SINDROMES CORONARIOS

AGUDOS
 CORAZON
Las enfermedades del corazón son comunes
hoy debido a la poca actividad de las
personas y una alimentación no saludable.
La pb tiene un riesgo > a padecer
enfermedades cardiovasculares, por esto es
importante conocer su funcionamiento y
podremos así entender de qué forma puede
afectar al paciente y aplicar cuidados de
LOCALIZACION

El corazón es un órgano
musculoso formado por 4
cavidades.
•Está situado en el interior
del tórax por encima del
diafragma, en la región
denominada mediastino
CAPAS DEL CORAZON
Una capa externa
externa,, denominada
epicardio, que corresponde a la
capa visceral del pericardio
seroso.
•Una capa intermedia
intermedia,, llamada
miocardio, formada por tejido
muscular cardíaco.
Una capa interna
interna,, denominada
endocardio, la cual recubre el
interior del corazón y las válvulas
cardíacas y continúa con el
endotelio de los granos vasos
FLUJO SANGUINEO
SISTEMA DE CONDUCCION

Generar impulsos eléctricos

rítmicos para producir la
contracción rítmica del
músculo cardíaco
Conducir estos estímulos
rápidamente por todo el
NODULO SINUSAL
Está localizado en la pared
posterolateral superior de la
aurícula derecha,
inmediatamente inferior y
lateral a la desembocadura
de la VCS.
Es lo que representa la onda
NODO AURICULO VENTRICULAR
En la zona de la unión aurículo
ventricular el impulso sufre un
retraso (intervalo PR del ECG) para
favorecer un adecuado llenado
ventricular y proteger a los
ventrículos de las posibles
arritmias auriculares rápidas.
rápidas.
HAZ DE HIS
Es una estructura
constituida por células
automáticas capaces de
estimular a ritmo más lento
cuanto más distal
Se divide a su vez en dos
ramas: derecha e izquierda. .
 HAZ DE HIS
• La rama izquierda del haz de His se extiende en
forma de abanico por el VI originando tres
fascículos: anterior, medio y posterior.
• La rama derecha es una estructura con forma
de cordón que se extiende hasta la válvula
tricúspide
 RED DE PURKINGER
• Está constituido por miocitos
especializados aislados y de conducción
más lenta, distribuyendo el estímulo por
ambos ventrículos para que éstos se
despolaricen y se produzca la contracción
ventricular.
• Está representada por el complejo QRS en
 ELECTROCARDIOGRAMA
• Registra la actividad eléctrica
del corazón.
• Se utiliza para medir el ritmo y
la regularidad de los latidos, el
tamaño y posición de las
aurículas y ventrículos,
cualquier daño al corazón y los
efectos que sobre él tienen las
drogas.
• Ondas:
– P: despolarización auricular
– QRS
QRS:: despolarización
ventricular, su duración
normal es de 0.06 a 0.1 sg
– T: de repolarización
ventricular.
 CONCEPTOS
• En un estado polarizado las cargas
eléctricas del corazón están equilibradas.
• La Despolarización las células cambian su
potencial eléctrico por la descarga de
energía de – a +
• La Re polarización es el retorno de las
cargas eléctricas a su estado de reposo
 CONCEPTOS
La Re polarización es el retorno de las
cargas eléctricas a su estado de reposo
original.
La onda T en el ECG representa la re
polarización o recuperación de los
ventrículos después de su contracción, es
decir el proceso mediante el cual los
SINDROME
CORONARIO
AGUDO
 SCA
• Es el conjunto de entidades que se
producen por la erosion o ruptura de una
placa de ateroma que se encuentra en las
arteras coronarias.
• Estas patologias que se pueden
desencadenar son: Angina de Pecho, IAM
 Sindrome Coronario Agudo
• El espectro de condiciones clinicas
tiene un rango que va de
Angina a IAM

• Todos se caracterizan por una

fisiopatologia comun que es la
ruptura de la placa aterosclerotica
 SCA: CAUSAS, SÍNTOMAS Y
TRATAMIENTO
• La enfermedad coronaria, conocida también como
enfermedad de las arterias coronarias es una
afección en la que la placa se deposita dentro de
las arterias coronarias.
• Estas arterias suministran sangre rica en oxígeno al
músculo cardíaco, que es el músculo del corazón.
• Las arterias coronarias derecha e izquierda se
originan en los senos coronarios respectivamente,
ubicados en la raíz de la aorta, por encima de la
válvula aórtica.. Luego, las arterias coronarias se
% en ramas a lo largo de la superficie cardíaca
(arterias coronarias epicárdicas), desde donde
envían arteriolas más pequeñas hacia el miocardio.
 CLASIFICACION
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

