SIFILIS Y
CHANCRO
BLANDO
DOCENTE: CHRYSTIAN PATRICK MARAÑON
MENDIETA
ESTUDIANTE: JHONATAN CAPO ROLLANO
FECHA: 26-04-24
CODIGO: 4527
ORURO-BOLIVIA
SIFILIS
La sífilis es una enfermedad infecciosa con afectación sistémica causada por el microorganismo
Treponema pallidum subespecie pallidum, perteneciente al Orden Spirochaetales, familia
Spirochaetaceae. Son organismos de diámetro exiguo, con morfología característicamente
enrollada. Presentan un movimiento rotatorio y ondulado sobre el eje central de la bacteria.
De los treponemas identificados, solo cuatro causan enfermedad en el ser humano: T. pallidum
ssp pallidum (sífilis), T. pallidum ssp pertenue (frambesia o pian), T. pallidum ssp endemicum
(bejel) y Treponema carateum (pinta). Estos cuatro microorganismos son parásitos obligados
del hombre y no se conoce un reservorio animal. Estos treponemas son morfológica,
serológica y químicamente indistinguibles, por lo que las pruebas diagnósticas de la sífilis
pueden ser usadas para diagnosticar la frambesia, el bejel o la pinta. Las enfermedades se
diferencian por las manifestaciones clínicas que producen, le edad de la población afectada, la
distribución geográfica y el modo de transmisión. Muchas espiroquetas no pueden ser
cultivadas in vitro, necesitando medios altamente enriquecidos y en un tiempo determinado.
Los conejos son los animales de laboratorio más utilizados para mantener organismos
virulentos.
EPIDEMIOLOGÍA
La forma más frecuente es por transmisión sexual. Un paciente es más infeccioso al principio
de la enfermedad y gradualmente disminuye la infecciosidad con el paso del tiempo. La sífilis
congénita se produce con más frecuencia cuando el feto se infecta in útero, aunque es posible
la infección del neonato al pasar por el canal del parto. Durante la década de los ochenta se
produjo un resurgimiento de la enfermedad con un desproporcionado aumento de casos en
los varones homosexuales que, poco a poco, fue decreciendo debido a la adquisición de
prácticas sexuales más seguras. Coincidiendo con este descenso, aparece un rápido
incremento en los heterosexuales, reflejado en la frecuencia de la infección en mujeres y
neonatos. Por edades, el grupo más involucrado es el que va de los 15 a los 30 años,
relacionado con la actividad sexual. Así, en 1995 la OMS estimaba que la incidencia mundial de
la sífilis venérea era del 0,4% (12 millones de casos) y la prevalencia del 1%
FACTORES DE RIESGO:
Los factores de riesgo para adquirir la infección son:
1. Tener múltiples compañeros sexuales como también tener relaciones con una pareja que
tiene múltiples compañeros sexuales
2. No uso de preservativo: El uso de preservativos durante las relaciones sexuales genitales
puede ayudar a prevenir la transmisión de la sífilis y otras infecciones de transmisión sexual de
una persona a otra.
3. usurario de drogas endovenosas los cuales comparten por lo general agujas y jeringas para
el consumo de drogas
4. Uso de sustancias psicoactivas o alcohol las cuales limitan tomar medidas acertadas sobre
prácticas sexuales.
6. antecedes de ets: La sífilis puede aumentar el riesgo de contraer VIH y otras enfermedades
de transmisión sexual, ya que las úlceras producidas por la sífilis hacen que sea más fácil
trasmitir y contraer cualquier enfermedad de transmisión sexual.
PATOGENIA
T. pallidum es capaz de penetrar en el organismo a través de las membranas mucosas intactas
o a través de heridas en la piel; aproximadamente, un 30% de los compañeros sexuales de los
pacientes infectados desarrollarán la sífilis. A partir de aquí, el microorganismo se disemina por
el cuerpo humano a través de los vasos linfáticos o sanguíneos. En la práctica, cualquier órgano
del cuerpo humano puede ser invadido incluyendo el sistema nervioso central (SNC).
