CLASE 3 (16/MARZO) IRANIEL 2020

STAPHYLOCOCCUS
¿Cómo fue que descubrieron esta bacteria? En 1880,
Oggston -un cirujano escocés- comenzó a estudiar un
centenar de abscesos, y al pincharlos y observarlos en
microscopio vio lo siguiente: unas pelotitas en forma de
racimos de uvas, y otras ordenadas en cadenas. Y cuando
sacaba el contenido de estos abscesos con una jeringa, y se
lo inyectaba a los animales, comenzaban a aparecerle
abscesos a estos animales. Entonces, esto indica que era altamente infeccioso.
De esta manera, los que estaban organizados en racimos se llamaron Staphylococcus (Staphilé,
que significa racimos de uvas) y los agrupados en cadenas Streptococcus. Solo veremos el primero
El Staphylococcus viene de la familia Micrococaceae, del género Staphylococcus. Tiene ciertas
características:
- Son Cocáceas (redondas), Gram + (se ven azul/morado), y en racimos (al momento de
sacar de la infección
- Son Anaerobios facultativos: les gusta el oxígeno, pero al quitárselo, son capaces de vivir
si él a través de la formación
- Son inmóviles: por ende, si se les acaba el
alimento, no van a otro lugar para conseguir más
- Catalasa +
- Resistentes al medio (NaCl, calor, ambiente):
sobreviven muy bien
En el género Staphylococcus spp. hay 37 especies
diferentes, y 16 de ellas en el humano. El único que
es coagulasa + es el S. Aureus, y es el más patógeno.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Es una especie de bacteria, una causa muy importante de infecciones en la comunidad,
probablemente todos nos hemos infectado alguna vez por esta bacteria. En las IAAS, es uno de los
agentes más frecuentes: en Infecciones de vía operatoria participan de un 42%, en Infecciones del
Tracto Sanguíneo, asociada a un Catéter Venoso Central es de un 38%, y Neumonías Asociadas a
Ventilación Mecánica de un 25%. Es muy agresiva. Cuando estamos frente a una infección
invasora, la mortalidad varía entre un 15 y un 34%, es harto. Además, estos últimos años -además
de ser bien patógenos- ha aprendido a ser más resistentes a varios ATM.
¿Dónde vive? No en el ambiente, ya que su hábitat es el cuerpo humano: vive en la piel, glándulas
cutáneas, mucosas. Esta bacteria hará una colonización permanente o intermitente de la
nasofaringe (nariz y boca). Luego, es menos frecuente encontrarlo en la piel, la vagina, el recto y
el periné. Ojo: vive en el ambiente solamente cuando está contaminado, se mantiene vivo.
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Existe en la población un gran porcentaje de personas que tienen portación nasal de S. Aureus.: es
frecuente que el 25% de la población lo tenga en sus narices, y en el personal hospitalario este
número aumenta hasta casi un 60%. Esto importa demasiado, porque la portación crónica aumenta
el riesgo de infección en ciertas poblaciones, y nosotros podemos ser un gran reservorio para
nuestros pacientes.
MECANISMO DE TRANSMISIÓN
Principalmente se transmite a través de las manos: cuando no hay un buen lavado, higiene
deficiente. También se puede transmitir por gotitas.
Además, se pueden encontrar objetos contaminados con esta bacteria: termómetros,
fonendoscopios, etc.; y con eso se puede transmitir la infección
PATOGÉNESIS
Tiene dos mecanismos para “molestarnos”:
• Adherencia e Invasión: se agarran bien firmes de las células para invadirnos
• Toxinas: produce sustancias
En las etapas precoces, llega el Staphylococcus, y lo primero que hace es colonizar, pues llega a
pegarse a las células nuevas que descubrió. Lo primero que hará es expresar los genes que
codifican para las adhesinas, porque tiene que pegarse a las células nuevas. Una vez adherida,
comenzará a replicarse, y entrará en la fase de crecimiento exponencial. Al tener una alta
concentración, ya a la altura del fin del crecimiento, va a bajar la expresión de adhesinas, pero
iniciará la expresión de los genes de las enzimas que le ayudarán a invadir.
1. Proteínas de superficie o MSCRAMMs (Microbial Surface components recognizing
adherence matrix molecules)

• Adhesinas: ácidos teitoicos y lipoteitoicos

• Clumping Factor: se une al fibrinógeno, y forman coágulos de sangre y agrupan
plasma. ¿Qué logra con eso? Evadir el Sistema Inmune, porque esta bacteria -al invadir-
debe tener las herramientas para invadir y también protegerse del Sistema Inmune, y lo
hace bastante bien
• Proteína A: principal proteína de la pared del S. Aureus y bastante
útil para la bacteria, pues se une a la porción FC del anticuerpo,
impidiendo que el mismo anticuerpo se pegue a la bacteria y -con
ello- no se activa el Sistema de Complemento

2. Enzimas
• Catalasa: es común para todos los Staphylococcus, ya que esto lo distingue de otra
familia de bacterias, que son los Streptococcus. Estos son catalasas positivas: esto
quiere decir que puede defenderse del ataque de los neutrófilos (los cuales atacan a esta
bacteria con H2O2), y genera H2O y O2.

