SISTEMA ENDOCRINO

• Sistema de control por glándulas que secretan hormonas dentro de órganos específicos.
• Las hormonas actúan como "mensajeros" y son llevadas por el torrente sanguíneo a
diferentes células del cuerpo que interpretan estos mensajes y actúan según ellos.

SISTEMA ENDOCRINO • El sistema endocrino proporciona una conexión electroquímica desde el hipotálamo del
cerebro a todos los órganos que controlan el metabolismo, el crecimiento y el desarrollo
del cuerpo y la reproducción.
• Existen dos tipos de hormonas secretadas en el sistema endocrino: hormonas esteroides
(o basadas en lípidos) y no esteroides (o basadas en proteínas).
• El sistema endocrino regula sus hormonas a través de la retroalimentación negativa,
excepto en casos muy específicos como el parto. Los aumentos en la actividad hormonal
disminuyen la producción de esa hormona. El sistema inmune y otros factores también
contribuyen como factores de control, manteniendo en conjunto niveles constantes de
hormonas.

TIPOS DE GLÁNDULAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS

• EXOCRINAS: Liberan sus secreciones celulares a través de un • Hipófisis (lóbulos anterior y posterior).
conducto que desemboca en el exterior o en la luz (espacio interno • Tiroides.
vacío) de un órgano. Estos incluyen ciertas glándulas sudoríparas,
glándulas salivales y pancreáticas, y glándulas mamarias. No se • Paratiroides.
consideran una parte del sistema endocrino. • Adrenal (corteza y médula).
• ENDOCRINAS: Son glándulas sin conductos y liberan sus secreciones • Páncreas.
directamente en el fluido intercelular o en la sangre. El conjunto de • Gónadas.
glándulas endocrinas conforma el sistema endocrino.
Glándulas endocrinas mayores. (Hombre a la izquierda,
mujer a la derecha) 1. Glándula pineal 2. Glándula
pituitaria 3. Glándula tiroides 4. Timo 5. Glándula
suprarrenal 6. Páncreas 7. Ovario 8. Testículos

SISTEMA NERVIOSO vs ENDOCRINO SISTEMAS DE REGULACIÓN

SISTEMA SISTEMA ENDOCRINO
HORMONAL
NERVIOSO
Impulso nervioso Sustancias químicas
• Control por retroalimentación.
eléctrico transmiten la información • Los ejes hipotálamo-hipofisario-endocrino
funcionan por retroalimentación negativa y esto
Respuesta rápida Respuesta lenta beneficia que los niveles hormonales estén en
límites estrechos.
Breve duración Acción duradera
• Control paracrino y autocrino.
• Son sistemas de regulación para células
cercanas o propias, funcionando también con
retroalimentación negativa de forma habitual.
• Ritmos hormonales.
• Los cambios de luz, temperatura, la
modificación del entorno modifican la secreción
de algunas hormonas como el cortisol.
• Otros ritmos son cíclicos puramente como la
menstruación.
 GLÁNDULA HORMONA DIANA FUNCIÓN GLÁNDULA HORMONA DIANA FUNCIÓN
Liberadoras e Hipófisis Regula la hormona hipofisaria anterior Tiroxina (T4) y Todos los tejidos Aumento metabolismo, regula el crecimiento y el
Hipotálamo
inhibidoras anterior Tiroides triyodotironina (T3) desarrollo.

Antidiurética (ADH) Riñones Estimula absorción de agua por los riñones Calcitonina Huesos, riñones, Disminuye calcemia
Paratiroides Paratiroidea (PTH) intestino Aumenta la calcemia
Hipófisis posterior
Útero. Estimula las contracciones musculares uterinas y
Oxitocina Glucocorticoides Todos los tejidos Aumenta la glucemia y estimula la
Mamas la liberación de leche por las glándulas mamarias.
(Cortisol) descomposición de las proteínas
Tiroidea estimulante Estimula secreción T3/T4
Tiroides Mineralcorticoides Riñones Reabsorbe sodio y elimina potasio.
(TSH) Corteza
(Aldosterona)
Adrenocorticotropa Corteza Estimula producción de cortisol, aldosterona y suprarrenal
(ACTH) suprarrenal hormonas sexuales Hormonas sexuales Gónadas, piel, Estimula los órganos reproductivos y el desarrollo
Músculos y de los caracteres sexuales
Producción ovocitos y esperma. Producción de
Hipófisis anterior Gonadotropinas huesos
Gónadas hormonas sexuales (estrógenos, progesterona,
(FSH, LH) Epinefrina y Cardiaco y otros Excretado en situaciones de emergencia,
testosterona) Médula
Norepinefrina músculos aumenta la glucemia, respuesta de “lucha o
Prolactina (PRL) Mamas Producción de leche suprarrenal
huída”
Huesos, División celular, síntesis de proteínas y
Crecimiento (GH) Insulina Hígado, Reduce la glucemia. Promueve la formación de
tejido blando crecimiento óseo.
Páncreas músculos, tejido glucógeno
Control ritmos circadianos y circanuales. adiposo
Pineal Melatonina Cerebro Glucagón Aumenta la glucemia
Posiblemente maduración órganos sexuales

FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA TIROIDES

REGULACIÓN EJE TIROIDEO
• Exceso hormonal.
• El hipotálamo genera TRH
• Deficiencia hormonal. (Thyrotropin-Releasing Hormone)
• Resistencia hormonal. estimulando de forma positiva a la
adenohipófisis que posee unas
células que generan TSH (Thyroid
Stimulating Hormone). Esta
hormona estimula positivamente
el tiroides para generar T3 y T4.
• Cuando las concentraciones de T3
y T4 son altas, se inhibe la
secreción de TRH; cuando son
bajas se estimula.

ACCIÓN HORMONAL HIPOTIROIDISMO. Etiología

• La T3 es una precursora de la T4 que es realmente la
hormona que realiza la acción sobre las células donde • Primario: es la glándula enferma la que es incapaz de mantener
actúa que es aumentar la actividad funcional. niveles mínimo de hormona tiroidea.
• Favorece el crecimiento y el desarrollo del cerebro • Autoinmune.
durante la vida fetal y en los primeros años de vida • Yatrogénico: amiodarona, yodo.
posnatal. Necesita YODO.
• Deficiencia de yodo (la más habitual a nivel mundial).
• Incrementa el metabolismo basal generando un • Congénito.
aumento del consumo de hidratos de carbono y de
grasas. • Transitorio: puérpera.
• Provoca una disminución del peso corporal. • Secundario: una enfermedad externa provoca un déficit del tiroides.
• Aumenta la función y velocidad de funcionamiento del • Tumores.
SNC, corazón, aparato digestivo, músculos. • Enfermedades de la hipófisis.
Sintomatología DIAGNÓSTICO:
• Hipotiroidismo congénito:
• Hipotiroidismo congénito: • Determinación de TSH y T4 mediante
extracción sanguínea por punción en el
• Ictericia, macroglosia, alteraciones talón.
de la alimentación, hipotonía,
retraso de la maduración, • Hipotiroidismo del adulto:
malformaciones y daño • Determinación TSH, T4 y a veces T3.
neurológico permanente solo por • Ecografía del tiroides.
el retraso en el diagnóstico. • Diagnóstico de enfermedades que provocan
hipotiroidismo secundario.
• Hipotiroidismo del adulto.
• Cansancio, debilidad, sequedad de
piel, sensación de frío, aumento de • TRATAMIENTO:
peso, edema periférico, mixedema • Sustitutivo con hormona tiroidea
en manos, pies y cara

HIPERTIROIDISMO Enfermedad de Graves-Basedow

(TIROTOTOXICOSIS)
• Mujeres 10:1 varones. 20-50 años.
Exceso de hormona tiroidea y su • Enfermedad autoinmune.
función. • SINTOMATOLOGÍA
• ETIOLOGIA: • Hiperactividad, irritabilidad, disforia.
• Hipertiroidismo primario • Intolerancia al calor y diaforesis.
• Enfermedad de Graves. • Palpitaciones con presencia de taquicardia.
• Tirotoxicosis sin hipertiroidismo. • Fatiga, debilidad, presencia de temblores.
• Tiroiditis subaguda. • Pérdida de peso.
• Hipertiroidismo secundario. • Bocio.
• Tumores. • Oftalmopatía con retracción palpebral, edema periorbitario y proptosis.

Tiroiditis aguda/subaguda/crónica HIPERTIROIDISMO (ambos casos)

• Su origen suele ser infeccioso: infección bacteriana o vírica. DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

