desinfección en unidades productivas

Condiciones Resistencia Referencias

Temperatura Medioambiente −20 ºC indefinidamente 42

4 ºC
21 ºC
37 ºC
56 ºC 70 min 43

60 ºC 20 min
Estiércol 4 ºC 160 días 44

37 ºC 4 días
Efluentes 4 ºC 112 días 44, 47

17 ºC 84 días

37 ºC 3 días
Suelo Bosque Verano 3 semanas 42

Invierno 13 semanas
Corral 1 mes 44
pH <3.9 Medio Pocos minutos 42, 47
>11.5 Medio
13.4 Medio 21 horas 42

En 25% suero 7 días

Químicos Éter Pocos minutos 47
Cloroformo Pocos minutos
Hidróxido de sodio (0.8%) 30 min
Hipoclorito de sodio (2.3%) 3 min
Formalina (0.3%) 30 min
Ortofenoles y compuestos de 30 min
yodo (3%)
Materia orgánica Sangre, vísceras, médula ósea y 4 ºC Hasta 18 meses 42
músculo
Heces, orina y estiércol 21 ºC 11 días 42, 47
Productos cárnicos no cocinados −20 ºC 1000 días 41

4 ºC 110 días 41

21 ºC De 105 a 300 días 41

En putrefacción 15 semanas 41
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Para tomar medidas de bioseguridad, control y desinfección, deben tenerse

en cuenta los sitios en los que el virus puede encontrarse, así como los tratamien-
tos que pueden utilizarse para inactivarlo. Todas las secreciones y excreciones
de un animal infectado contienen gran cantidad de virus infeccioso. Además,
el virus es sorprendentemente resistente a las condiciones ambientales (Tabla 3),
lo que es determinante para su transmisión. De hecho, su resistencia y estabili-
dad tanto en condiciones ambientales como de almacenamiento permiten que el
virus de la PPA permanezca infeccioso durante largos periodos, principalmente
en un ambiente rico en proteínas. Su presencia en productos comestibles, tales
como carne refrigerada y productos crudos curados no cocinados, puede tener
importantes implicaciones para la propagación de la PPA, teniendo en cuenta
que la dosis infecciosa para cerdos domésticos es de tan solo de  a  TCID en
alimento líquido y  TCID en alimento sólido. De igual forma, se considera
que uno de los modos más comunes de transmisión e introducción de la enfer-
medad en zonas libres es por el transporte de objetos, ropa, productos o artículos
personales accidentalmente contaminados.
La aptitud del virus para conservar su capacidad infecciosa en distintos es-
cenarios ambientales, y su resistencia a las condiciones f ísicas y agentes quími-
cos que generalmente se utilizan para proteger y desinfectar tanto unidades de
producción porcina doméstica como en vida silvestre, se presentan en la Tabla 3.

Epidemiología y control
La PPA fue puesta de manifiesto al introducir cerdos domésticos provenientes
de Europa en granjas africanas en . Se demostró que la enfermedad procedía
de cerdos silvestres (Phacochoerus africanus), clínicamente normales que, junto
con las garrapatas infestadas, actuaban como reservorios del virus, dentro de una
simbiosis establecida o ciclo selvático ancestral. Algunos autores sugieren que
probablemente la introducción del cerdo doméstico produjo un cambio en este
equilibrio natural; es decir, que fue el detonante para la manifestación de una
infección que antes existía sin la presentación de un cuadro clínico asociado al
agente infeccioso. Sea como fuere, lo importante es que también surgió la trans-
misión directa del virus entre hospedadores (sin las garrapatas como vector), que
resultó en una nueva amenaza para los animales de producción y estableció a la
PPA como un grave problema económico hasta nuestros días. En Europa, el cerdo
salvaje y el jabalí son los principales reservorios en la naturaleza. A diferencia del
cerdo silvestre africano, tanto el cerdo montaraz como el jabalí sufren la misma
enfermedad que el cerdo doméstico y tienen un papel fundamental en la expan-
sión y transmisión del virus. Los cadáveres de los animales silvestres muertos
por la enfermedad quedan expuestos en el campo y son fuente de contaminación
durante largos periodos.,,,
El papel que desempeñan las garrapatas Ornithodoros que habitan las por-
querizas en el mantenimiento y transmisión de la PPA se ha demostrado tan-
to en África como en Europa. En la península ibérica, Ornithodoros erraticus
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contribuyó significativamente a la situación endémica, y es muy probable que

