EPOC (Enfermedad pulmonar EPOC: UN PROBLEMA A CONSIDERAR

obstructiva crónica) La enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Las enfermedades pulmonares se dividen en dos (EPOC) es un proceso patológico de alta prevalencia,
grandes grupos: considerado en la actualidad la cuarta causa de
muerte en el mundo y que, se estima, se convertirá en
• Enfermedades obstructivas la tercera en el año 2030.
• Enfermedades restrictivas En los países de América Latina, 35 de cada 1.000
hospitalizaciones se deben a la EPOC, con un alto
Para diferenciarlas, se deben tomar en cuenta los
coste económico y con rangos de mortalidad
resultados que se obtengan en la espirometría.
intrahospitalaria que van de 6,7% a 29,5%.
EPOC: CONCEPTO DE ENFERMEDAD
Características principales de EPOC
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
✓ Obstrucción al flujo del aire persistente.
Enfermedad caracterizada por obstrucción al flujo
✓ Frecuencia progresiva que puede llevar al
del aire pero que no es completamente reversible,
paciente a depender del oxígeno.
aunque si es tratable.
✓ Alta prevalencia.
Caracterizado por episodios de tos, disnea y aumento ✓ Prevenible.
en la producción de esputo y que se acompaña de ✓ Tratable.
manifestaciones sistémicas. ✓ Heterogénea en su presentación clínica y
evolución.
✓ La obstrucción al flujo del aire es
generalmente PROGRESIVA y asociada con FACTORES DE RIESGO
respuesta inflamatoria anormal de los
Relacionados con el paciente
pulmones a partículas nocivas o gases.
✓ Una de las principales relaciones con el ✓ Genéticos; déficit hereditario de alfa-1
medio ambiente que tiene la EPOC es con el antitripsina.
humo del Tabaco que es una de las causas ✓ Condiciones que afectan el sistema
principales de EPOC. respiratorio en el proceso embrionario, en el
✓ Participan también otros contaminantes periodo de maduración pulmonar.
ambientales como humo de leña, laborales, ✓ Hiperreactividad bronquial.
etc y también se incluyen como factores de ✓ Antecedentes de Tuberculosis.
riesgo a las biomasas, que son todas fuentes
Externos
de energía que proceden de manera a
orgánica, de animales, de vegetales y que ✓ Principal factor: humo del tabaco.
pueden ser usadas por ejemplo como ✓ Exposición al humo de leña. (exposición a
combustible, aquí se encuentran gases que se biomasa)
producen por residuos orgánicos, por la ✓ Exposición laboral.
madera, por el estiércol, por el carbón, etc. ✓ Contaminación atmosférica o doméstica.
✓ Infecciones respiratorias.
✓ Nivel socioeconómico.
FACTORES DE RIESGO: DÉFICIT DE α1-
ANTITRIPSINA
La deficiencia de α-1 antitripsina (DAAT) es una
enfermedad hereditaria asociada con niveles bajos de
la proteína α-1 antitripsina (AAT).
La prevalencia de los genotipos AAT anormales linfocitos circulantes por medio de
asociados con la deficiencia severa es mayor en quimiotaxis hacia los pulmones.
poblaciones de riesgo como con EPOC. ✓ Respuesta inflamatoria persistente (incluso
en fumadores inactivos)
FISIOPATOLOGÍA DE LA EPOC
✓ Producción de mediadores inflamatorios
Epoc: patologia inflamatoria del
pulmon ✓ Mediadores inflamatorios como factor de
necrosis tumoral alfa, interleucina 1β,
interleucina 6, factor estimulante de colonia
Localizada en vías respiratorias de granulocitos, macrófagos e interleucina 8
periféricas y parénquima
pulmonar a través de quimiocinas por ejemplo la cxcl8
✓ Células epiteliales de las vías respiratorias
Vias aereas perifericas pequeñas expresan un factor de crecimiento
responsables de la obstrucciónal transformador β (TGF-β)
flujo aéreo ✓ Este factor (TGF -β) induce fibrosis local
✓ Además, se reduce la presencia de otro factor:
Se genera un proceso factor de crecimiento endotelial vascular
inflamatorio aumenta durante (VEFG)
las exacerbaciones agudas.
En la producción de los mediadores
Pero generalmente, el paciente ya convive con un inflamatorios, habrán dos efectos en dos factores
proceso inflamatorio crónico que lo que hace es que importantes:
no sea del todo reversible la enfermedad.
• Uno lo va a aumentar: El factor de
✓ Agresores inhalados (humo de tabaco, humo crecimiento transformador β (TGF-β)
de leña o del ambiente laboral) • Otro lo va a disminuir: El factor de
✓ Desencadenan respuesta inflamatoria. crecimiento endotelial vascular (VEFG)
✓ Daño en el epitelio respiratorio.
✓ Estimula las fibras nerviosas expuestas. ¿Cuál es el efecto que disminuyamos este factor de
✓ Fibras sensitivas c (receptores de adaptación crecimiento?
rápida). ✓ Este factor VEFG es necesario para
✓ Liberando neurokininas. mantener la integridad de las células de los
alvéolos. En pacientes fumadores este factor
✓ Las neurokininas aumentan la estimulación ✓ En pacientes fumadores y en pacientes con
aferente vagal. EPOC este factor VEFG está reducido y por
✓ También se aumenta la respuesta eferente. lo tanto, el alveolo va a estar expuesto a un
✓ Con bronconconstricción por aumento del daño inflamatorio importante. Al reducirse
tono broncomotor. este factor, se tiene más expuesto al alveolo a
✓ Los mecanismos vagales reflejos aumentan este proceso inflamatorio y que no haya un
también la secreción mucosa. factor de autoprotección que se lo da el factor
✓ Contribuyendo a la obstrucción bronquial. VEFG. También esta reducido el factor de
crecimiento de los hepatocitos pero no se ha
✓ Humo de cigarro u otros irritantes determinado demasiada preponderancia
ambientales dentro de la fisiopatología de la EPOC.
✓ Activación de la respuesta de la superficie
celular del tracto respiratorio
✓ Macrófagos de la superficie de las células
epiteliales atraen neutrófilos, monocitos y
 que van a determinar el cuadro clínico y la evolución
del paciente.
La EPOC se va a caracterizar por un daño a nivel de
dos grandes áreas: El daño a nivel bronquial o
bronquiolar y un daño a nivel alveolar, que es cuando
se produce el enfisema.
La inflamación también tiene compromiso
extrapulmonar que deriva en enfermedades
concomitantes que van a discapacitar mucho más al
paciente y al final, le causarán la muerte.
La EPOC, a pesar de ser una enfermedad crónica,
también se considera una enfermedad inflamatoria
que habrá un proceso de broncoconstricción, la
presencia de células inflamatorias, células
epiteliales, células caliciformes, glándulas
submucosas, macrófagos, fibroblastos, neutrófilos,
que son importantes porque no solo se dará el
proceso inflamatorio sino que en algunos pacientes
(sobre todo en estadios avanzados de EPOC) ya
tendrán rasgos de fibrosis pero no es la misma
fibrosis que cuando el paciente tiene una fibrosis
quística. Esta fibrosis es como el resultado final de
un proceso grande de inflamación y de EPOC al cual
ha estado el paciente expuesto.

