EL SHOCK ES UN ESTADO DE ֎ SHOCK NEURÓGENO Y ANAFILÁCTICO:

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA QUE son menos frecuentes puede aparecer

ALTERA LA PERFUSION TISULAR Y shock en lesiones de la médula espinal o en
PROVOCA HIPOXIA CELULAR. reacciones de hipersensibilidad mediada
por IgE. En estos dos tipos de shock, la
En el inicio, la lesión celular es reversible, pero el shock vasodilatación aguda provoca hipotensión
prolongado causa, en último término, lesión tisular e hipoperfusión tisular.
irreversible y puede ser mortal.
El shock séptico esta producido con mas frecuencia por
El shock puede complicar hemorragias graves, infecciones bacterianas por grampositivos, seguido de
quemaduras o traumatismos extensos, infarto de bacterias gramnegativas y hongos.
miocardio, embolia de pulmón y sepsis microbianas.
CLASIFICACION 
Tres categorías globales:
Shock distributivo: caracteriza por uma distribución
֎ SHOCK CARDIÓGENO: resulta de un GC bajo anormal del flujo sanguíneo en los VVSS, lo que lleva a
secundario a la insuficiencia de la bomba
una perfusión inadecuada de los tejidos.
miocárdica. Esta puede deberse a lesiones
miocárdicas intrínsecas (infarto), arritmias 1. Shock séptico: la respuesta inflamatoria
ventriculares, compresión extrínseca y sistémica causa dilatación sistémica
obstrucción de la vía de salida (embolia disminuyendo la PA y alterando la distribución
pulmonar) del flujo sanguíneo
֎ SHOCK HIPOVOLÉMICO: secundario a gasto 2. Shock anafiláctico: los mediadores de la
cardiaco bajo debido a un volumen sanguíneo inflamación liberados durante la reacción
reducido, como sucede en las hemorragias alérgica causan una vasodilatación masiva y
masivas, pérdida de líquido por quemaduras aumento de la permeabilidad vascular, lo que
graves (PLASMAFÉRESIS) y diarreas y vómitos. lleva a una distribución anormal
3. Shock neurógeno: el daño en la ME tras perdida
֎ SEPSIS: son estados interrelacionados y, en del tono simpático provocando una
cierta medida, solapados. vasodilatación generalizada, reduciendo la
resistencia vascular periférica y afectando la
La sepsis se define como una disfunción distribución sanguínea
orgánica potencialmente mortal causada por una
respuesta desregulada a la infección. Shock NO distributivo: tras disminución del VS, la
función cardiaca esta inadecuada o hay obstrucción del
El shock séptico se define como un subgrupo flujo sanguíneo
dentro de la sepsis, en el que unas anomalías
1. Shock cardiogénico: falla del corazón como
circulatorias, celulares y metabólicas
bomba
particularmente pronunciadas se asocian a mayor
2. Shock hipovolémico: perdida significativa de
riesgo de mortalidad que el de la sepsis sola.
volumen de líquido
El síndrome de respuesta inflamatoria 3. Shock obstructivo: ocasionado por obstruccion
sistémica (SRIS) es un trastorno de tipo séptico física que impide el flujo sanguíneo adecuado
asociado a inflamación sistémica, desencadenado (ej, taponamiento cardíaco)
por diversas agresiones no microbianas, como FISIOPATOLOGIA 
quemaduras, traumatismos y/o pancreatitis. Una
característica patógena común al SRIS y al shock Respuesta inflamatorias y antiinflamatorias. En la
séptico es la producción masiva de mediadores sepsis, distintos elementos de la pared celular
inflamatorios a cargo de células del sistema microbiana se unen a receptores de las células del
inmunitario innato y adaptativo, que provoca sistema inmunitario innato, desencadenando
vasodilatación arterial, extravasación vascular y respuestas proinflamatorias. Los probables iniciadores
acumulación de sangre venosa. de la inflamación en la sepsis son las vías de señales

