Síntesis de evidencias recibido 23 febrero 2022 | aceptado 18 abril 2022 | publicado 26 mayo 2022

Doi: 10.31157/an.v27i4.347

Disfagia orofaríngea neurogénica: concepto,

fisiopatología clínica y terapéutica
Suárez-Escudero Juan Camilo1,2 | Lema-Porto Karla Sofia1 | Palacio-Patiño Daniela1
Izquierdo-Moreno Manuela1| Bedoya-Londoño Claudia Liliana1
1. Línea de investigación en discapa- Resumen
cidad y rehabilitación, Grupo de In-
vestigación en Salud Pública, Escuela El acto de tragar va más allá de un fenómeno mecánico. Es un proceso altamente complejo,
de Ciencias de la Salud, Universidad elaborado y modelado por varios niveles del sistema nervioso. Su alteración es consecuencia directa
Pontificia Bolivariana. Medellín, o complicación asociada de varias patologías, donde sobresale la disfagia orofaríngea por etiología
Colombia. funcional de origen neurológico y neuromuscular. Esta revisión tiene como objetivo actualizar el
2. Universidad CES. Maestría en conocimiento sobre los fundamentos y concepto de la disfagia orofaríngea neurogénica, y proveer
bioingeniería, Instituto Tecnológico información de utilidad clínica de sus principales causas. Los trastornos neurológicos son responsables
Metropolitano. Medellín, Colombia.
de 70% a 80% de la etiología de la disfagia orofaríngea. Se produce principalmente por ictus,
enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica y traumatismo encéfalo
Correspondencia
craneano. Conclusiones: La disfagia orofaríngea neurogénica resulta de lesiones en cualquier parte
de los circuitos y estructuras centrales entre la corteza cerebral y los componentes periféricos de
Juan Camilo Suárez Escudero. Campus la deglución; sus déficits fisiológicos son variados. La comprensión conceptual, fisiopatológica y
de Robledo Calle 78b No. 72a-109. de características clínicas de las principales causas de disfagia neurogénica orientan a los equipos
Medellín, Colombia. Dirección Postal asistenciales para realizar acciones de detección, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación oportuna.
050031

᜽ [Link]@[Link] Palabras clave: deglución, neurología, patología clínica, sistema nervioso central, sistema nervioso
periférico, trastornos de la deglución.

Introducción
La deglución es un proceso y evento neuromuscular complejo,1 oral al estómago sin que ocurra la entrada de alimentos,
en el que debe existir una coordinación precisa de más de líquidos, saliva o secreciones al sistema respiratorio.8 La
25 pares de músculos, así como sensación faríngea intacta gran variedad de estructuras involucradas en el proceso de
y control central en tronco encefálico y corteza cerebral,2–4 tragar, sugiere que diferentes mecanismos fisiopatológicos
además de cognición intacta, procesamiento sensorial pueden resultar en disfagia dependiendo de la enfermedad
adecuado, mecanismos de recompensa y motivación, control subyacente y el deterioro estructural y funcional asociado.3
sensoriomotor, protección de la vía respiratoria y funciones
involuntarias indemnes.5 Los estudios de neurofisiología han La prevalencia de disfagia en población general se encuentra
cambiado la noción de la deglución como un mecanismo entre 8,4% y 16%.9 (Q SHUVRQDV FRQ HGDG • DxRV HVWi
netamente reflejo y automático, a uno de respuesta presente en 5% a 8%,10 con prevalencia de 26% en personas
modelada que involucra varios niveles del sistema nervioso, GHHGDG•DxRV11,12 Sin embargo, la magnitud y frecuencia
tanto corticales como subcorticales,6 y varias regiones de la disfagia se puede discriminar por su clasificación clínica
cerebrales con funciones anticipatorias, preparatorias y en orofaríngea y esofágica o por su etiología en causas
ejecutoras.1 A diferencia de otros movimientos voluntarios, estructurales, motoras o funcionales.13,14 En la disfagia
una deglución exitosa concluye con una etapa refleja.1 orofaríngea hay dificultad para mover el bolo alimenticio por
compromiso de la fase oral, preparatoria oral o faríngea de
La disfagia es el trastorno y desorden de la deglución que la deglución.15 Puede llegar a afectar entre 27% y 91% de la
se produce por cualquier dificultad en una o en las cuatro población mayor de 70 años, tiene una frecuencia cercana
etapas del proceso deglutorio.7 Constituye una alteración a 47% en pacientes hospitalizados y a 91% en pacientes
del proceso de tragar, presentándose problemas para mover con neumonía adquirida en la comunidad.16 En pacientes
el bolo alimenticio de manera segura desde la cavidad con enfermedades neurológicas y neurodegenerativas la

“2022 © Insituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez. Esta obra está bajo una licencia de acceso abierto Creative Commons Atri-
bución-NoComercial 4.0 Internacional (CC BY-NC 4.0) que permite el uso, distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que el trabajo original sea
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Arch Neurocien Suárez-Escudero Juan Camilo, et al.