El humo del cigarrillo o la exposición a otros

irritantes como la biomasa, que van afectando el
epitelio bronquial y la presencia de macrófagos,
neutrófilos, linfocitos y proteinasas, que al final lo
que van a resultar es en una destrucción de la pared
alveolar en una hipersecreción de moco y una
broncoconstricción.
También resulta la hipersecreción de moco, los
trastornos de transporte ciliares, la destrucción
bronquial, la inflamación de la mucosa bronquial y
la destrucción de las paredes bronquiales, que son
características de los pacientes con bronquitis
Dentro de la patogenia del EPOC, es importante el crónica.
proceso inflamatorio que va a generar todo el proceso Se tienen otras consecuencias como el atrapamiento
obstructivo crónico pero también tiene que ver con de aire, la hiperinsuflación pulmonar, trastorno del
compromisos extra pulmonares que van a afectar y intercambio gaseoso, hipertensión pulmonar y la
insuficiencia ventricular derecha.
 RESPUESTA INMUNOLÓGICA EN LA EPOC Cuando se tiene un proceso inflamatorio, la respuesta
de reparación en la vía aérea pequeña implica
La respuesta inmunológica en la EPOC surge de la
engrosamiento de las paredes de las vías
activación del sistema inmunitario innato y
respiratorias, relacionada con fibrosis peribronquial.
adaptativo, desencadenada por partículas tóxicas
inhaladas. FISIOPATOLOGÍA DE LA EPOC:
PARTICIPACIÓN DE LAS CÉLULAS
El humo del cigarro incrementa la autofagia e induce
EPITELIALES
apoptosis y necrosis en las células pulmonares,
aumentando los niveles de micropartículas (MP). CELULAS EPITELIALES
Las MP se desprenden de las vesículas de las La activación de la fibrosis en las células
membranas liberadas a partir de plaquetas, mesenquimatosas peribronquiales (que están
leucocitos, eritrocitos y células endoteliales cuando alrededor de los bronquios) y se asocia con la
estas células se activan o se someten a apoptosis en secreción de factores de crecimiento profibróticos
condiciones inflamatorias van a causar el daño a (TGFβ, factor de crecimiento transformante beta, que
nivel bronquial. está aumentado y el CTGF, factor de crecimiento del
tejido conectivo) liberados por el epitelio de la vía
El daño endotelial en la vasculatura capilar pulmonar
aérea y por los macrófagos alveolares.
conduce a la destrucción pulmonar, a enfermedades
cardiovasculares y procesos cerebrovasculares. En EPOC hay aumento en la expresión de factores de
crecimiento epitelial (EFGR) en las células
Las micropartículas endoteliales (EMP) están siendo
epiteliales, aumentando la proliferación de células
consideradas como potenciales biomarcadores de
basales.
daño en EPOC.
Se ha reportado un incremento en la apoptosis y
FISIOPATOLOGÍA DE LA EPOC:
proliferación de las células epiteliales en los
PARTICIPACIÓN DE LAS CÉLULAS
pacientes con enfisema.
EPITELIALES
El aumento de la proliferación de células basales
CELULAS EPITELIALES
puede resultar en metaplasia escamosa (cambio en el
Fundamentales para la defensa de las vías tejido a nivel bronquial) y mayor riesgo de carcinoma
respiratorias: producción de moco por células bronquial.
caliciformes.
El aumento de factores de crecimiento epitelial
La superficie del epitelio de la vía aérea (EGFR) también tienen un papel en la hiperplasia y
intrapulmonar está compuesta por células ciliadas y secreción de moco activados por la inflamación
secretorias. neutrofílica.

Las células secretorias se dividen a su vez en células La inflamación neutrofílica se da a través de la

claras, caliciformes y serosas. secreción de elastasa de neutrófilos, que libera factor
de necrosis tumoral -∝ que produce mayor
Además de mucina, liberan moléculas
inflamación y también el estrés oxidativo puede
antimicrobianas (defensina, lisozima e IgA),
activar EGFR e inducir hipersecreción mucosa.
inmunomoduladoras (secretoglobinas y citocinas) y
de protección (proteínas en trébol y heregulina), que FISIOPATOLOGIA DE LA EPOC:
constitutivamente y en forma inducible se van PARTICIPACIÓN DE LOS MACRÓFAGOS
incorporando en el moco que se produce a través de
En pacientes con EPOC los macrófagos están
las células caliciformes.
incrementados de 5 a 10 veces en la vía aérea.
Secreción de antioxidantes, antiproteasas y
Los macrófagos se localizan en sitios destruidos de
defensinas / catelicidinas.
la pared alveolar en casos de ENFISEMA. Hay una
correlación entre el número de macrófagos en el fagocitosis de microorganismos patógenos y la
parénquima pulmonar y la severidad del ENFISEMA regulación del proceso inflamatorio agudo.
(Entre más macrófagos existan, mayor es el daño a
También constituyen una fuente de especies
nivel alveolar).
reactivas del oxígeno, de citoquinas pro-
Los macrófagos se activan por humo de cigarro (más inflamatorias (la principal es la interleuquina [IL]-8),
común) o a través de la biomasa, liberando además los neutrófilos también producen mediadores
mediadores inflamatorios. lipídicos (como el leucotrieno-B4), también
producen péptidos antibacterianos (como las
Los mediadores inflamatorios liberados por
defensinas) y otras enzimas que pueden dañar los
Macrófagos son: FNT α; IL-1; IL-8;
tejidos (como la elastasa humana de neutrófilos o la
Otros mediadores inflamatorios liberados: CCL2 catepsina-G), estas enzimas no conviene tenerlas
(proteína quimiotáctica de monocitos2) que se porque son las que dañan directamente los tejidos e
liberan a través de atracción, Leucotrienos B4 y incluso necrosar áreas a nivel bronquial y cuando se
especies reactivas de Oxígeno (ROS). tienen es porque existe una alta presencia de
neutrófilos.
Los macrófagos también secretan ENZIMAS
ELASTOLITICAS como Metaloproteínasas de la ¿Cuál es la principal interleucina que está
Matriz (MMP). relacionada con los neutrófilos? INTERLEUCINA 8.

