infectologia primera clase

dra, lisset maldonado materia infectologia materia importante para evaluar la mayoria
de pacientes con enfermedad infecciosa de persona a persona o de vectores que igual
las vamos allegar a ver abarca enfermedades infecciosas y luego mas espeifico
sindromes mas infecciosos, es importante para conocer germenes mas comunes y
como iniciar el tratamiento de forma oportuna tambien recordar conceptos.

introduccion al ainfectologia y medicina tropical

introduccion
las enfermedades infecciosas ocupan un lugar en la practica medica actual por un 80
por ciento
la mayoria por una enfermedad infecciosa leves o graves

los microorganismos existentes solo pocas son las que producen infeccion pero se
diferencian por tipo y por individuo

endeterminados pacientes con enfermedad o inmunocompromiso se llegan a ser

oportunistas

finalidad de la materia origen enfermedad, agentes, mecanismos, relacionar y aplicar

conceptos de prevencion de enfermedades infecciosas

conceptos

enfermedad transmicible por agente epecifico o productos toxicos se producen por un

agente reservorio a un huesped suceptible (depende las caracteristicas de las persona
)

infestacion enfermedades producidas poragentes que no ingresasn al organismo sino

que permanecen en su sueperficie y que pueden transmitir o no
enfermedades infectocontagiosa de persona a persona
infeccion multiplicacion de agente en un huesped
colonizacion presecncia de un agente en la superficie del huesped que no produce
respuesta tisular o inmunitaria.
contminacion, prescencia de agentes vivos en alimentos, objetos
control, reduccion de la incidencia de la enfermedad
eliminacion, sin casos de la enfermedad pero persisten las causas, el agente o el
vector.
erradicacion, eliminan enfermedad y agente
enfermedad emergente, nuevas infecciones de aparicion reciente en poblacion con
expencion geografica
enfermedad reemergente, aparece enfermedad ya conocida y ya controlada

Cadena epidemiologica
estrategia para cortar y evitar siguientes eslabones de transmicion, es la secuela de
eventos de un agente a un huesped suceptible, los eslabones es el agente
la fuente de infeccion que traslada
huespeddes
salida, el camino del agente para contagio
tipos de mecanismo de transmicion
directa por contacto, mucosas , exposicion directa y mordeduras.
indirecta, vehiculos inanimados y superficies contaminadas
vectores, por agua, leche o alimentos.
huesped
blanco del agente segun edad, estado nutricional, condiciones de vida y trabajo,
suceptibilidad/ resistencia/ inmunidad.

medicina tropical
mayoria de enfermedades producidas por insectos/vectores por el clima calido se
crean condiciones apropiadas para estos
parte de estudiar la patologia tropical y de enfermedades infecciosas.

3 categorias de clasificacion segun el control de la enfermedad

1 emergente o incontrolada, casos nuevos por temporadas dengue, leishmania
2 hay control pero persiste la enfermedad
3 probada y efectiva estrategia de control su impacto disminueye o eliminado

poblacion suceptible
factores de riesgo
extrincecos modificables, estilo de vida, uso de drogas y consumo de alimentos, nivel
socioeconomico y socio sanitario accesibillidad
extrincecos no modificables cancer, enfermedades cronicas, estado inmunitario, edad,
factores geneticos.
Defensa del anfitrion contra las infecciones
barreras fisicas, primera defensa inmunidad innata, la piel, sistema gastrointestinal,
cilios nasales, celulas fagociticas NK, mediadores de respuesta inflamatoria
inmunidad adaptativa estimulada por la exposicion a los organismo (vacunas )

como causan enfermedad

contactar con las celulas del anfitrion liberar toxinas o inducir respuesta inmunitaria
mas grande en el anfitrion que causan un da;o tisular adicional.
prevension de enfermedades
eliminacion control fuente reservorio, vacunacion en animales reservoriio mabiental
contacto directo

SEGUNDA CLASE
Diagnostico de las enfermedades infecciosas
semiologia de las enfermedades infecciosas
interrogatorio o anamnesis, datos clinicos del paciente, consulta de datos que el
paciente pueda refererir, depende del estado clinico del paciente (cuadros avanzados
donde no sea posible ) y los datos clinicos se obtienen de familiares que a veces no es
informacion confiable.
examen fisico
examenes complementarios, confirmar sospecha diagnostico
datos generales
( nombre sexo edad estado civil, nivel de estudios, ocupacion, datos de personas
cercanas).
problema actual
motivo de consulta, sintomas, tiempo del problema, intentos de solucion (la
automedicacion puede alterar el laboratorio)
historia personal y social
(datos de periodo, embarazo, infancia
antecedentes familiares
resultado de laboratorio

Anamnesis
recoger historia de enfermedad actual, datos referidos de factores epidemiologicos de
riesgo como,
factores de riesgo
edad, sexo, profesion, puerta de entrada (contacto con algun proceso respiratorio,etc),
evaluar estado general de salud (dependiendo del paciente y la reaccion del paciente).

SIntomas
en infecciones respiratorias,
via aerea sup. faringe laringe,
via aerea inf, traquea, bronquio principal y pulmones.

sintomas genitourinario
infeccion tracto urinario, vaginitis, verrugas, sifilis, gonorrea(mas sintomaticas en
varones)

sintomas gastrointestinales
sintomas gastrointestinales, gastroenteritis aguda, abseso abdominales, sepsis,
deposiciones liquidas, nauseas, vomitos,

sintomas musculoesqueleticas
celulitis, erisipelia, verrugas, herpes simple, infecciones por hongos, osteomielitis,
artritis septica (aumento volumen)

nivel neurologico
cuadros de meningitis (cefalea, vomitos y fiebre), atencion inmediata por riesgo de
agravio o secuelas

examen fisico
valorar estado general, inspeccion completa y minusiosa, estado general, nutricional y
signos vitales, presencia de lesiones cutaneas (comun en ninos, autolimitadas sin
mayor agravio), adenopatias perifericas y su distribucion (si son bilaterales en area
faringea es viral pero con otras caracteristicas es algo mas cronico), cabeza y cuello,
explocardiaca (arritmias ), explo pulmonar (cuadros infecciosos mas comunes, detalle
a la auscultacion como bronquitis aguda) explo abdominal (blando rigido, distendido)
genitales (respetando el pudor conhallazgo de ulceras o verrugas, flujos)
sistema musculo esqueletico, neurologico (estado de conciencia, fiebre, vomitos y
cefalea)

Bases clinicas
manifestaciones locales o sistemicas en multiples aparatos o sistemas con
alteraciones en signos vitales con sintomas dependiendo del organo y microorganismo
implicado.

procesos virales
siendo respiratorios, gastrointestinales o exantematicos son generalizados
autolimitados sin gravedad
hepaticos neurologico riesgo de secuelas atencion inmediata

el diagnostico segun sintomas

en cuadros virales con ninos, la mayoria de gastrointestinales y respiratorios son de
naturaleza viral, en caso de laboratorio se usa hemograma, los cultivos,

infecciones baterianas, no se autolimitan empeoran con el tiempo y se complican sin

tratamiento, las infecciones exantematicas se complican cuando son extensas
causas neurologica, gastro, respirato por

infecciones por parasitos no son una urgencia clinica, estado cronico, comun en areas
rurales, requerido prevencion con desparacitaciones, relacionado con deficiencias
sanitarias.

infecciones por hongos

si son localizadas, limitadas, no causan sepsis.

fungica sistemicas, pulmones ojos ,higado cerebro, muy raras en casos de inmuno
compromiso

auxiliares de diagnostico, hemograma completo quimica sanguinea, examen de orina,

pruebas de laboratorio
reactantes de fase aguda y citoquinas con pacientes de sepsis graves uso de
procalcitonina
examenes de laboratorio, biometria hematica(hemograma completo con sispecha
bacteriana leucocitosi, neutrofilia con desvio a la izq con formas jovenes o cayados,
cuadros virales leucopenia, leucositosis ), reactantes de fase aguda(proteina c reavtiva
a valorar si el cuadro es muy agudo), tincion (proceso entre 5-10 min, dif cuadros
infecciosos) y examen microscopicos(gram+-)), cultivo de
microorganismos(que tratamiento antibiotico usar), pruebas que detectan anticuerpos
o antigenos contra organismos.
tincion gram, diferencial TINCIONES VER WPP

Radiografia convencional
neumonia,

INFECTOLOG TERCERA CLASE

Fiebre
febricula, temp 37.1- 37.7
frecuente inicio proces infecc
hipertermia aumento temperatura
hiperpirexia mayor 41-41.5
sind no frec, secundario
distermia fiebre sin hipertermia (sensacion)

fisiopato e la fiebre
termorreceptores regulados centorintegrador
cortex frontal secacionfrio calor
via simp reg tono vascular y metabolismo
sudorac (termoregulacion)
aumentotem corpo acompana aumento aumento activid metabolica, escalosfrios
si conservacion la temeratura dana neuronas hipotalamixa y el hipotalamo mantiene la
temp febril sin accion externa
el punto de ajustetalamico puedemantener la fiebre

sindrome febril,
circulatorios, taquis, hipotension, soplos cardiacos sistolicos
respiratorios poliipnea
digestivo lemgua saburral, anoreccia,
nerviosos, astenia, inapetencia cefalea, sudoracion qebrantamiento.
cuadro febril
produc pirogenos endogenos (huesped en resp estimulos inflamacion)
externos ajenos al huesped produc microbianos otoxinas, incluso hormonas o
medicamentes

clinico
3 etapas cuadro febril
prodromica, prepapacion mualgias, cefalea, depresion,palidez escalosfrios contemp
normal
estacionaria o de estado, temp aumentataquis, hiperventilac, y dura semanas- meses.
defervecenica o edeclinacion conel sudor y llega normotermia, la termolisis suppera la
termogenesisy se elimina el calor acumulado.

causas
infecciones, enfermedades SNC, neoplasias, autoinmunidad, inflamacion, fallla
metabolica aguda.

historia clinica exhaustiva segun datos de afiliacion, cronologia de la enfermedad.

antecedentes,
exploracion fisica cuidadosa,
caracteristicas y patron de la fiebre si existe un foco si es urgencia, si es cuantificable y
los medios fisicos o tratamientos que se usan
si hubo ciruias recientes,
uso de sondas (mas invasivas mas riesgo de infeccion)
habitos toxicos, lugar residencia contacto con animales

carac fiebre
duracion
patron mantenida elevacion persistente con minima variacion, mantenida
presentecualquier momento, exagera ritmo circadiano 16-18 hrs, recidivante, episodios
separados por temp normal, remitente la fiebredisminuye pero nunca a limites
normales de temp, recurrente, episodios de fiebre con intervalos de
normalidad(paludismo).

exploracion fisica
signos vitales, un paciente descompen
adenopatias, presente en
lesiones dermatologicas

pruebas complementarias
solicitud segun sospecha, pruebas obligatoria hemograma, bioquimica, ego, radiograf
torax(sospecha pulmonar)
si solo fiebre hemocultivo.

si no hay resolucion fiebre de origen desconocido

mayor 38,3 en varias determinacion
con una duracion mas de 3 semanas o 1 de internacion, el diagnosticoes incierto tras
estudio intrahospitaraio

tipos fieb orig desco

CLASICA mas 3 semanas infecciones neoplasias, enfermedades del colageno
,vasculitis
NOSOCOMIALES hospitaliz mas 24 hrs, colitis por C,difficilie
medicamentosa,emfermedades tromboembolicas TEP, sinusitis, tromboflebitis septica.
NEUTROPENICA, neutrofilos menos 500 por mm2, no presentan mas sintom que
fiebre por falta neutrofilos, infecciones bacterianas oportunistasm inpecciones
perianal,aspergiosis,candida
ASOCIADA VIH,mas 4 semanas vih confirmado, presenta infec oportunista,
clomegalovirus, tuberculosis, medicamentos,etc.

FOD FREC
infecciosa s16%
tuberculosis, parasitosis
neoplasicas 7%
solidas de celulas renales, metsatasis de ovario
colageno vasculares 22%
miscelanea 4%
casos sin diagnosticos 51%

causas fod mas 6 meses

no identificada
simulada\ficticia
enfermedad de still (por descarte)
neoplasias incidentes

fiebre prolongada
posibilidad por farmacos, antimicrobianos, antineoplasicos, antiestaminicos, algunos
anestesicos, las causas infecciosas con 50%
y no infecciosa 25%.
asociada neutropenia
por quimioterapias agresivas (leucemias, linfomas )
al no haber neutrofilos el paciente solo presenta FOD

fiebre asoc adenomegalia

aumento ganglios inflamados, cuadro infecciosos, toxoplasmosis, mononeuclosis,y
tuberculosis como frecuente
malignas: linfoma no hodking y metastasis ganglionares

por localicacio
cERVICAL infeccion tractoresp

ver wpp

axilares.

fiebre hictericia
variado procesos, infec por salmonella sin deposicion solo fiebrealta y hepatitis (en
algun punto)
hepatitis virales (via fecal oral) propensos autolimitadas
COLANGITIS dlr abdomin triada de charkoff
por piedras de las vesiculas y una en coledoco, estasis
hEMOLISIS fiebre e ictericia

ERUPCIONES CUTANEAS
cuadros por poblacion
EXTANTEMA erupcion eritematosa de la piel de distribucion difusa, 14-16 dias
despues contanto, fiebre 24-42 antes que aparezca erupcion y persiste 2-4 dias.
SARAMPION, erupcion caracteristicas por via respiratoria, 14 dias desp expos inicial
la fiebre fase prodromica y persiste 7-10 dias del exantema.
RUBEOLA mas leve, trans aerea, febricula, malestar ,cefalea complicaciones
infertilidad
EXANTEMA SUBITUS vph 6 y 7 viebre alta 3-4 dias grado alto que no produce gran
afectacion aparece en todo el cuerpo,sin vacuna es frecuente
ROSEOLA fiebre nauseas cefalea artralgias hasta 7 dias despues contacto rush en
mejillas y malar generalmente sin complicaciones.