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• Coagulasa: es únicamente del S. Aureus (al igual que la proteína

A), y se encarga de coagular el plasma (transforma el fibrinógeno en
fibrina). Cuando está haciendo un absceso, la coagulasa se va a encargar
de hacer la pared de tal, para evadir la Respuesta inmune
• Otras: hialuronidasa (degrada tejido conectivo), estafiloquinasa,
DNAasa. Todas contribuyen a la invasión.

3. Toxinas: los productos más molestos del S. Aureus. No es necesario

que esté el S. Aureus para que uno se enferme, basta con la pura toxina

• Hemolisinas: α, β, γ y δ. Lo que hacen es producir Lisis de

membranas celulares, y participa en algunas enfermedades como
endocarditis.
• Leucocidinas: rompen las membranas celulares. Participa en forunculosis, hemorragia
pulmonar e infecciones de piel. Hay una que es muy famosa, llamada Toxina de Panton
Valentine, pues caracteriza a los S. Aureus más resistentes (resistentes a la meticilina).
Esta necrosa a los Polimorfonucleares (lleno de sustancias tóxicas), y al hacerlo libera
esas proteasas y oxidantes que pueden causar gran daño a los tejidos
• Exfoliativas: destruyen el adhesivo intercelular de la epidermis, y manifestará el
síndrome de la piel escaldada. Se ve frecuentemente en niños
• Enterotoxinas: superantígeno, clásica de la intoxicación alimentaria. Se asocia a
mucho vómito, dolor abdominal, sin fiebre, y dura 24 horas, pasándose solo.
• Toxina del Shock Tóxico (TSST-1): superantígeno
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Infecciones Piogénicas Localizadas: que producen pus, tales como: forúnculos,
foliculitis, carbunco, impétigo, celulitis, o mastitis
2. Septicemia y endocarditis: infecciones graves
3. Infecciones a órganos profundos: Osteomielitis, artritis séptica, meningitis, neumonía,
abscesos. Tienen alta mortalidad
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Lo primero es tomar una muestra del lugar en que se sospecha la
infección, y hacer una tinción de Gram (como lo hizo Oggston), y
veremos unas pelotitas moradas agrupadas al microscopio.
Solamente cuando es directo de la muetra podemos ver como se
agrupan las bacterias, porque cuando vienen de la colonia depende
de cómo uno las esparza. Esto se ve de inmediato.
Luego, esta muestra la cultivamos en un agar por 24 a 48 horas, y recién cuando crezca la colonia,
ahí vamos a ver cómo es la característica de la colonia que creció, y también le aplicaremos el test
de la catalasa (se le echa agua oxigenada a la bacteria, y si posee la enzima, producirá oxígeno y

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agua; por lo tanto, se verá una producción de burbujas). Ahí sabremos recién que es un
Staphylococcus, pero no sabremos qué especie es.
Para determinar la especie, haremos un test de coagulasa, en el cual se utiliza plasma: si tiene
coagulasa, el plasma se coagulará, y al moverlo quedará tieso.
Para ver cómo tratarla, uno debe hacer un Antibiograma, donde le prueba varios antibióticos que
están en unos discos de papel para ver cómo reacciona la bacteria al ATM.
LA PENICILINA (PNC)
En 1928, Alexander Fleming trabajaba con Staphylococcus y con ácido
carbólico, para ver si este podía inhibirlo o no. En sus muestras obtenidas
(sus placas), observó que estas se contaminaron con un hongo, pero este
hongo (al parecer) era un agente inhibidor más potente que el ácido
carbólico, pudiendo aplicarse en individuos.
Luego, en 1940 durante la II Guerra Mundial, se hizo en EE. UU. un
experimento en ratones, en el cual -al inyectarle estas bacterias, y posteriormente inyectarle un
filtrado de este hongo- no se morían, a diferencia de aquellos que no tenían el hongo.
Ahora, ¿cómo actúa? Las bacterias Gram + poseen en su pared la enzima transpeptidasa,
encargada de unir o hacer puentes entre los ácidos murámicos. Pero la PNC tiene un anillo
betalactámico que secuestra a la enzima (que en ese momento se le llama PBP), y con eso la
bacteria perdía su pared y moría. Sin embargo, las bacterias se fueron haciendo más resistentes, y
comenzaron a sintetizar enzimas que rompían el anillo betalactámico: las betalactamasas. De esta
manera, la transpeptidasa regresa y vuelve a cumplir su función.
Sin embargo, se sintetizó otro betalactámico con un anillo betalactámico más resistente, pero el
espectro era menor: solo servía para el Staphylococcus, y un primo lejano del Streptococcus. Este
corresponde a la Cloxacilina y Metacilina. Sin embargo, la bacteria “se enojó”, y pronto adquirió
un gen mecA que codifica para una PBP2A menos afín a la PNC y cloxacilina, pues cambió su
sitio blanco. La única terapia viable para el S. Aureus es la vancomicina.
RESISTENCIA A LA CLOXACILINA Y METICILINA
Hay de varios tipos, ya que la resistencia a la meticilina no es para todos por igual (Dato: se le dice
SAMr, pero en realidad es resistente a la cloxacilina):
• Resistencia a la Cloxacilina en el Hospital (SAMR IH): cambió el sitio blanco, por ende,
ya no se puede unir el betalactámico, porque la PBP está alterada, pero el gen mecA venía
en un cassete cromosomal distinto (mecII y mecIII), que dará resistencia a todos los
betalactámicos y a múltiples ATM, sin agregarle otros factores virulentos
• Resistencia a la Cloxacilina Adquirida en la Comunidad (SAMR AC): tiene el mismo
mecanismo: cambio la PBP por otra alterada, pero la alterada se adquiere por otro cassete
cromosomal (mecIV y mecV). Esto le confiere resistencia a todos los betalactámicos, pero
mantiene la sensibilidad a otros ATB, y se manifiesta en brotes de altas transmisibilidad
(adquirido en la comunidad). Este también tiene una Leucocidina PV, por ende, los
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Polimorfonucleares agujereados sueltan sus mecanismos de destrucción bacteriana a los