Los macrófagos secretan las enzimas elastolíticas Los neutrófilos migran a las áreas infectadas a través
como metaloproteinasas de la matriz (MMP) 2, 9 y del endotelio, la membrana basal y la capa epitelial.
12 pero la que mayor aparece en la EPOC es la 9.
Existe reclutamiento de neutrófilos (es decir, que
Los macrófagos también producen catepsinas K, L y llama a los neutrófilos y llegarán a donde se
S encuentre el daño) en este caso irán hacia el
parénquima pulmonar por medio de la adhesión a
La enzima elastolítica secretada por los macrófagos células endoteliales a través de la sustancia E-
alveolares que predomina en EPOC es la MMP 9 SELECTINA y esta sustancia va a favorecer el
En fumadores especialmente, aumenta de manera reclutamiento de los neutrófilos.
progresiva el número de macrófagos pulmonares, es Los neutrófilos migran atraídos por quimiotaxis de
decir, no importa que no tenga EPOC el paciente, en células T, Células epiteliales y de los mismos
el fumador, si se le toma una biopsia de pulmón, se neutrófilos que están en el parénquima y por
le encuentra grandes cantidades de macrófagos. sustancias como LTB4, IL-1, IL-5 e IL-8.
Este aumento progresivo de macrófagos pulmonares Los neutrófilos son importantes para destruir
se da por el aumento en el reclutamiento de bacterias extracelulares y destrucción de hongos por
monocitos de la circulación. fagocitosis, liberación de ROS/nitrógeno reactivo y
En respuesta a la aparición de quimiocinas selectivas trampas extracelulares. Los neutrófilos están
de Monocitos IL-2 e IL-1 es que aparecen estas aumentados en pacientes con EPOC, migran al tracto
grandes cantidades de macrófagos en el paciente con respiratorio mediante factores quimiotácticos como
EPOC. LTB4, CXCL1, CXCL5 y CXCL8 y TNFα.