INFECTO CLASE 4

sepsis y shock septico

mayoria bacterianos, tmb proces virales agudos con procec inflam fuertes.
etiologia en emergencias y desarrollo a tratar
mayoria cuadros procec infecto si el px estable es tratamiento menos espectro, en
caso sepsis unica situacion uso amplio espectro o mantener hasta cumplir el
tratamiento

DEFINICION
infec, invasion potencial patogeno
bacteremia prescencia bacterias en sangre
DISFUNCION ORGANICA cambio agudo de puntaje escala SOFA
SEPSIS disfunion oganica potencialmente mortal causada por una respuesta anomala
de lhuesped a la infeccion
SHOCK SEPTICO anormalidad en la circulacion, celulas y metabolica son lo
suficientemente profundas para aumentar la mortalidad.

SINDROME DE RESP INFLAMAT SISTEMICA

manifiesta con hipotermia o fiebre, fC alta con FR mas 20, paco mayor a 32 y
leucopenia
parametros asociados con u nproceso infeccioso
la sepsis principal muerte causada con infeccion si no es reconocida y tratada a tiempo
depende patogeno y hospetador sexo raza edad ambiente,
el fenotipico es modificado por enfermedades agudas preexistentes de larga data,
medicacion e intervenciones.
las infecciones especificas peden resultar en difuncion

Mas frecuente pulmonar 40 % mas afectado no asociada a cuidado de salud y

tratamiento no tratadp
intraabdominal 30% con causa quirurgica que no se realiza a tiempo
tracto urinario 10% en portadores de sonda siendo predisponentes a infecciones con
resistencia
cateter intravascular 5% en caso de ser ajenos al cuerpo pueden ingresar patogenos
directamente al torrente
tejidos blandos 5% dependiendo de cuando se traten

FISIOPATOLOGIA
estimulacion del sistema inmune liberando todos los mediadores de respuesta
inflamatoria pero cuando se perpetua sistemico empieza a ver afectacion cardiaca
vascular y en diferentes organos
el cuerpo da reconocimiento de agente patogeno necrosis tumoral alfa
(11:00 escuchar audio)
ter

3 respuestas anomalas del hospedador afectacion en la microcirculacion,

hipovolemia ,disminucion paorte de oxifeno
la circulacion vascular periferica conlleva
nivel cardiaco reduccion precargam gsto cardiaco y reduccion oxigenacion
FIebre dada
hipotermia menos frecuente
Manifestacion sistemica
shock circulatorio distributivo dismin pa, fc, aument gasto cardiaco
a nivel compromiso neurologico clinicamente empieza confucion y delirio y
principalmente estupor.

a nv pulmon
dismin oxigeno manifiesta sind, distres resp agudo, hipoxemia, hiperventilacion,
taquipnea,
el organo mas afectado rinon por hipotens y taquicardi por lo que falta de irrigacion y
falta de orina acumulo creatinina y falla renal.

nv hematologico
leucocitosis o leucopenia 12k a 30k
trombocitopenia por consumo de albumina, hemoglobina (proteinas sanguineas)
estados avanzados, leucopenia y compromiso en medula osea, disminucion motilidad
intestinal
infecciones severas en higado insuficiencia e ictericia e hipoglicemia

ESCALA SOFA
diagnostico permite 6 parametros mas afectados segun sepsis
respiracion, coagulacion, higado, cardiovascular, SNC y renal
conmas de 2 se condicionasepsis y se da una vez con resultados de laboratorio.

Diagnpstico rapido (quicksofa)

3 parametros
alteracion estado mental (glasgow)
frecuencia respiratoria elevada
tension arteria baja

Diagnostico
algoritmo de diagnostico
ingreso sospecha con reslutado mas de 2 confirmacion sepsis con laboratorio si
mejora la pA, diuresis con hidratacion y antibioiticos pero sin mejora se da un shock
septico con uso de vasopresores.
sin resultado SOFA solo monitorizacion

otros marcadores
Procalcitonina, propeptido de calcitonina produaida en la tiroides en sepsis y shock
septico con niveles 10ng/dl

Proteina g reactiva niveles plasmaticos aumentados con pacientes con sepsis

Parametros de coagulacion, la elevacion de la coagulaciones un hecho comun en le

curso de la sepsis, con consumo de factores.
citoquinas proinflamatorias, sobretodo los niveles plasmatcos de la IL6 Y IL8 (no
usadas comunmente).

TRATAMIENTO
3 pilares fundamentales
antibiotico(amplio espectro convidano de uso inmediafo), medidas de soporte (por
hipotension, taquicardio dando estabilizacion de liquidos, etc) control de foco (el
tiempo de observacion hasta resultados de laboratorio).
Resucitacion inicial
30ml/kg de cristaloides durante 3 primeras horas

ANTIBIOTICOTERAPIA
primera hora despues diagnostico, tratamoento de 7-10 dias, periodos largos
dependen del agente.
con una sepsis sin foco se evaluan factores de riesgo uso cefalosporina 3ra
generacion
con factores de riesgo uso piperacilina/tazobactam

con foco conocio

sepsis de origen respiratorio
sepsis de origen urologico
origen abdominal

en casos medicamentos vasoactivosm carga de volumen, noradrenalina 0,05 a 2

mcg/kg/min, signo de respuesta orina.
sin norafren uso de dopamina pero taquicardiza mucho uso en bradicardias,
sin respuesda dada por hipoperfucion a pesar de volemia adecuada y shock
cardiogenico

otros cuidados
evaluar transfuciones, soporte hematologico, uso de esteroides (shock septico
refractario a fluidoterapia y vasopresores), controles de glicemia, profilaxis de TVP
(trombosis venosa profunda), terapia sustitutiva renal (sin respuesta renal), uso de
bicarbonato (los estados de sepsis provocan acidosis metabolica)

INFECTOLOGIA clase despes de sepsis 15 feb

tratamiento especifico de las enfermedades infeccionsas

MEDIDAS AISLAMIENTO PROCESOS INFECCIOSOS

lo evalua el epidemiologo medico o del area de salud,
precauciones estandar (rojo) pacientes concualquier procesos infeccioso
precauciones de contacion (amarillo) pacientes con contacto con secreciones
precauciones para el personal de enfermeria
precauciones de via area (azul) uso de elementos de bioseguridad desechable para
evitar contaminacion en otros pacientes
precauicones de gota (verde) enfermedades por contagio directo nasal oral
pacientesd inmunocomprometidos (gris ) indicaciones especiales para evitar procesos
infecciosos externos (aislamiento inverso estricto)
precauciones de aislamiento por contacto plus (naranja) uso en pandemia COVID con
el traslado de pacientes de dicha enfermedad, incluia en la separacion de partes del
hospital.
CUIDADOS GENERALES EN LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
limitar la actividad fisica y las fuentesd de estres emocional
ntener temperatura ambiental entre 21-22 grados
mantener buena hidratacion
proporcionar dieta blanda y rica en nutrientes
mantener mocousa limpias y humedas,
realizar movilizacion asistida
control de signos vitales segun gravedad de la enfermedades.

MEDIDAS GENERALES
- uso vendaje miembros inferiores
-aseo oral segun frecuencia y asistida en caso necesario
-control de ingeridos y eliminados (mantener una diuresis horaria adecuada)

USO ANTIPIRETICOS Y AINES EN PROCESOS INFECCIOSOS

el uso antipireticos como objetivo reducir el punto de ajuste hipotalamico y facilitar la
perdida de calor cuando se produce fiebre
mejoran los sintomas acompanante de la fiebre
el efecto antitermico maximo al cabo de una oral si es oral bajan en 1-1,5 grados y su
accion es transitoria por que los sintomas acompanantes aparecen despues de lefecto
por lo que la sintomatologia se enmascara en caso de usar antibioticos.

Paracetamol
accion antitermica, analgesica escasamente antiinflamatoria con uso mayoritariamente
pediatrica

aspirina acido acetil salicilico

antitermica antipiretica, analgesico antiinflamatoria, se evitan en ninos por que uso en
cuadro viral produce cuadro de reggie

ibuprofeno
accion intitermica analgesica antiinflamartoria

metamizol
antitermico mas usado es hospitales mayor al paracetamol con presentacion EV con
efecto 10-15 min.
uso oral segun tolerancia del paceitne

USO ANTIBIOTICOS
depende agente infecciosos y microorganismo sospechoso
se inicia segun sospecha de germen de manera empirica y se iran escalando y
desescalande dependiendo del contexto clinico, gravedad del paciente y respuesta al
mismo.
el rote del medicamento dependera del cultivo diferenciado.

pOBLACIONES DE RIESGO
cobertura antibiotica doble, y con enf, cronica realizara cobertura para
microorganismos intrahospitalarios

NUTRICION EN PROCESOS INFECCIOSOS

principalmente parenteral y evitar la via oral en caso de sospecha quirurgica.
un pobre estado lleva un riesgo de contraer enfermedades infecciosas, para un
sistema inmunologico se desarrolle se requiere adecuado nivel nutrientes.
-vitaminas minerales y elementos traza
papel cofactores vias metabolicas

TRATAMIENTO ESPECIFICO
sustancias antimicrobianas naturales (penicilina) o sintetizadas quimicamente, pueden
destruir o retrazar la proliferacion de estos agenteso
dentro los agnetes antiinfecciosos son desinfectantes que no son aptos para uso in
vivo (agentes que usa o toca el paciente en su internacion), antisepticos (uso local
para curacion de heridas en compuestos dermicos o enjuague oral que detiene la
proliferacion)y quimioterapicos. (antivirales antibacterianos y material de eliminacion
del proceso infeccioss)
ANTIBIOTICOS
ordenados por familias similares segun estructura, espectro y familia
tienen resistencia segun bacteria con diferentes farmacos,
origen biologicos, sinteticos, semisinteticos
por mecanismo de accion
bacterioestaticos, bactericidas y bacterioliticos.
dependiedno familia del farmaco.

COMO ACTUAN
linhibicion sintesis pared microbiana
distorcion de la funcion de la membrana celular
inhibicionde la sintesis de proteinas
inhibiiconde la sintesis de acidos nucleicos
inhibicion de sintesis acido folico

ESPECTRO DE ACCION
micobacterias, isoniacida, tobramicina, estreptomicina
bacilos gram-negativos, polimixinas, estreptomicinas, sulfoamidas cefalosporinas
trombaciminas, penicilinas
bacilos gram-positivos, penicilinas, sulfamidas, cefalosporinas, tetraciclinas
clamidias penicilinas, tetraciclinas
ricketsias, tetraciclinas

MECANISMOS DE RESISTENCIA
fenotipo multiresistencia por antibioticos XDR resistencia extrema (infecciones
urinarias) resistencia a 1 medicamentos de todas las familias
PANDROGO RESISTENCIA (PDR) asquisiscion resistencia a todos antibioticos de
todsalas familias vista en tuberculosis dada por el uso indiscriminado de antibiotico sin
receta o sospecha clinica, la identificacion dad por verificacion

MECANISMOS RESISTENCIA ANTIBIOTICA

desarrollo a transmitir genes de manera horizontal desde una cepa resistente a una
sensible, los genes pueden mutar, inhibiendo la accion antibiotica esto es dado por el
uso para infeccioses no bacterianas.
uso de dosis inaecuadas por dejarlo por hora o sobreconsumo
no se toman los medicamentos en horarios establecidos o cuandolas dosis son muy
pequenas.
por la suspencion del tratamiento antes del tiempo indicado.

VIRUS
ingresan a una celula para su replicacion activa y durante esto se usan retrovirales y
hacen efecto hasta la fase de latencia,
los virus de hepatitis y vih llegan a ser cronicas sin un tratamiento preventivo
adecuado
se transmiten por deglucion, inhalacion, vectoriales, transmicion sexual, transmicion
por sangre contaminada.

TRATAMIENTO ANTIVIRAL
los virus son parasitos intracelulares y su eliminacion depende de la celula huesped,
constituidos por RNA o DNA, la mayoria citiene enzimas para su replicacion.
ANTIVIRALES USADOS
infeccion por virus herpes y citomegaloviarus
virus sincicial
influenza
hepatitis
vih

MECANISMOS DE ACCION

BIOLOGIA DE LOS HONGOS

nitrucion heterotrofa, siendosaprofitos, simbioticos o parasitos, sexualmente por
esporas.
microhongos, hongos y levaduras, el mayor contacto con piel en superficie
contaminada (suelo, luquidos, superficies)
macrohongos, setas

TRATAMIENTO ANTIMICOTICO
anfotericinaB, principal terapia, espectro casi todos cuadros vih
Azolicos, bloquear ergosterol, espectro histoplasma, candida
Equinocandinasglucano sintetasa, espectro capsulatum
Flucitocina analogo acidos nucleicos
no mucha resistencia micosis con tratamientos mas agresivos, la infeccion llega a ser
sistemicos con dias de duracion y los dermicos con semanas.