frecuencia de disfagia orofaríngea es de 30% a 82%,17,18 en metaanálisis, revisiones sistemáticas y originales. Además,
estos casos los trastornos neurológicos explican 70% a 80% se consultaron cuatro textos especializados de referencia
de su etiología.19 y consulta respecto a deglución y disfagia en fisiología
gastrointestinal, medicina interna y neurología clínica.
La disfagia orofaríngea suele ser producida por causas Se excluyeron reportes de casos y protocolos que no se
estructurales —aquellas condiciones que den origen o ajusten al objetivo de la revisión, artículos que aparezcan
mantengan una luz estrecha en cavidad oral, faríngea repetidos o referentes a causas neuropáticas, de la
y/o esofágica— y por causas funcionales, en las que hay unión neuromuscular o miopáticas de disfagia, artículos
deterioro de la fisiología de la deglución15 por entidades que centrados en disfagia de etiología iatrogénica, mecánica
alteran el control neurológico central de la fase orofaríngea o estructural, así como artículos de disfagia esofágica
de la deglución, modulación del peristaltismo, coordinación de origen neurológico y disfagia orofaríngea de causas
neuromuscular de los esfínteres o la acción de los efectores sistémicas. El proceso de selección de los artículos, desde la
musculares.14 Dentro de la disfagia orofaríngea funcional se búsqueda hasta la selección final se muestra en la Figura 1.
encuentran las causas neurológicas y neuromusculares, de allí
los términos de disfagia neurogénica y disfagia orofaríngea
Registros identificados en:
neurogénica (en inglés neurogenic oropharyngeal dysphagia

Identificación
PubMed (n=693)
o NOD).20 Se reporta una incidencia mundial de disfagia
neurogénica de 400.000 a 800.000 personas al año.10

La NOD en adultos se produce principalmente por ictus, Total de registros tras eliminar las
seguido de trastornos neurodegenerativos como enfermedad citas duplicadas (n=680)
Selección

de Parkinson (EP), esclerosis múltiple (EM) y esclerosis

lateral amiotrófica (ELA)21,22 y como consecuencia de
traumatismos encéfalo craneanos (TEC). Es una condición Registros analizados tras aplicar
criterios de exclusión (n=254) Registros inlcuidos (n=426)
potencialmente peligrosa que lleva al paciente a varias
complicaciones secundarias,15 como afecciones respiratorias,
Elección

cardiovasculares, nutricionales, metabólicas y neurológicas, Artículos de texto completo Artículos que no presentan
incluyendo retraso en el desarrollo motor y cognitivo en casos evaluados para su eleccion acceso a texto completo
(n=160) (n=94)
de disfagia del desarrollo.23,24 Se reporta que la disfagia post
ictus, y posiblemente por otras condiciones neurológicas y
Inclusión

neuromusculares, es infra diagnosticada,25 de manera que Número total de artículos

es una temática que requiere de una mayor sensibilización incluidos en la revisión de tema
y formación en todos los profesionales de salud.26 (n=116)

Figura 1. Proceso de selección según diagrama de flujo PRISMA

Esta revisión narrativa tuvo por objetivo actualizar el
estado del arte sobre la NOD, para proveer información de
utilidad clínica sobre neurofisiología de la deglución y su
conceptualización, así como características fisiopatológicas, Aspectos neurofisiológicos de la deglución
clínicas y terapéuticas de sus principales causas. Los primeros estudios que utilizaron resonancia magnética
funcional (RMf) para estudiar la deglución, mostraron
Métodos activaciones bilaterales en una amplia red cortical, que incluía
Se realizó una búsqueda sistemática de literatura de acuerdo al giro precentral, giro poscentral, corteza motora suplementaria,
con las normas PRISMA en PubMed, utilizando los términos corteza prefrontal, giro del cíngulo, corteza del lóbulo de la
“swallowing neurology” y “neurogenic oropharyngeal ínsula, área de Broca, precuneus y opérculo frontal hasta el
dysphagia” en combinación con los términos “etiology”, giro temporal superior con el giro de Heschl.27,28 Esta amplia
“adults”, “pathophysiology”, “clinical” y “therapeutic”. Se red contenía áreas y circuitos de inervación motora y sensitiva
consideraron estudios realizados en humanos y publicados del órgano muscular de la lengua, aparato laríngeo, faríngeo,
en los últimos 29 años, de 1992 a 2021, en inglés y rostro y cuello.6,28 Sin embargo, estudios posteriores y de mayor
español. Se incluyen artículos del tipo revisión de tema, especificidad respecto a zonas netamente involucradas en la