FISIOPATOLOGIA DE LA EPOC: Los neutrófilos ya en las vías aéreas son activados

PARTIPACIÓN DE LOS NEUTRÓFILOS por las siguientes sustancias: (y hacen que llamen
también a más neutrófilos)
Los neutrófilos son células de la primera línea
defensiva del sistema inmunitario y sus funciones ✓ Proteínas como mieloperoxidasa
más importantes a nivel pulmonar incluyen la ✓ Lipocaína neutrofila humana
La neutrofilia está relacionada con la hipersecreción En cuanto a las células Th17, están muy
de mucosidad debido a que sus proteasas son preponderantes en pacientes con EPOC las cuales
potentes estimulantes de la secreción mucosa de las están implicadas en procesos autoinmunes y en el
glándulas submucosas y las células caliciformes. reclutamiento de otras células inflamatorias a tejidos,
se encuentran incrementadas en sangre de enfermos
¿Cuál es el daño que provoca el gran número de
de EPOC en comparación a fumadores control sin
neutrófilos en el paciente con EPOC? Es la
EPOC.
hipersecreción mucosa. Ya se tenía anteriormente la
participación de células epiteliales, que también Dentro de los linfocitos T-CD4+, están los TH 17 los
llamaban neutrófilos y hacían que secreten más moco cuales secretan del subtipo IL-17A que es el que está
y al secretar más moco cuando el bronquio está más presente en el EPOC y también la presencia de
cerrado, la luz del bronquio cada vez será mayor. IL-22.
Los neutrófilos han sido asociados con la aparición Ambas interleucinas están aumentadas en EPOC,
de metaplasia de células mucosas en la bronquitis magnificando la actividad de los neutrófilos y
crónica, así también son responsables del aumento de producir más la hipersecreción de moco.
la contractibilidad de la musculatura lisa en las vías
Se ha reportado un incremento de células que
y también con la destrucción de tejido pulmonar en
expresan IL-17A (una de las principales
el enfisema.
interleuquinas producidas por las células Th17) en
FISIOPATOLOGIA DE LA EPOC: PAPEL DE submucosa de pacientes con EPOC van a producir
LOS LINFOCITOS más neutrófilos.
Los LT CD4+ y CD8+ y LB participan y se Estos linfocitos TH 17 pueden ser regulados por la
encuentran en la vía aérea pequeña, dentro de los IL-6 e IL-23, que son liberadas por macrófagos
alvéolos y en los folículos linfoides, con mayor alveolares.
concentración en los sujetos con una limitación
Además, tanto los linfocitos T CD4 y CD8 expresan
severa del flujo aéreo y progresión de la EPOC.
aumento de otras quimiocinas del receptor CXCL9,
Los linfocitos aumentan en el parénquima pulmonar CXCL 11 Y CXCL10; esta última está
y vías respiratorias periféricas y centrales de sobreexpresada por las células epiteliales
pacientes con EPOC. bronquiales.
Se observan con mayor aumento LINFOCITOS T- Los antígenos, bacterianos o virales, productos de
CD8+ más que LINFOCITOS T-CD4+ (Th1). descomposición de la matriz extracelular y
posiblemente autoantígenos del tejido pulmonar
Hay una correlación entre el número de células T, la
pueden provocar respuestas inmunes adaptativas
cantidad de destrucción alveolar y la gravedad de la
en los pulmones de pacientes con EPOC, con la
obstrucción del flujo aéreo (entre más células T hay,
participación de LT CD8+ citotóxicas, células Th1 y
mayor es el daño a nivel alveolar y hay más grado de
Th17 CD4+ y LB, produciendo anticuerpos y
obstrucción del flujo aéreo en pacientes con EPOC)
autoanticuerpos.
Se ha reportado que los enfermos de EPOC presentan
El número de LT CD8+ pulmonares aumenta con la
un mayor porcentaje de células Th1 y que secretan
limitación del flujo aéreo y el enfisema.
más Interferón gamma (IFN-γ) que en fumadores
control, es decir, que en fumadores con EPOC tienen Los LT/CD8+ activados liberan enzimas
más Th1 y IFN-γ que en otros pacientes que solo son proteolíticas como perforinas y granzimas (familia
fumadores pero no tienen EPOC de proteasas de serina altamente homólogas,
contenidas en gránulos citotóxicos provenientes de
Además, en los pacientes con EPOC grave se ha
los linfocitos t citotóxicos y las natural killer, NK de
observado una alta expresión de IL-18, citoquina que
la inmunidad innata y adaptativa), que causan la
promueve más el desarrollo de las células Th1
muerte de células estructurales por apoptosis o
necrosis que dará posteriormente un fenómeno patologías, aquí la TCD4 y la CD8 (dependiendo de
inicial de remodelación de la vía aérea pequeña en el cada una), van a producir ciertas sustancias que van
enfisema centrilobular. a generar enfisema e inflamación en el parénquima.
Pero por otro lado, cuando se tiene una afectación ya
a nivel de los bronquiolos, ya se tiene la participación
de las células inflamatorias como los neutrófilos,
macrófagos y mastocitos y algunos linfocitos B, y
sus efectos son fibrosis, hipersecreción mucosa,
contracción del músculo liso y procesos
inflamatorios.
RESPUESTA INFLAMATORIA EN EPOC
La respuesta inflamatoria característica de la EPOC
engloba células de la inmunidad innata y de la
adquirida, las cuales, a través de sus mediadores
químicos, se regulan entre sí y perpetúan un estado
inflamatorio que influye en los cambios
histopatológicos que se observan en la enfermedad.
Si el daño es a nivel alveolar, se dará un enfisema. Si En las etapas iniciales de la respuesta, agentes como
el daño es a nivel bronquial, es por una bronquitis el humo de tabaco, el humo de biomasa u otros gases
crónica. Ambas entidades clínicas conforman a la y partículas activarían a células de la primera línea
EPOC. defensiva como el epitelio respiratorio, los
CELULAS INFLAMATORIAS Y SUS macrófagos, los mastocitos y los neutrófilos.
PRINCIPALES MEDIADORES QUIMICOS EN En aquellos individuos susceptibles de padecer
LA EPOC EPOC (como un factor genético), la respuesta
inflamatoria se perpetuaría e incluiría la
participación de células mediadoras de la inmunidad
adquirida como los linfocitos.
(Cuando se tiene la participación de las células
epiteliales del epitelio respiratorio, macrófagos,
mastocitos y neutrófilos la respuesta de inmunidad es
innata o de primera respuesta, pero si sigue el
proceso de obstrucción ya no será la respuesta innata
sino que ya participará la inmunidad adaptativa a
través de las células mediadoras de la inflamación
que se producen a través de los linfocitos LT CD8+
citotóxicas, células Th1 y Th17 CD4+ y LB.
En este esquema se observa el contacto y la
participación de todas las células inflamatorias Así, mediante la secreción de mediadores como el
dentro de la fisiopatología del EPOC, ya sea por factor activador de plaquetas PAF, por parte de
humo de la biomasa, por partículas, por tabaco que macrófagos, y la histamina o la PG-D2, por parte de
van a llegar al epitelio, que van a producir mastocitos, se incrementa la contracción de la
macrófagos, mastocitos, estos también van a musculatura lisa en bronquiolos, estrechando su
producir células dendríticas (son las presentadoras de lumen.
antígeno) que esto no cambia como en el asma. Y la
La elastasa de neutrófilos humanos HNE, el TGF-β
diferencia de linfocitos T que a diferencia de otras
o la IL-17A, producidos por neutrófilos, macrófagos
y linfocitos TCD4+, respectivamente, contribuyen a [ROS]) para los individuos expuestos ya que se
la hipersecreción mucosa en vías aéreas aparte de la despiden compuestos volátiles y semivolátiles
contracción bronquial que ya se tiene en los pacientes
Una bocanada puede contener 10 radicales libres en
Por su parte, mediadores como el TNF-α, la IL-6, la la fase de líquido condensado en alquitrán y 10 en la
IL-17A, el MCP-1, la IL-8, el LTB4 o el INF-γ fase de gas. Es decir, que en una bocanada se pueden
favorecen la infiltración y/o la activación de diversas encontrar estas dos combinaciones y va a haber una
células inflamatorias en bronquiolos y parénquima gran cantidad de radicales libres que se van a estar
pulmonar. expidiendo a través del humo del tabaco.
FISIOPATOLOGIA DE LA EPOC Se han identificado
numerosos
compuestos
oxidativos dentro
de los 4000 a 7000
que constituyen el
humo del cigarro.
Los fenoles y semiquinonas se reconocen entre los
compuestos formados por partículas, en la fase
gaseosa se encuentran los superóxidos (O−),
epóxidos, peróxidos, óxido nítrico (NO; 500-1000
La limitación irreversible del flujo aéreo caracteriza ppm), dióxido de nitrógeno, peroxinitritos (ONOO−)
la obstrucción bronquial crónica de los pacientes con y peroxinitratos como parte de los compuestos que
EPOC, con reducción del flujo espiratorio por conforman el humo del tabaco.
cambios inflamatorios sistémicos, termina en fibrosis
de la pared bronquial, alteración de las secreciones y Estos ROS pueden dañar directamente las células,
transporte de moco, aumento de la resistencia de la inactivar los mecanismos de defensa que tenemos en
vía aérea y repercusión en la vía aérea pequeña o sea la vía pulmonar e iniciar la inflamación,
los bronquiolos (bronquitis crónica o bronquiolitis incrementando el estrés oxidativo.
obstructiva). El curso clínico se caracteriza por una lenta
Esto lleva a una pérdida de la retracción elástica del evolución (cuando un paciente presenta EPOC es
bronquio porque está duro y de las fijaciones porque ha habido una gran cantidad de tiempo que ha
alveolares con destrucción del parénquima y pérdida permitido que estos radicales libres vayan haciendo
de las superficies de intercambio gaseoso (enfisema) cada vez más un daño permanente) que puede llegar
y se manifiesta en disnea que el paciente presenta. a incapacitar al paciente para realizar actividades de
la vida diaria y se acompaña de episodios de
empeoramiento de los síntomas (exacerbaciones)
como la disnea que pueden obligar al enfermo a
consultar los servicios de urgencias y/o internarse
por no poder realizar sus actividades con normalidad.
Este comportamiento explica el enorme impacto
sobre la calidad de vida de los pacientes y el altísimo
PARTICIPACIÓN DEL TABACO EN LA costo para los sistemas de salud.
FISIOPATOLOGÍA DE LA EPOC Existe un desequilibrio entre los agentes oxidantes y
Fumar es uno de los principales factores de riesgo antioxidantes, ocasionando activación de cinasas y
para desarrollar EPOC y la principal fuente de de factores de transcripción, liberación de
agentes oxidantes (de especies reactivas de oxígeno mediadores inflamatorios, lesión celular y apoptosis.
El estrés oxidativo y ROS regula los genes de mucina ATROFIA MUSCULAR Y EPOC
(la mucina tiene que ver con la hipersecreción
La disfunción muscular es una consecuencia
bronquial) y la metaplasia de las células mucosas.
sistémica importante en la EPOC después de
Además del cigarro, la contaminación del aire, padecerla por muchos años. El paciente con EPOC
biomasa, polvo, humos, gases y el uso de pesticidas va a perder peso y va a perder masa muscular.
agrícolas también producen grandes cantidades de
La atrofia muscular y debilidad tienen consecuencias
ROS que elevan los marcadores de estrés oxidativo y
como las dificultades para la actividad física,
reducen los antioxidantes endógenos. Ese equilibrio
intolerancia al ejercicio, mala calidad de vida y
se va a perder gracias al cigarro, la contaminación,
mortalidad prematura.
etc., que va a exponer a la vía respiratoria a los
procesos inflamatorios. La homeostasis en el tejido muscular y su capacidad
de regeneración están aseguradas por un equilibrio
TABAQUISMO/+/-GENÉTICA
entre la síntesis y la degradación de proteínas.
EPIGENÉTICA/MEDIOAMBIENTE
En la EPOC, los factores que llevan a la debilidad y
OBSTRUCCIÓN E INFLAMACIÓN DE LA VÍA AÉREA.
atrofia muscular son los siguientes:

