25 DE MAYO DE 2021

ENCEFALOPATÍA TRAUMÁTICA CRÓNICA

PROYECTO DE INVESTIGACIÓN

NAOMI NATASHA HERNÁNDEZ RODRÍGUEZ

TECNICAS DE INTERROGATORIO Y ENTREVISTA
SEGUNDO PARCIAL
Título.
Encefalopatía Traumática Crónica.

Formulación del problema.

¿Qué repercusiones tiene esta enfermedad?

La encefalopatía crónica traumática (antiguamente llamada demencia

pugilística o “punch drunk syndrome”) es una enfermedad
neurodegenerativa, que se produce principalmente por la presencia de
lesiones cerebrales traumáticas repetitivas con o sin síntomas. Las lesiones
de la cabeza que ocurren durante la práctica deportiva son mucho más
incapacitantes para el atleta que las sufridas en otras partes del cuerpo,
debido a que el cerebro es particularmente intolerante al trauma.

Objetivo General
Determinar las repercusiones o consecuencias en la parte cognitiva-
conductual.
Objetivos Específicos
 Cómo se va presentando la sintomatología.
 Qué cambios se producen en la estructura cerebral conforme progresa
la enfermedad.
 Establecer si existe algún estudio que permita detectarla ante-
mortem.

Justificación.

El motivo de la presente investigación es personal ya que hace un tiempo

observé un documental sobre el jugador de fútbol americano Aaronn
Hernández en el cuál se hizo mención de esta enfermedad, siendo de mi
interés que esta posiblemente tuviera algún vínculo o relación en el
comportamiento del individuo y que al ser progresiva cual podría ser el daño
que presenta en la estructura cerebral o de forma general, qué daños
provocaría a largo plazo, etc.
Además de que es una enfermedad que probablemente no todos han
escuchado o de la cuál no se tiene suficiente conocimiento, pero es igual de
importante que muchas otras porque está plenamente vinculada al mundo
del deporte y son miles de personas las que practican deportes de contacto,
ya sea de una manera profesional o como un hobby; por lo tanto es relevante
conocer sus efectos a largo plazo para así tomar medidas de prevención para
disminuir resultados degenerativos de alto impacto.
Marco Teórico.
Antecedentes.

Históricamente los primeros casos reportados correspondieron a boxeadores

retirados, en los cuales se observaron una serie de síntomas y signos que
englobaban aspectos neurológicos, cognitivos y conductuales. Originalmente
se denominó demencia pugilística debido a su asociación con el boxeo,
porque la frecuencia de esta condición se relacionaba con la duración de la
carrera de un boxeador, ya que la enfermedad comienza a manifestarse de
7 a 35 años después del inicio de la carrera.
El primer reporte data de 1928, por Harrison Martland, quien describe el
síndrome como “Punch-drunk” caracterizado por temblores, alteraciones del
equilibrio, signos de afectación piramidal y déficit cognitivos. Por los años
1970, se habían estudiado patológicamente a un gran número de boxeadores
con “demencia pugilística” para apoyar la conclusión de que esta forma de
neurodegeneración era similar pero distinguible de otras causas de
enfermedades neurodegenerativas. Como evidencia de las consecuencias
clínicas y neuropatológicas relacionadas con traumatismos craneales leves
repetitivos, se hizo evidente que este patrón de neurodegeneración no era
exclusivo de boxeadores, por lo que se le empezó a denominar Encefalopatía
Crónica Traumática, término que fue introducido por Miller. Siendo en 1990
reportado el primer diagnóstico histopatológico de ETC en una mujer no
boxeadora, quien había sufrido maltrato físico reiterado, desarrollando en
años posteriores cuadro de demencia compatible clínica.

En el año 2002 la muerte inesperada del deportista Mike Webster quien jugó
por más de 10 años como central de la National Football League, el cual
después de su retiro venía padeciendo de problemas cognitivos, tendencias
autodestructivas, desórdenes de ánimo, depresión, abuso de drogas e
intentos de suicidio, despertó el interés del patólogo forense Bennet
Ifeakandu Omalu el cual dudaba que la causa de muerte de este exjugador
iba más allá de sus padecimientos, sospechando como origen central la ETC.
Luego de determinar la causa de muerte se empezaron a mostrar los
primeros indicios de la correlación que existía entre la práctica de este
deporte y las muestra de daño cerebral halladas por el patólogo, dando como
resultados que las constantes contusiones sufridas durante la carrera de
estos jugadores repercutía a largo plazo en el aumento de una proteína que
daña el SNC y cuyos signos y síntomas se expresan tardíamente.

En la actualidad ha aumentado el interés a nivel profesional y el la población

general, por la relación entre la práctica de ciertos deportes de contacto y su
implicancia en el desarrollo de lesiones neurológicas.
Por lo que en las siguientes páginas se abordara la síntomas y signos,
cambios en la estructura cerebral, fisiopatología, diagnóstico y prevención.

Bases Teóricas.