Sin elevación Con Elevación

ST ST

IAMSEST

Angina IAMCEST
Inestable
 ROL EN LA EMERGENCIA
• CSV, valoración continua por que puede variar
permanentemente, prevenir el shock cardiogenico
• Valorar el dolor, identificar signos del SCA

• Decúbito dorsal, mantener en reposo absoluto

• ECG, monitorizacion continua de trazado

electrocardiografico para detectar arritmias y
prevenir complicaciones
 ROL EN LA EMERGENCIA
• Reducir la ansiedad
• VCL

• Oxigenoterapia para lograr saturación del 95%/

En caso de PCR asistir en la reanimación
cardiopulmonar e intubación endotraqueal
• Sondaje vesical, control estricto del BHE

• Traslado a Terapia Intensiva

• ARRITMIAS O
DISRRITMIAS
 ARRITMIAS
• Es un trastorno de la FC, el corazon puede latir
muy rapido, muy lento o de manera irregular.
• El ritmo cardiaco irregular puede describirse como
un corazon quealetea o que late muy de prisa.
• La arrtimia, es decir el latido irregular se produce
cuando los impulsos electricos del corazon no
funcionan correctamente.
 CUADRO CLINICO
PRIMARIOS SECUNDARIOS
• Palpitaciones fuertes, • Ansiedad
pulso acelerado • Cansancio
• Taquicardia • Mareo
• Bradicardia • Desvanecimiento
• Dolor precordial • Desmayo
• Falta de aire
 CLASIFICACION

• 1- SEGÚN LA VELOCIDAD DE LA FC
• A- TAQUICARDIAS
• B- BRADICARDIAS
 TAQUICARDIA BRADICARDIA

• Fibrilación Auricular • Bradicardia Sinusal

• Taquicardia Supra • Bloqueo Sino auricular
ventricular • Bloqueo
• Fibrilación Ventricular Auriculoventriculares
• Taquicardia
Ventricular
FIBRILACION AURICULAR
• Esta es un tipo de taquicardia que se
produce cuando las señales deficientes del
corazón provocan latidos eléctricos
rápidos y descoordinados
 TAQUICARDIA SUPRA
VENTRICULAR
• Este tipo de taquicardia se da cuando
los latidos irregulares se inician en la
parte superior de los ventriculos.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
• Aquí la FC rapida no permite que los
ventrículos se llenen adecuadamente de
sangre y por lo tanto el corazón no tiene
la capacidad de bombear suficiente
sangre oxigenada al organismo
 FIBRILACION VENTRICULAR
Las señales eléctricas rápidas hacen que el
corazón tiemble, en lugar de contraerse. Esto
provoca el colapso orgánico con Hipotensión
severa y PCR.
La FV es una Emergencia medica y es la
causa + frecuente de MUERTE CARDIACA
SUBITA
 CONDUCTA
• Cuando el paciente presenta PCR:
• A- RCP: Básico/Avanzado con personal
capacitado
• B- Si no responde a la RCP, se prosigue con
desfibrilación, que es reanimación con
descarga eléctrica, según protocolo
 CAUSAS
• Obstrucción de las arterias
coronarias
• HTA
• Alcoholismo
• Estrés
• Ansiedad
 ANATOMIA CORONARIA
• CORONARIA IZQUIERDA: Seno
izquierdo de la válvula aórtica en la
porción ascendente. Da origen a la
circunfleja izquierda y rama
descendente anterior izquierda.
Irrigación principal anterior, septal y
lateral del corazón.
 ANATOMIA CORONARIA
• CORONARIA DERECHA: Seno
derecho de la válvula aórtica, origina
la marginal derecha y descendente
posterior derecha. Irriga el lado
derecho, cara inferior del ventrículo
derecho.
• El sistema de conducción
Auriculoventricular es irrigado por la
rama AV de la coronaria derecha y
una perforante de la coronaria
izquierda.
 Evaluación de Enfermedad
Isquémica Cardiaca
Basada en el paciente
• Hx y Examen Físico
• EKG

El paciente se categoriza en 3 grupos

• Dolor de pecho no cardíaco
• Angina Inestable
• IM
 FACTORES DE RIESGO
• EDAD
• SEXO
• DIABETES MELLITUS
• DISLIPIDEMIAS
• CARDIOPATIA ISQUEMICA PREVIA
• TABAQUISMO
• NO TRADICIONALES
 FISIOPATOLOGIA
• La Isquemia miocárdica en general
ocurre debido a lesiones
ateroscleróticas.
• La Fisiopatología: Lesión del
endotelio vascular, Reclutamiento de
macrófagos, formación de placa de
lípidos, Adhesión plaquetaria, y
factores locales tales como; fuerzas
lacerantes, tono coronario, presión de
perfusión coronaria.
 Disfunción
endotelial Factores de
(ON, PGI2 , ET, riesgo
etc.)
cardiovascular
Lesión
Inflamación,
endoteli
apoptosis,
al quimiotaxis, mitosis,
proliferación
Migración celular/Paso de autorregulación
macromoléculas
Depósito
Colester subendotelial
Proliferaci (inicio del ateroma)
ón ol
celular
Factores
quimiotáctic
os Oxidació
n
 SINDROMES CORONARIOS
AGUDOS