Clínicamente, la sífilis se divide en una serie de etapas: fase de incubación, sífilis primaria,
secundaria, sífilis latente y tardía. El período de incubación medio es de tres semanas (varía de
tres a 90 días). La fase primaria consiste en el desarrollo de la primera lesión en la piel o las
mucosas, conocida como chancro, y que aparece en el lugar de inoculación, pudiendo ser
única o múltiple. Se acompaña a veces por el desarrollo de una adenopatía regional. Las
espiroquetas son fácilmente demostrables en dichas lesiones y el chancro cura
espontáneamente entre dos y ocho semanas. La fase secundaria o estadio diseminado
comienza al cabo de dos a 12 semanas después del contacto. Se caracteriza por
manifestaciones parenquimatosas, constitucionales y mucocutáneas. Es posible demostrar la
presencia de treponemas en la sangre y otros tejidos, como la piel y los ganglios linfáticos. Tras
la sífilis secundaria, el paciente entra en un período latente durante el cual el diagnóstico sólo
se puede hacer mediante pruebas serológicas. Este período se divide, a su vez, en latente
precoz y en latente tardío. La recaída de una sífilis secundaria es más probable en esta fase
precoz y se produce como consecuencia de una disfunción inmunológica. La sífilis tardía se
refiere a la aparición de manifestaciones clínicas, aparentes o inaparentes, que se desarrollan
en más de un tercio de los pacientes no tratados, y cuya base patológica son las alteraciones
en los vasa vasorum y las lesiones características denominadas gomas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Sífilis primaria Poco después del período de incubación aparece una pápula en el lugar de
inoculación que rápidamente se erosiona dando lugar al chancro. Se caracteriza por ser de
base limpia e indurada, no exuda y es poco o nada dolorosa. Pueden aparecer múltiples
chancros, especialmente en los pacientes inmunodeprimidos, siendo los treponemas
fácilmente demostrables en estas lesiones. Los genitales externos son los lugares más
frecuentes donde aparece el chancro, seguidos del cuello uterino, boca, área perianal, etc.
Acompañando al chancro hay una linfadenopatía regional consistente en un agrandamiento
moderado de un ganglio linfático, que no es supurativo. El chancro cura al cabo de tres a seis
semanas, sin lesión residual. La adenopatía persiste un poco más. Las espiroquetas pueden ser
identificadas mediante la observación directa con campo oscuro o por detección de antígeno
por inmunofluorescencia. También puede efectuarse el diagnóstico mediante la detección de
anticuerpos. Por regla general, éstos aparecen entre una y cuatro semanas después de la
formación del chancro. Sífilis secundaria Representa el estadio clínico más florido de la
infección. Empieza entre dos y ocho 8 semanas después de la aparición del chancro, pudiendo
estar éste presente todavía. Los treponemas invaden todos los órganos y la mayoría de los
líquidos orgánicos. Las manifestaciones son muy variadas. La más frecuente es el exantema,
maculopapular o pustular, que puede afectar a cualquier superficie del cuerpo, persistiendo de
unos días a ocho semanas. La localización en palmas y plantas sugiere el diagnóstico. En las
áreas intertriginosas, las pápulas se agrandan y erosionan produciendo placas infecciosas
denominadas condiloma planos que también pueden desarrollarse en las membranas
mucosas. La sintomatología constitucional consiste en febrícula, faringitis, anorexia, artralgias
y linfadenopatías generalizadas (la que afecta al ganglio epitroclear sugiere el diagnóstico).
Cualquier órgano del cuerpo puede estar afectado: el SNC, con dolor de cabeza y meningismo,
en un 40%, el riñón se puede afectar por depósitos de inmunocomplejos, puede aparecer
hepatitis sifilítica, alteraciones del tracto gastrointestinal, sinovitis, osteitis, etc. Sífilis latente Es
el período en el que hay una ausencia de manifestaciones clínicas, que no implica una falta de
progresión de la enfermedad, pero durante el cual las pruebas antitreponémicas específicas
son positivas. Durante la sífilis latente puede producirse una recaída (por lo tanto, el paciente
es infeccioso) más frecuente en el primer año, y cada recurrencia será menos florida. La sífilis
latente tardía es una enfermedad inflamatoria poco progresiva que puede afectar a cualquier
órgano. Esta fase suele ser referida como neurosífilis (paresias, tabes dorsal, sífilis
meningovascular), sífilis cardiovascular (aneurisma aórtico) o goma (infiltrados de monocitos y
destrucción tisular en cualquier órgano).
DIAGNOSTICO
Detección directa de T. pallidum Examen en fresco con microscopía de campo oscuro. Es el
método de diagnóstico más rápido y directo en las fases primaria, secundaria y congénita
precoz. La muestra ideal es el exudado de las lesiones, como el chancro, condiloma plano y
lesiones mucosas, ya que contienen gran cantidad de treponemas; también pueden observarse
a partir del material aspirado de los ganglios linfáticos. La muestra debe ser lavada con suero
salino sin aditivos bactericidas. El treponema aparecerá moviéndose en espiral con una
ondulación característica sobre su punto medio. Es importante señalar que, en las lesiones
bucales o anales es difícil diferenciar T. pallidum de otros treponemas no patógenos, por lo
que la técnica de campo oscuro no es aplicable. Para excluir el diagnóstico se requieren tres
exámenes negativos. Inmunofluorescencia directa (DFA-TP). Consiste en la tinción con
anticuerpos monoclonales o policlonales fluorescentes dirigidos frente a T. pallidum en los
frotis desecados de lesiones sospechosas, una vez fijados con acetona o metanol. Esta técnica
es obligada para el examen de las lesiones orales, por las razones antes señaladas.
