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Acidosis Tubular Renal: Mecanismos y Diagnóstico

Acidosis Tubular Renal

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ACIDOSIS TUBULAR RENAL

2 riñones, media tamaño varia según estándares, tamaño según


estatura y estructura corporal

Conforma de medula y corteza

Unidad funcional del rilo0n es la nefrona conformada parte de


corteza y medula, nefrona conforma por glomérulo, túbulos
(proximal, asa Henle, distal y cortical, ), el colector solo en la
medula se excerta orina

Diferente funcionalidad

Túbulo proximal sangre ultrafiltrada a nivel


renal

Solitos 2 maneras pasan de sangre a


túbulos,

Reabsorción es por transportadores a nivel


luminal en trayecto de túbulo con energía

Secreción transportadores aniones y


cationes orgánicos

Con agua túbulo elevada permeabilidad al


agua. En proximal 85% bicarbonato se reabsorbe

Imagen—solutos, sangre luz tubular reabsorción y secreción hay mecanismos

Sangre carga neutra

Para reabsorción no ocupa tanta energía

secreción ocupa cierta energía

SOLJUTSO Secretan

Cotransportador actúan diuréticos de asa

ROMK es receptor mecanismos potasio y magnesio reabsorben


Agua

En asa de Henle hay eliminación de urea

Parte ascendente impermeable al agua

Luz tubular actúan diuréticos inhiben cotransportador y actúan. En sangre requieren ATP

Metabolismo del calcio

Mecanismo contracorriente detecta y lo hace llegar a la macula


densa o este al túbulo distal

Soluto por cotransportador están en células, actúan los


DIURETICOS TIAZIDA

Luz carga eléctrica negativa

En túbulo distal canal apical reabsorbe calcio

Canales activados po0r PTH

Osmolaridad agua menor que plasmática

Principal mecanismos de elimine o no Hidrógeno y potasio


su estímulo es la aldosterona (del SRAA) produce porque
macula densa detecta hipotensión arterial produciendo
renina

Solutos reabsorbe sodio en canales apicales, carga mas


eléctricamente negativa, requiere mas energía

Forma bicarbonato
8

Antidiurético regula la osmolaridad de la orina

IMAGNE SDSH levada osmolaridad disminuida, mas soluto que


solvente

MECANIMSO ACIDIFICACION ORINA

Ácidos cuerpo de volátiles y fijos

Combustión eliminado por pulmones

Mecanismo acidificación prima , importancia


bicarbonato esta a nivel sérico peor al pasar riñón
debe filtrarse, bicarbonato plasmático normal (24-
26mEq/ml), a 24 hrs filtra 40000-5000 de bicarbonato

Del 85-90% reabsorbe en túbulo proximal, si afecta a


nivel proximal principal afectado es bicarbonato

2 tipos transportador se ve afectado mecanismo


genético afectan cotransportadores secretando
hidrogeniones, sido y bicarbonato no reabsorbe
pasando al túbulo distal o colector
NBC1, NH3 cotransportador alteración nivel proximal dando acidosis tubular

10

Túbulo cortical afectación distal

3 células células intercaladas tipo A, las Tipo B y las


principales,

Excreción y secreción solutos por ella no da de forma


adecuada

Acidosis tubular distal, por AE1 esta abolido no


reabsorbe bicarbonato ni secreta cloro

Afectación bombas H-ATPasa

Active túbulo cortical

Amoniogenesis en túbulo distal en células


intercaladas tipo A

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

12

No solo riñón encarga solutos sino reabsorción


bicarbonato y también producción emaoni, K e
hidrogeno

Hidrogeno, potasio, bicarbonato, amonio

Anión gap acidosis

Defecto reabsorción HCO3 (proximal, tipo II), dificultad


secreción Hidrogeno distal I)

Acidosis tubular deben excluir las ocasionadas por ERC y


LRA, ANION GAP ELEVADO
Primaria por mutaciones en genes (edad pediátrica), o
esporádicas son transistores pueden autolimitarse

Secundaria sintomática asociado a SX Fanconi hallazgos en


EGO como glucosuria

RENAL DISTAL

ANFORREICINA B medicamento importante

Conocer mecanismo afectado, edad, exposiciones

15

Desconoce causa, requieren análisis genéticos

16

Nefrocalcionosis y litiasis PTH y calcio ve afectado

Hipocalemia de moderada a severe pueden conllevar síntomas

17

Puede haber malformaciones a nivel anatómico

18

disminuye umbral renal


Disminuye reabsorción de bicarbonato

Afectaciones en receptores de solidos mas en NCB1 porque ahí ocurre la reabsorción hacia la
sangre

Secundaria común SX Fanconi

Afectado bomba hidrogeno ATPasa puede salir hidrogeno y entrar y hacer ciclo bicarbonato a nivel
célula tubular

Descartar causas farmacológicas

Acidosis tubular renal siempre hay ACIODIS METABOLICA


HIPERCLOERICMA Y GAP NORMAL

Negativo POR SUMA de solutos

Sobrecarga bicarbonato, llevarlo a niveles normales en el test (22-


24) nivel sérico u mide fracción excretada de bicarbonato, normal
1-5%, como afecta reabsorción secreción es mayor a 12-15%

Regenera bicarbonato según hidrogeniones, pierde


HCO3 la n abre regeneración

Hipercalciuria y fosfaturia en EGO

PIRNCIPAL eliminación HCO2


22 afectación genes por mutaciones

AE1 (células intercaladas tipo A)

Anfotericina B puede dar hipocalemia

23

Px acidosis metabólica,

Anión gap positivo suma entre Na y K es mayor que el cloro urinario

25

Principal sustrato patológicos afectación eliminación K y


absorción de Na

Túbulo colector carga negativa mayor (-50)

26

Fármacos alteren secreción potasio AINES,


trimetroprim ,

MAS CO,UN ESPORINOLACTONA

27
Células yuxtaglomerulares detectan no adecuada flujo a glomérulo en célula yuxtaglomerular
secreta renina forma ag 1 y por eca forma ag2 y en glándula suprarrenal forma aldosterona.
Principal función nivel t8uvulo colector mecanismo de reabsorción y eliminación de K

Fármacos bloquean este sistema

28

ATR3

Combinan afectación túbulo distal y proximal

Px transitorios

LAB Y GABINETE

No grado afectación renal crónica

Sodio potasio cloro para determinar

si anión gap es + o –

29

Principal calcular anión GAP

pH urinario y fracción excretada para ver si es ideal o


proximal
30deficit HCO2 POR regeneración etc.

31

Px pediátrico, anión gap sérico normal, diagnóstico


dirigido

Distal FARAMCOS PRINCIPALES CAOSS

4 APOTSSO SALE MENOS POR ORINA

Distal hipocalemias

COMO CALCILAR EL ANION GAP ELEVADO SUMA DE SOLITOS Y DIFREENCIA CPN CLORO URINARIO

Tipo 4 no tan afectado el cloro por la aldoterona

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