PARASITOS
relacion huesped, simbiotismo, mutualismo o comensalismo.
pueden ser ingeridos y via hematogena llegan a intestino, los ninos y agricultores son
suceptibles y asintomaticos con problemas de deficit atenicon, anemia cronica,
desnutricion.
dividen protozoarios y metazoarios
medios transmision siendo directo sexual, vectorial o indirecto.
TRATAMIENTO
antiprotozoarios metronidazol
antihelmenticos albendazol,
antiparasitarios
imidazoles
DOSIS SEGUN AGENTE
TRATAMIENTO PREVENCION, dosificacion unica o en dias
hemotisulares cloroquina y primaquina (todos los tipos de plasmodium)
ETAPAS
periodo incubacion, prodromico, enfermedad y convalescencia.
MECANISMOS RESISTENCIA BACTERIANA
4 principales, mutacion receptro, modificacion del antibiotico, permeabilidad de la
bacteria, expulsion del antibiotico.
INFECTO CLASE 4, 19 FEB

INFECCIONES EN PACIENTES NEUMOCOMPROMETIDOS

sea por inmunodeficiencia primaria o secundaria es grupo especial en poblacion y
generalmente no se sospecha dependiendo del recuento, el tratamiento recibido es
quimioterapia sobre todo en tratamiento de medula osea, estas son muy agresivas.
en todo lugar si el pacietnte estuvo de viaje con enfermedades de frecuencia se toma
en cuenta
generalmente son producidos por organismos encapsuladoes, el compromiso
dhumoral se relaciona con infecciones por microorganismos encapsulados.
Los que tienen compromiso celular van a presemtar infecciones por microorganismos
CARACTERISTICAS INFECCIONES
mayor gravedad, localizaciones infrecuentes y expresion clinica atipica con agravios
exagerados con una sospecha tardia,

una vez el sistema detecta patogenos en el organismo los repele y en

inmunocomprometidos puede provocar microbios no patogenos

INMUNIDAD HUMORAL Y CELULAR

innata, sistema fagositario neutrofilos
adquirida humoral (linfocitos b, celulas plsamaticas e inmunoglobulinas )y celular
(linfocitos t, T4 Y citokinas(mas importantes)).

DEFENSA DEL HUESPED

barrera cutanea mucosa(la mas grande piel, tubo digestivo, arbol traqueo-branquial,
mucosa vaginal y flora microbiana).
calulas (granul)
y factores solubles. (todo lo humoral)
CLASIFICACION INMUNODEFICIENCIAS
primarias o congenitas (humoral, celular o ambas si es combinada)
inmunidad humoral, sobre todo bacterias pyogenas con neumonias recurrentes.
deficit anticuerpos.
Efectos inmunidad celular, virales diseminadas, pneumocicstis carini.
SECUNDARIAS O ADQUIRIDAS
no grave, solo por epocas sin causar la muerte
la edad (extremos vida), embarazo y estres
endocrinometabolicas, hepaticas, renales y todas las enfermedades de base
condicionantes, alteraciones hematologicas, alguna enfermedad autoinmune.
FARMACOS,
inmunosupresores, inmunomoduladores
TRAUMATISMOS
AGENTES AMBIENTALES

PACIENTES CON INFECCIONRELACIONADA CON INMUNIDAD CELULAR

deficit inmune generalmente bacterias que provocan enfermedad sin enfermedad de
base.
homgos, virus y parasitos
Si el paciente esplenitomizado
si tiene neutropenia
inmunidad celular, linfocitos T
inmunidad humoral, linfocitos B e inmunoglobulina.
COmplemento sobre todo encapsulados.

PACIENTES CON INMUNODEPRESION CONGENITA

afecta los mecanismos defensivos
conbinadas, cuadros infecciososs desde el nacimiento y post vacunales.
inmunodeficit anticuerpos de 1-6 meses infeciones respiratorias y digestivas.
deficit anticuerpos, anticuerpos pasados via transplacentaria.
defectos de lnumero defensas fagociticas, infecciones a cualquier edad
defectos de la cascada del complemento por germenes encapsulados
la combinada es mas grave por no tener un tratamiento
y en las de anticuerpo recibe inmunoglobulinas al mes.
DEFECTOS PRODCCIONA NTICUERPOS.
analisis inmunoglobulinas y recuento del complemento con cuadros bacterianos o
virales.
exploracion fisica exantemas bruscos con ausencia tejido linfatico
recuento hemograma laboratorio (retropenia, oncopenia y neutropenia) en caso
positivo derivar al especialista.
INFECCIONES EN INMUNODEPRESION CONGENITA
absesos en la piel, diarrea, linfadenopatias palpables, musculoesqueletico, pulmonar,
sintomas consittucionales.
pruebas de laboratorio,
DEFICIT DEL COMPLEMENTO
si esta bajo derivar especialista
INMUNODEFICIENCIA POR FARMACOS
losmas frecuentes se causasn inmunodepresion glucocorticoides, ciclosporitnaA
tratamiento quimioterapico con neutropenia, se tienen bacteremias, cateteres EV,
candidiasis oral, ulceras necrosantes con ulceras en cavidad oral muy dolorosas.
faringe y esofago
celulitis
PATOGENOS
gram+
gram-
hongos
virus
INFECCIONES EN PACIENTES NEUTROFILOS
neumonia,
PACIENTES CON FARMACOS INMUNOSUPRESORES
depende dosis y tiempo de uso,
INFECCIONES ASOCIADOS A VIH
celulas huesped linfocitos CD4 (primeros en inmunidad celular) formas de transmicion
sexual, venosa y
Destruccion del sistema autoinmune con limitacio.
frecuencia tumores sistema hematologico y sarcoma de caposi,
mas frecuentes neumonia, neumonia intersticial bilateral.
toxoplasmosis, tumores sNC, criptococosis.
TUberculosis complejo MAC, con recuento cd4, cuento menor a 50
CANDIDIASIS ESOFAGICA O CULVAR
afecta cd4 menores a 100, odinofagia o disfagia, producida por C albicanns en un 95%
de los casos.

INFECTOLOGIA CLASE 22 FEB

INFECCIONES CAUSADAS POR PROTOZOARIOS
amebiasis y tripanosomiasis (chagas)
PROTOZOO
organismos unicelulares, mobiles, libre simbiotica y parasita en formas de amebas en
forma de quistes hasta semanas, simbiotica ucando invasion y contagio sin producir
enfermedad.
amebiasis solo un 10% presenta sintoma.
reprtoduccion, asexual y sexal
AMEBIASIS
frecuente con intensidad, la ameba no muere ni herbir agua, contagio sin enfermedad,
la infeccion intestinal 2 formas histolitica y vistar (no patogena, no diseminacion
sistemica), por microscopia no se diferencian y se reportan falsos positivos.
90% infec asintomaticas y 10% sintomas, disenteria, tenesmo, estrenimiento con
sangre y moco y produce mortalidad en infantes
CICLO DE VIDA
via ano-boca, alimentos contaminados heces y agua (frecuente), ya ingeridos en
intestino delgado se desenquistacion y liberan trofozoitos mobiles que son inocuos en
intestino grueso y empieza su reproduccion e invaden todo intestino luego se
enquistan y salen por heces.
ya provocando al torrente sanguineo, generan absesos en higado, pulmon y cerebro
(lo hacen los trofozoitos no los quistes)
EPIDEMIOLOGIA
10% poblac mundial la sufre, la histolitica o vispar, 3ra causa muerte en parasitosis
mundial, causa disenteria y dlr abdominal, las regiones dan en tropicos o secos
mexioc,india, america central y sudamerica.
PATOGENIA
caracteristicas, cuadros leves y graves, trofozoitos leves y quistes presents
Trofozoitos, diametro 20-40 um con vacuelas provocan destruccion moco intestinal,
inflamacion difusa y ruptura barrera epitelial
los trofozoidtos se adhieren mucosa colon y producen desgarros microulceras con
liberacion de elritrocitos, la capacidad invacion tej intraglandular por factores virulencia
(proteinasas)
efecto citolito contacto celulas blanco provocan apoptosis celulas humanas.
produce inflamacion y absesos amebianos a distancia, los hepaticos son por
colonizacion intestinal la cual no es sintomatica y se dan con frecuencia, ademas
danan vasos sanguineos y causan trombos que produce destruccion celular y absesos
que dan poca sintomatologia especifica, no eleva eosinofilos y en higado no eleva
bilirrubinas ni enzimas hepaticas.
complicaciones quirurgicas.
resiste a la lisis de l complemento (fagocitosis) y no puede, la vispar si es labil al
complemento
SINDROMES INTESTINALES
colitis amebiana, 2-6 semanas, quistes transmisibles, dlr abdominal difuso, intenso,
diarrea leve a disenteria, malestar gral con 10-12 evacuaciones al dia con sangre y
moco.
la disenteria se asocia a dlr abdominal intenso e invita descartar diagnosticos mas
graves.
LA infeccion dura 7-10 dias pese al tratamiento y la mayoria procesos bacterianos y
parasitos dura 3-4 dias.
cuadros con infeccion abdominal, fiebre elevada dada en ninos y desarrolla megacolon
toxico por una dilatacion intestinal provocando una perforacion intestinal
sindrome colitis amebiana, diarrea persistente despues de curacion de colitis
amebiana.
SINDROMES CLINICOS EXTRA INTESTINALES
abseso hepatico amebiano, infeccion en el higado dlr cuadrante superior derecho,
confunden por su tipo sordo, pleuritico e irradiado al hombro, raro observar ictericia .
COMPLICACIONES
lesion pleuropulmonar, observan 20-30% pacientes por irritacion derrame esteril no
problema con tratamiento mETRONIDAZOL
si hubo ruptura al espaciopleural el tratamiento es quirugico,
fistula hepatobronquial, tos productiva + material necrotico, a analizar esputo da
amebas en laboratorio
APARATO GENITO URINARIO infeccion directa desde el colon o por intestino e
higado dando ulceras dolorosas, aspecto perforado y secrecion abundante con
prescencia de amebas con tratamiento de mETRONIDAZOL.
extension cerebral de 0.1%
heces fecales permiten ver leucocitos y cuando proceso muy agudo se elevan los
neutrofilos, ademas prescencia quistes o trofozoitos.
DIAGNOSTICO
presencia trofozoidtos por microscopio pero no se diferencia de la vispar, la biometrica
no sirve y la hematologia tampoco, las heces si dan resultados.
AMEBIASIS INVASIVA
puede producir leucocitosis, en un abseso hepatico las enzimas son normales y la
fosfatasa alcalina si permanece elevada mucho tiempo.
ESTUDIOS DE IMAGEN
colonoscopia y biopsia para distinguir de un carcinoma pero no son tan necesarios y
son perjudiciales hasta producir perofracion
mas util ecogafria y menos agresiva.
TRATAMIENTO 2 medicamentos
amebicidas con concentracion YODOQUINOL Y PAROMICINA
metronidazol, se da en colitis con diarrea-disenteria entre 7-10 dias tratamiento y
siempre asociar amebicidas a la diarrea

TRIPANOSOMIASIS
ovaculo enfermedad chagas, tripanozoma cruzii, netamente americano, reservorio
mamifero (perro, rata, pequeno), el humano es accidental y produce complicaciones
cardiaca y digestivos irreversibles
MORFOLOGIA
tripomastigoto(FORMA INFECTANTE NO SE REPRODUCE EN SANGRE E
INTESTINO TRIATOMITOS), epimastigoto(FOROMA MULTIPLICACION INTESTINO
TRIATOMA ), amastigoto (forma MULTIPLICACION EN MAMIFERO).
FORMA REPLICATIVA
AMASTIGOTE redonda pequeno flagelo unico con gran nucleo
tRIPOMASTIGOTO no es fase replicativa ,a pasas de invertebrado a otro
MECANISMO DE TRANSMICION vectorial, transplacentaria (menor por control
materno), transplante de organos (menor por contro ),
VECTOR el vector pica y muestra chagomas. romana mazza
CICLO DE VIDA
TRIATOMINO
infeccion sangre consumo, transforma epimastigote y transforma en tripomastigote
HOMBRE
contagio por vector e infeccion por celulas infectadas,
ETAPAS CLINICAS
romana mazza y chagoma de inoculacion
ETAPA LATENTE
diagnosticar por laboratorio (ELISIA Y PARASITEMIA), en 12semanas idntificacion
higenica e inicio tratamiento
TRATAMIENTO largo 60 dias se evita la fase cronica
ETAPA CRONICA ⅓ de los infectados , compromiso cardiaco y gastrointestinal con
megacolon, concecuencia de tripanoma sin ser tratado.
CLINICO PARASITOLOGICO, segun antecedentes de picaduras comprobables por
elisa y saber si hubo contacto.
TRATAMIENTO
benznidazol 1tableta c 12 hrs x 60 dias, nifurtimox 1 comp x 8hrs x 60 dias.
INFECTOLOGIA 26/FEB
INFECCION POR HELMINTOS
caractreristica, gusanos en higado, pulmones, corazon, cerebro. no provocan infeccion
aguda, el tratamiento es preventivo o definitivo cuando se detectan, tu tamano varia de
mm-metros
la observacion se da por citologia fecal bajo microscopio y se diferencian formas
caracteristicas
clasificacion nematodos , cestodos, trematodos.
MAS FRECUENTES
ascaris, uncinarias, trichuris, enterobius, estrongiloides, fiilarias, trichinella,
esquistosomas, cisticercos, Echinococos.
ASCARIDIASIS
por ascaris lumbricoide, helmintiasis mas prevalente svida hasta 2 anos, con +200k
huevos/dia, comun edad prescolar y edad escolar temprana por factores de riesgo
(higiene y alimentacion), transmicion ano-boca, ingesa contaminada.
multiplicacion activa, en 24 meses y el diagnostico llega a se rvisual.
patogenia, los huevos ingeridos se liberan en elintestino delgado y las larvas penetran la
mucosa intestinal y ya maduros migran a los pulmones y llegan a producir loeffler,
ponen huevos 8-10 semanas
CICLO DE VIDA
ingesta al intestino delgado, salen las larvas y maduran que producen sus huevos
eliminados por heces completando su ciclo de vida.
CLINICA
enfermedad pulmonar, obstruccion intestinal y obstruccion tracto biliar, motilidad
intestinal reducida por la cantidad de gusanos y colangitis, manifestaciones pulmonares
sind, loeffler.
pueden observarse larvas en el esputo y la resolucion llega a serquirurgica como
complicacion.
DIAGNOSTICO
examen microscopico heces, se ven huevos, larvas, gusanos, se pide el CPS,
TRATAMIENTO
albendazol+bemendazol, citrato piperazina, pamoato de pirantel, las mismas dosis de
tratamiento son para una medida preventiva.