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Disfagia orofaríngea neurogénica: concepto, fisiopatología clínica y terapéutica Arch Neurocien

deglución mostraron que los componentes faríngeos de la La disfagia orofaríngea es una forma clínica, y es un trastorno
deglución y cierre laríngeo dependen de circuitos subcorticales, acompañante de varias enfermedades, en especial neurológicas
y los componentes orales y de elevación lingual están más y neuromusculares, tanto en niños como en adultos.
representados en las cortezas primarias motora y sensitiva.29,30 Está frecuentemente asociada con complicaciones secundarias
Varias zonas del cerebro se han visto implicadas en las fases de pulmonares y nutricionales.42,43 Se produce habitualmente por
la deglución, como lo son la parte inferior de ambas cortezas causas estructurales y funcionales, siendo más frecuentes estas
motoras primarias (M1) y somatosensoriales (S1), la ínsula últimas por causas neurológicas centrales y neuromusculares,
bilateral, el giro del cíngulo,31,32 y área motora suplementaria. en las que se altera el control neurológico central de la fase
Al parecer esta última es relevante en la fisiopatología de la orofaríngea de la deglución, modulación del peristaltismo,
disfagia neurogénica.33 Las estructuras supratentoriales tipo coordinación neuromuscular de los esfínteres y acción de los
cortezas M1 y S1, área de asociación somatosensorial, ínsula, efectores musculares orofaciales, masticadores, linguales,
opérculo frontal y giro temporal superior se encargan más de la del paladar blando y de la faringe.14 Los términos de disfagia
preparación y ejecución de fases voluntarias de la deglución.34 neurogénica y disfagia orofaríngea neurogénica (NOD) se usan
para abarcar la disfagia orofaríngea funcional de causas
Fuera de las áreas corticales, centros supramedulares, neurológicas y neuromusculares —llamada también por
como la zona dorsal del bulbo raquídeo y núcleo del tracto causas miogénicas.20 Se precisa que las causas neurológicas
solitario, área ventral del núcleo ambiguo y la formación son aquellas donde hay disrupción en los mecanismos de la
reticular circundante,6 son otros componentes centrales de la deglución por compromiso del sistema nervioso central (SNC), y
deglución, que son parte a su vez de diversas funciones como el las neuromusculares comprometen los mecanismos efectores
alertamiento, fonación, respiración y vía del gusto. Los núcleos del acto deglutorio, por alteraciones en los nervios, placa
del tracto solitario y ambiguo están yuxtapuestos a los centros motora o en los músculos de la faringe y del esófago.10,14
bulbares de la respiración; cercanía y conexiones necesarias
para la coordinación entre deglución y respiración.35 La La NOD puede resultar de lesiones en cualquier parte de los
formación reticular se encarga de inhibir la respiración hasta circuitos y estructuras centrales entre la corteza cerebral y los
que el bolo se desplace de faringe a esófago.14 Las estructuras componentes periféricos que llegan a los efectores deglutorios,44
del tallo cerebral se encargan de generar el patrón central especialmente cuando se trata de lesiones ubicadas en corteza
asociado con las fases reflejas o involuntarias de la deglución.36 cerebral, ganglios basales, vías neuromusculares centrales
del control voluntario de la deglución, y por lesiones que
En síntesis, la sincronización del inicio y fases de la deglución, comprometan el núcleo del tracto solitario y núcleo ambiguo,45
además de la protección de la vía respiratoria, están reguladas que afectan el patrón generador de deglución del tallo cerebral.
por el patrón generador de deglución del tallo cerebral, a su vez,
la regulación y ejecución de la respuesta motora se producen Las lesiones neurológicas que afecten la conectividad cortico
en centros corticales asociados al proceso de tragar.36,37 subcortical tienen mayor probabilidad de generar aspiración;37
las que se ubican en hemisferio derecho provocan mayor
Concepto de disfagia orofaríngea neurogénica duración del tránsito faríngeo, más retención faríngea del bolo
La disfagia puede producirse anatómicamente por disfunciones alimenticio,37,46 mayor penetración, aspiración y necesidad de
orofaríngeas o esofágicas, mientras que fisiopatológicamente nutrición no oral por alta frecuencia de dismotilidad faríngea
ocurre por causas estructurales (mecánicas), motoras (de con todas las consistencias,37 y las lesiones ubicadas en
propulsión) o funcionales (fisiología de la deglución),15,38 hemisferio izquierdo producen mayor disfunción de la motilidad
considerando que más de un mecanismo puede ser operativo oral, coordinación reducida de la musculatura lingual,
en un paciente con disfagia orofaríngea o esofágica. Según pobre organización del bolo y retraso en el tránsito oral.47
una óptica clínica y epidemiológica, es más probable que los
trastornos de la deglución posean una base neurológica.22,39 La presencia de residuos en las valléculas y en senos
Luego de un daño cerebral, la función sensoriomotora piriformes después de una deglución sugieren compromiso
somática y visceral, que incluye la deglución, puede verse de la fase orofaríngea de la deglución; los residuos faríngeos
afectada,40 resultando generalmente en disfagia orofaríngea son un hallazgo característico de la disfagia neurogénica. La
de causas funcionales. Las enfermedades neurológicas disfagia para líquidos puede señalar una disfagia funcional.
pueden afectar con una gravedad entre leve a profunda la La regurgitación nasal, la necesidad de múltiples degluciones
deglución,5 y explican principalmente la disfagia orofaríngea.41 para un bolo pequeño y una historia de infecciones respiratorias

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Arch Neurocien Suárez-Escudero Juan Camilo, et al.