• Subaguda/crónica: Autoinmune. Hashimoto. • Determinación de hormonas • Objetivo: controlar la
• SINTOMATOLOGÍA tiroideas. función de la hormona y
• Tiroides dolorosa y aumentada de tamaño. • Ecografía tiroides. glándula tiroidea.
• Fiebre. • Gammagrafía en algunos • Betabloqueantes.
• Taquicardia. casos. • Anti-tiroideos.
• Malestar general.
• Otras medidas en función • Yodo radioactivo (I-131).
• El cuadro cede espontáneamente • Cirugía
• En ocasiones se sigue de hipotiroidismo.
del posible origen: tumoral,
infeccioso…
 DM. CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA
DIABETES MELLITUS • DM-1. Por destrucción autoinmune de la célula pancreática β que suele
conllevar un déficit total de la síntesis de insulina. 5-10%.
• DM-2. Por pérdida progresiva de la funcionalidad adecuada de la célula
o La diabetes mellitus (DM) es un complejo conjunto de enfermedades pancreática β para la secreción de insulina, normalmente relacionado con
crónicas con etiopatogenia, manifestaciones clínicas y evolución distintas, la resistencia periférica a la insulina.
cuyo nexo en común es la presencia de hiperglucemia que provoca
alteraciones en distintos órganos y sistemas debido a defectos en la • Diabetes gestacional (DG). Diabetes desarrollada en el segundo o tercer
secreción y/o acción de la insulina trimestre de embarazo, no presente con anterioridad al mismo.
o La importancia de la hiperglucemia radica en su alta prevalencia, • Otros tipos de diabetes. Como ejemplos: síndromes monogénicos como la
afectando al 8,5% de la población mundial adulta, y su papel como factor diabetes neonatal o la diabetes de la edad madura presente en jóvenes
de riesgo para diversas enfermedades como infartos de miocardio, ictus, (MODY), enfermedades del páncreas exocrino como fibrosis quística o
ceguera o enfermedad renal crónica. pancreatitis o la diabetes inducida por fármacos, en terapia antirretroviral
o tras trasplante de órganos.

Regulación de la
FISIOPATOLOGÍA DM-1
glucosa sanguínea
• En la patogenia de la DM-1, un estímulo infeccioso (virus
como Coxsackie, rubeola, enterovirus, etc.) o ambiental (proteínas de
la leche, nitrosoureas, etc.) es capaz, en individuos con predisposición
genética, de inducir una respuesta autoinmunitaria que acaba
destruyendo la célula beta.
• Cuando se ha destruido un 80% de la masa de células beta, aparecen
los síntomas de la DM-1, con un período de «luna de miel» con
necesidad de administración de insulina disminuida por la reserva
funcional que aún tiene.

SINTOMATOLOGÍA PATOGENIA DM-2

• Poliuria. • En la DM-2, la resistencia a la insulina precede a los defectos en su secreción y se
desarrolla la enfermedad si esta secreción se torna inadecuada.
• Polidipsia. • Hay gran variabilidad en la fisiopatología, con el resultado común de
hiperglucemia, siendo una enfermedad poligénica y multifactorial, modulada por
• Pérdida de peso. factores ambientales.
• En etapas iniciales, la tolerancia a la glucosa se mantiene casi normal porque las
células beta compensan la resistencia a la insulina aumentando su producción.
• Conforme avanza la resistencia, los islotes son incapaces de mantener un estado
hiperinsulinémico, apareciendo la intolerancia a la glucosa que se define como un
aumento de glucosa postprandial.
• Cuando se suma el declive de la capacidad secretora de insulina por daño a las
células beta y el aumento de la producción hepática de glucosa aparece la
hiperglucemia en ayunas y el metabolismo anormal de las grasas.
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Guía de la ADA (American Diabetes Association), 2020.

• [Link] en ayunas igual o superior a 126mg/dl (7,0 mmol/l) o

• [Link] a las 2 horas de la PSOG (prueba de sobrecarga oral de
glucosa) igual o superior a 200mg/dl (11,1 mmol/l) o
• 3.HbA1c (Hb glicosilada) igual o superior a 6,5% (48 mmol/mol) o
• [Link] al azar igual o superior a 200mg/dl (11,1 mmol/l) si el
paciente presenta síntomas cardinales típicos o crisis hiperglucémica.
• Los criterios diagnósticos para la prediabetes son:
• [Link] en ayunas entre 100-125mg/dl (5,6-6,9mmol/l) o
• [Link] a las 2 horas de la PSOG entre 140-199mg/dl (7,8-11mmol/l) o
• 3.HbA1c 5,7-6,4% (39-47mmol/mol).