UNCINARIASIS
la segunda mas frecuente, dada necator americano y ancyostoma SPP, infectan a traves
de la piel introduciendo a traves intestino, permanecen 1-5 anos reproduciendose y
produciendo huevos, con una multiplicacion muy activa, posee dientes de adhesion
intestinal produciendo perdida sanguinea (anemia, deficit crecimiento pero no es
obserbable como hemorragia).
Cada gusano produce perdida sanguinea 0,2ml al dia, preenta anemia, edema por
hipoalbuminemia y consiguiente anasaeca, todo depende de las reservas diedeticas del
huesped.
CLINICA
anemia y desnutricion, retraso crecimietno, picor de la tierra (dermatitis), fasese
avanazada tos por laringoraqueo bronquitis por migracion larvas, faringitis y sintomas
intestinales.
DIAGNOSTICO
examen de heces CPS, se observan estudios positivos.
TRATAMIENTO
benzomidazol+albendazol, en riesgo de embarazo paomato de pirantel.

TRICHURIASIS
trichuris trichura, gusano mismo ciclo vital, ingesta de quistes o huevos embrionarios
(forma infectiva), los no embrionarios se desarrollan en la tierra a traves de las heces, y
cuando crecen en el intestino llegan hasta el ciego y salen de forma fecal.

su reproduccion inicia 1-3 meses con 5k a 20k de huevos al dia, viven por 2 anos, en
ninos de 5-15 anos, infeccion via oral, muchas personas son portadorse pero pocos
presentan sintomas.
CLINICA,
los adultos succionan 0,005ml sangre al dia, da disenteria cronica con deposiciones con
sangre sin dolor con perdidas no percibidas y prevalentes, llega a provocar prolapsos
rectales, anemia, restraso en crecimiento por anemia.
DIAGNOSTICO
CPS seriado donde se ven las larvas o huevos
TRATAMIENT O
mebendazol ,albendazol ,nitazoxianida.

ENTEROBIUS VERMICULARIS
ciclo de vida mano-boca, el huevo embrionado es ingerido y se crece en el intestino
delgado y las adultas migran hacia el ciego, la hembra es mas grande que el macho, se
depositan 15k huevos desarrollados en 6 horas mantenidos x 20 dias.
prevalencia en ninos 5-14 anos, es inocua rara vez causa problemas.
una migracion aberrante provoca apendicitis, salpingitis cronica (ovario migracion),
peritonitis, hepatitis y lesiones ulceras en intestino
DIAGNOSTICO
examen microscopico y extension de heces por estudio de cinta adhesiva,
CLINICA
antecedente prurito nocturno.
TRATAMIENTO
mebendazol+ albendazol + pamoato de pirantel con duplicacion de dosis a las 2
semanas (unico caso de duplicacion)

ESTRONGILOIDIASIS
⅓ casos asintomatico, produce por migracion a pulmon sind, loeffler y extraintestinales,
solo las hembras habitan intestino delgado, la infeccion es dada por penetracion de piel,
en arbol bronquial se degluten y llegan al estomago
sind, hiperinfeccion, potencialmente mortal similar respuesta a sepsis.
FASESE INFECCION
invasion piel (area de penetracion con enrojecimiento localizado), migracion venosa en
direccion pulmonar, la parasitacion es en el intestino delgado por migracion.
MANIFESTACION CLINICA DEPENDE POR FASE
lesiones en la piel
poco frecuetne enfermedad pulmonar
cuadros abdominarles, indigestion, dlr, vomito, diarrea, esteatorrea, perdida peso
hiperinfeccion, altamente mortal.
DIAGNOSTICO
examen de heces con CPS seriado o por aspirado y estudio de liquido duodenal
TRATAMIENTO
ivermectina y tiabendazol.

CISTICERCOSIS(TENIA SOLIUM)
enfermedad compleja, riesgo neurocisticercosis, tratamiento neurologico.
ser humano huesped definitivo.
infeccion por comida o agua contaminada por carne de cerdo.
estadios quisticos intactos no provocan inflamacion, y estos pueden reabsorberse o
calcificarce en el cerebro.
MANIF CLINICAS,
convulsiones en 70% casos, alteracion cognitiva o neurologica, desde psicosis hasta
infarto cerebral, intraventricular asociado hidrocefalea con tratamiento quirurgico.
DIAGNOSTICO
segun clinica, en ninos con antecedentes, resonancia magnetica y tomografia para ver
quistes,
radiografias para evaluar lesiones calcificadas y pruebas serologicas.
TRATAMIENTO
control de sintomas, uso de anticonvulsivantes de por vida, antiparasitario albendazol,
praziquantel (uso primera linea con caso agudo), niclosamida, nitazoxanida cuando no
esta calcificada.
cirugia en caso de HT intracraneana, hidrocefalea o cuando el quiste se localiza en un
area importante con abordaje quirurgico.

INFECTOLOGIA 29/ FEB

PROTOZOARIASIS
BALANTIDIASIS, causadora infecciones gastro y cuadros severos inmunodeprimidos,
protozoo coli, sin prevalencias mas altas, presente en cond, humedad y condiciones
sanitarias no optimas, su forma consta un trofozoito y quiste (forma infectiva en
intestino).
EL trofozoito invade la mucosa intestinal, protozoario mas grande.
Epidemiologia, quiste infectable, transmicion fecal-oral, presente en los cerdos
(reservorio principal), se distribuye por el mundo por alimentos contaminados, mayor
frecuencia latinoamerica y sudeste asiatico.
ciclo biologico, cerdo o humano con quistes liberados a traves defecacion y al
contaminar alimentos estas formas quisticas son trofos al llegar al estomago, producen
invasion intestinales con cuadros de tal naturaleza (diarrea, disenteria por su
colonizacion en la altura del colon).
Una vez en la mucosa intestinal se reproduce por fision binaria y los quistes son
nuevamente expulsados por heces.
patogenia, ya localizados en colon, tienden a accion enzimatica con adhesion al colon
con resp, inflamatoria, sangrado e irritacion, tienen la capacidad de producir ulceras
planas en la region del colon que deben ser biopsiadas para un diagnostico diferencial.
producen hemorragia.
Manif, clinicas, la gran mayoria con un estado inmunidad adecuado no presentan
sintomas, y con estos presentan disenteria y diarrea con dlr abdominal que empeora
hasta disenteria declarada (poca materia fecal+ moco +sangre).
Invacion VIH, neutropenicos o inmunosupremidos no compensados peligrosa
comprometiendo sistemas anexos (cuadros reaccion inflamatoria mas importantes).
reacciones agudas, causas de disenteria es investigada en caso [Link]
EL examen es dado por CPS con examen al fresco y muestra unica o seriada (minimo
3).
Tmb cuando la diarrea persiste se busca por estudios de imagen las ulceras en el colon y
biopsiarlas.
TRatamiento, metronidazol, gral 5-7 dias, con poblacion pediatrica especifica, tinidazol
cada 12 hrs, Secnidazol, dosis unica, tetraciclina con efecto de accion en parasito y
reservado cuadros bacterianos.

LESIHMANIASIS, enf, trans x vector, 22 especies, con 15 dando enfermedad con 4

variantes clinicas, muco-cutanea, viceral, mucosa y cutanea.
enf, infecciosas resultantes protozoos flagelados por tripanosomiasis, difiere en su ciclo
de vida, enfermedad vectorial por picadura flebotomo.
epidemiologia, 75% en 10 paises bolivia alta prevalencia en tropico, resolucion con
medicacion y quirurgico con tasa de mortalidad de 7%
Ciclo de vida, 2 ciclos, 1 en vector otro en huesped (mamiferos), dependiendo forma
infectante en vector (forma promastigote movil), en huesped (amastigote intracelular)
siendo fuente de infeccion para vectores que se divide por fision binaria por macrofago.
patogenia, multiplicacion por macrofagos, monocitos por receptor GP63 Y LPG
permanecen espacion intracelular y sin ser promastigote puede ser eliminado, cuando es
amastigote es resistente y se multiplica dentro las vacuolas.
4 formas manif clinicas (cutanea localizada, cutanea difusa, cutanea mucosa y visceral)
CUTANEA LOCALIZADA, ulceras unicas, bordes limpios forma sacabocados
CUTEANEA DISEMINADA, lesiones diseminadas en superficies piel a distancia
CUTANEA MUCOSA, degeneracion tabique nasal
VISCERAL, afectacion, hepatoespleniomegalia, fiebre intermitente, perdida de peso y
los que producen tmb producen cuadros cutaneos (a veces).
Diagnostico,
bastante aparatoso por tiempo, 1 mes de duracion con medicamentos intramusculares y
EV.
con secreciones en lesiones cutaneas o muestras de sangre o tej, infectado evidencian
amastigotes.
Evidencia promastigotes en tejidos purativos.
Mediante PCR a encontrar tipo y que agente, ELISA, inmuno deficiencia directa, da la
deteccion a travez respuesta autoinmune.
CASO PROBABLE, caso diagnostico por criterio clinico epidemiologico sin
confirmacion de laboratoiro.
CASO CONFIRMADO, caso sometido a examen dando positividad
TRATAMIENTO
-local, termoterapia (calor electromagnetico, produce calor y es restringida en un cuadro
de opciones terapeuticas), antimoniales antilesionales
-sistemico, antimoniales pentavalentes (tratamiento de eleccion todas las formas de
LEISH), dosis intramuscular, dosis unica x20 dias. MITEFOSINA.