repetitivas orientan a una disfagia neurogénica.48 La NOD es con disfagia según el National Institutes of Health Stroke
una de las principales razones por las cuales los pacientes Scale (NIHSS), además de que cursaron con más disfonía,
en UCI continúan traqueostomizados, luego de retirarlos de disartria y parálisis facial.58 Otro estudio realizado en 687
ventilación artificial.49 Una amplia variedad de trastornos y pacientes con ictus isquémico o hemorrágico confirmado
lesiones del SNC como ictus, procesos neurodegenerativos e por neuroimagen, mostró una correlación positiva entre la
inflamatorios y el TEC, son causas frecuentes de NOD.50 En la puntuación NIHSS y la gravedad de la disfagia medida por
ELA, EP, demencia, EM y otros desordenes neuromusculares, la FEES: en los ictus supratentoriales se propone como punto
disfagia suele tener un inicio insidioso y de progresión lenta, de corte ideal un NIHSS>9 y en los infratentoriales >5;25
siendo el diagnóstico precoz algo crítico y esencial para la además en estos pacientes hay una mayor frecuencia
prevención y manejo de las complicaciones asociadas.51,52 de hemiparesia, parálisis facial y negligencia.25 Son
indicadores pronósticos de disfagia orofaríngea a largo
Una revisión sistemática del 2021 propone una clasificación plazo (>6 semanas) en pacientes post ictus la presencia
de siete fenotipos de la disfagia neurogénica basada en la de disfonía, disartria, reflejo nauseoso y tos voluntaria
evaluación endoscopia funcional de la deglución (FEES):3 alterados, tos y cambios de la voz después de tragar.59
derrame prematuro del bolo, reflejo de la deglución
retardado, predominio de residuos en valléculas, predominio Se ha identificado que los pacientes con ictus y disfagia
de residuos en senos piriformes, trastorno en el movimiento requieren de estadías más prolongadas de hospitalización
faringolaríngeo, debilidad fatigable para tragar, y trastorno —hasta el punto de requerir hogares de cuidado—60–62 en
complejo (heterogéneo). Dichos fenotipos ayudan en la comparación con los que no la experimentan. La disfagia
práctica a dilucidar el mecanismo fisiopatológico y etiología en neurogénica es una de las causas de muerte subaguda después
pacientes con disfagia orofaríngea.3 Por ejemplo, en pacientes de un ictus,63 además, se relaciona con discapacidad al alta.55
con ictus supratentorial e ictus agudo se encuentra el fenotipo
de derrame prematuro del bolo; en pacientes con ictus Estudios de RMf realizados en pacientes con ictus en etapa
infratentorial se observa el fenotipo del reflejo de la deglución aguda versus controles sanos muestran variabilidad en los
retardado y predominio de residuos en senos piriformes; hallazgos: desde mayor activación contralesional en áreas
en pacientes con EP se observa con mayor frecuencia los relacionadas con la deglución hasta activaciones más altas
fenotipos de predominio de residuos en valléculas y trastorno ipsilaterales a la lesión, en las que se postula un posible
en el movimiento faringolaríngeo, y en pacientes con ELA es reclutamiento compensatorio por mecanismos neuroplásticos
frecuente el fenotipo de debilidad fatigable para tragar.3 corticales post lesionales.64

Aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos de las En general, con respecto a la localización regional del ictus,
principales causas de disfagia orofaríngea neurogénica lo más frecuente es que la disfagia se presente en infartos del
bulbo raquídeo65 y de la protuberancia,66 y es infrecuente en
Ictus los infartos mesencefálicos.67
El ictus es la causa más frecuente y estudiada de NOD.53 En
fase aguda la frecuencia puede ser superior a 50%, en la Se ha logrado identificar que dependiendo de la ubicación
cual entre 50% y 90% de los pacientes pueden mejorar en del ictus, cambian ciertas manifestaciones clínicas y
las primeras dos semanas post ictus,54 y cerca de la mitad complicaciones asociadas de la disfagia, por ejemplo, si la
puede desarrollar disfagia crónica.20 Otros autores indican lesión vascular se ubica en el hemisferio izquierdo, se asocia
que al menos la tercera parte de los pacientes cursan con con tasas de aspiración más altas68 comparado con el ictus
disfagia persistente.55 La NOD es un marcador pronóstico de hemisferio derecho;69 si es de territorio posterior o vertebro
en pacientes con ictus.20,56 En las primeras 72 horas post basilar, es más frecuente la aspiración y penetración;68
ictus se observan más signos de aspiración, lo que puede cuando las lesiones ocurren en la corteza del lóbulo de la
predecir la presencia de disfagia en los próximos tres meses.20 ínsula, opérculo frontal y en corteza motora primaria, se
asocian con discapacidad en la ejecución deglutoria;70–72
La disfagia neurogénica post ictus puede concomitar con también se ha visto una asociación entre déficit motores,
alteraciones de la comunicación y el lenguaje.57 En un disfagia y riesgo agudo de aspiración cuando hay
estudio realizado en 59 pacientes con ictus ubicado en el compromiso de la cápsula interna,73 y además, la aparición
puente, se evidenció que el ictus fue más grave en aquellos de disfagia profunda o grave en lesiones del tallo cerebral.74