tejidos, dando infecciones severas a la piel y a los tejidos blandos
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
Es de tipo catalasa negativo, y un patógeno accidental: no es tan emblemático, pero en el hospital
puede ser muy desgraciado.
Todos nosotros tenemos S. Epidermidis en nuestra piel, y nos protege de otros patógenos. El
problema es cuando uno está hospitalizado, porque es bien oportunista: aprovecha la alteración de
nuestras barreras (intubaciones nasales, orales, venosa) e ingresa a nuestro organismo. Por ende,
la mayoría de las infecciones son IAAS.
El reservorio somos nosotros, y esta bacteria también aprendió a hacerse resistente a la cloxacilina.
El mecanismo de transmisión es, principalmente, la inoculación durante el procedimiento, o la
manipulación durante o posterior a la hospitalización.
Nuevamente, les digo que es oportunista: requiere de la alteración de la inmunidad del hospedero
(alteración de las barreras, cuerpo extraño, inmunosupresión). También por uso común de
implantes, y muchas veces no se puede tratar. No es tan virulento, pero es bien pegote
PATOGENIA
Es pegote: se adhiere a superficies plásticas mediante biofilms (la comunidad de bacterias se
adhiere por moléculas de superficie y polisacáridos), y una vez que haya es casi imposible de
eliminar sólo con ATB.
CLÍNICA
1. Bacteriemia Nosocomial: bacteria en la sangre. SCN son la causa más frecuente de
bacteriemias verdaderas (CVC o catéter). También, es el contaminante más frecuente de
pseudobacteremias. Por eso es importante la toma de muestra y el hemocultivo
2. Endocarditis válvula protésica
3. Infecciones de Prótesis Articulares
4. Infecciones de válvulas y drenajes en SNC
Mismo mecanismo de resistencia a la cloxacilina que en la especie anterior
STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS
Es el causante del 20% de las Infecciones Urinarias de la Comunidad, frecuentemente afecta a
mujeres sanas y sexualmente activa. Es la 2da frecuencia después de la E. Coli, pues uno la detecta
más porque causa infecciones del tracto urinario bajo. Debiese verse más.
El reservorio se ubica en la mucosa genitourinaria de los pacientes, y el mecanismo de transmisión
es endógeno (uno se contagia de su propio S. Sacrophyticus, otro no se lo puede contagiar a uno y
viceversa).

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CLÍNICA
Generalmente son ITU (Infecciones del Tracto Urinario), los síntomas son indistinguibles a otras
bacterias.
Para diagnosticar, debe hacerse una muestra de orina para hacer el seguimiento urinario alterado:
- Piuria (pus en la orina): 70-80%
- Recuento bacteriano: frecuente a <105 UFC (Unidades Formadoras de Colonias)
En general, es sensible a los ATB usados en vía urinaria, pero en estos tiempos de resistencia es
siempre mejor tener un antibiograma.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Es igual al resto de las bacterias:
- Gram en la muestra
- Se cultiva
- La identificación se realiza con pruebas bioquímicas (Siembra cuantitativa): catalasa,
coagulasa (en ambos, el S. Saprophyticus es negativo), y resistencia a la novobiocina (es
resistente).