FISIOPATOLOGIA 2 / 5 MARZ.
INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICION
una disfuncion miocardica que resulta en un gasto cardiaco inadecuado, vol.
sistolico/frec. cardiaca, no puede suplir las necesidades del sistema.
incapacidad del corazon de bombear sangre con una velocidad suficiente para
satisfacer las demandas metabolicas de los tejidos.
puede ser AGUDA o CRONICA
EPIDEMIOLOGIA
prevalencia general de 2% con un aumento del 10% en mayores de 70 anos.
FACTORES PRECIPITANTES
-hipertension arterial
-diabetes mellitus tipo 2
-fibrilacion auricular
-tabaquismo
-infarto del miocardio
MECANISMOS FISIOLOGICOS
-mecanismo de frank starling, si aumenta volumen diastolico final, aumenta el volumen
sistolico, ante una modificacion de precarga se modifica la postcarga tratando de
mantener un equilibrio de volumen.
-adaptaciones miocardicas, hipertrofia intrincesa, disminuye el diametro ventricular que
ocaciona dilatacion por la ineficacia de las paredes.
-sistemas neurohumorales, liberacion noradrenalina por sistema simpatico-
angiotensina-aldosterona y liberacion de peptido natriuretico auricular que unicamente
se produce por una distencion del musculo ventricular con altos valores en una
insuficiencia
FISIOPATOLOGIA
Comienza con un factor precipitante que genera disminucion en el gasto cardiaco
estimulando sistema renina angiotensina y sistema simpatico, sistema renina
angiotensina genera angiotensina, retencion de agua y sodio para aumentar el
volumen y contraccion miocardica y el tono simpatico incrementa los tonos cardiacos y
la contractibilidad miocardica generando un corazon taquicardico con edema
periferico, aumentando un gasto cardiaco ineficaz.
Sin regularse con medicacion/tratamiento genera un REMODELAMIENTO
CARDIACO, hipertrofia cardiaca, apoptosis y necrosis tisular por injuria celular (la
hipertrofia miocardica tiene deficit nutricional y muere) presentando zonas
isquemiadas, deficit energetico, perdida de la esfericidad del corazon con una
disfuncion diastolica.
TIPOS DE INSUFICIENCIA SEGUN FEVI
calculo fraccion eyeccion= volumen diastolico-volumen sistolico/volumen diastolico x
100
-INSUFICIENCIA CARDIACA CON FEVI (REDUCIDA)
sobre todo la cardiopatia isquemica, una insuficiencia sistolica menor al 40% de
fraccion de eyeccion, valvulopatias.
-INSUFICIENCIA CARDIACA CON FEVI (AUMENTADA)
insufiencia diastolica, con una fraccion de eyeccion mayor al 50%, miocardiopatia
restrictiva, miocardiopatia hipertrofica, enfermedad pericardica con hipertension.
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
con signos y sintomas con rapida recuperacion comprende infarto agudo de miocardio.
INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA
dada en semanas, meses dada por miocardio patia dilatada.
INSUFICIENCIA DE GASTO BAJO
con un corazon incapaz de expulsar sangre en 1 minuto aquel causa, cardiopatia
isquemica
INSUFICIENCIA DE GASTO ALTO
gasto cardiaco ineficaz la enfermedad de paget, beri beri, hipertiroidismo, sepsis y
anafilaxia
INSUFICIENCIA DE IZQUIERDA
considera cardiopatia isquemica e hipertension arterial por un remodelamiento de lado
izquierdo, valvulopatia aortica y mitral.
INSUFICIENCIA DE DERECHA
Comprende transtornos pulmonares, lucha en condiciones de hipertension pulmonar,
tromboembolia pulmonar y falla del ventriculo derecho (infarto del ventriculo derecho).
PRESENTACION CLINICA
todos los datos CONGESTIVOS (lado derecho) e HIPOPERFUCION (activacion
simpatica+ incompetencia cardiaca).
SIGNOS CONGESTIVOS PULMONARES POR INSUFICIENCIA IZQUIERDA
disnea, ortopnea, disnea paroxistica nocturna, bendopnea (sensacion falta de aire por
bipidestacion), dolor toracico, crepitantes, sibilancias y tos.
CARACTERISTICOS INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
ingurgitacion yugular, hepatomegalia, ascitis, dolor hipocondrio derecho, anorexia,
impotencia, edema bilateral, aumento de peso.
SINTOMAS SIMPATICOS Y CARDIACOS EN INSUFICIENCIA AGUDA
relacionados al mecanismo de compensacion a traves del sistema simpatico:
taquicardia, diaforesis con pulso apical desplazado.
SINTOMAS HIPOPERFUCION
mareos, sincope, confucion, caquexia, palpitaciones por arritmias, edemas, oliguria,
palidez, frialdad, palpitaciones, tienden a la falla renal.
CLASIFICACION INSUFICIENCIA CARDIACA
-CAMBIOS SINDROMATICOS-NYHA
clase 1, sin limitacion actividad fisica, no causa disnea, fatiga, palpitaciones.
clase 2, leve limitacion, comodidad en reposo, provoca disnea, fatiga o palpitaciones.
clase 3, marcada limitacion de actividad fisica, con disnea, fatiga y palpicaciones
clase 4, incapacidad de cualquier actividad fisica, con sintomas en reposo: disnea,
fatiga y palpitaciones, aumenta sensacion de malestar.
-INSUFICIENCIA AHA POR CAMBIOS ESTRUCTURALES
a. riesgo de insuficiencia alto sin enfermedad estructural o sintomas de
insuficiencia
b. enfermedad cardiaca estructural sin signos o sintomas de insuficiencia
c. enfermedad cardiaca estructural con signos previos o presencia de sintomas de
insuficiencia.
d. insuficiencia refractaria que requiere intervenciones especializadas.
EVALUACION INICIAL
netamente clinico con agregados (rX,ECG,ETC)
-GRADOS DE CARDIOMEGALIA (RX)
1. medicion trazado medial entre todas las apofisis espinozas y otro trazado a la
parte mas extreior el ventriculo derecho e izquierdo, en ambos lados,
2. cefalizacion cardiaca, la congestion venosa es visible como una circulacion
extendida hacia los apices.
3. lineas B de kerley, aumento retrogrado.
4. derrame pleural bi lateral
-ELECTROCARDIOGRAMA
1. Ondas Q, memoria episodio isquemico cardiaco, necrosis tisular.
2. BIGEMINISMO, latidos anormales entreseguidos de normales.
3. derrame pericardico, voltaje bajo, entre latido y electrodo existencia de agua.
UTILIDAD PROBNP
como biomarcador diagnostico, sirve como marcador pronostico, representa alto riesgo
de fallecimiento
CRITERIOS DE FRAMINGHAM
sirve para el diagnostico
-CRITERIOS MAYORES, surgen netamente por la fisiopatologia
disnea paroxistica nocturna, estretores crepitantes, edema agudo de pulmon,
cardiomegalia, tercer ruido, ingurgitacion yugular, aumento presion venosa, reflujo
hepatoyugular, perdida de peso
-CRITERIOS MENORES
disnea de esfuerzo, edemas perifericos, derrame pleural, hepatomegalia, tos
nocturnas, taquicardia.

FIN PRIMER PARCIAL

INFECTOLOGIA 25 MARZO
INFECCIONES CAUSADAS POR MORDEDURAS
frecuente con casos en atencion primaria, los germenes en boca tienen una cobertura
y consideraciones diferentes, estas infecciones cubren propios de cavidad oral.
EPIDEMIOLOGIA
mobilidad y mortalidad, no cerrar heridas por dejar el proceso infeccioso en planos
profundos, 80% casuado por perros ,15-20% gatos, 5% humanos.
Los perros pueden ser observados con facilidad y afectan con frecuencia en cabeza y
cuello a ninos menores de 5 anos.
los gatos presentan mordeduras con dientes y aranazos y mas
humanos con mordeduras oclusivas en mujeres y puno cerrado contra dientes.
PATOGENOS
microorganismos de flora oral human/animal
en animales pasteurella, estafilococos, estreptococo y bacterias anaerobias
en humanos cocos gram- y anaerobios con estreptococos del grupo A
EXPLORACION FISICA
evaluacion de la herida, lesiones y estructuras adyacentes y presencia de cuerpo
extrano.
identificar signos de infeccion (fiebre, eritema, aumento de temperatura o exudado).
la herida se evalua en 48 horas buscando datos de infeccion.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
cultivo y antibiograma, RX por compromiso oseo, TAC en mordedura en cuelllo,
heridas en la planta del pie
MORDEDURAS HUMANAS
romper, perforar o rasgar la piel, llegan a ser graves con riesgo de infeccion, cubren
estreptococo, estafilococo, eikenella, virus a considerar
CLINICA
rupturas cortaduras en piel ,medidas punzantes, hematomas, lesiones por
aplastamiento y lesiones de tendones o articulaciones requiriendo limpieza quirurgica
TRATAMIENTO
limpieza con solucion fisiologica+ clorhexidina ‘anticepticos“ (descartar cepillo), retirar
cuerpos extranos, valorar desbridamiento quirurgico, cuando son extensas o
desvitalizadas, faciales, afectacion articular, oseas, tendinosa o infeccion compleja,
decidir cierre:
• primario, en 1ra asistencia, sanos, estetica sin datos infeccion menor a 12hrs y
menor 24hrs en casa
• primario diferido, 3-5 dias si hay riesgo de infeccion, aplastamoiento o
punzantes
• 2da intencion, si hay infeccion
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
amoxicilina + acido clavulanico para gram + 875/125 V/oral C/12hrs por 7-10 dias
OTROS ESQUEMAS
pasteurellla multocida, doxicilina, levoflozacino, moxifloxacino
contra anaerobios, metronidazol, clindamicina
VACUNACION ANTITETANICA
mayoria pacientes esquema de vacunacion incompleto con 5 dosis completa, con
herida limpia con menor a 3 dosis o desconoce obtiene la vacuna DT(difteria/tetanos),
si la herida es tetatigena con herida sucia se considera la antitetanica.
TOXOIDE ANTITETANICO
solo disponible para ninos, herida limpia con menos de 3 dosis uso idicado
COMPLICACIONES INFECCIOSAS
entre 8-24 horas localizada, con eritema, dolor, celulitis y secrecion purulenta,
presencia de artritis septica y osteomielitis por penetracion sinovial u osea con signos
sistemicos de fiebre, linfadenopatias y linfangitis.
RABIA
zoonosis mortal, los pacientes con sintomas son incurables, presentan enfermedad y
fallecen, la vacunacion antirrabica interrumpe la circulacion viral
RESERVORIO
todos los animales mamiferos, predominante perros, gatos, vacas, caballos, asnos,
murcielagos, zorros y zorrillos.
MODO TRANSMICION
por mordedura de animal portador, transmisibilidad por mecanismos de aranazo,
excepcionalemte.
AGENTE ETIOLOGICO
variandos del rhabdoviridae con variante 1 en perros
PERIODOS
similares en animales y humanos
-incubacion animales 3-8 semanas, humanos 20-90 dias
-periodo de infeccion, excrecion de particulas irales, en perros desde 13 dias hasta su
muerte
-periodo de observacion 14 dias tras agresion, ampliado hasta 20 en caso de ser
confirmado de rabia.
CLINICA
muda (perros), perro quieto, muerde en provocacion, alerta, paralisis, temblores e
hipersalivacion
furiosa (perro), intranquilo, midriasis, insensibilidad al dolor, alerta y agresivo, aullidos,
apetito distorcionado con 1-4 dias paresia, ataxia, tics y convulciones
CLINICA EN HUMANOS
incuvacion20-90 dias, prodromo 2-10 dias con fiebre malestra, anorexia, nauseas y
vomitos , parestesias o prurito en sitio lesionado
ENCEFALICO 80%, 2-7 dias, ansiedad, agitacion, hiperactividad, comportamiento
anormal, alucinaciones y disfuncion sistema autonomo
PARALITICO 20% paralisis facial
PROFILAXIS POST EXPOSICION
inmunidad activa, vacunacion IM, 4 dosis 1ml dias 0, 3, 7, 14
inmunidad pasiva, consentrado de inmunoglobulina antirabico, inmediato o 7 dias
despues 1ra dosis vacuna.
ALGORITMO DIAGNOSTICO
PROFILAXIS PRE EXPOSICION
con riesgo ocupacional o recreativo, esquema 1, 3 dosis de vacuna dias 0, 7, 21 y 28 a
determinar Ac neutralizantes, vacunado expuesto, dosis de refuerzo dias 0, 3.

INFECTOLOGIA 1/ABRIL
INFECCIONES BACTERIANAS DE PIEL
por ingreso de barrera dermica o infeccion de base que predispone su facilidad, 18%
causas atencion primaria con 6% de procesos infecciosos, 2,2% causas de celulitis y
un 0,3% por imteptigo.
Microbiota habitual, microorganismos aerobios, no producen enfermedad
anaerobios, causantes colonizaciones por acne.
habituales, streptococo betahemoliticos, enterococcus y anaerobius.
INFECCIONES BACTERIANAS
SUPERFICIALES, solo tratamiento topico,
• eritrasma, region axilar, mancha heritematosa en areas de pliegue con un
diagnostico clinico con tratamient oqueratoliticos y eritromicina y azoles
dermicos, en casos de resistencia tratamiento sistemico con eritromicina y
tetraciclina
• queratolisis punctata, puntos en areas en la planta del pie, producidas
por dematophilus sedentarius, prevalente en regiones tropicales o personas
con calzado de seguridad, diagnostico diferencial, tina pedis interdigital,
eritrasma, candidiasis en intertrigo con tratamiento con queratoliticos y
antibioticos topicos en crema
PIODERMIAS, superficiales con tratamiento sistemico, se extiende hasta la epidermis
• impetigo/ectima, staphylococcus aureus, 3er problema mas frecuetne en ninos
con incidencia escolar y preescolar, factores predisponentes alta termperatura
y humedad, enfermedad cutanea de base, edad, tratamiento antibiotico previo,
higiene esacsa
• impetigo no ampolloso, diseminadas, confluentes, lesiones satelite por
autoinocuacion
• impetigo ampolloso, vesiculas o ampollas, liquido amarillo claro sin
eritrema alrededor sobre piel normal, llega a infecciones profundas
diagnostico diferencial, ampolla intacta, ulcera con/sin costra/descamacion.
• Ectina, ulceracion costragruesa en pie/pierna por staphylococcus por lesion ya
presente en piel, tratamiento topico en casos leves, mupirocina o tratamiento
sistemico en caso de linfadenopatias y en impetigo ampolloso en caso de
staphylococcus b hemolitico.
• forunculo o absceso, inflamacion localizada, acompanada destruccion tisular, el
forunculo antrax es caso profundo y secundario requiere tratamiento quirurgico.
tratamiento de calor local e incision y drenaje cuando hay fluctuacion,
• abscesos recurrente, vausas, insicion y drenaje con cultivo, tratamiento
antimicrobiano sistemico segun microbiama,poblaciones con estaphylococcus
nasal y por via hematogena de forma intranasal
CELULITIS/ERISIPELA, a cualquier edad, con factores de riesgo extremos de la vida,
30 consultas al ano por abseso, puerta de entrada por parte mucocutanea, 25-30%
recurrencias por enfermedad de base,
• erisipela, puerta de entrada de infecicon
• celulitis, mas profunda, eritema localizado con edema, calor
• erisipeloide, en extremidades color violaceo/rojo/morado sin edema
tratamiento medida de soporte elevacion miembroedemico, tratamiento factores
predisponentes con examen de espacios interdigitales en los pies (fisura,
descamacion, maceracion)
valorar corticoides orales(prednisona 40mg/dl)
Vancomicina en caso de resistencia
criterios de derivacion, empeoramiento severo de infeccion, afectacion sistemica,
celulitis orbitaria con frecuencia afectacion SNC,
infeccion tejidos blandos (casos sepsis), afectacion organica
afectan a pacientes sin facotres de riesgo clasico, suceptibles antibioticos no
betalactamicos, dociciclina, clindamicina, quinolonas o rifampicina, no relaiconadas
con cepas de adquisicion hospitalaria, descritos rotes en ninos, reclusos, drogadictos
via intravenosa, deportistas, homosexuales,
tratamiento absesos cutaneos, drenaje, tratamiento antibiotivo, si paciente lleva
protesis valvular o condicion que predisponga endocarditis.
antibioticos remonendados, opciones staphylococcu
INFECCIONES NECROTISANTES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
80% extensiones lesiones cutaneas, 20% sin leisones visibles,
presentacion 90% celulitis con edema 80%
no es posible distinguir
• fascitis necrotizante, factores de riesgo polimicrobiano, forma monomicrobiana
todos con mortalidad elevada, mayoria adquiridas en comunidad con patologias
adyacentes presentes, anaerobios flora intestinal
asociada cirugia afecta intestino o trauma abdominal penetrante, ulceras por decubito
o absceso perianal, puntos de venopuncion en CDVP, diseminacion de un absceso en
las glandulas de Bartholino.
diagnostico, signos de sospecha en planos profundos, fracaso antimicrobiano, lesionas
bullosas, toxicidad sistemica y equimosis y necrosis cutanea.
• DATOS CLINICOS
dolor severo/constante, presencia de bullas en palpacion de piel, por oclusion profunda
de vasos sanguineos, necrosis cutanea/equimosis, presencia de gas en tejidos
blandos (crepitacion), edema que se extiende mas alla del eritema superficial,
anestesia cutanea, signos de toxicidad sistemica (sepsis), rapida diseminacion.
• TRATAMIENTO, multidisciplinario, derivacion hospitalaria, desbridamiento
quirurgicos, depende por area extension inicial, tratamiento antibiotico de
amplio espectro, carbapenem o cefalosporina 3ra gen+ metronidazol.

