SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
Los SCA constituyen la fase aguda de la enfermedad coronaria y contrariamente a lo que ocurre en otras enfermedades
crónicas, es el modo de presentación clínica más frecuente (66% de los casos) de la cardiopatía isquémica; conjunto de
manifestaciones clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda producida por la formación de trombosis intravascular o
, por un desequilibrio en la oferta/demanda de oxígeno con o sin obstrucción coronaria. El cuadro clínico puede ir desde la
forma asintomática hasta la angina inestable, el IM y la muerte súbita.
Según el ECG
SCA con elevación del segmento ST
(SCACEST)
SCA sin elevación del ST (SCASEST)
- Incluyen a los pacientes con IM sin
elevación del ST (IAMSEST) y la
angina inestable.
Fisiopatogenia: La aterosclerosis es la causa de más del 90% de los casos de enfermedad
coronaria. Su causa es el desequilibrio agudo entre la oferta y la demanda de oxígeno al
miocardio como resultado de: 1) trombosis coronaria inducida por rotura, erosión o
protrusión de nódulos calcificados de la placa de ateroma; 2) aumento agudo de las
demandas de oxígeno con o sin estenosis coronaria; 3) vasoespasmo coronario o disfunción
microvascular, y 4) disección coronaria espontánea.
La ruptura de la placa expone al torrente sanguíneo el colágeno del subendotelio, el núcleo lipídico
de la placa, el factor tisular expresado por los macrófagos y otras sustancias que estimulan la
adhesión y activación plaquetarias, y la vía extrínseca de la coagulación. La consiguiente liberación
de sustancias vasoactivas que, como el tromboxano, inducen vasoconstricción conduce a la El riesgo de rotura de una placa de ateroma depende
de su composición que del grado de obstrucción al
formación de un trombo blanco plaquetario. Cuando el estímulo sobre la coagulación es flujo que produce.
suficientemente intenso, se induce la generación de trombina con formación final de fibrina y de un Las placas vulnerables a la rotura suelen tener un
trombo rojo. Si en este momento y en este lugar el balance entre un estado protrombótico gran núcleo rico en colesterol (> 40% de la placa)
recubierto por una capa fibrosa delgada (< 100 Mm),
prevalece sobre el fibrinolítico, se producirá la trombosis con reducción aguda total o parcial de la con signos de inflamación (macrófagos) y apoptosis,
luz del vaso con disminución de células musculares lisas
Clínica: Los pacientes que acuden a urgencias por dolor torácico, sólo el 15% presentan un infarto; el 5%, angina inestable, y el 5%, otra
cardiopatía, mientras que en el 75% restante el dolor no es de origen cardíaco
- El dolor torácico de los SCA puede ser:
inicial o de comienzo reciente y grave (duración de los síntomas inferior a 1 mes con angina al menos de grado III);
angina progresiva, una angina crónica de esfuerzo que se ha hecho más frecuente, intensa (grado III), aparece ante esfuerzos menores o
tarda más en desaparecer, y
angina de reposo prolongada, generalmente de duración superior a los 20 min.
- También se considera dolor de SCA el que aparece pocos dias después de un IM y la angina de Prinzmetal, caracterizada por la aparición
de angina de reposo con elevación transitoria del segmento ST. Si estos pacientes presentan elevación de los marcadores de necrosis
miocárdica ( cTn I o T), el diagnóstico será de IM.
- La forma de presentación más habitual es en forma de dolor torácico prolongado en reposo, más intenso que el de la angina estable, y es
también la de más difícil diagnóstico. Ante un mismo dolor, varios factores aumentan la probabilidad de que se trate de un dolor coronario
como la edad, el sexo masculino, la DM, la existencia de IRC y la evidencia previa de aterosclerosis (coronaria, carotídea o vascular
periférica). Cuando la isquemia es intensa, puede acompañarse de otros síntomas como sudoración, náuseas, disnea, debilidad o síncope,
o ser los únicos síntomas (equivalente anginoso); ello es más frecuente en mujeres, pacientes de edad avanzada o DM.
ECG, la presencia de elevación transitoria del ST, especialmente cuando cede con rapidez con la administración de nitroglicerina,
orientará el cuadro hacia la angina vasoespástica o de Prinzmetal, mientras que, si la elevación del ST y el dolor son persistentes, se
tratará de un SCA-CEST tributario de recibir rápidamente tratamiento de reperfusión.
La presencia de descenso transitorio del segmento ST durante el dolor permite diagnosticar el SCASEST y categorizar su riesgo,
mientras que la aparición de ondas T negativas, especialmente cuando son profundas (> 0,3 mV) y aparecen en precordiales, tiene
también importantes implicaciones clínicas. A pesar de la importancia de la observación de estos cambios isquémicos en el ECG, es
importante recalcar que la presencia de un ECG normal no excluye la existencia de un SCA.
Diagnóstico diferencial: disección aórtica (agudo con
máxima intensidad desde el inicio con irradiación a espalda
y abdomen, antecedente de HTA grave o síndrome de
Marfan), embolia pulmonar (en pacientes con FR reposo
prolongado, traumatismos, cirugías, etc), pericarditis aguda
(dolor varía con respiración y cambios posturales, puede
haber fiebre y frote), RGE, neumotórax, enfisema
mediastinal y otros.