SINDROME DE
REALIMENTACIÓN
Introducción
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▹ Conjunto de alteraciones orgánicas desencadenadas a
partir de un desbalance metabólico y electrolítico en
pacientes malnutridos (con restricción calórica o ayuno
prolongado), que se presenta poco después de haber
iniciado la nutrición (oral, enteral y/o parenteral), en
promedio a los 3 días posteriores a la reposición de
nutrientes.
INTRODUCCIÓN
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▹ Como característica principal, los pacientes pueden
presentar un desbalance de electrolitos, principalmente
disminución de fósforo, potasio y magnesio, generando de
esta manera daño en diferentes sistemas orgánicos,
pudiendo tener un desenlace mortal para el paciente.
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▹ Las tasas de mortalidad en SR más altas se han presentado
en poblaciones específicas como adultos mayores,
pacientes con VIH y pacientes críticamente enfermos. Cabe
mencionar que no todos los pacientes realimentados
desarrollan SR, sin embargo, presentan mayor riesgo de
desarrollarlo los pacientes con un IMC < 16 kg/ m2,
concentraciones disminuidas en plasma de potasio,
fósforo, magnesio antes de reiniciar la alimentación,
antecedentes de abuso de alcohol o drogas, uso de
insulina, quimioterapia y/o diuréticos.
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▹ El SR se presenta cuando se reintroduce la
alimentación por vía oral, parenteral y
enteral; la mayor incidencia se ha reportado
con las últimas dos vías .
Aspectos fisiológicos
durante la inanición
(cambios precedentes al
SR).
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HORMONALES
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▹ La inanición o disminución en la ingestión de energía, es
considerado el principal factor de riesgo para el desarrollo
del SR. Independientemente de su etiología, da lugar a un
complejo sistema de cambios hormonales para la
supervivencia del organismo, pasando a segundo plano las
funciones de crecimiento o anabolismo, pues este proceso
es catabólico e inevitablemente provoca una pérdida de
masa celular y de iones intracelulares, los cuales están
directamente relacionados con las funciones metabólicas.
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▹ Entre los cambios hormonales generados se encuentran,
un descenso en la insulina, leptina, triyodotironina, factor
de crecimiento similar a la insulina (IGF-1), aumento del
glucagón, cortisol y hormona de crecimiento (las últimas
tres también llamadas, hormonas contrarreguladoras de la
glucosa).
▹ Por otro lado, se genera una disminución en la tasa metabólica
basal (menor gasto energético) y así mismo, disminuye la
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actividad del sistema nervioso simpático.
▹METABOLICOS
Existe un aumento en la gluconeogénesis (producción de glucosa
a partir de aminoácidos del tejido muscular, del lactato y el
glicerol) debido a la falta de glucosa exógena. Otro fenómeno
importante es la adaptación del cerebro, para la utilización de
cuerpos cetónicos cuando la inanición es prolongada; a este
proceso también se le conoce como “cetoadaptacíon”,
utilizándose así, preferentemente la reserva energética de tejido
adiposo, disminuyendo el catabolismo proteico y la producción
de glucosa endógena.
Metabólicos
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▹ Sin embargo, el proceso de cetosis inicia después de las 72
horas de inanición, esto con el fin de preservar las reservas
proteicas. No obstante, las células tienen un límite para la
utilización de cuerpos cetónicos como sustrato energético,
lo que puede conducir al desarrollo de acidosis metabólica
Hidroelectrolíticos
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▹ Edema
▹ Ocurre por el descenso de la masa celular y un aumento
del líquido extracelular (LEC), esto por cierta parte debido
a la retención del sodio, electrolito que es retenido
durante situaciones de estrés (inanición o inflamación). Al
existir demasiado sodio extracelularmente, este se sitúa en
el líquido intravascular y aumenta la osmolaridad
plasmática.
PROCESO DEL EDEMA
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▹ Por otro lado, en un intento de diluir dicho soluto, el agua
intracelular sale al espacio extracelular por osmosis, de esta
manera se genera una gran presión hidrostática que conduce al
agua salir de los vasos y capilares, situándose en el espacio
intersticial. La reserva corporal de algunos electrolitos está
disminuida (fósforo, potasio y magnesio), pero los niveles
plasmáticos se mantienen estables, es decir, los valores de
electrolitos séricos no necesariamente reflejan las reservas
corporales.
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▹ Por otro lado, la tiamina (vitamina B1) y el hierro son
menormente utilizados debido a un descenso de la
actividad de las vías metabólicas, de igual manera también
existe un déficit de los mismos, debido a que el paciente
ingiere cantidades insuficientes, recordemos que dichos
micronutrientes sirven como cofactores de reacciones para
la producción de energía.