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situadas a continuación de los receptores de tipo TOLL, Esta alteración impide la perfusión tisular y puede
que reconocen a los PAMP y DAMP. verse exacerbada por los intentos de mejorar al
paciente con líquidos intravenosos.
La unión a estos receptores aumenta la expresión de
los genes que codifican mediadores inflamatorios por El endotelio activado también regula al alza su
activación y translocación nuclear del factor de producción de NO y otros mediadores inflamatorios
transcripción nuclear (NF-kB). vasoactivos (C3a, C5a y PAF), que contribuyen a la
relajación del musculo liso vascular y la hipotensión
Los mediadores regulados al alza incluyen numerosas
sistémica.
citocinas, como el TNF, IL-1/12/18 y el IFN- gamma y
también la HMGB1 Otras característica es la disfunción microvascular –
con incremento de capilares con flujo intermitente y
También están elevados marcadores de inflamación
heterogeneidad del flujo en distintos lechos capilares,
aguda, como la PROTEINA C REACTIVA y la
y se pierde la autorregulación normal del flujo basada
PROCALCITONINA.
en el entorno metabólico tisular.
También se genera EROS, lípidos como
Inducción de un estado procoagulante. La alteración
PROSTAGLANDINAS y FACTOR ACTIVADOR DE
de la coagulación es suficiente para producir la CID, en
PLAQUETAS (PAF)
la mitad de los pacientes sépticos. La sepsis altera la
La cascada del complemento también es activada por expresión de muchos factores con el fin de favorecer la
componentes microbianos, resulta en producción de coagulación.
C3a, C5a y C3b – todos contribuyen al estado
Las citocinas proinflamatorias aumentan la producción
proinflamatorio.
de factor tisular por parte de los monocitos y de las
Los componentes microbianos activan directamente la células endoteliales, y reducen la generación de
coagulación a través del factor XII e indirectamente factores endoteliales anticoagulantes, como el
mediante la alteración de la función endotelial. La inhibidor de la vía del factor tisular, trombomodulina y
activación de la trombina puede incrementar aún mas la proteína C.
la inflamación al activar receptores activados por
La extravasación vascular y el edema tisular reducen el
proteasas en las células inflamatorias.
flujo sanguíneo a nivel de los pequeños vasos,
El estado hiperinflamatorio iniciado por la sepsis produciéndose estasis y reduciendo la retirada de
desencadena mecanismos inmunodepresores factores de la coagulación activados.
contrarreguladores, en los que participan células
Anomalías metabólicas. Los pacientes presentan
inmunitarias innatas e adaptativas. Como resultado,
resistencia a la insulina e hiperglucemia. Algunas
los pacientes sépticos oscilan entre estados de
citocinas como TNF e IL-1, hormonas inducidas por el
hiperinflamación e inmunodepresión durante la
estrés y las catecolaminas inducen gluconeogenia.
evolución clínica.
Al mismo tiempo, las citocinas proinflamatorias
La actual evidencia indica que se desencadenan
suprimen la liberación de insulina, a la vez que
simultáneamente, la intensidad de cada una de estas
promueven resistencia a esta hormona en el hígado y
reacciones depende de múltiples factores, tanto
otros tejidos, probablemente alterando la expresión de
intrínsecos del paciente como patógenos.
superficie del transportador de la glucosa 4 (GLUT4).
Activación y lesión del endotelio. El estado
La hiperglucemia reduce la función de los neutrófilos y
proinflamatorio y la activación de células endoteliales
causa aumento de la expresión de moléculas de
asociada a la sepsis provoca extravasación vascular
adhesión en las células endoteliales.
generalizada y edema tisular.
La hipoxia celular y la menor fosforilación oxidativa
Un efecto de las citocinas inflamatorias es distender las
conducen al aumento de la producción de lactato y
uniones herméticas entre célula endoteliales, haciendo
acidosis láctica.
que pueda salir el contenido de los vasos, con el
resultado de acumulación de líquido edematoso rico Disfunción de órganos. La hipotensión sistémica, el
en proteínas por todo el organismo. edema intersticial, la disfunción microvascular y las
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trombosis de pequeños vasos reducen el aporte de
oxígeno y nutrientes a los tejidos que, debido a la
hipoxia celular, no logran utilizar adecuadamente los
nutrientes que les llegan. El daño mitocondrial debido
a estrés oxidativo deteriora el uso de O2