SABADO 04/MAYO REPONER PRACTICA INFECTO

SABADO 27 REPONER PRÁCTICA INFECTO\ HACERLE RECUERDO UNA CLASE
ANTES
INFECTOLOGIA PRACTICAS // 13 ABRIL
CASO CLINICO
2020, paciente edad 47, antecedentes obesidad(10 anos), familiares (HTA, cancer de
mama), examen fisico (?),historia clinica, en tiempos de pandemia se habia lesionado
por hacer ejercicio en casa con una piedra, tratamiento con analgesicos y relajantes,
tras 3 dias no presenta mejoria y la ecografia de partes blandas presenta tenosinovitis
pero que no presenta motivos de dolor, en radiografia presenta osteosis temprana y
perdida osea, sin fractura, en columna una rectificacion dando dolor y contractura
muscular.
laboratorios hematologia, leucocitos 9,600, EGO no patologico.
Esquema analgesico con QUETOROLACO (rejal. muscular), pero por empeoramiento
requiere inyeccion IM quetorolaco, al no presentar mejoria se le inserta un tampon y
TRAMADOL+QUETOROLACO.
presenta espasmos musculares en piernas, sin aparente proceso infeccioso, la
ecografia presenta hematoma entre L4/L5, valoracion neurocirujano y asocia
PREGABALINA+AMITRIPTINA+TAZOBACTAM
llama la atencion entre semana, alzas termicas (38.8-39.5), con lesion partes blandas
de columna en L5, de caracteristicas lipoma, ecografia reporta y confirma lipoma pero
por clinica aparenta abseso, ademas presenta Orofaringe hiperhemica.
resultados laboratorio para pensar en sepsis presenta ?
resonancia magnetica por dolor persistente, presenta proceso infeccioso en columna
vertebral, lesion en L5, ingresa a canal espinal, evidencia de abseso que no se
presetno en ECOGRAFIA/RADIOGRAFIA, absesos paravertebrales raros casos,
presenta dolor y espasmos musculares y pocos causan fiebre.
la sospecha de absesos en tejidos blancos se realiza cobertura antibiotica de
amplioespectro VANCOMICINA, se solicita hemocultivo y tratamiento antibiotico con 3
dosis antes de quirofano.
se evidencia abseso con procesos de limpieza 4 horas, presenta osteomielitis y retirar
material oseo, pese a quitar facetas articulares L4.
Cultivo de secrecion resultado [Link], cepa B, resistente a cefalosporinas, sensibilidad
IMENEP+ AMVITRACINA, BIopsia del hueso presenta proceso inflamatorio agudo,
descarta tuberculosis o mal de pot.
TIempos de tratamiento, entre 2-3semanas ya drenado, pero por la osteomielitis el
tratamiento se vio 6 semanas.
dia siguiente de cirugia control de dolor PARACETAMOL.
Teoria de caso clinica: la fractura vertebral por el hematoma por abulsion al manejar la
roca, se sobreinfecto, talvez infeccion por inyecciones IM en casa.
tras 6 semanas antibioticos y no control resonancia magnetica, se hizo laboratorio con
resultados normales (antes de la complicacion estaba asi pero moral nomas el resto
en las manos de dios).
SEGUNDO CASO CLINICO
enfermedad nueva, infeccion con complicaciones en pandemia por COVID19, paciente
de edad 37, personal de salud durante segunda ola, anestesiologo en hospital covid
(actividad de entubacion y cirugias), cuadro clinico con alzas termicas (38.8-39) sin
ninguna alteracion secundaria, antigeno positivo de Covid.
Sospecha de pneumonia, dolor dorso-lumbar con/o no alzas termicas.
tomografia presenta pneumonia viral con imagen de afectacion bilateral 40% del total,
potencial descompensacion, sin destasuracion o sindromes respiratorio.
sin tratamiento antibiotico, segun pneumonia leves o moderadas se evaluan factores
de riesgo y sintomatologia, segun reactantes inflamatorios elevados/disminuidos con
afectacion pulmonar con RENDENDSIVIR (primeros 7 dias o no sirve por la afectacion
pulmonar), como antiviral.
o METILPRENEZOLONA.
datos posteriores sobreinfeccion bacteriana, caracteristicas clinicas con sintomatologia
respiratoria y fiebre, con procalcitonina elevada, hemograma con glob. blancos
elevados, en casos covid graves manifiesta lesiones pulmonares pneumonias
diseminadas ambos campos.
trato corticoides enbolos con METIL+TOZILIZOPAM para reducir resp. inflamatoria,
con pautas de uso evitar pneumonias graves y ayudar a evitar ventilacion mecanica.

INFECTOLOGIA // 20 ABRIL
PRACTICAS 2
PRIMER CASO CLINICO
90% en medicina interna infecciones complicadas.
varon infeccciones urinarias a repeticion (considerar urostoma permanente, examen
uropatologico siempre), litiasis renal multiple.
cuadro clinico por dolor abdomina, nauseas, vomitos, alzas termicas y malestar
general (datos de infeccion general).
signos estables, inspeccion general, vomitos sin mejora con tratamiento, se sospecha
obstruccion in
EXOGRAFIA
rinon quistico, sin funcion de depuracion y el homologo aparentemente sano, data de
obstruccion intestinal pero sin tumor o brida, sino la inflamacion renal que protuye la
inflamacion.
contexto con tratamiento antibiotico
TRATAMIENTO
internacion con antibioticos empiricos (“ceftraxona” cefalosporinas 3ra gen) y control
emetico hasta el urocultivo a los 3 dias sin mejora notable llevando a liquidos
endovenosos por vomitos.
resultado de cultivo muestra [Link] cepa BLEE, con pocas opciones de tratamiento con
Carbapenemicos,
EVOLUCION
favorable, mejora de vomitos e inflamacion retirando la sonda nasogastrica, mantien
10 dias de tratamiento con carbapenemicos y se deriva a urologia para la nefrectomia.

SEGUNDO CASO CLINICO

cuadro septico,Paciente de 72 APP, Diabetes mellitus tipo2 en tratamiento con insulina
18/8 ui y metformina 850 mg bid, has de tratamiento con losartan 50 mg/vo/cada dia.
cuadro clinico de una semana, dolor abdominal, nauseas, vomitos y malestar, ingreso
a emergencia con signos vitales PA bajo, taquicardia, fr normal y sat 80%.
abdomen no doloro, extremidades sin edemas, neurologico estuporosa
LABORATORIO
sonda vesical para muestra de orina, leucitosis 18k, electrolitos normales, examen de
orina patologico con nitritos +.
TRATAMIENTO
soluciones EV, cargas cristaloides sin respuestas,UTI con antibioticos de amplio
espectro.
10 dias sale de UTI a piso, estable, urocultivo resultado [Link] cepa BLEE.
meropenem (por la cilastatina “exipiente”, conlleva convulsiones o ertapenem pero no
va con anaerobios), persisten febriculas, en sala persiste dolor abdominal, con
episodios de delirio (frecuente post terapia sedacion), laboratorio de control urocultivo
no patologico y ante la duda diagnostica con tomografia abdomen (pielotomografia
simple en terapia solo para litos los abscesos requieren contraste)
TOMOGRAFIA
absceso renal derecho, lesion persistente en sintomatologia, con antibioticos
mantenidos.
no es posible el drenage, con episodios de delirio y episodios de delirio, sin mejora de
los absesos se instala junta medica, tratamiento por cuatro semanas y control
topografico, se evaluan diferentes farmacos con lo ideal de cultivo, opcion oral con
controles imagenologicos, otros farmacos de uso a nivel renal (quinolonas,
clotimoxazol, nitrofurantoina),
despues 4 semanas control sin empeoramiento, sin descompezaciones ni internacion
repetitiva.

TERCER CASO CLINICO

varon de tercera edad, sin antecedentes de importancia, 10-14 veces de deposiciones
liquidas sin moco/sangre, tratamiento natural y alternativo, ingreso a emergencias
deshidratado con estado de somnolencia espacio/persona, alzas termicas de 39 no
tratado, signos vitales limite, ruidos taquicardicos con rombos bases pulmonar.
laboratorios, leucocitosis, anemia (posible multifactorial/ estadio cronico), acidosis
metabolica, falla renal aguda con dialisis requerida, urocultivo con resultado
leucositosis y nitritos + por causa bacteriana, el moco fecal es de resultado viral.
tratamiento antibiotico de amplio espectro con estado de conciencia adecuado, ultimos
dias antes internacion con tos/espectoracion y con tratamiento notable mejoria, pero
alzas termicas persitentes.
con busqueda de cuadros asociados siendo FOD, posibles causas
colagenopatias/tumores y se solicita moco fecal con diarreas persistentes.
colonoscopia con resultado de ulceras por todo el colon con sospecha de cuadro
autoinmune, y por la tos inespecifica se solicita tomografia
TOMOGRAFIA
pulmones con arbol en siembra/brote, en campos pulmonares superiores, con derrame
pleural y condensacion, se sospecha de TB pulmonar, con baciloscopia de esputo
negativa, concultivos de resultados negativos
biopsia culceras cronicas en colon
TRATAMIENTO
se inicia tratamiento TB especifico con junta medica dando una adecuada respuesta,
evaluacion favorable sin alzas termicas, remiten las deposiciones liquidas, funcion
renal recuperada dejando las sesiones de dialisis.
 INFECTOLOGIA // 22 ABRIL
INFECCIONES PRODUCIDAS POR VIRUS
cuadros de amplia gamma, cuadros intestinales ya vistos y limitados, infecciones por
hepatitis viral, vectores y ETS.
diferentes tipos de transmision, sanguinea/percutanea, tatuajes y transfusiones mas
infrecuentes por metodos de verificacion enfermedad o normas de higiene.
en aumento por drogas EV, virus por VIH, VIB
PERCUTANEA POR VECTORES
mosquitos, dengue, desde clasico/hemorragico,
virus sika, mas gravedad cuando infecta o contagio mujeres embarazada
VIA AEREA
influenza, sarampion rinovirus, sincicial respiratorio, adenovirus, coronavirus.
TRANSMISION SEXUAL
VIH y VPH, a traves de la mucosa con el esperma.
TRANSMISION FECAL/ORAL
por alimentos y agua contaminada, limitados.
FORMAS DE INFECCION
diseminada/localizada,
diseminada llega a ser sistemica
HEPATITIS AGUDAS
por 5 diferentes virus, unos mas leves y limitados/graves, cuadros asintomatico a
sindrome viral inespecifico por se autolimitado por 3 meses, eleva billirrubinas y
transaminasas, mas frecuentes VHA y
HEPATITIS CRONICA
necrosis e inflamacion de mas 3 mseses, signo insuf. hepatica e hipertension portal,
datos de falla hepatica ictericia, hepatomegalia, hipoalbuminemia y fatiga.
HEPATITIS FULMINANTE
necrosis masiva, desarrollla insuficiencia dada VHA y VHB, a mas edad mas riesgo,
MANIFESTACIONES CLINICAS
malestar general, dolor HCD, ictericia, acolia, coluria, fiebre, fatiga, heces palidas,
dolor abdominal.
HEPATITIS A
incuba 15/45 dias, prodromo insidioso, hepatomegalia, manejo sintomatico siendo
mayoria autolimita y solo requiere internacion con mucha intolerancia oral o datos de
falla hepatica,
HEPATITIS B
15% en hepatitis cronica, factores riesgo, parejas sexuales, drogas endovenosas y
personal medico, ictericia a las 4 semanas con sintomas preictericos, 5% cronifica
pero 95% inmunidad de por vida.
HEPATITIS D
virus rna, afecta 5% portadores hepatitis B, contagio parenteral, incuba 3-7 semanas,
infeccion aguda 2-3 semanas con 10% evo a cronicidad
HEPATITIS C
ARN monocateriano, la mas grave con sintomas inespecifico con alta cronicidad y 20-
30% evolucion a cirrosis.
HEPATITIS E
Virus RNA, transmision enteral, en embarazo causa falla hepatica fulminante