Demostración en tejidos. Requiere materiales obtenidos por biopsia, sobre los que se lleva a
cabo una impregnación argéntica, o bien una tinción inmunofluorescente (DFAT-TP) o
inmunoenzimática específica. La DFAT-TP utiliza un anticuerpo monoclonal muy específico de
T. pallidum. Se suele utilizar para muestras cutáneas de sífilis secundaria o estadios sifilíticos
tardíos (goma), así como en los tejidos afectados de cerebro, placenta, cordón umbilical o piel
en la sífilis congénita. Cultivo de T. pallidum. El único método útil para aislar T. pallidum es la
prueba de inoculación en el conejo (RIT). Esta técnica se considera como de referencia para el
resto de las pruebas diagnósticas de la sífilis. Por su dificultad y peligrosidad sólo se realiza en
laboratorios de referencia muy específicos y de investigación. Técnicas de biología molecular.
Los métodos de amplificación de ácidos nucleicos aumentan la sensibilidad de los métodos de
detección de T. pallidum, siendo útiles en los casos en que el resto de pruebas muestran una
baja sensibilidad, como es el caso del diagnóstico de la sífilis congénita, neurosífilis, en la sífilis
primaria temprana y cuando existe la necesidad de distinguir entre una reinfección y una
infección antigua. Detección indirecta de T. pallidum: pruebas serológicas Se detectan dos
tipos de anticuerpos: los llamados reagínicos, no específicos o no treponémicos, y los
treponémicos o específicos (IgG e IgM). Pruebas reagínicas o no treponémicas. Los anticuerpos
reagínicos son de tipo IgG e IgM dirigidos frente a un antígeno lipoideo que es el resultado de
la interacción de T. pallidum con los tejidos del huésped (cardiolipina-colesterol-lecitina).
Aunque los resultados falsos positivos son bastante frecuentes, son los mejores métodos de
diagnóstico serológico en la sífilis latente temprana y en la tardía. Las pruebas reagínicas se
dividen en: ● Floculación microscópica: VDRL (Venereal Disease Research Laboratory), USR. ●
Floculación macroscópica: RPR prueba en tarjeta de reaginas plasmáticas rápidas, ART, TRUST,
RST. ● Enzimoinmunoensayo (ELISA) no trepónemico: utiliza como antígeno el del VDRL. El
VDRL es una prueba no treponémica normalizada en la cual el suero, previamente inactivado a
56 ºC, se enfrenta en un portaobjetos con un antígeno de cardiolipina-colesterol-lecitina para
observar su capacidad de floculación. Tanto el RPR como el VDRL son buenos marcadores de la
infección en su fase aguda y útiles en el control de la respuesta al tratamiento en el paciente
con inmunidad intacta, aunque son poco específicos. El RPR ha pasado a ser la prueba de
cribado habitual para la selección de sueros en los laboratorios y en los bancos de sangre,
puesto que se trata de una técnica más sencilla, requiere menor cantidad de suero y no hace
falta calentarlo. El VDRL es la prueba de elección para el diagnóstico de la neurosífilis en
muestras de LCR. La mayor utilidad del ELISA es el cribado de poblaciones, por la gran cantidad
de muestras que puede procesar al mismo tiempo. Como contrapartida negativa, no permite
obtener resultados cuantitativos. Una de las situaciones más complicadas es qué hacer ante un
positivo persistente crónico en las pruebas reagínicas. A modo de aproximación, si los títulos
son mayores de 1:4 hay que pensar en una infección activa persistente o en una reinfección; si
son menores de 1:8 hay que pensar en un falso positivo. Otro problema que podemos
encontrar es el fenómeno de prozona. Consiste en un resultado negativo o positivo débil que
se observa hasta en un 2% de los infectados, especialmente en la fase de sífilis secundaria.