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Disfagia orofaríngea neurogénica: concepto, fisiopatología clínica y terapéutica Arch Neurocien

55% de los pacientes presenta disfagia orofaríngea cuando Se han descrito varias técnicas y procedimientos para
se trata de un ictus ubicado en tallo cerebral, y en el caso de manejar la disfagia en pacientes con EM, sin embargo,
compromiso hemisférico y cortical, la prevalencia es cercana la evidencia para guiar su tratamiento y rehabilitación
a 40%.56 Los infartos localizados en el hemisferio derecho se es escasa. Una revisión sistemática realizada en 2016,
asocian con disfagia más grave, mientras que los infartos del en la cual las técnicas instrumentales, dosis (frecuencia)
hemisferio izquierdo están más relacionados con deficiencias y medidas de resultado de los trabajos incluidos fueron
orales.75 Los infartos del tallo cerebral y medulares laterales heterogéneas, mostró que la electroestimulación faríngea
se relacionan con una apertura inadecuada del EES durante posee algunos efectos terapéuticos benéficos —sin evidencia
la deglución;20,76 y el riesgo de neumonía aumenta con la concluyente—, y que el uso de toxina botulínica tipo A
existencia de un infarto que afecte a los ganglios basales.20 parece ser efectiva solo en casos de pacientes con EM e
hiperactividad del músculo cricofaríngeo.84 Actualmente
Dentro de los objetivos terapéuticos se encuentra mejorar la se necesitan estudios para determinar la aplicabilidad
cantidad y variedad de líquidos y alimentos que logre consumir clínica y efectos a largo plazo de medidas de rehabilitación
el paciente por vía oral, minimizando el riesgo de aspiración deglutoria en pacientes con EM y disfagia orofaríngea.
y complicaciones asociadas.77 Para ello es importante que los
pacientes con ictus y disfagia reciban capacitación en cuanto Traumatismo encéfalo craneano
a preparación de alimentos,78 e incluir espesantes como El TEC es una causa frecuente de discapacidad adquirida en
estrategia terapéutica compensatoria en pro de mejorar la jóvenes y adultos, al generar deficiencias físicas, cognitivas,
seguridad deglutoria.79 Existen otras estrategias compensatorias conductuales y emocionales a largo plazo.85 Se trata de
y rehabilitadoras tipo maniobras activas, ejercicios de una entidad heterogénea tanto en sus mecanismos de
control motor, electroestimulación muscular y aplicación daño y fisiopatología como en su clasificación y pronóstico.
de toxina botulínica, y técnicas de neuroestimulación como Esta entidad puede generar disfagia por daño cerebral
estimulación central no invasiva y eléctrica intra faríngea.80 directo —lesión primaria en regiones corticales tipo áreas
motoras o de integración sensitivo-motora o ínsula, como
Esclerosis múltiple en diencéfalo, tallo cerebral y/o cerebelo— o por la
La EM en fases avanzadas tiene un alto riesgo de causar necesidad de traqueostomía y ventilación prolongada.86
disfagia orofaríngea y desnutrición secundaria.81 No se conoce
la frecuencia exacta de disfagia por EM, pero se reporta que Una revisión sistemática que evaluó la prevalencia de
puede estar presente en 30% de los pacientes82 y aumenta disfagia en varias condiciones neurológicas, en las que los
acorde a la progresión de la enfermedad, especialmente en estudios de prevalencia son de baja calidad, reportó una
aquellas personas con mayor neurodegeneración y signos de prevalencia de disfagia por TEC de 25% a 30%.87 Se debe
deterioro cerebeloso, de tallo cerebral o compromiso cognitivo. tener presente que en aquellos casos de TEC acompañados
de cefalea postraumática, confusión y desorientación,
Un estudio que utilizó exploración por video fluoroscopia de la alteraciones de la memoria y el sueño, mareos y labilidad
deglución (VFSS) en 23 pacientes con EM identificó que en 39% emocional, se puede interferir indirectamente con la
había una reducción del grado de movilidad de la lengua en la alimentación oral. Son variables predictoras de disfagia
fase oral y del control del bolo, en 57% se presentaba alteración orofaríngea a largo plazo en pacientes con TEC bajas
de los reflejos faríngeos, y cerca de 17% mostraba síntomas de puntuaciones en la escala de Glasgow inicial, hallazgos en
aspiración por medio de cambios en la calidad de la voz y tos.82 la tomografía (desplazamiento de estructuras, compromiso
de tallo cerebral, entre otras), uso prolongado del ventilador
Otro estudio realizado en 120 pacientes con EM reportó • GtDV  \ FRORFDFLyQ GH WXER GH WUDTXHRWRPtD88–91
que 90% tenían alteraciones en la deglución y solo 10%
tenía deglución indemne. Para establecer la influencia de Estudios enfocados en las características de la disfagia en
la evolución clínica de la EM, se realizó una comparación pacientes post TEC describen la presencia de tránsito oral
entre la conducta de la deglución y la severidad de la prolongado, reflejo de deglución retardado y el control lingual
disfagia mediante VFSS, evidenciando que entre los pacientes alterado.92 Un estudio evaluó por VFSS las características de la
con alteraciones deglutorias 41% tenía disfagia leve, 37% deglución en 41 pacientes con TEC, siendo los hallazgos más
moderada y 12% grave.83 Los pacientes con disfagia grave comunes la aspiración, penetración, disminución de elevación
presentaban EM primaria progresiva y secundaria progresiva.83 de la laringe y reducción de la inversión de la epiglotis, además

