RECOMENDACIONES TRAZADORAS
Diagnóstico:
ANAFILAXIA
Tratamiento
INTRODUCCIÓN
La anafilaxia es una reacción sistémica de hipersensibilidad que se desarrolla rápidamente y que
puede llegar a ser severa y hasta producir la muerte. Su aparición se asocia, en la mayoría de los
casos, a cambios en las mucosas y la piel. Puede comprometer la vía aérea, la ventilación y la
circulación. Ciertos grupos de personas presentan mayor riesgo de desarrollar una reacción
anafiláctica, como es el caso de los pacientes asmáticos. El riesgo que una persona tiene de sufrir
una reacción anafiláctica a lo largo de su vida va del 1 al 3 %. La tasa de ocurrencia anual está entre
21 y 30 por cada 100.000 personas al año, con una tasa de fatalidad del 0,65%. Hasta en el 65% de
los casos es posible identificar el agente alergénico. Este tipo de reacciones puede ser causada por
cualquier tipo de sustancia, incluyendo los medicamentos. En los casos fatales, el tiempo entre la
exposición al alérgeno y el paro cardiaco estuvo entre 10 y 35 minutos. El personal de atención
prehospitalaria debe tener definido su protocolo de manejo para pacientes con reacciones
anafilácticas, ya que estas pueden presentarse incluso como consecuencia de las intervenciones que
se realizan a pacientes atendidos por otras patologías. El tratamiento de elección es la adrenalina
intramuscular, que debe administrarse precozmente. Muchos de los pacientes que se presentan a los
servicios de urgencias con un episodio de reacción anafiláctica aguda no reciben el tratamiento
adecuado, ni de manera oportuna, por que no se sospecha de este cuadro o por que este no es
diferenciado de otras patologías que poseen algunas características similares.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Se considera que la anafilaxia es altamente probable cuando se cumple uno de los siguientes tres
criterios:
1. Inicio agudo de una enfermedad (minutos a horas) con compromiso de piel, mucosas o ambas
(urticaria generalizada, picazón o enrojecimiento, edema de labios – lengua – úvula) y al menos uno
de los siguientes síntomas:
b. Compromiso respiratorio: disnea, sibilancias, broncoespasmo, estridor, flujo pico espiratorio
(Peak Expiratory Flow, PEF) disminuido, hipoxemia).
c. Disminución de la presión o síntomas asociados de disfunción orgánica, como hipotonía, colapso
o síncope.
2. Dos o más de los siguientes síntomas, que ocurren rápidamente (de minutos a horas) después de la
exposición a un alérgeno probable:
c. Compromiso de piel y mucosas (urticaria generalizada, picazón, edema de labios - lengua -
úvula).
d. Compromiso respiratorio: disnea, sibilancias, broncoespasmo, estridor, disminución del PEF,
hipoxemia.
e. Hipotensión o sintomatología asociada (hipotonía, colapso, síncope o incontinencia).
f. Síntomas gastrointestinales persistentes (dolor abdominal tipo cólico, emesis).
3. Reducción de la tensión arterial después (minutos a horas) de la exposición a un alérgeno
conocido para el paciente:
d. Bebés y niños: presión arterial sistólica baja (para la edad) o una disminución mayor al 30% de la
presión arterial sistólica.
e. Adultos: presión arterial sistólica menor de 90 mmHg o diminución del 30% de presión sistólica
basal. Aunque la mayor parte de los pacientes cursan con síntomas cutáneos, hasta un 20% de las
presentaciones son atípicas, sin síntomas cutáneos o sólo con hipotensión.
FACTORES DE RIESGO PARA ANAFILAXIA SEVERA O FATAL Los factores que
incrementan el riesgo de anafilaxia severa o fatal son: asma, enfermedades respiratorias crónicas,
enfermedades cardiovasculares, mastocitosis y enfermedades atópicas severas. También son factores
medicamentos como los betabloqueadores, inhibidores de la angiotensina (IECA), antiinflamatorios
no esteroideos (AINE), agentes quimioterapéuticos y medios de contraste. El ejercicio físico, la
ingesta de etanol, la fiebre, el estrés, algunas emociones y el estado premenstrual en las mujeres
también pueden desencadenar respuestas anafilácticas. La prevalencia de cada uno de los factores de
riesgo varía en función de la edad; los alimentos son la causa más importante en infantes y los
fármacos, la más frecuente en adultos.