BRONQUITIS/ BRONQUIOLITIS. ✓ Desuso, asociado con la debilidad, atrofia,

cambios en la distribución de los tipos de
ENFISEMA. fibras musculares y alteraciones metabólicas.
✓ Inflamación y estrés oxidativo relacionados
INFLAMACIÓN Y DAÑOS SISTÉMICOS. con la activación de la cascada de la
proteólisis muscular, con disminución de la
resistencia muscular, intolerancia al ejercicio
PARA RECORDAR: FISIOPATOLOGIA DE y debilidad.
EPOC
El paciente con EPOC tendrá cuadros de Hipoxemia
La EPOC es una enfermedad inflamatoria que por disminución en la saturación de oxígeno con
afecta la vía aérea, los alvéolos y la circulación disminución de la síntesis de proteínas y activación
pulmonar. No es totalmente reversible de la degradación muscular a través de la cascada de
señalización del factor inducible por hipoxia de von
La inflamación crónica a nivel de estas vías aéreas
Hippel-Lindau.
afectadas produce:
También se produce una Hipercapnia relacionada
✓ Engrosamiento de la pared bronquial.
con acidosis intracelular (bajas concentraciones de
✓ Disminución del calibre bronquial.
oxígeno y altas concentraciones de CO2) por lo que
✓ Destrucción alveolar con agrandamiento de
el paciente va a tratar de estar compensando esta
los espacios aéreos y pérdida de los anclajes
disminución de oxígeno, alteraciones en la síntesis y
bronquiales (no hay alveolo, no habrá un
degradación de proteínas contráctiles.
buen intercambio gaseoso).
Bajos niveles de hormonas anabólicas y factores de
FISIOPATOLOGIA DE EPOC:
crecimiento, así como deterioro del balance
CONSECUENCIAS FUNCIONALES
energético asociados con la síntesis reducida de las
proteínas musculares.
Proteólisis grave mediante el aumento de los niveles
Colapso Pérdida del
de miostatina y disminución de los niveles de factor-
Obstrucción del
flujo aéreo
respiratorio del retroceso elástico 1 de crecimiento.
árbol broquial del parénquima
En los pacientes con EPOC existe una eficiencia de
vitamina D asociada con debilidad muscular por
atrofia, relacionada con alteraciones en el (vías aéreas). Hay obstrucción de las vías aéreas en
metabolismo del calcio. la bronquitis crónica porque la inflamación y la
mucosidad adicional hacen que el interior de las vías
Fatiga muscular por fatiga central, reducción de la
respiratorias sea más pequeño de lo normal. Se puede
resistencia contráctil del músculo esquelético sobre
llegar a fibrosis.
todo torácico, disminución en la liberación de
oxígeno proporcionado a las mitocondrias y la
capacidad de las mitocondrias para generar ATP
debido a la interacción de monóxido de carbono con
la hemoglobina, la mioglobina y los componentes de
la cadena respiratoria, con alteración en el
metabolismo muscular.

ENFISEMA
El término enfisema conlleva un diagnóstico
anatomopatológico.