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Arch Neurocien Suárez-Escudero Juan Camilo, et al.

se vio una mayor incidencia de alimentación por sonda en los cortico-basal, atrofia sistémica múltiple y demencia por
pacientes post TEC.93 cuerpos de Lëwy, en los cuales la disfagia es un síntoma
y signo temprano.10 Sin embargo, hay trabajos que
La evaluación oportuna —que tiene por objetivo describen la disfagia en las primeras etapas, y no como una
establecer un pronóstico sobre la recuperación de la característica única de la EP en etapas avanzadas.100,102,103
deglución, así como la evaluación de una ingesta oral
adecuada— es necesaria para decidir qué pacientes Se proponen dos sustratos neuropatológicos responsables
con disfagia requerirán soporte nutricional enteral. Sin de los trastornos de la deglución: sistema nervioso central y
embargo, es difícil determinar cuáles pacientes con TEC sistema nervioso entérico, donde hay acumulación temprana
tendrán disfagia orofaríngea a largo plazo (>6 semanas) de alfa sinucleína anormal e inclusiones tipo neuritas en el
y cuáles comenzarán la nutrición oral rápidamente.53 sistema entérico y núcleo dorsal del nervio vago.104 Al parecer
la acumulación de alfa sinucleína se presenta también
La función orofaríngea alterada, el déficit cognitivo y los en nervios periféricos (sensitivos y motores) que van a los
problemas de comportamiento que suelen presentar los músculos faríngeos.105,106 Varias redes neuronales de la fase
pacientes post TEC pueden generar consecuencias como orofaríngea de la deglución ubicadas en el bulbo raquídeo
desnutrición, deshidratación y neumonía por aspiración, reciben modulación cortical, y al parecer los pacientes cursan
por lo tanto, la detección oportuna y manejo adecuado de también con reducción en la activación cortical proveniente
la disfagia son parte de los procesos de rehabilitación.93 de áreas temporales.102,107 El sistema dopaminérgico de los
ganglios basales es parte de los centros supramedulares de la
En pacientes con disfagia post TEC se sugiere rehabilitación deglución,1 y aporta en la fisiopatología de la disfagia en EP.
funcional por parte de fonoaudiólogos con experiencia Adicionalmente, se reporta que la fase oral de la deglución
en trastornos neurológicos mediante ejercicios motores puede verse afectada en ausencia de síntomas de disfagia.108
orales, maniobras de deglución, estimulación térmica y Se informa que hay una mínima relación entre el estado
táctil, técnicas posturales y modificación de la consistencia deglutorio auto informado por pacientes con EP y su
del alimento.94 Es importante la evaluación periódica y verdadero estado y función deglutoria,109 es por ello que
análisis del estado nutricional acorde al grado de disfagia se debe realizar evaluación clínica de la deglución más
del paciente, considerando que es frecuente la disfagia en una prueba instrumental objetiva tipo FESS o VFSS.109,110
grado moderado luego de retirar sonda nasogástrica.95
En cuanto a manejo terapéutico, existen ejercicios como
Enfermedad de Parkinson las maniobras de deglución forzada (deglutir usando
En los procesos neurodegenerativos sobresale la EP, puesto toda la musculatura y mayor contracción posible),111
que es una de las entidades que más capacidad tiene terapia respiratoria y ejercicios posturales de forma
de producir disfagia funcional, tanto orofaríngea como simultánea,112 ejercicios de fortalecimiento motor, vocal y
esofágica, como resultado de los síntomas cardinales de maniobras deglutorias113 y fonoterapia centrada en fuerza
bradiquinesia, acinesia y rigidez96 que experimentan los y postura.114 Sin embargo, se necesitan más investigaciones
pacientes, secundario a la degeneración de neuronas y vías en cuanto a la aplicabilidad clínica de varios protocolos
dopaminérgicas en la sustancia nigra,97 ganglios basales98 y técnicas terapéuticas descritas para pacientes con EP y
y en el sistema nervioso entérico.99 Entre 30% y 82% de disfagia que evalúen su eficacia y efectos a largo plazo.114
los pacientes poseen disfagia,10,87 sin embargo, al evaluar
mediante VFSS se reportan anomalías en la fase orofaríngea Esclerosis lateral amiotrófica
hasta en 97%.100 La edad, sexo (masculino), duración de La ELA, enfermedad neurodegenerativa y prototipo de las
la enfermedad y presencia de trastorno neurocognitivo enfermedades moto neuronales, tiene la capacidad de afectar
mayor asociado, contribuyen de forma independiente en diferentes grados la deglución. Luego de dos años de
a la aparición de disfagia en pacientes con EP.101,102 seguimiento de pacientes con ELA con inicio espinal y bulbar,
85% desarrollo disfagia.115 Ya sea en su variante de daño
Se reporta que la presencia de disfagia sintomática neuronal motor espinal, motora central o paresia bulbar
en pacientes con EP no se observa en fases iniciales en progresiva, se reporta que al menos 80% de los pacientes
comparación con otros trastornos de los ganglios basales, tendrán disfagia y/o disartria progresiva por compromiso
como parálisis supranuclear progresiva, degeneración bulbar.116,117 La disfagia es un síntoma cardinal de la ELA,

