Shock

El shock es un síndrome clínico se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la circulación periférica
de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales, bien por bajo flujo sanguíneo, o por una distribución
irregular de éste. Independientemente de la causa, el desbalancee entre el aporte y las necesidades tisulares
de oxígeno y sustratos producen disfunción celular. Si esta situación persiste se acaba produciendo una lesión
celular irreversible. Se trata por tanto de un proceso progresivo, con gmayor o menor velocidad de
implantación. Es un concepto que contrasta con el significado real del vocablo “choque” que tiene un sentido
de acontecimiento imprevisto o súbito.
Es una afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no está recibiendo un flujo de
sangre suficiente. La falta de flujo de sangre significa que las células y órganos no reciben suficiente oxígeno
y nutrientes para funcionar apropiadamente. Muchos órganos pueden dañarse como resultado de esto.
Las causas etiológicas del shock se resumen en una alteración de:
- Bomba (corazón)
- Contenido (flujo sanguíneo)
- Continente (disfunción vasomotora)
Shock cardiógeno (debido a problemas cardíacos): se produce por una anomalía de la función miocárdica
y se manifiesta como una disminución de la contractilidad miocárdica y del gasto cardíaco, con mala perfusión
tisular. Los mecanismos de compensación pueden contribuir a que el shock aumente por la mayor
disminución de la función cardíaca. Las respuestas vasoconstrictoras neurohormonales aumentan la
postcarga y añaden trabajo al ventrículo insuficiente. La taquicardia puede alterar el flujo sanguíneo coronario,
lo que disminuye el aporte de oxígeno al miocardio. El aumento del volumen sanguíneo central ocasionado
por la retención de agua y sodio, y por el vaciamiento incompleto de los ventrículos durante la sístole, produce
un aumento de volumen y de presión en el ventrículo izquierdo, lo que altera el flujo sanguíneo
subendocárdico. Cuando los mecanismos de compensación se superan, en el ventrículo izquierdo insuficiente
aumentan el volumen y la presión tele diastólicos ventriculares, lo que incrementa la presión auricular
izquierda, con el consiguiente edema pulmonar. Esta secuencia también contribuye a la insuficiencia
ventricular derecha por aumento de la presión arterial pulmonar y de la postcarga ventricular derecha. L os
niños con una cardiopatía congénita pueden presentar un shock cardiogénico primario. El shock cardiogénico
también puede presentarse en niños previamente sanos debido a una miocarditis vírica, arritmias o anomalías
tóxicas o metabólicas, o tras una lesión hipóxico-isquémica.
Shock hipovolémico (causado por muy poco volumen de sangre): La hipovolemia aguda es la causa más
frecuente de shock en la infancia. Se produce por una pérdida de líquidos ( generalmente pérdidas superiores
a 2-2,5 l ) del espacio intravascular secundaria a una ingesta inadecuada o a pérdidas excesivas (vómitos y
diarrea, pérdida de sangre, síndromes de fuga capilar o pérdidas renales patológicas de líquidos). La
reducción del volumen sanguíneo disminuye la precarga, el volumen sistólico y el gasto cardíaco. El shock
hipovolémico produce un aumento de la actividad simpático-suprarrenal, lo que incrementa la frecuencia
cardíaca y mejora la contractilidad miocárdica. La constricción de arteriolas y vasos de capacitancia mediada
neurohormonalmente mantiene la presión arterial, aumenta el retorno venoso al corazón para mejorar la
precarga y redistribuye el flujo sanguíneo desde órganos no vitales hacia órganos vitales. Si el shock
hipovolémico no se trata, el aumento de la frecuencia cardíaca puede alterar el flujo sanguíneo coronario y el
llenado ventricular, mientras que el aumento de la resistencia vascular sistémica incrementa el consumo de
oxígeno del miocardio, lo que a su vez empeora la función miocárdica. En última instancia, la intensa
vasoconstricción sistémica y la hipovolemia producen una isquemia tisular, lo que altera el metabolismo
celular y libera potentes mediadores vaso activos de las células lesionadas. Las citocinas y otros péptidos
vaso activos pueden cambiar la contractilidad miocárdica y el tono vascular, y promover la liberación de otros
mediadores de la inflamación que aumentan la permeabilidad capilar y alteran aún más la función de los
órganos.