haya sido responsable del brote de  en Portugal, en el que los cerdos fueron
introducidos en porquerizas abandonadas que todavía estaban habitadas por ga-
rrapatas. Sin embargo, en Cerdeña no hay garrapatas Ornithodoros, y a pesar de
que algunas especies se encuentran en el Caribe y en América del Norte que son
capaces de mantener y transmitir el virus de PPA, la experiencia con los brotes de
PPA que han ocurrido en el Caribe indica que dichos vectores no participaron en
la transmisión de la enfermedad. Igualmente, en el caso reciente en los estados
Bálticos y en Polonia, el papel más predominante en la transmisión de PPA parece
haberlo tenido el jabalí, a través de los corredores naturales de migración de estos
animales en la naturaleza, y no las garrapatas.
El hecho de que no existan vacunas que ayuden en el control de la PPA acen-
túa el que la calidad de los métodos de diagnóstico y la capacidad de detección
temprana sean las más importantes herramientas para contrarrestar los efectos
devastadores de la enfermedad. Como parte integral de dichas medidas están
la eliminación de animales afectados, el establecimiento de zonas de acceso y
movimientos animales restringidos, los sistemas de trazabilidad y el tratamiento
correcto de residuos y cadáveres. La mayor dificultad está en el control de la
fauna silvestre, la cual actúa como reservorio del virus y fuente de reinfección de
animales domésticos.
Como consecuencia de los grandes esfuerzos hechos por los países afectados
para despoblar granjas enteras donde hubo sospecha de PPA, se aprendió que la
enfermedad cambia con el número de ciclos de infección y concluye con conta-
gios procedentes de animales aparentemente asintomáticos. Del mismo modo,
se sabe que el virus es capaz de dar enormes saltos geográficos sin una aparente
relación entre dos focos, probablemente debido a un transporte indirecto, o a
la transmisión por animales silvestres que muestran resistencia a los síntomas
agudos de la enfermedad. La conclusión es que los fundamentos básicos de los
escenarios epidemiológicos se desconocen y varían para cada situación. De ello se
desprende que los métodos de diagnóstico pueden tener una eficiencia variable,
dependiendo del panorama en el que se desenvuelvan los acontecimientos. La
serología pudiera no ser de gran ayuda por ejemplo durante los primeros casos
clínicos de cerdos de granja que mueren rápidamente, pero ser la mejor opción
para detectar la enfermedad en los porcinos silvestres, o cuando ya no se obser-
van casos clínicos fulminantes. Es probable que cada plan necesite ser diseñado
a la medida de las circunstancias epidémicas presentes en cada momento y lugar.
En resumen, incrementar los conocimientos relativos a la biología de la en-
fermedad, la transparencia en los resultados del diagnóstico, las campañas de
vigilancia, y la fluidez de la información epidemiológica son aspectos fundamen-
tales para apoyar las estrategias actuales de control, que se basan en la detección
rápida, el sacrificio inmediato de animales confirmados y sospechosos de infec-
ción, y la implementación de cuarentenas eficaces.
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Conclusiones y recomendaciones
Lograr una vacuna eficiente, así como mejorar los métodos de detección y carac-
terización de las variantes de la PPA son las tareas más apremiantes que quedan
aún por resolver. Son también las tareas más dif íciles y que requieren del mayor
esfuerzo. Debe tenerse en cuenta que el desarrollo de una respuesta inmune neu-
tralizante de tipo humoral en los animales infectados sigue siendo un tema de
discusión entre especialistas. La alta tasa de mortalidad contrasta con los múlti-
ples casos de enfermos crónicos y portadores asintomáticos detectados en luga-
res de alta endemicidad y en la vida silvestre, lo que dificulta la planificación de
políticas acertadas de vigilancia, control y erradicación. En la medida en la que se
declaran nuevos brotes, y se requieren acciones rápidas para la toma de decisio-
nes, el número de análisis recibidos en el laboratorio se dispara y la disponibilidad
de reactivos y materiales de origen comercial para procesarlos puede colapsarse
de modo repentino. Así, la experiencia en los países afectados ha puesto en evi-
dencia la importancia de tener un mínimo de producción local de reactivos va-
lidados y cuyo control de calidad sea aceptable. Igualmente, es importante tener
un segundo método acreditado como alternativa a la imposibilidad de continuar
con el originalmente en uso. Ante esta situación, habría que ampliar lo más po-
sible el número de pruebas comerciales validadas, y apoyarse de la industria para
estandarizar y abastecer a los laboratorios privados con aquellos métodos que se
utilicen para la confirmación del diagnóstico.
Asimismo, se ha puesto de manifiesto que es necesario invertir en el desarro-
llo de productos diagnósticos y farmacéuticos de larga vida y estables a tempera-
tura ambiente utilizando técnicas como liofilización, gelificación, conservación
al vacío u otras, con el fin de evitar el uso masivo de cámaras frigoríficas para
almacenamiento. Desarrollar una capacidad de alto rendimiento, robotización y
acreditación de laboratorios periféricos se considera uno de los mayores aciertos
en la planificación y alerta epidemiológicas.
Por último, los expertos internacionales en PPA han señalado vacíos en co-
nocimiento y carencias instrumentales críticas para mejorar la capacidad de reac-
ción y control de la enfermedad. Hay documentos disponibles públicamente que
explican en detalle los resultados de dichos análisis de insuficiencias técnicas e
intelectuales (GARA y EFSA reportes), que en síntesis proponen la necesidad de
mejorar el conocimiento de la PPA en varios aspectos:

] Significado biológico y definición específica de tipos patológicos (pato-ti-

pos), serotipos y genotipos del virus.
] Estudio antigénico que facilite diseño de vacunas, así como el desarrollo de
técnicas serológicas diferenciales y seguras.
] Identificación de receptores celulares que permitan encontrar sistemas in
vitro eficaces, asépticos y asequibles para aislamiento y cultivo del virus.
] Validación de métodos portátiles y mejorados de diagnóstico (muestras
ambientales, múltiples, no invasivas, transporte bioseguro de muestras,
métodos de análisis rápido y a pie de granja, etc.), y que los datos se hagan
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accesibles al público general para que faciliten armonización y confiabilidad

en los resultados.
] Control poblacional del cerdo silvestre y jabalí, así como sistemas de vigilan-
cia epidemiológica de éstos.
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