Volume 27, número 4, año 2022 [Link] | 49

Disfagia orofaríngea neurogénica: concepto, fisiopatología clínica y terapéutica Arch Neurocien

y se relaciona con la atrofia progresiva de la lengua, así como sonda nasogástrica, gastrostomía endoscópica
como con la alteración en el funcionamiento muscular del transcutánea, gastrostomía insertada radiológicamente
paladar blando y laringe, que afecta su correcto cierre por y alimentación parenteral, esto acorde al estado y
lesión nuclear o supranuclear de los núcleos de los nervios requerimientos del paciente.120
craneales glosofaríngeo, vago e hipogloso (conocidos como
pares craneales bajos).118 En la Tabla 1 (véase en la siguiente página) se resumen
los principales déficits fisiológicos documentados por
Los pacientes con ELA poseen anomalías en la fase oral de VFSS en pacientes con NOD en cada una de las patologías
la deglución y alteración en la función de los labios y la revisadas, así como la nueva propuesta de fenotipos
lengua, generalmente en su porción posterior. Inicialmente de disfagia neurogénica mediante el uso de FEES.
los pacientes pueden experimentar sialorrea, debilidad
lingual que incluye labios y paladar blando.116,118 Mientras Conclusiones
la debilidad muscular progresa, aparece compromiso de
mandíbula, músculos supra hioideos, limitación para cerrar La deglución es un evento neuromuscular complejo que
el istmo de las fauces, además de debilidad de musculatura posee varios niveles cortico-subcorticales, fases de control
faríngea y laríngea.10,119 La disminución en la función voluntario e involuntario, y que concluye en una etapa
respiratoria en general es simultánea a las alteraciones refleja. La disfagia es un trastorno de la deglución segura
deglutorias. De igual modo, puede ocurrir abolición del y eficaz. Se clasifica anatómicamente en orofaríngea y
reflejo deglutorio ante degluciones voluntarias. Cuando esofágica, pero se reclasifica por su etiología en disfagia
hay compromiso bulbar, suele presentarse espasmo del EES, estructural, motora, y funcional. En la disfagia funcional
con hiperreflexia e hipertonía del músculo cricofaríngeo.10 se encuentra la disfagia orofaríngea neurogénica.
La disfagia en los pacientes con ELA se caracteriza por
pérdida de la coordinación de la musculatura faríngea El ictus, la EM, la ELA, la EP y el TEC son causas frecuentes
y espasmos cricofaríngeos que aumentan el riesgo de de NOD, en especial en la población adulta. Los déficits
aspiración.119 En términos asistenciales se espera que fisiológicos de la deglución en disfagia neurogénica son
todos los pacientes en fase avanzada presenten disfagia. variados, sin embargo, es común el compromiso de la
fase faríngea, control-coordinación de los efectores y
Evaluar clínicamente fuerza y motilidad de la lengua es útil en disminución de los mecanismos de protección de vía aérea.
el examen físico y seguimiento de pacientes con ELA. Borges y
colaboradores reportaron, en un estudio de 28 pacientes con La comprensión conceptual, fisiopatológica y de las
ELA, que 90% de los pacientes con disfagia tenían una presión características clínicas de las principales causas de NOD pueden
media de la lengua por debajo de 34 KPa; la prueba de fuerza orientar a los equipos multidisciplinarios asistenciales para
lingual obtuvo una sensibilidad de 91,6%, especificidad de implementar acciones de detección, diagnóstico, tratamiento
38,4%, y precisión de 64%.119 Por otra parte, estudios de y rehabilitación oportuna. Existen técnicas y metodologías de
RMf en pacientes con ELA y disfagia han reportado menor rehabilitación de la deglución para pacientes con NOD por
activación en corteza sensorial primaria en comparación ictus, EM, TEC y EP, sin embargo, hay retos por resolver, en
con pacientes con ELA sin disfagia y controles sanos.6 especial en el manejo de la disfagia en pacientes con ELA.

Se carece de un tratamiento específico para la disfagia por Contribución de los autores

ELA .
El manejo se centra en las complicaciones asociadas Todos los autores realizaron contribuciones sustanciales
como la malnutrición y deshidratación, idealmente de en el diseño del trabajo, adquisición e interpretación
forma oportuna y temprana, mediante varias opciones de datos, redacción y aprobación final del manuscrito.