Shock anafiláctico (causado por una reacción alérgica): es una severa reacción anafiláctica (anafilaxia),
rápidamente progresiva, en la cual se produce una disminución de la presión arterial con riesgo para la vida.
es una reacción alérgica extraordinariamente grave que puede llevar a la muerte. Se caracteriza por síntomas
relacionados con la alergia (picor y lesiones en la piel, por ejemplo), una bajada grave de la presión arterial,
mareo, debilidad extrema y colapso que puede llevar a la pérdida de conocimiento y muerte. El shock
anafiláctico puede producirse por cualquier tipo de alergia. Las mismas alergias que producen una urticaria
pueden llevar a que se produzca un shock anafiláctico, dependiendo de la cantidad de alergeno con la que se
contacte y de factores de la persona afectada.
Shock séptico (debido a infecciones): se produce como resultado de una respuesta inflamatoria
generalizada del organismo debido a una infección. Es una Sepsis, en la que los trastornos de los sistemas
cardiovascular, metabólico y a nivel celular son tan profundos que aumenta de manera significativa la
mortalidad.
Shock neurógeno (ocasionado por daño al sistema nervioso): ocurre cuando existe una falla en la
comunicación entre el cerebro y el cuerpo, haciendo que los vasos sanguíneos pierdan el tono y se dilaten,
dificultando la circulación de sangre por el cuerpo y disminuyendo la presión arterial. Cuando eso ocurre los
órganos no reciben el oxígeno necesario y dejan de funcionar, creando una situación que pone la vida en
riesgo. Este tipo de shock es más frecuente en accidentes automovilísticos y caídas, que son situaciones que
pueden causar una lesión de la médula espinal, sin embargo, también puede surgir debido a problemas en el
cerebro.
Causas
El shock puede ser ocasionado por cualquier afección que reduzca el flujo de sangre, incluso:
Problemas cardíacos (como ataque cardíaco o insuficiencia cardíaca)
Reducción del volumen de la sangre (como con hemorragia profusa o deshidratación)
Cambios en los vasos sanguíneos (como con una infección o una reacción alérgica grave)
Ciertos medicamentos que reducen significativamente la actividad cardíaca o la presión arterial
Un shock está a menudo asociado con un sangrado externo o interno profuso debido una lesión seria. Las
lesiones en la columna también pueden causar shock.
El síndrome del shock tóxico es un ejemplo de un tipo de shock debido a una infección.
Síntomas
Una persona en shock tiene su presión arterial extremadamente baja. Dependiendo de la causa específica y
el tipo de shock, los síntomas pueden incluir uno o más de los siguientes:
Ansiedad o agitación/inquietud
Labios y uñas morados
Dolor torácico
Confusión
Mareos, vértigo o desmayos
Piel pálida, fría y pegajosa
Disminución o ausencia del gasto urinario
Sudoración profusa, piel húmeda
Pulso rápido pero débil
Respiración superficial
Estar inconsciente (falta de respuesta)
Presión de cada tipo de shock

Tipos de Shock Shock Shock Shock Shock

Presión
venosa
central. (8 y
12 mm Hg)

Presión
capilar
pulmonar.
(6-12
mmHg.)

Resistencia
Vascular
periférica.
(1.600-2.400
din-seg-m2/c
m5)

La presión venosa central (PVC) es frecuentemente utilizada como parámetro guía para administrar volumen
durante el intraoperatorio. Valores de PVC entre 8 y 12 mm Hg son comúnmente recomendados para
asegurar normovolemia y una adecuada perfusión tisular. Esta estrategia asume que existe relación entre
PVC y volumen ventricular izquierdo (VVI) y entre estas y el débito cardíaco (DC). No existe evidencia, sin
embargo, que demuestre que valores de PVC entre 8-12 mmHg se asocien a valores adecuados de VVI e IC
en pacientes con anestesia general.