Para solventar estas situaciones, hay que realizar diluciones séricas mayores cuando existe
sospecha fundada, como ocurre en las embarazadas, usuarios de drogas por vía parenteral o
pacientes con otras enfermedades de transmisión sexual, entre otros. El antígeno utilizado en
estas pruebas detecta tanto anticuerpos de la sífilis y como de otras enfermedades no
treponémicas agudas o crónicas. Los falsos positivos pueden deberse a infecciones virales
(hepatitis, sarampión, varicela, mononucleosis infecciosa, etc.), infecciones parasitarias como
la malaria, lepra, vacunas, enfermedades del colágeno, enfermedades autoinmunes,
neoplasias, y situaciones como el embarazo, las toxicomanías y la edad avanzada. Pruebas
treponémicas específicas. Utilizan antígeno treponémico específico y podemos distinguir las
siguientes: Inmunofluorescencia: FTA-Abs (anticuerpos absorbidos fluorescentes anti-
treponema) o la prueba FTA-Abs DS (variante del anterior con doble tinción). ● ●
Hemaglutinación: TPHA y MHA-TP, ésta última adaptación de la anterior con una placa de
microtitulación. ● ELISA de anticuerpos treponémicos. ● Enzimoinmunoensayo de membrana
(western-blot) treponémico. ● Prueba de inmovilización de T. pallidum (TPI). Las pruebas
antitreponémicas específicas se basan en la respuesta a los componentes antigénicos propios
de T. pallidum y establecen una alta probabilidad de una infección, ya sea presente o
producida en algún momento del pasado. El FTA-Abs es una prueba de inmunofluorescencia
indirecta y es una técnica de referencia. Utiliza como antígeno treponemas de T. pallidum
obtenidos de testículos de conejo. Requiere que el suero del paciente sea absorbido primero
con un antígeno de treponemas no patógenos, para eliminar los anticuerpos naturales que van
dirigidos contra treponemas saprofitos de la cavidad oral o el tracto genital. Está normalizada
para una dilución del suero a 1/5 y su interpretación puede ser bastante subjetiva. Es una
prueba costosa para aplicarla como prueba de cribado en población de bajo riesgo, por lo que
su utilización se centra en confirmar los resultados positivos de los métodos no treponémicos.
Una vez se hace positivo, se mantiene habitualmente de por vida, por lo que no es útil para
demostrar la actividad de la infección ni para el control terapéutico. Sólo en un 10% de los
casos se negativiza, sobre todo en los tratados precozmente y en los infectados por el VIH. En
cuanto a otras pruebas treponémicas, el TPHA es una técnica más económica y fácil de realizar
que el FTA-Abs. Consiste en una hemaglutinación pasiva con hematíes de cordero
sensibilizados con un extracto antigénico de T. pallidum. Utiliza un absorbente para aumentar
la especificidad, pero es menos sensible en la enfermedad temprana. Se encuentran
comercializados varios equipos de ELISA indirecto que utilizan como antígeno extractos de T.
pallidum sonicados, incluso ha aparecido alguno con antígeno recombinante. La mayor ventaja
de estos métodos radica en su capacidad de procesar grandes cantidades de muestras y en
que la lectura es objetiva, ya que esta automatizada. La prueba western-blot se utiliza para
aquellos casos en los que el FTA-Abs es indeterminado y se necesita aclarar la duda. Sólo la
llevan cabo escasos laboratorios y normalmente se trata de centros de referencia. El TPI es una
prueba de inmovilización de T. pallidum vivos, observables por microscopía de campo oscuro,
que determina la capacidad de los anticuerpos y el complemento del paciente para inmovilizar
células de T. pallidum. Es una prueba bactericida, y muy costosa, al exigir el mantenimiento de
T. pallidum en cultivo en conejos, razón por la que sólo está al alcance de algunos laboratorios.
La búsqueda de anticuerpos de tipo IgM queda relegada a la sífilis congénita, y no se utiliza
para el diagnóstico de la sífilis de transmisión sexual. Se puede realizar con las pruebas de
inmunofluorescencia, ELISA y western-blot. Como regla general, una prueba treponémica
negativa indica la ausencia de infección, pasada o presente. La mayoría de las personas
tratadas adecuadamente permanecen positivas para las pruebas treponémicas por muchos
años, y muchas por el resto de su vida. Al igual que en las pruebas no treponémicas, en las
pruebas específicas pueden presentarse falsos positivos, aunque en mucha menor medida,
como en el lupus eritematoso, usuarios de drogas, edad avanzada, enfermedades del
colágeno, enfermedad de Lyme, etc. Pruebas para la neurosífilis. El estudio del LCR es esencial
en los pacientes con signos y síntomas neurológicos y se recomienda también en aquéllos con
sífilis no tratada de duración desconocida o mayor de un año. Los parámetros biológicos de
actividad son: pleocitosis de >5 células/µl, proteinorraquia superior a 45 mg/dl y VDRL positivo.