La encefalopatía traumática crónica (ETC) comprende un síndrome

neurodegenerativo de naturaleza progresiva que deriva de la exposición a
impactos contundentes, episódicos o repetitivos a la cabeza y transfieren las
fuerzas de aceleración‐desaceleración hacia el cerebro, esta es producida por
lesiones cerebrales focales o difusas, con destrucción macroscópica o
microscópica.

Factores de Riesgo.

La concusión (surge después de un impacto directo en la cabeza, lo que

genera una desaceleración súbita de la misma y ocasiona un movimiento en
dirección anteroposterior de la masa encefálica en el cráneo) es el factor de
riesgo más fuerte para el desarrollo de la ECT, en numerosos deportes de
contacto.
El deporte que se juega, la posición que se utiliza dentro de cada disciplina
puede ser relevante, por ejemplo los boxeadores reciben una mayor
proporción de las fuerzas de rotación en la cabeza, mientras que los
jugadores de fútbol americano reciben una mayor proporción de fuerzas
lineales a la cabeza; esto porque la intensidad y el número de golpes es muy
diferente, aunque se desconoce si un pequeño número de lesiones o un gran
número pueden producir síntomas de ECT.
Síntomas y Signos.
Los síntomas característicos suelen tener una evolución larga y progresiva
razón por la cual los consideramos degenerativos, estos tienen su inicio en
las edades medias de la vida, alrededor del momento de retirada de los
deportistas de su carrera profesional. Se manifiestan en las siguientes
etapas:
1. Los síntomas son dolores de cabeza y disminución de la atención,
concentración, dificultad de la memoria a corto plazo y tendencias
agresivas. Se encuentran cambios focales, principalmente ovillos
neurofibrilares y neuritas neuropilo perivasculares.
2. Los síntomas avanzan a depresión, explosividad, perdida de la
memoria, labilidad del humor y dificultades lingüísticas. Los focos
perivasculares de ovillos neurofibrilares de p-tau y neuritas se hacen
múltiples en lóbulo frontal, temporal, parietal e insular, en las
profundidades de la corteza.
3. En esta etapa los síntomas progresan a disfunción ejecutiva, deterioro
cognitivo, dificultades visoespaciales y agresión. Se produce un
aumento de los ovillos neurofibrilares, se encuentran en toda la región
frontal superior, frontal dorso lateral, inferior orbital, septal, insular,
polo temporal, medio superior, cortezas parietales y temporales
inferiores, en el hipocampo.
4. Los pacientes cursan con dificultad para expresarse, son agresivos,
pueden desarrollar demencia o paranoia e ideación suicida. Se produce
una pérdida de mielina, astrocitosis de la sustancia blanca y la pérdida
neuronal en la corteza cerebral, hipocampo y sustancia negra. Los
depósitos de P-tau se encuentran por todo el cerebro.
Los subtipos clínicos de la ETC, menciona que los síntomas centrales se
encuentran en cuatro categorías:
1. En la esfera del comportamiento, se observa la aparición de
agresividad, pérdida de control de impulsos, cambios en la
personalidad, violencia física y verbal, comportamientos desinhibidos,
afectación a nivel social, ideas paranoides y psicosis.
2. En la esfera anímica, se describen síntomas ansiosos y depresivos,
ideas suicidas, apatía, síntomas bipolaridad (estados maniacos) e
irritabilidad.
3. En la esfera cognitiva, se encuentran síntomas demenciales,
disminución en la atención y concentración, digrafía, alogia,
dificultades visuoespaciales y deterioro de la inteligencia.
4. En la esfera motriz, destaca parkinsonismo, disartria, ataxia,
espasticidad y atrofia muscular.

Morfología Patológica - Daño en la Estructura Cerebral.

Los cambios en la estructura cerebral que se han encontrado a lo largo del

tiempo son tanto a nivel micro como macroscópico:

Macroscópicamente.

 Reducción en el peso del cerebro generalmente leve.

 Adelgazamiento del cuerpo calloso.
 Palidez de la sustancia negra y el locus ceruleus.
 Atrofia de los bulbos olfatorios, el tálamo, cuerpos mamilares, tronco
cerebral y el cerebelo.
 Al aumentar la severidad de la enfermedad, la atrofia del hipocampo,
corteza entorrinal y la amígdala pueden estar muy marcadas.

Microscópicamente.

 Pérdida neuronal y gliosis principalmente en el hipocampo, en la

mayoría de los casos la corteza cerebral y la sustancia negra no tienen
patología neurofibrilar apreciable. Comúnmente la pérdida neuronal y
la gliosis están acompañadas de degeneración neurofibrilar, si la
enfermedad sigue avanzando la pérdida neuronal puede apreciarse en
la corteza insular y subcallosa. 6
 Además se caracteriza por una gran cantidad de ovillos neurofibrilares
(ONF), hilos neuropilo (HN) y ovillos gliales (OG). Los ovillos
neurofibrilares están formados por una proteína llamada Tau
Fisiopatología.
Esta patología se caracteriza por la acumulación anormal de agregados de
proteínas, principalmente la proteína Tau hiperfosforilada (p-tau).