Presión capilar pulmonar o de enclavamiento: Valores normales: 6-12 mmHg. La presión capilar pulmonar
es similar a la de la aurícula izquierda, ya que no existen válvulas entre ambas cavidades. Nos da idea de la
efectividad del corazón izquierdo en cuanto a bomba. La presión diastólica en arteria pulmonar y la PCP están
determinadas por la función del ventrículo izquierdo, excepto en trastornos de la válvula mitral. Su aumento
indica insuficiencia ventricular izquierda, insuficiencia mitral, sobrecarga de líquidos. Su disminución indica
reducción de la presión en ventrículo izquierdo al final de la diástole y del gasto cardiaco, o hipovolemia.
Resistencia vascular periférica Es causada por la fricción entre la sangre y las paredes de los vasos, en la
medida de la resistencia al flujo, o sea de la oposición encontrada por la sangre al fluir por los vasos
sanguíneos. La resistencia periférica es la sumatoria de todas las resistencias regionales individuales al fluir
de la sangre arterial mientras pasa a través de numerosos y variados circuitos vasculares en los órganos y
tejidos.
Diagnóstico:
El shock es una emergencia médica. La posibilidad de conseguir una recuperación satisfactoria se incrementa
mediante la rápida reversión de los factores precipitantes y el mantenimiento de las funciones vitales. La
necesidad de iniciar el tratamiento antes de que se produzca una lesión irreversible de los órganos vitales
obliga a realizar una valoración clínica inicial y conseguir precozmente un diagnóstico etiológico más
específico basado en la búsqueda de antecedentes como la presencia de hemorragia en el shock
hipovolémico, foco infeccioso en el shock séptico, antecedentes de dolor torácico señalando una probable
etiología cardiaca, ingesta de algún fármaco en el shock anafiláctico.
EXAMEN CLÍNICO
Debe ser rápido y eficiente. Una forma práctica del reconocimiento del estado de shock es realizar una
valoración inicial basándose en una historia clínica dirigida y limitada en la exploración física: 6
Piel y mucosas: heridas (ubicación, profundidad), frialdad, petequias, celulitis, urticaria, sequedad, ictericia y
cianosis.
Cuello: distensión yugular venosa, signos meníngeos y pulso débil.
Tórax y pulmones: taquipnea, secreciones pulmonares, ausencia de respiración, frote pleural.
Sistema cardiovascular: ritmo irregular, taquicardia, bradicardia, galope, frote pericárdico, pulso paradójico.
Abdomen: signos de trauma, distensión, ausencia de ruidos, hepatomegalia y esplenomegalia, masa pulsátil,
ascitis.
Extremidades: cordón palpable, disparidad de intensidad de pulsos entre las extremidades superiores.
Examen rectal: descenso del tono, hematoquecia, melena, sangre oculta en heces.
Examen neurológico: agitación, confusión, delirio, obnubilación, coma.
El diagnóstico del shock está en principio asentado en las alteraciones de las variables fisiológicas o signos
vitales de los pacientes. Aunque los signos vitales globales pueden no reflejar completamente la perfusión del
órgano blanco o diana, son el fundamento del diagnóstico del shock.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Pruebas de laboratorio
Una vez identificado el estado de shock, la realización de algunos exámenes de laboratorio específicos va
dirigida a determinar la causa y la intensidad del shock. Las pruebas iniciales pueden ser: hemograma,
glucemia, nomograma, perfil hepático y renal, estudio de la coagulación y pruebas cruzadas, gases arteriales,
enzimas cardiacas, análisis toxicológico, amilasa, lipasa y lactato.