Las pruebas serológicas para la neurosífilis han evolucionado a lo largo del tiempo. El VDRL
tiene alta especificidad, pero es poco sensible. La sensibilidad es elevada en la sífilis
meningovascular y en la parálisis general progresiva, pero baja en la neurosífilis asintomática y
en los cuadros de tabes dorsal. Es la única prueba normalizada para ser utilizada en LCR.
Actualmente se está evaluando la prueba de FTA-Abs en LCR, con buena expectativas. Un
resultado negativo de la prueba de FTA-Abs u otra prueba treponémica en suero descarta una
neurosífilis. La PCR y el inmunoblot de IgM son específicas y sensibles, pero la mayor
experiencia ha sido con el índice de anticuerpos intratecales frente a T. pallidum
TRATAMIENTO
Sífilis temprana (primaria, secundaria)
● Penicilina G benzatina 2.400.000 UI intramuscular por semana en 3 dosis.
● Doxiciclina, 100 mg oral, 21 d.
● Otros: amoxicilina + probenecid, ceftriaxona, penicilina G procaína + probenecid.
● En los alérgicos a la penicilina: doxiciclina o eritromicina.
Sífilis tardía y neurosífilis
● Penicilina G sódica .
● Otros: amoxicilina + probenecid, doxiciclina, ceftriaxona y penicilina G procaína +
probenecid. En los alérgicos a la penicilina se recomienda la desensibilización y el tratamiento
con penicilina y, como alternativa, el cloranfenicol.
Sífilis temprana (menor o igual a (≤) 1 año de infección, incluye la sífilis primaria, secundaria y
latente temprana): administrar 2´400.000 UI de penicilina benzatínica IM dosis única. –
Sífilis tardía (sífilis latente mayor a (>) 1 año de duración desde la infección): administrar 2
´400.000 UI de penicilina benzatínica IM dosis semanal por semanas.
TRATAMIENTO EN NIÑOS Penicilina cristalina G acuosa: 50.000 unidades/Kg. cada 12 horas
(100.000/Kg/día) durante los 7 primeros días de edad Después con 50.000 unidades/kg cada
8 horas (150.000/kg/día) hasta completar 10-14 días.
Sífilis congénita Se recomienda efectuar el tratamiento en aquellos niños nacidos de madres
no tratadas correctamente, y es de elección la penicilina G sódica o la penicilina G procaína.
Sífilis en los inmunodeprimidos Estos pacientes deben ser tratados siguiendo el mismo
esquema que para la neurosífilis. Infección persistente Hay pacientes en los que, a pesar de un
tratamiento adecuado, las pruebas reagínicas no llegan a negativizarse. Al parecer, se debe a
que en estos pacientes quedan treponemas en lugares en los que se alcanzan con dificultad
niveles adecuados de antibiótico: cámara anterior del ojo, LCR, laberinto, etc.
CHANCRO
También se denomina chancro venero o chancroid. Lo provoca la bacteria gran negativa
haemophilus ducreyi y es mas frecuente em zonas tropicales como Brasil.
CONTAGIO
La transmisión es por contacto sexual
Sistema inmune débil
Alchol, cigarros,etc.
CUADRO CLINICO
El cuadro clínico se divide en 2 etapas:
La primera cursa con dolor de cabeza fiebre a los 2-15 dias, acompañado de debilidad, heridad
con pus en órganos genitales que aumentan de tamaño.
La segunda: pasa después de la 2da semana donde aparecen bultos dolorosos y rojizo en la
ingle que dificulta el movimiento de la pierna al andar ,secreción purulenta aconpañada de
sangre
En los varones : se contagia el prepucio,el glande, el frenillo
En las mujeres : la vagina, zona perianal, clítoris, labios mayores, labios menores, cervix.
DIAGNOSTICO:
CULTIVO H DUCREY: CULTIVO EN AGAR CHOCOLATE EN ATMOSFERA PARCIAL DE CO2 maximo
a 35 grados en ambiente húmedo
PCR= Cadena poolimerasa reactiva
TRATAMIENTO
Los medicamentos como la amoxicilina,trimetropin y sulfetaxol no son indicados ya que la
bacteria es resistente es recomendable usar medicamentos de 2da línea como las quinolonas o
macrólidos.
Primera línea: ceftriaxona dosis única de 250 mg I.M
azitromicina 1 g dosis única
Segunda línea: ciprofroxacino 500 mg/12 horas/3 dias----o------ eritromicina 500 mg/6-8
horas/7 dias