El cerebro empieza a degenerarse ya que se deteriora y se acumulan grandes

cantidades de esta proteína para poder estabilizar a las células, este acúmulo
de proteína tau se denomina ovillos neurofibrilares. Se acumula
principalmente en las láminas corticales más superficiales (II y III), la
distribución de la proteína Tau es totalmente irregular, en gran medida
limitada en focos desiguales en la corteza frontal, temporal e insular. Aunque
los mecanismos patológicos precisos que vinculan las lesiones cerebrales
leves repetitivas con la formación de ONF (ovillos neurofibrilare) no se
conocen completamente, pueden involucrar una serie de Lesiones Axonales
Difusas (LAD) producidas por el movimiento de trauma inicial y luego
agravadas por lesiones traumáticas leves.
Diagnóstico.
Tal y como se ha mencionado, la ETC es un detrimento progresivo de la
función neurológica, el único diagnóstico efectivo es mediante la realización
de los análisis histopatológicos post-mortem y para confirmarla son la
autopsia y la disección del cerebro. La clave para identificar el problema se
basa en la presencia de acumulación anormal de la proteína tau que se
acumula en el cerebro y crea alteraciones en las células y fibras nerviosas.
Se está trabajando actualmente en el uso de biomarcadores en técnicas
imagenológicas para lograr un diagnóstico de certeza. En el 2015, Barrio et
al, utilizó [F-18] -FDDNP PET para estudiar CTE, el perfil de imágenes en
casos de sospecha de CTE fue consecuente con la distribución tau observada
en autopsias en sujetos con antecedentes de lesión cerebral traumática leve
y diagnóstico confirmado la autopsia del CTE
Prevención.

El tratamiento para frenar el desarrollo de la ETC como consecuencia de la

práctica de deportes de contacto ha sido muy poco estudiado.
En deportes donde los golpes a la cabeza repetitivos son inevitables, se
recomienda la gestión y evaluación de los efectos, porque puede ser de gran
importancia para prevenir consecuencias a largo plazo. Se pueden introducir
estrategias que disminuyan el número y severidad del trauma en la cabeza
en este tipo de deportes de contacto, como por ejemplo limitar las prácticas
de alto contacto, la aplicación de reglas de juego que disminuyan la
probabilidad del trauma craneal en forma repetida o el aumento del uso de
protectores dirigidos a la absorción de la fuerza y por lo tanto disminuir el
impacto al cerebro.
Antecedentes.
Cuando recién comenzaban las investigaciones de esta patología inicialmente
fue descrita como demencia pugilística, pero se ha asociado a otros tipos de
deportes, traumas por explosión entre otros. Con la información recabada
anteriormente, se trata de un proceso degenerativo en el cual es evidente
que tendrá consecuencias a corto, mediano y largo plazo. Como confusión
mental, sensación de oscurecimiento de la conciencia-torpeza, identificación,
vértigo, mareos, desequilibrio, sensibilidad aumentada hacia los ruidos y a la
luminosidad, visión borrosa, sensación de presión cerebral, incapacidad para
recordar, coordinación motriz y concentración empobrecidas, estado de
alerta constante, hasta pensamientos suicidas, depresión en diferentes
etapas evolutivas, nos demuestra esa correlación que existe en los efectos a
largo plazo a nivel psicológico en el individuo.

Hipótesis.
Las afectaciones reflejadas por esta enfermedad en la parte cognitiva y
conductual puede deberse a, dado que hay un traumatismo craneal, puede
afectar partes del cerebro como el hipocampo, corteza cerebral, lóbulo
frontal, parietal; estos a su vez cumplen distintas funciones y al presentarse
un deterioro en ellos esas funciones no se llevarán a cabo de forma adecuada
y repercute en el individuo de forma física o en su comportamiento, en la
comunicación, el aprendizaje, etc.
Recursos.
 Encefalopatía traumática crónica, definición, diagnóstico y prevención.
Revisión de la literatura. (PDF)
[Link]
_v43n1_2017.pdf
 Revista Ecuatoriana de Neurología
[Link]
25812017000200251
 La encefalopatía traumática crónica (etc), relacionada con el deporte de
alto rendimiento: una revisión de tema. (PDF)
[Link]
a.%20vol%204%[Link]?sequence=1&isAllowed=y
 Traumatismo Encefalocraneano y Demencia. (PDF)
[Link]
 Encefalopatía traumática crónica
[Link]
_cr%C3%B3nica
 Concussion: El daño cerebral adquirido en la práctica deportiva
[Link]
 Cronograma.

CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
ACTIVIDADES FECHA
(MAYO) 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25
ELECCIÓN DEL
TEMA Y
BÚSQUEDA
GENERAL DEL
MISMO
ESTBLECER
PLANTEAMIENTO,
OBJETIVOS Y
JUSTIFICACIÓN

ENTREGA
BÚSQUEDA DE
FUENTES DE
INFORMACIÓN
LECTURA
MINUSIOSA DE
LAS FUENTES
ELECION DE
INFORMACIÓN
PARA SER
INTEGRADA
(BORRADOR)
ELABORACIÓN Y
FORMATO DEL
PROYECTO
(DOCUMENTO)
REVISIÓN AL
FINAL DE CADA
AVANCE DEL DÍA