La medición de los valores de lactato sérico como índice de hipoperfusión tisular es un parámetro importante,
pues sus niveles se correlacionan con la mortalidad. En caso de sospecha de shock séptico es obligatoria la
realización de hemocultivos.
Electrocardiograma y radiografía de tórax
El electrocardiograma (ECG) permite descartar la existencia de arritmias o de una lesión isquémica aguda
causante del shock cardiogénico.
La radiografía de tórax puede poner de manifiesto la existencia de cardiomegalia, edema de pulmón,
neumonía o neumotórax, todos ellos como posibles desencadenantes de la situación de shock.
Tratamiento:
Depende del tipo, etiología, duración y severidad del shock; en general debe tenerse en cuenta lo siguiente:
Mantener en lo posible la perfusión a los órganos más vulnerables: Sistema nervioso central, corazón,
pulmón, hígado y riñón.
Mantener la Presión Arterial media en cifras no menores de 60mmHg.
Corregir la hipoxemia mediante oxigenoterapia con ventilación adecuada y asistida si es necesario; corregir la
anemia, mejorar el débito cardiaco. Las medidas específicas deben dirigirse para cada forma de shock.
El reemplazo de volumen debe iniciarse perentoriamente, sobre todo en el shock hipovolémico. Es importante
evaluar al paciente mediante el control de la Presión Venosa Central, incrementando gradualmente la
administración de fluidos.
El fluido a seleccionar, aunque es controversial, depende mucho de la pérdida producida (sangre, plasma,
agua, electrolitos).
En general, si es necesario usar sangre, es preferible utilizar paquete de glóbulos rojos y solución salina
isotónica.
El uso de coloides, que son soluciones de alto peso molecular, incrementan la presión oncótica del plasma
mejorando el intercambio de fluidos del espacio intersticial al intravascular, pero debe tenerse presente que
estas moléculas grandes pueden causar efectos adversos en las membranas capilares pulmo-nares del
paciente en shock; complicando aún más la función de este órgano.
La administración de plasma puede ser beneficiosa porque actúa asimismo como expansor plasmático y
puede mejorar algunos defectos de coagulación. Sin embargo su disponibilidad, costo y riesgos de infecciones
lo limitan.
El Dextran (coloide polisacárido de alto peso molecular) es un buen expansor plasmático; sin embargo puede
alterar la coagulación y además se han presentado reacciones anafilácticas, por lo que su utilización es
infrecuente.
Las drogas vasoactivas adrenérgicas, si bien es cierto juegan un rol importante en el tratamiento del shock, no
deben ser consideradas como de primera opción. Son de gran utilidad en aquellos pacientes que mantienen la
hipotensión a pesar del tratamiento de reposición de volumen y se ha descartado la causa obstructiva, o ésta
ha sido corregida.
Entre estas drogas tenemos:
La dopamina es una droga adrenérgica que mejora la presión arterial, incrementa el gasto cardiaco, mejora el
flujo sanguíneo renal. Deben tenerse en cuenta sus efectos colaterales: arritmias ventriculares, náusea,
vómitos, incremento de la demanda de oxígeno en el miocardio, etc.
La dobutamina, catecolamina sintética semejante a la dopamina que posee gran efecto inotrópico.
Los corticosteroides se utilizan en el shock con insuficiencia adrenal aguda. En las otras formas no parece
tener mayor beneficio; excepto en el shock séptico, como puede deducirse en base a estudios experimentales
en animales.
La administración de antibióticos debe ser utilizada en el shock séptico aun desconociendo el germen
causante; de preferencia bactericidas de amplio espectro, que cubran aerobios y anae-robios y a dosis
máxima recomendada. La vía endovenosa es de elección.
Los diuréticos no deben ser utilizados antes de corregir el déficit de volumen o causas obstructivas. No se ha
demostrado que reduzca la incidencia de IRA.
La Remoción de Foco Infeccioso, mediante desbridación y drenaje de abscesos, retiro de catéteres
contaminados, etc., son procedimientos fundamentales en el manejo del shock séptico.