Las concentraciones elevadas de citocinas y

mediadores secundarios reducen la contractilidad
miocárdica y el GC, mayor permeabilidad vascular y
lesión endotelial pueden provocar el síndrome de
dificultad respiratoria aguda.

Estos factores causan insuficiencia de múltiples

órganos – RIÑONES, HÍGADO, PULMONES Y CORAZON.

FASES DEL SHOCK  El efecto neto es -> taquicardia, vasoconstricción

periférica cutánea (frialdad y palidez)
Trastorno progresivo que produce la muerte si los
problemas subyacentes no se corrigen. Estas etapas se Activación del SRAA y estimulación simpática
han documentando más claramente en el shock generalizada.
hipovolémico, si bien son comunes a otras formas de
Los vasos coronarios y cerebrales son menos sensibles
shock:
a las señales simpáticas y mantienen, una relativa
֎ Fase no progresiva inicial: activa normalidad en cuanto a calibre, FS y aporte de O2.
mecanismos compensadores reflejos y
*En el shock séptico puede causar inicialmente
mantiene la perfusión de los órganos
vasodilatación cutánea, por lo que el paciente
vitales
presenta una piel enrojecida y caliente*
Mecanismo compensador -> barorreceptores,
liberación de catecolaminas y hormona antidiurética.
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 ֎ Fase progresiva: caracterizada por CLÍNICA 
hipoperfusión tisular y aparición de
deterioro circulatorio y desequilibrios SHOCK HIPOVOLEMICO Y/O
metabólicos incluida acidosis CARDIOGENO:

Ante el déficit persistente de O2, la respiración aerobia Hipotensión

intracelular se sustituye por glucólisis anaeróbica, con Pulso rápido y débil
producción excesiva de ácido láctico. Taquipnea
Piel cianótica, fría y
La acidosis metabólica láctica resultante reduce el PH húmeda
tisular que amortigua la respuesta vasomotora, las
arteriolas se dilatan, y la sangre comienza a estancarse SHOCK SÉPTICO:
en la microcirculación.
⚠ Piel caliente y enrojecida
El estancamiento periférico empeora el gasto cardíaco ⚠ Oliguria
y pone las células endoteliales en riesgo de desarrollar
⚠ Acidosis
lesiones anóxicas, con la CID.
⚠ Desequilibrios electrolíticos progresivos
֎ Fase irreversible: en la que las lesiones
celulares y tisulares son tan graves que la
supervivencia es imposible, aunque se
corrijan las alteraciones hemodinámicas.

la lesión celular generalizada se refleja en la fuga de

enzimas lisosómicas, agravando aún más el estado de
shock.

La función contráctil del miocardio empeora, en parte

por el aumento de la síntesis de NO.

El intestino isquémico puede permitir que la flora

intestinal llegue a la circulación, por lo que es posible
que se superponga un shock séptico bacteriémico.

Progresa a una IR por lesión isquémica del riñón.

Morfología
Los efectos celulares y tisulares inducidos por el shock
son correspondientes a – LESION HIPÓXICA causada por
- Hipoperfusión
- Trombosis microvascular (trombos de fibrina
principalmente a nível renal. En los Gr)
Los órganos más afectados son
ENCÉFALO
CORAZÓN
RIÑONES
GLANDULAS SUPRARRENALES
TUBO DIGESTIVO.
Observa perdida de lípidos en las células
corticosuprarrenales – por aumento del uso de estos
lípidos para sintetizar esteroides
Pueden ocasionar daño alveolar difuso, dando lugar al –
PULMON DE SHOCK.

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