Se define como la dilatación de los espacios aéreos

distales al bronquiolo terminal con destrucción de
las paredes sin fibrosis.
EPOC: ENTIDADES CLINICAS
Resulta de la degradación proteolítica por alteración
del equilibrio de proteasas/antiproteasas que
producen una destrucción de las paredes alveolares o
falla de los mecanismos de protección o de
reparación, mantenimiento, apoptosis, senescencia y
autoinmunidad y se llegará a hacer un solo hueco, no
habrán anclajes.
La destrucción
EPOC: DOS ENTIDADES CLINICAS de la vía aérea
pequeña
ENFISEMA: Agrandamiento permanente de las
promueve la
vías aéreas distales a los bronquiolos terminales,
formación de
como resultado de la destrucción de las paredes
enfisema al
alveolares, pero sin fibrosis.
favorecer la
BRONQUITIS CRONICA: es una enfermedad pérdida del
caracterizada por una creciente inflamación y soporte de los
mucosidad (flema o esputo) en las vías respiratorias acinos distales
y el atrapamiento del aire.
La vía aérea pequeña es la vía sin cartílago, con un En la imagen se observa la pérdida de toda la
diámetro interno de < 2 mm. estructura de los alveolos y se vuelve un solo hueco
y por lo tanto, afecta directamente el flujo.
La mayor parte de la resistencia al flujo aéreo en
individuos sanos sucede en las vías respiratorias BRONQUITIS CRONICA
proximales; en el enfisema se afectan las vías
Para el diagnóstico de bronquitis crónica tenemos el
respiratorias más distales y que afectan el
siguiente criterio:
intercambio gaseoso.
TOS PRODUCTIVA CRONICA POR LO MENOS
La conducción del aire en la vía aérea pequeña
3 MESES AL AÑO POR DOS AÑOS
representa menos de 10 % de la resistencia de las vías
CONSECUTIVOS.
respiratorias.
En la bronquitis crónica se dan dos mecanismos
fisiopatológicos:
1. El proceso inflamatorio
2. El exceso de moco
Existe un incremento de las glándulas y células
En estadios avanzados del enfisema se produce una secretoras en la submucosa, lo que produce
pérdida de la elasticidad alveolar. hipersecreción de moco, que es lo clásica del
paciente con bronquitis crónica.
En fases iniciales son más evidentes las
anormalidades bronquioalveolares y la limitación La composición del moco es 97% agua y 3 % de
crónica del flujo aéreo. sólidos (mucinas, sales, lípidos, restos celulares y
otras proteínas); sus características específicas
La respuesta inflamatoria crónica anómala, produce
reológicas y viscoelásticas (es decir que el moco
destrucción del parénquima pulmonar y de su
lubrique pero no tape que se considera como moco
vasculatura, interrumpiendo la reparación normal de
normal) y se deben a la presencia de mucinas.
los tejidos, con fibrosis de la vía aérea pequeña (pero
no directamente en el alveolo, en la fibrosis
normalmente no se existe fibrosis y puede haber
acompañamiento de daños a nivel de los bronquiolos
que estos sí pueden
presentar fibrosis pero
directamente en el alveolo
no va a presentar fibrosis) y
ruptura alveolar. Las mucinas MUC2, MUC5AC, MUC5B, MUC6 y
MUC8 tienen dominios ricos en cisteína, que
El enfisema pulmonar
imparten las propiedades de un gel.
aparece conforme la EPOC
avanza, en sujetos aún sin MUC5AC y MUC5B están expresadas en las vías
datos de obstrucción del respiratorias como componentes clave del moco de
flujo aéreo. la vía aérea inferior.
MUC= Mucinas.
Están presentes en
las vías respiratorias
que forman parte del
moco que
normalmente está dentro de las vías aéreas.
El moco en un paciente con EPOC cambia. La La bronquitis crónica es un predictor de muerte ya
hidratación del moco afecta sus propiedades que incrementa el riesgo de neumonía y acelera la
viscoelásticas, determinando la eficacia con que se declinación de la función pulmonar.
pueda eliminar por la acción ciliar y la tos, ya que la
La obstrucción mucosa de las vías respiratorias en la
tos es un mecanismo de defensa.
bronquitis crónica se debe a varios factores:
El moco saludable contiene 3 % de sólidos, con
✓ Las células ciliadas son destruidas por las
consistencia de la clara del huevo.
proteasas y por la lesión oxidativa (por
La hipersecreción de mucina o desregulación del tabaco), lo que resulta en una falla de la
volumen del líquido superficial puede aumentar la mecánica mucociliar.
concentración de sólidos hasta 15 % y menor ✓ Hipersecreción de mucina.
cantidad de agua, lo que resulta en moco muy viscoso ✓ El moco de las vías respiratorias es
y elástico que no se elimina fácilmente. deshidratado debido al humo,
desencadenando diversas reacciones con alta
o baja expresión de diferentes receptores
regulatorios.
✓ La presencia de proteínas plasmáticas,
glucosaminoglicanos y proteoglicanos,
ADN, lípidos, células inflamatorias y
patógenos en el moco que cambian las
propiedades biofísicas normales e intervienen
en la obstrucción de la mucosa.

El moco en la mucosa deshidratada se adhiere más

fácilmente a la pared de la vía aérea.
En EPOC, en especial MUC5AC y MUC5B, que son
las causantes que este moco se vuelva duro y
pegajoso, se incrementan en la bronquitis crónica y
se asocian con hipertrofia e hiperplasia de las células
de la mucosa, de las glándulas submucosas y del
epitelio respiratorio.
Un bronquio normal comparado con uno con
La obstrucción del flujo aéreo en la EPOC está bronquitis donde tiene sus paredes
causada no solo por lesiones de la vía aérea pequeña aumentadas e hipertróficas y a esto se le
(de la obstrucción misma de la hiperplasia que se agrega la gran cantidad de moco y la
presenta en las paredes del bronquio), sino también obstrucción bronquial.
por la gran producción de este moco pegajoso que va
a ir tapando la luz del bronquio, que hará que la
broncoconstricción se aumente y que va a producir
que las consecuencias clínicas como lo vamos a
evidenciar en el paciente se vean cada vez más grave,
favoreciendo que el moco intraluminal se
incremente, relacionado con la gravedad de la
enfermedad.
La presencia de tos y producción de esputo durante La evaluación de todos los pacientes debe incluir la
al menos 3 meses en cada uno de 2 años consecutivos historia del tabaquismo, indicando el número de
sigue siendo un criterio útil para definir la bronquitis cigarrillos, el tiempo durante el cual se ha fumado y
crónica. una estimación de la cantidad total de tabaco
consumido.
Sin embargo, la tos crónica y la producción de esputo
son parte de la enfermedad independiente que puede Para valorar esto se puede emplear el INDICE
preceder o seguir el desarrollo de la limitación del TOTAL PAQUETES- AÑO (Pack-year (Py):
flujo aéreo y estar asociada con el desarrollo o
aceleración de la limitación del flujo aéreo fijo.
BRONQUITIS CRONICA Y ESPIROMETRÍA
En estadios iniciales, la bronquitis también puede DISNEA Y EPOC
existir en los pacientes con espirometría normal.
La disnea constituye el síntoma principal de la
El deterioro de la función pulmonar que se produce EPOC, aunque puede ser percibida de forma
en la EPOC se manifiesta espirométricamente por diferente por pacientes con el mismo grado de
declinación progresiva del FEV1, de la relación limitación al flujo, especialmente en pacientes de
FEV1/FVC y en la limitación del flujo aéreo, que se mayor edad.
traducen en inadecuado intercambio gaseoso y
aumento de la resistencia aérea. La disnea puede aparecer en las fases más avanzadas
de la enfermedad.
Cuando ya han pasado muchos años, el paciente ya
tiene mucha tos, y está disneico, al tomársele la SIGNOS Y SINTOMAS DE EPOC
espirometría se tienen estos daños indeseados dentro ✓ TOS
de este método diagnóstico. Lo ideal es diagnosticar ✓ EXPECTORACIÓN
a estos pacientes de forma temprana pero realmente ✓ DISNEA DE ESFUERZO.
no es así. ✓ PROLONGACIÓN DE LA FASE
BRONQUITIS CRONICA ESPIRATORIA.
✓ SIBILANCIAS ESPIRATORIAS.
La hiperinflación, se observa en una placa de tórax ✓ ENFISEMATOSOS (SOPLADOR
cuando se miran grandes espacios intercostales e ROSADO)
indican que el paciente tiene una reducción de su ✓ BROQUITIS CRONICA (ABOTAGADO
capacidad inspiratoria e incrementa la capacidad AZUL).
residual funcional durante el ejercicio, produciendo ✓ PÉRDIDA DE PESO
incremento en la disnea (disnea de esfuerzo) y ✓ CIANOSIS
limitación para el ejercicio, dando una espirometría ✓ UTILIZACIÓN DE MÚSCULOS
anormal. ACCESORIOS EN LA RESPIRACIÓN.
CUADRO CLINICO DE LA EPOC Se desarrolla en forma progresiva y puede llegar a
limitar las actividades de la vida cotidiana.
Habitualmente el paciente con EPOC es o ha sido
fumador o expuesto a humo de leña. Deben utilizarse diversos instrumentos de medida y
valoración de la disnea.
La cantidad de tiempo ante la cual el paciente ha
sido tabaquista es importante en el diagnóstico de Por su facilidad y sencillez se utiliza la escala
EPOC. propuesta por BRITISH MEDICAL RESEARCH
COUNCIL.
El inicio de síntomas puede aparecer alrededor de
los 45 a 50 años. En la EPOC enfermedad pulmonar obstructiva
crónica severa es visible el uso de los músculos
respiratorios accesorios, tiraje intercostal durante la ✓ DISNEA
inspiración, espiración con “labios fruncidos” y a
SOSPECHA CLINICA DE EPOC
veces cianosis central.
La disnea de esfuerzo es el motivo de consulta más
En el caso de que el cor pulmonale esté establecido,
frecuente y por lo general se asocia con diagnóstico
se podrían observar signos de insuficiencia cardíaca
tardío de la enfermedad;
derecha crónica.
los pacientes con disnea grave y persistente
Con el tiempo se desarrollará caquexia, alteración de
generalmente tienen mayor grado de obstrucción y
la actividad de los músculos esqueléticos,
peor pronóstico.
osteoporosis y depresión. Hay un aumento del riesgo
de cáncer de pulmón. La tos crónica es frecuentemente productiva con
expectoración mucosa de predominio matutino.
Los enfermos con una disminución de la actividad
respiratoria (blue bloaters, “abotargados azules”) A medida que la enfermedad progresa la intensidad
sienten menor disnea y toleran bien el esfuerzo físico de la tos y la expectoración aumentan; esta última
a pesar de la hipoxemia. puede ser marrón en los grandes fumadores y durante
las exacerbaciones se hace purulenta, viscosa y más
abundante.
Un volumen de expectoración excesivo sugiere la
presencia de bronquiectasias.
Otros síntomas como la anorexia y la pérdida de peso
son más frecuentes en la enfermedad avanzada y se
asocian a peor pronóstico.
El ronquido nocturno y la somnolencia diurna
excesiva sugieren trastornos respiratorios del sueño
que pueden o no estar asociados a la EPOC.