PRESENTACION CLINICA
 HISTORIA CLINICA
• Dolor precordial 70-80% de los
pacientes.
• Visceral: Sordo mal localizado
(opresion)
• Somatico: Agudo localizado en
dermatomas
• Psicologico: Angustia, muerte
inminente.
• Ritmo Circadiano de 6 a.m. a 12 p.m.
Hay incrementos de concentraciones
 DOLOR PRECORDIAL

• ANGINA CLASICA
• EQUIVALENTE ANGINOSO
• DOLOR ATIPICO
 EXAMEN FISICO
• No es de utilidad para distinguir
entre pacientes con síndromes
coronarios agudos
• Es más común encontrar ritmos
bradicárdicos en la isquemia
miocárdica.
• Existe disminución del 1o y 2do
ruido cardiaco por la contractilidad
deficiente.
• En ocasiones se ausculta un 4to ruido
 ANGINA INESTABLE e
INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO SIN ELEVACION
DEL SEGMENTO ST
CLASIFICACION DE BRAUNWALD
 DIAGNOSTICO
• CUADRO CLINICO
• ELECTROCARDIOGRAMA
• LABORATORIO
• ECOCARDIOGRAMA
• TEST NO INVASIVOS
• CATETERISMO CARDIACO
 TRATAMIENTO

CLAVES:
• 1. INICIO RAPIDO DE MEDIDAS
ANTITROMBOTICAS Y
ANTIAGREGANTES .

• 2. ALIVIO DEL DOLOR

 CONDICIONES TERAPEUTICAS
• CLASE I:
– Condiciones para los cuales existen evidencias y / o
acuerdos de un determinado tratamiento o
procedimiento es beneficioso o efectivo.
• CLASE II:
– Condiciones para los cuales existen evidencias
conflictivas a cerca de la utilidad / eficacia de un
procedimiento o tratamiento.
• CLASE II a:
– La evidencia u opinión es a favor de la utilidad o eficacia.
• CLASE II b:
– La utilidad / eficacia se encuentra establecida en menor
grado por la evidencia / opinión.
• CLASE III:
– Condiciones para los cuales existe evidencia y / o
acuerdo general que un procedimiento / tratamiento no
 GUIA PARA EL MANEJO DE
PACIENTES CON ANGINA
INESTABLE E INFARTO DEL
MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL
SEGMENTO ST.

JACC 2,002
VOL 40, No. 7. P: 1366-74.
 TERAPIA ANTIPLAQUETARIA
• Considerada como la piedra
angular.
• AAS, Tienopiridinas y
Antagonista de GP IIb/IIIa.
• CLOPIDOGREL:
– Acción rápida y seguridad, es de
elección ( comparado con
Ticlopidina)
• CURE:
– (Clopidogrel en anigina inestable
 ACIDO ACETILSALICÍLICO
• COX PLAQUETARIA: sintetiza tromboxano
A2 (uno de losprincipales potenciadores
de la agregacion plaquetaria) a partir del
AA.

• Bloquea irreversiblemente la COX

plaquetaria, evitando que se forme
tromboxando A2, a los 15minutos de haber
sido administrada

• La inhibición de A2, causa el efecto

antiagregante de AAS.
 A. A. S . . . .
• INDICACION CLASE I.

• Posee un efecto sustancial en la

reducción de la mortalidad hasta en
un 50%.
• Dosis de 80 a 325 mgs/día.
• Debe iniciarse tan pronto como se
sospeche de angina inestable o
IAMSEST, a menos que el paciente
sea hipersensible.
 TIENOPIRIDINAS
• CLOPIDOGREL: Actúa inhibiendo
deforma irreversible el receptor
plaquetario de ADP.
• Su efecto antiagregante es
complementario al de AAS, por lo
que la mayoría de estudios se
hicieron con estos dos fármacos en
ASOCIACIÓN.
 CLOPIDOGREL . . . .
ESTUDIO : CURE
“ CLOPIDOGREL EN
INFARTO AGUDO, PARA
PREVENIR EVENTOS
EVENTOS ISQUEMICOS
RECURRENTES”
 CURE . . . .
• Comparación de dos grupos (placebo y
clopidogrel).
– Ambos recibieron aspirina y clopidogrel fue
llevado a 300 mgs seguido de 75mgs.
– Llevados de 3 a 12 meses.
– Muerte cardiovascular, I.M , EVC ocurrio en:
– 11.5% pacientes con placebo.
– 9.3% pacientes con clopidogrel.
– Aumento sangrado mayor con clopidogrel en
los 1ros. 5 días.
– Apoya el uso de clopidogrel con aspirina.
– Duración óptima de terapia con clopidogrel no
ha sido determinada.
– Pequeño beneficio hasta los 8 meses.
 CURE . . . .