FISIOPATOLOGÍA
EN EL SR.
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HORMONAL
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▹ Cuando el paciente es alimentado de nuevo
(realimentación), principalmente hidratos de carbono (HC),
ocurre otra serie de cambios en el organismo totalmente
contrario al estado de inanición. Se desencadena una
hiperinsulinemia favoreciendo el anabolismo, esto hace
que los electrolitos que viajaban en el plasma o a nivel
intravascular, entren con facilidad y en mayor cantidad
dentro de las células , generando así un descenso en los
niveles plasmáticos de estos (potasio, magnesio y fósforo),
pasando lo mismo con la glucosa.
HORMONAL
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▹ Otra acción de la insulina es su efecto antinatriurético a
nivel tubular renal, actuando como un agente expansor
plasmático (rápida expansión del espacio extracelular o
intravascular) aumentando el riesgo de desarrollar
insuficiencia cardiaca, debido a la reabsorción del sodio,
derivando a una sobrecarga vascular.
METABÓLICO
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▹ Se ve incrementado el requerimiento de tiamina debido al
aumento en la utilización metabólica de glucosa. Es
necesaria por actuar como cofactor para el metabolismo de
los hidratos de carbono; la gran ingestión de estos aumenta
la demanda de tiamina .
▹ Su disminución es provocada por la gran utilización de ésta a
nivel intracelular, por enzimas como trancetolasas y piruvato
deshidrogenasa.
METABÓLICO
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▹ Su deficiencia provoca la acumulación de ácido láctico,
debido a que cesa el trabajo de las enzimas dependientes
de tiamina, limitando la conversión de piruvato a acetil
coenzima A y por ende no se metaboliza la glucosa por
ciclo de Krebs. Debido a lo anterior, se genera la presencia
de hiperlactacidemia, mayormente reportada en pacientes
críticos, los síntomas clásicos del déficit de Vitamina B1
son nauseas, vómito y dolor abdominal, también
denominado “beriberi gastrointestinal”.
Deficiencia de Tiamina
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▹ Las principales manifestaciones clínicas de su deficiencia
son, falla cardiaca, encefalopatía de Wernicke y síndrome
de Korsakov, principalmente asociadas a una sobrecarga de
hidratos de carbono en pacientes con reservas
disminuidas.
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▹ El aporte excesivo de hidratos de carbono condiciona un
estado de hiperglucemia, la cual puede llevar a una
deshidratación por alteración hiperosmolar, diuresis
osmótica, diarrea osmótica, cetoacidosis y acidosis
metabólica. El exceso de glucosa no alcanza a ser
metabolizado completamente por lo cual es conducida a la
vía lipogénica, aumentando así las concentraciones de
triglicéridos en sangre y con el potencial riesgo de generar
esteatosis hepática.
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▹ Los hidratos de carbono, al metabolizarse tienen una
mayor producción de CO2, el cual puede ser acumulado
causando hipercapnia y acidosis respiratoria, mostrando
elevaciones la presión parcial de dióxido de carbono
(PaCO2) en la gasometría arterial.
▹ El exceso en el aporte de lípidos por vía intravenosa puede
causar alteraciones en la coagulación y supresión del
sistema inmunológico.
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▹ El estado anabólico durante la reposición de nutrientes
aumenta las vías metabólicas en su velocidad para la
producción de energía, por consiguiente, el gasto
energético se ve incrementado.
▹ Esto también puede ser explicado por un aumento en la
conversión de T4 (tetrayodotironina) a T3 activa
(triyodotironina). Se puede observar en la siguiente figura
1, el circulo vicioso propuesto para el SR
Hidroelectrolítico
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▹ La mayoría de los pacientes malnutridos desarrolla edema,
además de signos y síntomas de insuficiencia cardiaca
congestiva. El edema es producido por el aumento de la
generación de agua metabólica pero también por la
administración excesiva de fluidos intravenosos (IV).
▹ La presencia de hipoalbuminemia es característica en
pacientes malnutridos y es la proteína clave en el
mantenimiento de presión oncótica del plasma por lo que
su disminución también aumenta el estado edematoso.
Electrolitos
▹ Hipofosfatemia asociada al SR, aparece a los 3 días después
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de haber iniciado la alimentación. Se considera
hipofosfatemia severa <1.5 mg/ dL, moderada de 1.5 a 2.2
mg/dL y leve de 2.3 mg/dL
▹ Hipocalemia Valores de potasio sérico entre 2.5 a 3.5 mEq/L
se considera hipopotasemia leve-moderada, presentándose
ya síntomas como debilidad y trastornos gastrointestinales.