SOSPECHA CLINICA DE EPOC

La presencia de síntomas o signos clínicos apoyan el
diagnóstico de EPOC, pero su ausencia cuando hay
un factor de riesgo evidente no excluye la
enfermedad.
La disnea de esfuerzo es el síntoma de consulta más EXAMEN FISICO DEL PACIENTE CON EPOC
frecuente y su intensidad está asociada
estrechamente con mayor gravedad de la enfermedad El examen físico puede ser normal en las fases
y peor pronóstico. iniciales de la enfermedad.

Los pacientes con EPOC adoptan estilos de vida La presencia e intensidad de los signos clínicos
sedentarios para reducir la disnea. (cianosis, respiración con labios fruncidos, uso de
músculos accesorios, tiempo espiratorio prolongado,
Los signos clínicos se presentan usualmente en tórax en tonel y limitación para la expansibilidad del
estadios avanzados de la EPOC. tórax) se asocian generalmente con mayor
SINTOMAS CARDINALES DE LA EPOC obstrucción e hiperinflación pulmonar y con la
presencia de compromiso del ventrículo derecho por
✓ TOS
✓ EXPECTORIACIÓN
hipertensión pulmonar (edema de extremidades
inferiores, cor pulmonale).
No siempre la intensidad de los signos clínicos se
asocia con mayor gravedad de la enfermedad.
Tórax individuo con EPOC

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE EPOC

PRINCIPAL DX DIFERENCIAL: ASMA
(TAMBIEN PROCESO INFLAMATORIO)

Otros diagnósticos diferenciales

 relación volumen espiratorio forzado en el primer
segundo / capacidad vital forzada (VEF1/CVF) <
0.70 después de la administración de un
broncodilatador inhalado, generalmente un ß2
adrenérgico

ANTE LA SOSPECHA DE EPOC ¿QUÉ DEBE

INCLUIR LA EVALUCIÓN CLÍNICA? APOYO DIAGNOSTICO DE EPOC
A. Historia clínica detallada que incluya factores Confirmado el diagnóstico de EPOC se sugiere, de
de riesgo, presencia o ausencia de los forma individualizada, complementar la evaluación
síntomas cardinales (disnea, tos, con algunos estudios adicionales, que además
expectoración) y de los signos clínicos pueden ser útiles en el seguimiento del tratamiento
descritos. instaurado.
B. Medición del índice de masa corporal
RADIOGRAFIA DE TÓRAX EN EPOC
(IMC=peso [kg]/talla [m]2), teniendo en
cuenta que valores menores a 20 kg/m2 se No se debe utilizar para hacer el diagnóstico de
han asociado con mal pronóstico en la EPOC. EPOC por cuanto puede ser normal en etapas
C. Evaluación de la frecuencia e impacto de las iniciales de la enfermedad y ningún signo
exacerbaciones y hospitalizaciones en el año radiológico se ha correlacionado con la gravedad o el
anterior, así como la coexistencia de pronóstico de la enfermedad.
comorbilidades.
D. Determinación de la gravedad de la disnea Es recomendable en la evaluación inicial para excluir
con la escala mMRC. otras enfermedades relativamente frecuentes como
E. Oximetría de pulso en reposo que mide la cáncer de pulmón, tuberculosis y enfermedad
saturación de oxígeno de la hemoglobina ocupacional.
sanguínea (SaO2) y la frecuencia cardíaca Puede sugerir la presencia de hiperinflación,
(FC); además, permite evaluar el efecto de la hipertrofia de cavidades derechas e hipertensión
administración de oxígeno. pulmonar.
F. Espirometría pre y posterior al
broncodilatador (400 μg de salbutamol o
equivalente).
ESPIROMETRÍA Y EPOC
La evaluación funcional espirométrica realizada a
todo sujeto con sospecha de EPOC permite descartar
o confirmar el diagnóstico y ayuda a definir la
gravedad de la obstrucción.
El diagnóstico se confirma con la presencia de
limitación al flujo aéreo, caracterizada por una
SIGNOS RADIOLÓGICOS DE EPOC
Dependiendo si el patrón es enfisematoso o de
bronquitis crónica.
BRONQUITIS CRÓNICA:
✓ Engrosamiento de paredes vasculares.
✓ Acentacion de las marcas broncovasculares
(torax sucio).
✓ En estadios avanzados: signos de
hiperinsuflación
✓ Traquea en sable
✓ Signos de hipertensión pulmonar
(prominencia hiliar bilateral, aumento de la EPOC. PUEDE OBSERVARSE LA
arteria HIPERINSUFLACIÓN PULMONAR.
✓ Pulmonar interlobar derecha mayor de 16
mm).
ENFISEMA
✓ Signos de atrapamiento aereo (aumento del
espacio intercostal, aplanamiento
✓ Diafragmatico, horizontalización de los
arcos costales, elongacion de la imagen de
✓ La silueta cardíaca (corazón en gota).
RX tórax enfisema y bronquitis crónica