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Arch Neurocien Suárez-Escudero Juan Camilo, et al.

Tabla 1. Déficits fisiológicos y fenotipos en la deglución según las principales causas de disfagia orofaríngea neurogénica

Patología Déficits fisiológicos documentados por VFSS Fenotipo por FEES

Derrame prematuro del bolo: antes de que se active el reflejo de la deglución

hay derrame prematuro. Ocurre en mayor frecuencia en pacientes con ictus
supratentorial e ictus agudo. Refleja el deterioro en la fase oral.

Reflejo de la deglución retardado: durante al menos tres segundos luego de

Reflejo nauseoso y tos voluntaria alteradas. Pueden tener que el bolo alimenticio llegue a las valléculas no hay evidencia de activación
fase oral alterada, anomalías en la activación de la fase de ningún reflejo de la deglución. Frecuentemente en pacientes con ictus
faríngea, contracción faríngea alterada y pérdida del tono infratentorial.
Ictus del EES. Respuesta deglutoria tardía o ausente, alteración de
la propulsión lingual, reducción de la propulsión faríngea, Predominio de residuos en senos piriformes: hay una mayor acumulación de los
paresia muscular faríngea uni o bilateral, cierre laríngeo residuos faríngeos en senos piriformes con respecto a valléculas. Observado en
reducido, pobre sensación de residuos o disfunción del EES. pacientes con ictus infratentorial (especialmente bulbo raquídeo).

Trastorno en el movimiento faringolaríngeo: hay interferencia en el transporte

fisiológico del bolo por congelación orofaríngea, bradiquinesia faríngea y/o
temblor faringolaríngeo. Observado principalmente en pacientes con ictus en
ganglios basales o mesencéfalo.

Secuencia neuromotora alterada de eventos laríngeos,

debilidad progresiva de los músculos constrictores de
la faringe, tiempos prolongados de retraso faríngeo, Trastorno complejo (heterogéneo): hay al menos presencia de dos fenotipos
intervalos de tiempo más cortos desde el inicio de la (derrame prematuro del bolo, reflejo de la deglución retardado, predominio
EM excursión laríngea hasta su fase de reposo, intervalos largos de residuos en valléculas o en senos piriformes, trastorno en el movimiento
para el cierre y protección de vía aérea superior. Prima la faringolaríngeo y/o debilidad fatigable para tragar), ocurre un mecanismo
dismotilidad de los constrictores faríngeos, la fatiga afecta diferente a los anteriores o no es pWosible asignar [Link]
la función deglutoria, y los hallazgos y síntomas aumentan y
disminuyen siguiendo el curso episódico de la enfermedad.

Control lingual reducido, titubeo en el movimiento voluntario

lingual, movimiento repetitivo de la lengua, aspiraciones
TEC Trastorno complejo (heterogéneo).
evidentes y silenciosas, retraso en el reflejo deglutorio,
elevación y cierre laríngeo reducido.

Anormalidades en la fase oral tipo cierre labial y movimientos

Predominio de residuos en valléculas: hay una mayor acumulación de los
linguales, y marcada deficiencia (hasta en la mitad de los
residuos faríngeos en valléculas con respecto a senos piriformes. Observado
pacientes) de la fase faríngea. Dificultad para formar el
especialmente en pacientes con EP.
bolo, respuesta tardía de la deglución, estasis hipo faríngea,
EP movilidad epiglótica deficiente, aumento del tiempo en el
Trastorno en el movimiento faringolaríngeo: hay interferencia en el transporte
transito faríngeo del bolo, movimiento continuo de la lengua
fisiológico del bolo por congelación orofaríngea, bradiquinesia faríngea y/o
(tipo bombeo lingual). Menor control oral y lingual, retraso en
temblor faringolaríngeo. Observado en pacientes con parkinsonismo atípico.
el tiempo de respuesta a la deglución, reducción propulsión
lingual, reflujo velo faríngeo y cierre laríngeo reducido.

Debilidad labial, lingual, mandibular y supra hioidea,

derrame labial, pobre propulsión del bolo, mínima elevación
Debilidad fatigable para tragar: intentos repetidos de tragar (más de cinco)
de laringe y protección deficiente de vía respiratoria; control
ELA llevan a residuos faríngeos o aumentos en el volumen del residuo, en
lingual y oral reducido, retraso en el tiempo de respuesta
comparación con la deglución inicial. Se observa más en pacientes ELA.
deglutorio, propulsión lingual y faríngea débil, reflujo velo
faríngeo y cierre laríngeo reducido.

Elaboración propia. VFSS: video fluoroscopia de la deglución; FEES: evaluación endoscopia funcional de la deglución; EES: esfínter esofágico superior; EM:
esclerosis múltiple; TEC: traumatismo encéfalo craneano; EP: enfermedad de Parkinson; ELA: esclerosis lateral amiotrófica. Para mayor detalle de fenotipos
por FEES consultar Warnecke et al., 2021.

Volume 27, número 4, año 2022 [Link] | 51

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