Niveles <2.5 mEq/L de potasio sérico, se considera
hipopotasemia severa. Principalmente los síntomas de
hipopotasemia severa son a nivel neuromuscular, ya que el
potasio participa en el potencial de membrana para la
contracción muscular.
Hipomagnesemia
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▹ Actúa en diferentes reacciones bioquímicas,
principalmente en la fosforilación oxidativa. Los niveles
séricos normales oscilan entre 2.5 a 2.8 mg/dL. La
hipomagnesemia leve-moderada se presenta con niveles
entre 1 a 1.5 mg/dL, sin embargo en esta fase el paciente
cursa asintomático, la presencia de los síntomas se hace
evidente en niveles de hipomagnesemia severa (valores
séricos <1 mg/ dL)
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▹ Para el diagnóstico de un paciente con “muy alto riesgo” o grupo tres,
se necesita la presencia de un IMC <14 kg/m2, aunado de una pérdida
de peso >20% y >15 días de inanición.
Antes de iniciar el Soporte Nutricional
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▹ Las guías clínicas sobre soporte nutricional especializado
(SNE) recomiendan antes de iniciar dicho soporte, realizar
una correcta valoración médica y nutricional del paciente,
asegurar la estabilidad hemodinámica, y corregir los
posibles trastornos hidroelectrolíticos. La instauración de
la nutrición debe ser progresiva y paulatina,
especialmente durante los primeros 7-10 días, hasta que
el paciente esté metabólicamente estable.
Recomendaciones Nutricionales
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▹ Tiamina, se recomienda de 200 a 300 mg/día en los
primeros 5 días. Suplementación de multivitamínico
durante 10 días. Reponer la deficiencia de elementos traza
que sean necesarios. Por último, restringir el sodio a <1
mmol/kg/día, durante los primeros 7 días. No suplementar
hierro durante los primeros 7 días en los 3 grupos de riesgo,
aun cuando presenten concentraciones disminuidas.
Intervención nutricional
39 ▹ En el grupo 1 o de bajo riesgo, se recomienda iniciar con
15-25 kcal/kg/día en los primeros 3 días por cualquier vía
de alimentación. Con una distribución de la dieta, 40-60%
hidratos de carbono, 30-40% grasas y 15-20% proteínas.
Para el día 4, suministrar 30 kcal/kg/día con la misma
distribución anterior. Entre el día 5 al 10, aportar todos
los requerimientos, sin cambiar la distribución de los
nutrientes. Para mantener un balance neutro de fluidos,
se recomienda el aporte aproximado de 30-35 ml/kg/día.
En este grupo no es necesario la restricción de sodio.
▹ Para el grupo 2 o alto riesgo, la recomendación durante
los primeros 3 días es comenzar la alimentación de 10-15
40 kcal/kg/día, por cualquier vía de alimentación. Con la
misma distribución de macronutrientes que el grupo 1,
sin realizar cambios durante el progreso. Para los días 4 y
5, aportar de 15-25 kcal/kg/día. El día 6, progresar con 30
kcal/ kg/día. Entre los días 7 y 10, aportar todos los
requerimientos. Con respecto al balance de fluidos cero,
aportar en días 1-3, 25-30 ml/kg/día y a partir de día 4,
de 30-35 ml/kg/día. Restringir sodio, <1 mmol/kg/día
durante los primeros 7 días.
▹ En el grupo 3 o de muy alto riesgo, se recomienda iniciar la
alimentación de 5-10 kcal/kg/día durante los primeros 3
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días por cualquier vía, con la misma distribución que los
dos grupos anteriores. Posteriormente para los días 4 al 6,
aportar 10-20 kcal/kg/día. Del día 7 al 9, progresar de con
20-30 kcal/kg/día. Para el día 10, aportar todo el
requerimiento. Para balance de fluidos cero, se
recomienda aportar los primeros 3 días, 20-25 ml/kg/día,
días 4-6, 25-30 ml/ kg/día, día 7 de 25-35 ml/kg/día.
Restringir sodio a <1mmol/kg/día durante los primeros 10
días.
Monitorizar
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▹ Monitorizar los electrolitos séricos diariamente los
primeros 3 días, posteriormente cada 2 o 3 días. Realizar
diariamente una examinación clínica, en busca de signos
de edema, una o dos veces por día. De gran importancia,
monitorizar el ritmo cardiaco con electrocardiograma
diariamente en pacientes con muy alto riesgo de SR.
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