COMPLICACIONES AGUDAS COMPLICACIONES CRÓNICAS

• Causadas por valores extremos de glucemia que se desarrollan en un corto período de tiempo,
requiriendo un diagnóstico y medidas terapéuticas de manera precoz.
Se asocian a mal control metabólico de forma continuada. Se deben a varios
• Hiperglucemia simple: Glucemia >180mg/dl sin datos de cetoacidosis o situación hiperosmolar. motivos, entre ellos la hiperglucemia continuada con el estado proinflamatorio que
• Hipoglucemia: DM con glucemia <70mg/dl. Se suele presentar con síntomas adrenérgicos cuyo desencadena, la dislipidemia diabética, la resistencia a la insulina y la disfunción
objetivo es la ingesta de hidratos de carbono (ansiedad, sensación de calor, sudoración, hambre, endotelial con alteraciones en la coagulación y fibrinolisis.
palpitaciones, hormigueo y temblor) y síntomas neuroglucopénicos que son la consecuencia de la falta • Afectación macrovascular: Engloba la cardiopatía isquémica desde patología
de glucosa en el SNC (fatiga, mareo, cefalea, alteraciones visuales, alteraciones en el habla y falta de poco sintomática como la angina estable hasta la muerte súbita; enfermedad
concentración). cerebrovascular en la que predomina el accidente cerebrovascular isquémico
• Cetoacidosis: Se asocia característicamente a los pacientes con DM-1, ya que es causada por la frente a la hemorragia parenquimatosa y enfermedad arterial periférica que
insulinopenia. Cuando un paciente con DM-2 desarrolla cetosis, es necesario pensar en condiciones de afecta primordialmente a miembros inferiores y es la principal causa de
estrés extremo que haya podido desencadenar el cuadro (infección grave, traumatismo o isquemia amputación.
cardíaca), aunque en algunas ocasiones puede presentarse en este tipo como presentación.
• Afectación microvascular: Abarca la retinopatía diabética, la nefropatía y la
• Síndrome hiperglucémico hiperosmolar o hiperglucemia no cetósica: Es más frecuente en neuropatía que, junto a la enfermedad arterial periférica, desencadena el
individuos mayores de 65 años y predominantemente en pacientes con DM-2, con un período de llamado «pie diabético» donde la doble afección lo hace susceptible a úlceras e
instauración más insidioso que la cetoacidosis diabética. Se puede asociar a hipotensión y coma que infecciones de difícil curación.
ensombrece el pronóstico.

PIE DIABÉTICO OTROS tipos de DIABETES

• Defectos genéticos en la función de la célula β. DM tipo MODY. El
5% de los casos de DM: sujetos menores de 25 años no obesos y
se transmiten de forma autosómica dominante debido a
mutaciones heterocigotas en, al menos, 6 genes diferentes.
• Defectos genéticos de acción de la insulina.
• Alteraciones del páncreas exocrino (pancreatitis, trauma, fibrosis
quística, hemocromatosis).
• Endocrinopatías (Cushing, hipertiroidismo, acromegalia).
• Fármacos (pentamidina, diazoxido, etc.).
• Infecciones (Enterovirus, coxsackie, rubrola).
• Síndromes genéticos asociados a DM (Down, Turner, Klinefelter).
 DM
CRIBADO
Recomendaciones de la ADA (American Diabetes Association) para el cribado de la
gestacional
diabetes mellitus (DM) tipo 2 en adultos asintomáticos

1. Adultos con sobrepeso u obesidad (IMC ≥ 25kg/m2) y uno o más de los siguientes factores de riesgo para
diabetes
Sedentarismo
Familiar de primer grado con diabetes
Raza afroamericana, latina, asiático-americanos
HDL ≤ 35mg/dl y/o triglicéridos>250mg/dl
Mujeres con síndrome de ovario poliquístico
Otras situaciones clínicas asociadas a resistencia insulínica (obesidad, acantosis nigricans)
Historia de enfermedad coronaria
2. En individuos obesos o con sobrepeso se debe realizar el test a partir de los 45 años

Tratamiento
• DM-1: Insulina.
• DM-2:
• Pérdida de peso.
• Dieta.
• Hipoglucemiantes.
• Insulina.

Prevención
Pérdida de peso y mantener una
relación cadera/abdomen
normal.
Dieta.
Ejercicio físico

OBESIDAD
• Estado de exceso de masa del tejido adiposo.
• Los métodos para distinguir al delgado del obeso son arbitrarios.
• Lo más usado es el IMC aunque hay diferentes métodos.
• Se determina con la fórmula: IMC= peso (Kg) dividido por [talla
(metros)] al cuadrado. El IMC debe estar entre 19 y 26
• La distribución de la grasa es muy importante por el riesgo
cardiovascular asociado cuando hay un aumento a nivel de la cintura.
Por eso se creó el índice cintura/cadera. Debe ser mayor a 0,9 en la
mujer y mayor a 1 en el varón para considerarlo patológico.
 Consecuencias patológicas de la obesidad
• Resistencia a la insulina.
• Diabetes tipo 2.
• Trastorno de la reproducción. Ginecomastia, alteraciones en el ritmo
del ciclo menstrual.
• Enfermedad cardiovascular. Infartos, HTA.
• Neumopatía por constricción torácica.
• Enfermedades hepato-biliares. Infiltración grasa del hígado
• Cáncer. Cólon por ejemplo.
Síndrome metabólico vs riesgo cardiovascular

Tratamiento
• Cambios en el estilo
de vida.
• Dieta.
• Ejercicio.
• Tratamiento
psiquiátrico.
• Tratamiento
quirúrgico.