FISIOPATOLOGÍA
La reacción anafiláctica se produce al liberarse en el torrente sanguíneo el antígeno que reacciona
con la IgE y produce una respuesta sobre los basófilos y mastocitos. Éstos liberan sustancian
inflamatorias tales como histamina, leucotrienos y otros mediadores. La histamina constituye uno de
los principales mediadores liberados; actúa a través de los receptores H1 y H2, produciendo aumento
de la permeabilidad vascular, vasodilatación y contracción de las musculaturas lisas bronquial,
intestinal y uterina, lo cual explica gran parte de las manifestaciones clínicas (como rash, sibilancias,
urticaria, diarrea, hipotensión). La fisiopatología de la reacciones anafilactoides por medios de
contraste se producen por una desgranulación mastocitaria directa, aparentemente sin mediación
inmune. Otras reacciones secundarias al uso de aspirina y AINE se encuentran mediadas por
anormalidades del metabolismo del ácido araquidónico.
Respuesta bifásica Entre el 1 y el 20% de los pacientes puede presentar un segundo episodio de
anafilaxia, más frecuente en las primeras 8 horas de la reacción inicial, pero que puede aparecer
incluso hasta 72 después.
Ningún paciente con reacción anafiláctica, aunque responda bien al manejo prehospitalario, debe
dejar de ser transportado a observación hospitalaria.
SINTOMATOLOGÍA
Las manifestaciones clínicas de las reacciones anafilácticas presentan gran variabilidad y, en general,
pueden ser poco específicas. El compromiso de al menos dos sistemas aumenta la sospecha y da
pautas para iniciar el manejo.
Diagnósticos diferenciales
Algunas de las enfermedades o eventos que pueden parecerse a un reacción anafiláctica son: crisis
asmática, síncope, crisis de ansiedad o pánico, urticaria aguda generalizada, cuerpo extraño en vía
aérea, infarto agudo de miocardio, tromboembolismo pulmonar, convulsión y shock.
TRATAMIENTO
La anafilaxia es una emergencia médica que requiere una pronta evaluación y manejo. Se debe
retirar inmediatamente al paciente del factor desencadenante y realizar una rápida evaluación del
estado circulatorio, respiratorio y neurológico, para establecer medidas de soporte y reanimación
inmediatas. La aplicación de epinefrina por vía intramuscular en la cara anterolateral del muslo es la
medida farmacológica inicial a elegir.
En caso de paro cardiorespiratorio, el tratamiento está basado en el soporte vital básico y avanzado.
Según la opinión de expertos se debe considerar el uso de volúmenes de cristaloides mas altos (hasta
8 litros) y dosis crecientes de adrenalina (1 a 3 mg bolo, 3 a 5 mg bolo, 4 a 10 mcg/min en infusión)
y asegurar rápidamente la vía aérea.
CHOQUE ANAFILÁCTICO
Es un choque predominantemente distributivo en el que los dos eventos fisiopatológicos más
importantes son la vasodilatación y el aumento marcado de la permeabilidad vascular, lo que puede
llevar a una pérdida de hasta la mitad del volumen intravascular en los primeros 10 minutos.
Además de la disminución de la precarga, el choque puede asociarse a disfunción miocárdica,
bradicárdica e incluso a aumento de las resistencias pulmonares. Por esto, se considera que puede
presentar patrones de choque hipovolémico, cardiogénico y obstructivo que deben ser tenidos en
cuenta ante la persistencia del cuadro.
Los ejes fundamentales para el manejo de paciente en este tipo de reacción son:
• Asegurar la permeabilidad de la vía aérea.
• Tratar la inestabilidad hemodinámica.
• Detener y revertir del proceso etiológico.
1. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea:
Todo paciente con reacción anafiláctica debe recibir aporte de oxígeno suplementario, idealmente
con dispositivos que administren un alta fracción inspiratoria de oxígeno (máscara de no
reinhalación con reservorio de oxígeno).