EPOC MÁS CARDIOMEGALIA

 GASOMETRIA ARTERIAL EN EPOC La confluencia de algunas de las variables ya
expuestas, se puede expresar en el índice
Está indicada en la evaluación inicial de los pacientes
multidimensional BODE (acrónimo que incluye las
con obstrucción grave o muy grave y en aquellos con
iniciales B= índice de masa corporal [IMC],
manifestaciones clínicas de hipoxemia (cianosis, cor
O=obstrucción al flujo aéreo medido como el
pulmonale e hipertensión pulmonar) para determinar
porcentaje del VEF1 esperado, D=disnea en la escala
la necesidad de oxigenoterapia ambulatoria.
mMRC y E= esfuerzo con los metros recorridos en la
En etapas avanzadas la hipoxemia se asocia con C6M).
frecuencia a hipercapnia, otro marcador de gravedad
El BODE se desarrolló como respuesta al interés de
de la EPOC.
encontrar un modelo multidimensional para predecir
OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS con mayor certeza la mortalidad en la EPOC
comparado con el VEF1 de manera independiente.
Hemoglobina y hematocrito para descartar
policitemia asociada a hipoxemia. En una escala de 1 a 10 se puede predecir la
probabilidad de sobrevida.
Prueba de marcha o caminata de 6 minutos (C6M).
Su expresión como la mayor distancia recorrida (en
metros) en ese período de tiempo, refleja la
capacidad funcional del paciente.
Se utiliza para evaluar la tolerancia al ejercicio,
medir el efecto del entrenamiento en los programas
de rehabilitación pulmonar y otras intervenciones
terapéuticas, para prescribir oxígeno durante el
ejercicio, y estimar pronóstico
DLCO EN EPOC
Capacidad de difusión de monóxido de carbono
ESTRATIFICACION DE LA GRAVEDAD EN
(DLCO). La disminución de la DLCO se
EPOC
correlaciona muy bien con la gravedad del enfisema
evaluada anatómicamente con una tomografía del La gravedad de la EPOC se debe definir de acuerdo
tórax de alta resolución (TACAR). a la magnitud de la disnea, número de
exacerbaciones, hospitalizaciones, el grado de la
La prueba no es específica ni detecta grados
obstrucción al flujo aéreo medido por espirometría y
incipientes de enfisema, pero es muy útil para
la presencia de signos de insuficiencia respiratoria.
determinar el grado de contribución del enfisema
cuando se acompaña de bronquitis en el paciente con Esta forma de evaluar la gravedad le permite al
EPOC. clínico tomar decisiones más ajustadas a la verdadera
situación de cada paciente y determinar el tipo de
Para el diagnóstico diferencial con asma, son útiles
tratamiento.
la DLCO y los volúmenes pulmonares.
ECG YECOCARDIOGRAMA PARA EPOC
Si hay evidencia clínica de hipertensión pulmonar
manifestada por cor pulmonale o por radiología debe
solicitarse un electrocardiograma y si hay
disponibilidad un ecocardiograma.
INDICE BODE EN EPOC
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||rrrrrrrrwwwwwwwww
wwwwwwwwwwwwwwwwwwwweeeeree
CLASIFICACION DE LA EPOC SEGÚN LA
GRAVEDAD DEL CUADRO

DIAGNOSTICO EPOC: ¿BRONQUITIS

CRONICA O ENFISEMNA?

TRATAMIENTO DE LA EPOC: OBJETIVOS

El tratamiento de la EPOC tiene los siguientes
objetivos:
✓ Abandono del hábito del tabaco.
✓ Aliviar los síntomas y prevenir
agudizaciones.
✓ Mejorar la calidad de vida y la tolerancia al
ejercicio.
✓ Minimizar los efectos adversos de la
medicación.
 ✓ Preservar la función pulmonar o reducir su estabilizado la enfermedad y se determine su función
deterioro. pulmonar basal.
✓ Prevenir, detectar y tratar precozmente las
CRITERIOS DE ANTHONISEN
complicaciones.
✓ Aumentar su supervivencia.
TRATAMIENTO
Indicar tratamiento progresivo y escalonado, en el
mismo sentido que la enfermedad progresa.
Las medidas generales y de prevención (educación,
cesación tabáquica, vacunación, apoyo nutricional, CONSIDERACIONES IMPORTANTES EN
actividad física) se recomiendan en todos los EXACERBACIONES DE EPOC
pacientes con EPOC. Entre un 50 a 75% de las exacerbaciones de la EPOC
El tratamiento de la EPOC se realiza en forma son de causa infecciosa.
progresiva y escalonada de acuerdo con la gravedad Más de la mitad de las exacerbaciones, el agente
de la enfermedad y puede ser modificado en función etiológico más común es de tipo bacteriano
de la respuesta al mismo. principalmente: Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumonie o Moraxella catarrhalis.
El resto de las agudizaciones infecciosas son
causadas por virus Chlamydia pneumonie y otros
agentes.
En el paciente con EPOC grave con una
exacerbación requiere muchas veces de ventilación
asistida.
EXACERBACIÓN EN EPOC La infección puede ser causada por bacilos gram
Se considera exacerbación en EPOC a la aparición de negativos.
un deterioro en la situación clínica del paciente, que
cursa con:
✓ Aumento de la tos.
✓ Cambios en la cantidad y características del
esputo.
✓ Aumento de la disnea basal
✓ O cualquier combinación de estos tres
síntomas.
EXACERBACIONES DE LA EPOC DE
En ausencias de datos previos sobre la función
ACUERDO CON SITUACION CLINICA
pulmonar, se acepta un diagnóstico de exacerbación
de
la EPOC cuando el paciente refiera aumento de la
disnea habitual, encontrándose en situación de
inestabilidad clínica.
Este diagnóstico debe reconsiderarse transcurrido un
mínimo de 8 semanas cuando el paciente haya