ETS
INFECCION POR VIH
produce sida, celulas son linfocitos CD4, produce enfermedades oportunistas,
VPH
en personas al final adolescencia, no dolorosas por tipos 6-11, precancerigenas 26-18.
existe vacuna.
FIEBRES HEMORRAGICAS
grupo por varias familias, arenavirus, filovirus, bonyavirus.
cuadros clinico, encefalitis, sindrome pulmonar, fiebre del valle/ebola, dengue
hemorragico (mucha frecuencia en bolivia), fiebre amarilla.
SINTOMAS GENERALES
fiebre marcada, fatiga, mareos, dolor muscular, perdida fuersa
FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT
areas africa, infe
EBOLA
con o sin sintomas hemorragicos con transmision de persona a persona, cadaveres o
fluidos.
inicio brusco, fiebre, mialgias y cefaleas, sin tratamiento especifico solo tratable con
soporte, fallecimiento a 4-7 dias.
ENCEFALITIS, inicio brusco, leucopenia, vector ricketssia ricketssi.
se presenta de 3-6 dias.
DENGUE
depende edad del paciente, RNA monobacteriano, jovenes adultos caracteristicos
fiebre quebrantahuesos, mialgias, artralgias, cefalea, dolor retroorbital, nauseas,
vomitos rash.
autolimitado
FIEBRE HEMORRAGICA POR DENGUE
dificil diferenciar, antecentes factor predisponente y por cepas, sintomas con signo de
torniquete, datos hemoconcentracion, hipovolemia y hemorragias gingival,
gastrointestinal, aumento permeabilidad vascular entrando a cuadro de resolucion,
manifiesta falla circulatoria, hepatomegalia, hemorragico, fiebre alta.
DIAGNOSTICO
hemaglutinacion prueba rapida sin confiansa, inmunofluorescencia, fijacion del
comlemento PERO MAS CONFIABLE ELISA.
TRATAMIENTO
sintomatico no especifico, de sosten en las mejores condiciones, antipireticos y
reposicion plasma/volumen.
transfusio n
FIEBRE AMARILLA
viral aguda por virus mismo nombre en africa y sudamerica, alta mortalidad, periodo
incubacion 3-7 dias y sintomatica 7 dias, inicial fiebre escalofrios, periodo intoxicacion
pulso lento, ictericia y fiebre alta.
hematemesis, disminucion vitamina K y afecta factores coagulacion.
tratamiento resposision vitamina K
DIAGNOSTICO
antecedente epidemiologico por vector y prueba de laboratorio. inmunohistoquimico
para antigeno viral, ensayo inmunoenzimatico para detectar IgM.
TRATAMIENTO
internacion, reducir sintomas febriles, casos severos se administra O2, vigilar estadio
hidrico, hemorragias y choque, reposicion de sangre o uso de expansores de volumen,
heparina en casos de cid, en falla renal se beneficia con dialisis.

INFECTOLOGIA 29/ABRIL
INFECCION POR VIH-SIDA
cuadro amplio desde las causas de un estado de inmuno depresion/deficiencia
adquirida y la fisiopatologia con farmacos multiples a usar siendo la mayoria
triasociados.
El vih infecta al sistema inmunitario, destruye/trastorna su funcionamiento provocando
enfermedades oportunistas.
el SIDA es la forma mas grave con recuento menor a 50 con normal mayor a 1500,
con un tratamiento retroviral complicado.
descubierto en 1981, con aislamiento 1983, en 1985 se contabilizaron casos en todo el
mundo, en 1987 se crean orgnanismos para su contencion con el primer farmaco
usado sin ser suficiente en 1996 se dispone la primera terapia retroviral.
EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL
progresos de compromiso mundial para poner fin a la epidemia para 2030.
GRUPOS, TIPOS Y SUBTIPOS
vih 1, 9 genotipos por letras A/U segun seguencia gen env, subtipo O pocos casos
descritos.
vih 2, pacientes africanos limitados geograficamente en africa occidental, menor
trasmision, menos patogeno y mejor tratables.
ETIOLOGIA
genero retroviridae, vh1 en chimpance pan y vih 2 en monos sooty.
se compone trasncriptasa inversa, proteasa, integrasa y capside facilitando su
replicacion.
MECANISMO DE LA INFECCION
cuando un virs entra con CD4 y gpl 120, otras celulas expresan el CD4 monocitos,
macrofagos, cleulas dendriticas.
su arn es adn por accion enzima transcriptasa inversa, en el huespoed es medida por
la enzima [Link] su replicacion, ya replicado forma viriones con proteinas
precursoras ya maduros
FISIOPATOLOGIA E INMUNOPATOLOGIA
virio de vih, en celula CD4 con fusion membrana y entra celula, en esta la sintesis de
adn por la transcriptasa inversa entra al adn del hospedador por medio de la proteasa
y empieza una multiplicacion indefinida, la fase asintomatica dura hasta 10 anos, por la
conservacion del sistema inmune.
PRIMOINFECCION POR VIH
en momento contagio, se infectan las celulas cd4, con sintomas aparentes con un pico
de viremia, dificilmente se diagnostica.
INFECCION CRONICO LATENTE
dura hasta 10 anos asintomatico
ENFERMEDAD AVANZADA POR VIH
PACIENTES NO PROGRESORES A LARGO PLAZO
en menor al 5% del total infectados, carga viral baja, inmunidad normal.
RESPUESTA INMUNITARIA AL VIH
disminuye la viremia plasmatica y enlentece la progresion, no corrige la erradicacion,
humoral, anticuerpos de 3 semanas - 3 meses, periodo ventana
celular, se forma n linfocitos T cd4+ cd8.
PROGRESION ENFERMEDAD
segun 3 fases, infeccion primaria,
DIAGNOSTICO
segun virologia y serologica, PCR prueba rapida, 2-3 corroborar confirmacion,
serologica ELISA, western blot, confirmacion final y recuento celulas CD4 y carga viral.
CLASIFICACION SEGUN CONTEO CD4 y sintomatologia
mayor 500 asintomatico
entre 200-499 sintomatico
menor 200 indicador de SIDA
TRATAMIENTO Y CONTROL
sin cura aparnete, buen tratamiento con antiretroviricos aminora la evolucino infeccion
hasta casi detenrla, apoyo psicosocial y apoyo nutricional.
COMPLICACIONES NO DEFINITORIAS PERO ASOCIADAS
• CANDIDIASIS ORAL, frecuente en todos estadios con buena respuesta al
tratamiento, clinica para tomar alimentos fuerte o cambios en el gusto.
• LEUCOPLAQUIA VELLOSA ORAL, aparencia de lesiones blanquesinas
ENFERMEDADES DEFINITORIA DE SIDA
• CANDIDIASIS ESOFAGICA, alta morbilidad condisfagia sin
alimentacion,acompanante candida oral,
• NEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI (antes carinii), fallecimientos
20% pacientes con SIDA totales.
• TOXOPLASMOSIS CEREBRAL, via de contaminacion oral por toxoplasmosis
gondii, en personas inmuno deprimido entra en un estado latente con alteracion
de pares craneales y ganglios basales, diagnostico definitico con biopsia y
recuendo CD4 menor 100.
• CRIPTOCOCOSIS CEREBRAL, descripsion universal tras inhalando esporas
en heces de las palomas, asociada a infecciones pulmonares, diagnostico con
funicon lumbar.
• DIARREA POR CRYPTOSPORIDIUM, diarrea persistente mayor a 1 mes,
diferente gravedad con dolor abdominal, nauseas vomitos, perdida de peso,
atrofia vellocidades, tratamiento con dieta, sueroterapia y nutricion.
• TUBERCULOSIS,
• MICOBACTERIAS ATIPICAS, 4 fomras linfadenitis, infeccion pulmonar,
gastrointestinal e infeccion diseminada.
INFECCIONES ASOCIADOS VIH/NEOPLASIAS
• sarcoma de kaposi, tumor maligno mas frecuente, en celulas mesenquimales,
caracteristica multicentrico, siendo cutanea, adenopatias, visceral tratamiento
de cancer
• linfomas no hodgkin, incidencia 6-10% 75% con mas de 50 CD4,

INFECTOLOGIA // 2 MAYO
MICOSIS SUPERFICIALES Y SISTEMICAS
frecuentes las superficiales y las sistemicas en pacientes inmunodeprimidos o
internados de larga data, cuadros febriles grabes con hongos en cultivo.
INFECCIONES MICOTICAS SUPERFICIALES
PITIRIASIS VERSICOLOR, infeccion por Malassezia globosa, lesiones en pliegues
axilar/popliteo/inguinal, prugriginosas o escamativas favorece la humedad, solo
tratamiento topico y si resistente uso sistemico, terbinafina en todas las micosis
sistemicas
tratamiento sistemico azoles, en recurrencias itraconazol primera linea como
tratamiento de mantenimiento
DERMATOFITOSIS, evaluan los generos dermatofitos, todas las Tinnas, micosis mas
frecuentes en consulta externa, con 3 generos, epidemiologia 10-20% a lo largo de la
vida por el acumulo de humedad, factores predisponentes atopia en infecciones
dermicas.
• tinea pedis, 2 formas interdigital en escamacion, maceracion y fisuras o
afectacion de region plantar en mocasin con vesiculas/ampollas, se puede
sobreinfectar,
• tinea manus, como una hiperqueratosis difusa, general unilateral o bilateral por
contacto permanente
• tinea cruris, placas de gran tamanno en ingle y muslos con color mate/pardo
• tinea corporis, parecido lesiones alergicas como placas escamosas,
delimitadas pequennas o grandes con borde de aclaramiento central por
autoinoculacion o contacto animales.
• tinea capitis
• tipo endotrix en punto negro
• querion, aparenta quemaduras
tratamiento topico general, midazoles y azoles, alilaminas y ciclopiroxolamida,
tratamiento oral en caso de afectacin palmas/plantas, uso farmacos mismos via ora
con griseofulvina como 3ra linea.
ONICOMICOSIS, frecuentes en dermatofitos, levaduras y hongos en hallazgo casual
sin molestias.
factores predisponentes, atopia, diabetes, inmunosupresion o uso de calzado cerrado
con caso de sobreinfeccion
diagnostico clinico, solo 50% causa por hongos, psoriasis, liquen plano, dermatitis de
contacto con diagnostico confirmatorio con cultivo.
tratamiento con indicaciones de factor de riesgo/enf de base con inicio de celulitis
como puerta de ingreso, topico y sistemico con sus indicaciones.
tratamiento adicional en caso de extension importante con eliminacion quirurgica, en
caso de recaidas
CANDIDIASIS CUTANEA
frecuente en jovenes/ancianos, no todas las candidas con placas blanquesinas
• candidiasis cutanea, intertrigo por humedad en pliegues antecedentes de
obesidad.
• candidiasis bucofaingea, pseudomembranosa, atrofica, leucoplasia y quelitis
angular en laterales de la boca.
tratamiento topico y oral, dentro orofaringe tratamiento nistatina en jarabe, tratamiento
oral fluconazol con recomendacion alta.
cutanea estan azoles topicos y si resistente a tratamiento oral
en la paroniquia se realiza drenaje por las lesiones propias e itraconazol

MICOSIS SISTEMICAS
con 4, histoplasmopsis, coccidiodomicosis, blastomicosis, paracoccidiodomicosis
HISTOPLASMOPSIS
hongo distribucino mundial en heces de aves, inhalacion respiratoria, clinica con 95%
lesiones benignas, 5% enfermedad pulmonar progresiva cronica, cutanea cronica o
sistemica fatal fulminante, desarrolla una enfermedad sistemica, diagnostico por
raspado de piel, muestra de esputo, liquido pleural, orina, medula osea y sangre, por
microscopia directa, cultivo mas especifico y pruebas rapidas de serologia.
tratamiento antifungicos de amplio espectro por tiempos prolongado
COCCIDIOIDOMICOSIS
En los tejidos, como una esfera de 18-80mm, colonias blanquecinas. zoonosis
profundas mas graves, como un hongo disformico.
cuadro clinico asintomatico hasta diseminarse como un eritema nudoso por
nudosidades dolorosas en piernas, diagnostico por biopsia, lesiones gomosas y
absesos frios.
y su forma pulmonar mas grave, y diseminada afecta hueso, cerebro…
diagnosticopor biopsia en examen directo con las esferulas llenas de endosporas, su
cultivo es en esen afar peptona a 30 grados.
el pronostico y tratamiento con tasa de mortalidad baja sin diseminacion, con
mortalidad alta, tratamiento con anfotericina B con una curacion en 2-3 meses.
BLASTOMICOSIS
aislado en suelo, animales, plantas humedad, falta de luz y ph menor 6 condicion
cultivo,
• forma cutanea en lesiones nodulares con areas verrugosas y coloracion rojiza
por via hematogena en tejido blando, sintomas si pulmonar, dificultad
respiratoria, lesiones cutaneas, CNS con clinica inespecifica sino una
inoculacion primaria en el esputo, diagnostico observacion en biopsias esputo,
tratamiento anfotericina B.
PARACOCCIDIODOMICOSIS
blastomicosis sudamericana, en paises sudamericanos, predomina en hombres
mayores 20 annos, transmite por paracoccidiodes brazilensis en vegetales, puerta
ingreso via respiratoria con posterior diseminacion a piel y mucosas.
diagnostico por examen directo de lesiones con estudios de laboratorio con imagenes
en rueda de timon, estudio histopatologico y medios de cultivo, tratamiento por tiempos
prolongados, en hospitalizados la anfotericina B.