• CLOPIDOGREL: Es
importante en pacientes
con Infarto Agudo
manejados
conservadoramente o en
casos de Arteriografia
Coronaria Percutanea
 CURE . . . .
MUERTE E.V.C I.M. SAN
VASCULAR
GRADO

PLACEBO 5.5% 1.4% 6.7% 2.7%

CLOPIDO- 5.1% 1.2% 5.2% 3.75

GREL.
 ANTAGONISTAS IIB/IIIA
• Actúan bloqueando estos receptores
responsables de la agregación
plaquetaria mediante puentes de
fibrinógeno.
• A diferencia de los anteriores
intervienen en la vía final común de
la agregación, consiguiendose así un
efecto antiplaquetario más potente.
 IIB/IIIA:tres fármacos principales
• Tirofibán (Agrastat®
(Agrastat® MSD)
Indicación aprobada: Angina Inestable/IMNoQ
Coadyuvante en ACTP asociada a AI/IMnoQ
• Eptifibatide (Integrilin®
(Integrilin® Schering)
Aun no comercializado ampliamente, Indicación:
Coadyuvante de Tx en AI/IMNoQ
• Abciximab (Reopro®
(Reopro® Lilly)
Indicación aprobada:
Intervención coronaria percutánea
Angina inestable refractaria que requiere ACTP
 Los resultados han
demostrado :
• Una reduccion en las tasas de IAM,
necesidad de revascularizacion
urgente, y mejoría en el flujo
angiográfico de forma aguda.
• NO SE HAN OBSERVADO
BENEFICIOS A LARGO PLAZO CON
NINGUNO DE ESTOS FARMACOS
 ANTITROMBINAS
• HEPARINA NO FRACCIONADA.
• En IAM reduce la mortalidad hasta
en un 33% en asociación con AAS,
comparado con el uso de AAS solo.

JAMA. 1,996 276: 1545-1556

 HEPARINA NOFRACCIONADA

• DOSIS: bolo inicial de 60 U por Kg.,

seguido de una infusión de 15 U/hora,
para llegar a tener un TPP entre 60 y
90 s.
• El tratamiento debe durar entre 3 y 4
días.
• Todo paciente con AI de alto riesgo
debe recibir heparina
 HEPARINAS DEBAJO PESO
MOLECULAR
• Mayor biodisponibilidad.
• Inhibición más efectiva de la
trombina.
• Menores tasas de trombocitopenia.
• Tienen un efecto anticoagualante
más predecible.
• Enoxaparina la más estudiada
 TRATAMIENTO: continúa
• ANTITROMBINAS DIRECTAS.
• NITRATOS
• BETABLOQUEDORES
• CALCIOANTAGONISTAS
• IECAS
• INHIBIDORES DE HMG-CoA
• INDICACION PARA TROMBOLITICOS
EN ANGINA INESTABE E INFARTO
SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST

CLASE III !!!

 INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO CON ELEVACION
DEL SEGMENTO ST
 DIFERENCIA PRINCIPAL
• FISIOPATOLOGICAMENTE:
• IAM CEST , mismo cuadro
fisiopatologico,aunque de mayor
severidad que en AI e IAM SEST.
• IAM CEST: Trombo rojo
• IAM SEST: Trombo blanco
 DIFERENCIAS
• CUADRO CLINICO.
• CAMBIOS ELECTRICOS
• CAMBIOS ENZIMATICOS
• MANEJO MEDICO.
• TRATAMIENTO CON INHIBIDORES
PLAQUETARIOS IIB/IIIA
• TROMBOLISIS
TRATAMIENTO ESPECIFICO

• TROMBOLISIS
• ANGIOPLASTIA
• CRVC
TRAMIENTO DE FACTORES
ASOCIADOS
• DIABETES MELLITUS
• HIPERTENSIONARTERIAL
SISTEMICA
• ICC PRE-EXISTENTE.
• CARDIOPATIA ISQUEMICA PREVIA.
• DISLIPIDEMIAS.
• PREVENCION DE MUERTE SUBITA
Actualizacion en el Manejo
Medico del
Sindrome Coronario
Agudo
 Isquemia del Miocardio

Espectro de Presentacion
• Isquemia Silenciosa
• Angina Inducida por ejercicio
• Angina Inestable
• IAM