Se debe hacer una evaluación continua de la permeabilidad de la vía aérea, ya que existe un riesgo
incrementado de obstrucción por edema. Incluso ante la presencia de signos sutiles de obstrucción
(disfonía, ronquera) debe darse inicio a un manejo farmacológico con adrenalina, mientras se
preparan los dispositivos necesarios para acceder de forma invasiva e inmediata a la vía aérea
(cuando no hay respuesta a la adrenalina). Además del compromiso directo de la vía aérea superior,
el manejo avanzado de la vía aérea en este tipo de pacientes debe tener en cuenta complicaciones
tales como choque refractario, deterioro del estado de conciencia, edema pulmonar y bronco-
obstrucción severa. El paciente con compromiso de la vía aérea por anafilaxia debe ser considerado
con alto riesgo de dificultad para intubación. Por lo tanto, debe prepararse dispositivos y medidas
alternativas para el caso de que el intento de intubación sea fallido.
Debe tenerse a la mano tubos de diámetro pequeño (6,5 – 6) ya que el edema puede comprometer el
diámetro de la glotis y hacer imposible el paso de tubos de tamaño normal para la edad y talla del
paciente. El uso de relajantes y sedantes puede generar colapso de la vía aérea y llevar a una
situación en la que el paciente no puede ser intubado ni ventilado. Por lo tanto, el personal debe estar
en capacidad de hacer una cricotirotomía quirúrgica. El uso de dispositivos extraglóticos (mascara
laríngea, combitubo, tubo laríngeo) pueden ser ineficaces, ya que el edema puede comprometer el
orificio glótico y se requerirán medidas que permitan insertar un tubo en la tráquea (como bujías,
estiletes luminosos, intubación retrograda, cricotirotomía). La laringoscopia a paciente despierto,
con uso de sedantes a bajas dosis y anestésico local, pueden permitir la valoración de la vía aérea
para determinar el tipo de abordaje a realizar. En casos de broncoespasmo severo se aconseja el uso
de beta adrenérgicos inhalados en dosis repetidas.
2. Tratamiento de la inestabilidad hemodinámica El medicamento inicial de elección es la
adrenalina, un vasoconstrictor adrenérgico alfa 1 potente. Sus propiedades en la anafilaxis incluyen
un efecto inotrópico y cronotrópico mediado por los receptores beta-1 adrenérgico, que aumentan la
fuerza y la velocidad de las contracciones cardíacas, lo que mejora el retorno venoso y la resistencia
vascular periférica. La disminución de la liberación de mediadores inflamatorios, la broncodilatación
y alivio de la urticaria se produce por el efecto en los receptores beta – 2 (Tabla 4).
La adrenalina o epinefrina debe ser administrada a todo tipo de paciente con compromiso sistémico.
La dosis intramuscu - lar es de 0,01 mg/kg de una solución de 1:1.000 (1 mg/ml), máximo 0,5 mg en
adultos (0,3 mg en niños). Dependiendo de la severidad del episodio y la respuesta a la inyección ini
- cial, la dosis puede repetirse cada 5 – 15 minutos. La mayoría de los pacientes responden a una o
dos dosis.
Si el choque es inminente, o ya se ha desarrollado, la epi - nefrina debe administrarse por infusión
intravenosa lenta, ajustando la dosis de acuerdo a la monitorización. Las do - sis por vía intravenosa
son de 0.1 mg en bolo lento y dilui - do; las soluciones para la administración son 1:10,000 [0,1
mg/ml] o 1:100.000 [0,01 mg/ml]). En caso de persistencia se puede iniciar infusión de adrenalina a
un a dosis de 1 a 4 mcg/min. Pueden asociarse otros vasopresores en infusión (noradrenalina,
dopamina, vasopresina) en caso de que el choque sea refractario.
En la actualidad se acepta el uso de dispositivos auto-inyecto - res precargados con dosis de 0,15 a
0,3 mg de adrenalina, co - nocidos como Epi-Pen®, por parte de personal de salud pre - hospitlario y
por las personas con antecedentes de anafilaxia.
No debe olvidarse la necesidad de reposición rápida de lí - quidos con bolos de cristaloides de 20 a
40 ml/kg, dado el compromiso distributivo del paciente. Se debe estar atento a posibles
complicaciones de la adrena - lina (que no son contraindicaciones en el caso de choque) como son la
producción de arritmias (taquicardia sinusal, auricular y ventricular) isquemia, dolor torácico,
cefalea in - tensa, sangrado intracerebral, hipertensión severa y otros. El glucagón puede ser usado
ante una respuesta pobre a la adrenalina, sobre todo en pacientes que reciben previa - mente beta-
bloqueadores.