INFECTOLOGIA // 9 MAYO
TUBERCULOSIS PULMONAR
mayoria de FOD en bolivia, muy endemica, casos nuevos ultimamente por factores de
riesgo que condicionan una TB pulmonar que se autolimita en casos de
inmunocompetencia y llega a ser inactiva.
DEFINICION
infeccion cronica, bacteriana, afecta pulmones pero via hematogena afecta diferentes
tejidos, inmunosuprimidos altamente suceptibles.
QUE ES
• organos afectados pulmon, lobulos superiores
• meningea, intestino, etc
HISTORIA
EPIDEMIOLOGIA
altamente contagioso, 1 enfermo con 10 infectados, sintomatico respiratorio,
espectoracion 2 semanas, fiebre persistente resistente antibioticos de amplio espectro.
de las primeras 10 causas muerte en el mundo.
ETIOLOGIA
bacilo de koch, largo recto, intracelular, comportamiento aerobio, multiplicacion lenta
sin llegar a producir sepsis, estado latente de dias/annos, con unapared celular de alto
contenido micolico, principal caracteristica acido/alcohol resistencia.
MECANISMO DE TRANSMICION
de persona a persona via oral,
FACTORES DE RIESGO
condiciones suceptibles, infeccion por vih, desnutricion, diabetes, alcoholismo,
inmunodeficiencias (congenitas/adquiridas) y hacinamiento (reclusos/reclutados).
enfermedades autoinmunes y consumo de corticoides.
INMUNOPATOLOGIA
tuberculosis pulmonar primaria, 2 tipos.
las micbacterias se unen al receptor de manosa/macografo alveolar.
manipulacion endosomica, ausencia ph acido, proliferacion bacilar sin resistencia y
bacteremia con multiples focos en tejido blando, dependiendo mecanismo huesped.
• TB pulmonar primaria mayor 3 semanas, formacion de ganglioma, macrofago
alveolar mas afectado bacilo y largo plazo activacion leucocitos T y
presentacion antigeno con respuesta th1 y se secrete interferon Y, aumenta
factor necrosis tumoral se contiene la enfermedad por necrosis gaseosa que
esta annos sin producir enfermedad hasta diferentes factores de riesgo.
ANATOPATOLOGIA
foco de ghon, zona de consolidacion inflamatoria, necrosis caseosa a biopsia.
otra presentacion como infiltrado intersticial bilateral por diseminacion.
CLINICA
tos productiva, sintomatico/respiratorio mocopurulenta, uso de corticoides sin clinica
tan representativa, disnea, fiebre matutina/bespertina persistente, perdida de peso y
hemoptisis, tmb presente en broncoectasias complicadas o tumores pulmonar.
DIAGNOSTICO
historia clinica, antecedentes de exposicion, examen clinico
bacteriologia mejor opcion pero de crecimiento muy lento ((TINCION ZHIEL NIELSEN:
BAAR)), muestras de esputo adecuadas, con espectoracion muco/purulenta,
fibrobroncoscopia, radiografia sensible y tomografia mas util.
La prueba de mantoux no sirve en bolivia.
TRATAMIENTO
varios requisiticos, con farmacos anti micbacterium TB, ayuda cultivo que reporta
resistencias mas grabes o gin expert en pruebas de esputo y Liquido cefaloraquideo.
bacilo de crecimiento lento con tratamiento prolongado y valorar resistencia bacteriana
en inmunodeprimidos.
FARMACOS PRIMERA LINEA
isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol, estreptomicina.
SEGUNDA LINEA
aminoglucosidos.
TB MENINGEA SEGUNDA MAS FRECUENTE EN BOLIVIA
pacientes criticos con un cuadro neurologico grave y secuelas neoplasicas, el LCR,
resultados de bacilos a veces.
MECANISMOS DE ACCION
bactericida, rifampicina (bactericida intra/extracelular).
• PRIMER ESQUEMA
primera fase 2 meses con 4 farmacos mencionados, 2 de 5mg-25mg-100mg
segun kg/peso, todos los dias con control seguimiento y evitar resistencia.
4 meses solo 2 farmacos
REACCIONES ADVERSAS
frecuemtes, raffa tipo hepatitis y dermica (no tratada desencadena steven-jhonson
afectacion hepatica-dermica en 90%).
tipo hepatitis primeras 2 semanas, pruebas hepaticas a la semana se elevan
transaminasas.
reintroduciendo tratamiento reiniciando la desensibilacion
reacciones dermicas con rash a la semana.

INFECTOLOGIA // 13 MAYO

EXAMEN FINAL INFECTOLOGIA 27 MAYO /// TRABAJO FINAL 10 JUNIO

VACUNAS

dentro infectologia medidas preventivas, mejor medida para cualquier cuadro las
vacunas, control y evitar varias enfermedades, son cualquier enfermedad con
produccion cualquier anticuerpos, tipos vacunas vivas atenuadas y tratan de derivados
microorganismos, otras antigenos para preveer varias enfermedades y conjugadas
para tipos de cepas entre virus y bacterias pero con reaccion adversa mayor.

GENERALIDADES

control enfermedades transmisibles en la cadena de infeccion (fuente de infeccion,

mecanismo de trasmicion) en individuos susceptibles.

PROGRAMAS INMUNIZACION SISTEMATICA

INMUNIZACION

reaccion inmunitaria especifica

• activa,
• NATURAL, estimulacion directa
• ARTIFICIAL, VACUNA EN SI
• pasiva, trasferencia de anticuerpos
• NATURAL , se adquiere durante embarazo y lactancia
• ARTIFICIAL, trasferencia de anticuerpos preformados de un individuo a
otro (ej. plasma hiperinmune).
ESQUEMA NACIONAL DE VACUNACION

FACTORES QUE INCIDEN EN LA RESPUESTA INMUNE

anticuerpos maternos, naturalesza y dosis de antigeno administrado, via de

administracion, utilizacion de adyuvante, presencia de proteina transportadora, edad,
estado nutricional, condiciones del huesped.

CLASIFICACION DE VACUNAS

sistematicas o del calendario, las no sistematicas, interes individual

CLASIFICACION MICROBIOLOGICA

• vivas atenuadas, virales y bacterianas

• inactivadas o muertas, enteras, fraccionadas y polisacaridas, microorganismos
tratados por medios fisicos para eliminar su infectividad pero manteniendo su
capacidad inmunogenica, requieren adyuvantes a menudo, se pueden
administrar a pacientes inmunodeprimidos

METODOS DE VACUNACION

• vacunacion simultanea, 2 o mas vacunas simultaneas por vias diferentes

• vacunas combinadas, conjunta de varias vacunas

INTERVALO ENTRE ADMINISTRACION DE DIFERENTES VACUNAS

ENTRE VACUNAS Y PRODUCTOS BIOLOGICOS QUE CONTIENEN

ANTICUERPOS

• administracion de diferentes inmunoglobulinas, no puede ser administrada

simultaneamente.
• ENTRE VACUANS INACTIVADAS Y LAS IGS
• ENTRE ADMINISTRACION PREVIA DE IGS Y VACUNAS DE
MICROORGANISMOS VIVOS.

RECOMENDACIONES PARA ADULTOS

• gripe, difteriam tetanos, pertusis, triple viral, varicela, neumococo,

meningococo, hepatitis A/B, HPV, herpes zoster.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

la unica contraindicacion verdadera es la reaccion anafilaxica, a la vacuna o uno de

sus constituyentes.

• Alergia grave
• fiebre mayor a 38,5
• reaccion a una dosis
• reaccion a DTP/DtaP
• sindrome de guillain-barre
• trombocitopenia
• alergia grave al huevo

REACCIONES A VACUNAS
 • reacciones menores (locales)
• reacciones sistemicas
• Sincope posvacunacion

VACUNAS DURANTE EL EMBARAZO

• vacuna antigripal
• vacuna antitetanica recomendandose una dosis en el 2ndo y 3er trimestre de
gestacion.

INFECTOLOGIA // ULTIMA CLASE

INFECCIONES URINARIAS

mas frecuente via urinaria, multicausal, cateterismo uretral 10-15% prevalencia alta en
mujeres y hombres 0,5% (difiere edad por que hasta 5 annos mas frecuente en
hombres asociado a anomalias congenitas), en mujeres como factor de riesgo edad
fertil.

DEFINICIONES

microbiologico, evidencia presencia bacterian , si se requiere trat. antibiotico,

clinico con localizacion infeccion dentro aparato urinario y sospecha.

TERAPEUTICA:

aislada, recurrente, no resuelta, complicada o no,

CONCEPTOS

bacteruria significativa, contaminacion, bacteriuria asintomatica.

VIAS DE INFECCION ASCENDENTE

enterobacterias, en mujeres: relaciones sexuales, manipulaciones o sondaje.

HEMATOGENA

PATOGENOS URINARIOS

enterobacterias, gram -, gram+, anaerobios (dificil de asociar),

CISTITIS

infeccion via urinaria baja, 90-95 de las ITU, pacientes afebriles, sedimento: sospecha
y cultivo de orina,

PIELONEFRITIS AGUDA

dolor lumbar, fiebre, sintomatologia miccional, E. coli, Streptococcus faecalis, S.

aureus, infiltracion linfocitos, PMN, cel plasmaticas

PIELONEFRITIS CRONICA
inflamacion progresiva del intersticio renal con fibrosis, tanto la obstructiva son
entidades de eliminarse cuadros a repeticion e inflame de forma cronica, 15-20% en
insuficiencia cronica y de forma aislada lleva a IRC.

con una ecografia de vias urinarias, muestra alteracion morfologica de calices: porra
disminucion.

PIELONEFRITIS XANTOGRANULOMATOSA

cronica, rara, con aparentes burbujas en el rinnon, de larga duracion, insuficiencia

renal completa con factores de riesgo

PROSTATITIS AGUDA

cuadro agudo de aparicion brusca sintoma similar a pielonefritis, aumento tamanno

prostata y + al tacto rectal importante cuadro clinico por inspeccion fisica, la ecografia
muestra tamanno prostatico, complicaciones retencios, abseso prostatico y fistula
urinaria perineal.

EPIDIDIMITIS AGUDA

infeccion via canalicular, cuadro agudo, fiebre dolor e irradia epididimo, mayor % en
adultos y ninnos por malformaciones, [Link] frecuente USA/JAPONm eco()

GANGRENA FOURNIER

fascitis necrotizante de perine, escroto y pene, etiologia multiple , URGENCIA

MEDICA, como complicacion a una infeccion, clinica: necrosis piell, inflamacion
perineal, crepitacion olor fetido y fiebre. evolucion en horas afectando a tejidos con
mortalidad elevada

tratamiento, desbridamiento de lesiones, drenajes adecuados.

PAUTAS INFECCIONES URINARIAS

cistitis no complicada en adultos: fosfomicina-trometamol, dosis unica, buena actividad

frente [Link], con 90% cuadros infeccion urinaria, mayor tasa de recurrencias y
administracion ayunas inicio en clinica.

• en cistitis aguda simple menor a 3 reinfecciones/anno, uso nitrofurantoina

cuadros altos y sepsis no sirve y tiene mucha tolerancia digestiva, produce
mucho vomito, evitar si infiltrado glomerular bajo, alerta de su uso por que
restricciones de usos, con fibrosis, neumonitis intersiticial en tratamientos
profilacticos prolongados y solo uso curativo, con riesgo hepatico, renal y
neurologico.

ITU COMPLICADAS

pacientes con anomalia anatomica o estructural, sondaje, anomalias funcionales y

metabolicas, inmunosupresion, extremos vitales, sexo masculino, hospitalizacion
reciente/ infeccion adquirida, antibioticoterapia reciente.

PIELONEFRITIS AGUDA, cefalosporina de 3ra gen, con factores riesgo AA, uso
carbapenems, piperacilina, fosfomicina sodica, ertapenem.

duracion tratamiento, cefalosporinas, amoxicilina, cotrimoxazol,

en caso no complicadas uso urocultivo posiblemente en bajas no pero en altas si con
uso tratamiento empirico, cefiximas y quinolonas con incidencia altas. control clinico
48-72hrs.