3. Detención del proceso etiológico
Es fundamental alejar al paciente del alérgeno que desenca - denó la respuesta, lo que implica
acciones como suspender el medicamento causante, la ingesta del alimento, retirar el aguijón de la
piel.
MANEJO FARMACOLÓGICO DE SEGUNDA LÍNEA La evidencia existente para el uso de
medicamentos de segun - da línea se extrapola principalmente de sus usos en otras pa - tologías
como la urticaria (antihistamínicos) o el asma aguda (beta-2 agonistas adrenérgicos y
glucocorticoides).
• Antihistamínicos: en la anafilaxia, los antihistamí - nicos H1 alivian la picazón, enrojecimiento,
urti - caria, angioedema, síntomas oculares y nasales. En una revisión sistemática Cochrane, no se
encontró evidencia de alta calidad que apoye su uso, debido a su lento inicio de acción. Hay posibles
efectos no - civos sobre el sistema nervioso central (somnolencia y alteración cognitiva causada por
antihistamínicos de primera generación). En la literatura internacio - nal se aconseja el uso de 25 a
50 mg de difenhi - dramina; sin embargo, en Colombia contamos con Clemastina 2 mg IV o IM.
• Corticosteroides: desactivan la transcripción de genes que codifican para proteínas activadas
proinflamato - rias. Se han usado para aliviar los síntomas en anafi - laxias prolongadas, pero su
inicio de la acción es de varias horas. Se ha usado hidrocortisona 100 a 300 mg IV,
metilprednisolona 1 a 2 mg/kg IV ó prednisolona a dosis de 0,5 mg/kg VO. Anafilaxia Agonista
sobre receptores α1 adrenérgicos Agonista sobre receptores β1 adrenérgicos Agonista sobre
receptores β2 adrenérgicos Aumenta vasoconstricción y resistencia vascular periférica Disminuye el
edema mucoso Efecto inotropo y cronotropo positivo Incrementa la broncodilatación Disminuye
liberación de medidores de inflamación de mastocitos y basófitos Tabla 4 Efectos de la adrenalina
• Beta-2 agonistas: se extrapolan a partir de su uso en el asma aguda. Los beta-2 agonistas
selectivos como el salbutamol (albuterol) se utilizan a veces para aliviar las sibilancias, tos y disnea
que no mejora con la administración de epinefrina.
• Antihistamínico H2: administrado en combinación con un antihistamínico H1, disminuye la
cefalea y otros síntomas. Sin embargo, los antihistamínicos H2 se re - comiendan sólo en unas pocas
guías. Con la adminis - tración intravenosa rápida de cimetidina se ha infor - mado aumento de la
hipotensión. No hay evidencia de ensayos controlados que apoyen su uso en anafilaxis.
• Glucagón: Es un polipéptido con efectos inotrópicos y cronotrópicos, que puede ser necesario en
pacientes que toman betabloqueadores, que tienen hipotensión y bradicardia y que no responden de
forma óptima a la epinefrina. Se administra a dosis de 1 – 2 mg IV o IM.
Seguimiento y Educación:
1. Evaluación y manejo adecuado de las enfermedades asociadas.
2. Prevención de los factores de riesgo en la comunidad.
3. Tratamiento y seguimiento de anafilaxia.
4. Intervenir en la rehabilitación integral del enfermo.
5. Diagnóstico precoz de las complicaciones tardías.
6. Actividades de promoción de salud
Flujograma
ANAFILAXIA
La anafilaxia es una reacción sistémica de
hipersensibilidad que se desarrolla
rápidamente y que puede llegar a ser severa
y hasta producir la muerte
Diagnósticos diferenciales TRATAMIENTO: Soporte vital básico y
EVALUCION MEDICA: PIEL, MUCOSAS, VIA crisis asmática, síncope, crisis de ansiedad o avanzado. uso de volúmenes de cristaloides
AEREA- RESPIRATORIA, pánico, urticaria aguda generalizada, cuerpo mas altos (hasta 8 litros) y dosis crecientes
CARDIOVASCULARES, extraño en vía aérea, infarto agudo de de adrenalina (1 a 3 mg bolo, 3 a 5 mg bolo,
GASTROINTESTINALEAS, NEUROLOGICO miocardio, tromboembolismo pulmonar, 4 a 10 mcg/min en infusión) y asegurar
convulsión y shock. rápidamente la vía aérea.
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