INTOXICACIÓN POR ORGANOS FÓSFORADOS
INTRODUCCIÓN
La intoxicación por organofosforados es un
cuadro clínico producido por la inhibición
irreversible de la acetilcolinesterasa y la
acumulación de acetilcolina.
Se debe al contacto cutáneo, inhalación o
entrada vía digestiva de pesticidas que
contienen estos compuestos, por causa
laboral, accidental o voluntaria.
La intoxicación por organofosforados
genera un espectro de signos y síntomas
característico, conocido como síndrome
colinérgico que se presenta como
consecuencia de la excesiva estimulación de los receptores de acetilcolina, y que
se caracteriza principalmente por cambios en el estado de conciencia, debilidad
muscular y excesiva actividad secretora. El manejo oportuno de este síndrome es
clave para evitar complicaciones graves secundarias a la intoxicación e incluso el
compromiso de la vida del paciente.
Los organofosforados, es un grupo de compuestos altamente tóxicos, son muy
utilizados especialmente en el campo de la agricultura, es muy importante conocer
cuáles son los productos más utilizados y cuáles son los niveles de toxicidad.
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU FUNCIÓN:
Insecticidas
Fungicidas
Herbicidas
Rodenticidas
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de muerte es el fallo respiratorio. Los pacientes con
intoxicación moderada-grave pueden presentar disminución del nivel de
conciencia, abundantes secreciones e insuficiencia respiratoria por parálisis de los
músculos respiratorios, precisando en estos casos soporte con ventilación
mecánica.
EPIDEMIOLOGIA
Los reportes de la organización mundial de la salud (OMS) muestran que
anualmente a nivel mundial, hay aproximadamente un millón de intoxicaciones
accidentales y dos millones de intoxicaciones provocadas (suicidios) con
insecticidas, de las cuales aproximadamente 200.000 terminan en la muerte.
FISIOPATOLOGÍA
Absorción de los organofosforados: pueden penetrar al organismo por inhalación,
ingestión y a través de la piel intacta, debido a su alta liposolubilidad, característica
que hace que pasen las barreras biológicas más fácil, y por su volatilidad
facilitando su inhalación.
Metabolismo: una vez absorbidos y distribuidos en el organismo, los
organofosforados son metabolizados de acuerdo con la familia a la que
pertenezca el compuesto, principalmente en el hígado. Una vez que entran en el
organismo poseen una vida media corta en el plasma y un elevado volumen de
distribución en los tejidos. fundamentalmente en el hígado, sufriendo una serie de
transformaciones químicas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las intoxicaciones con compuestos organofosforados pueden generar tres
cuadros clínicos: la intoxicación aguda, el síndrome intermedio y una
neurotoxicidad tardía.
El cuadro de intoxicación aguda genera un conjunto de signos y síntomas
denominados síndrome colinérgico el cual se presenta como consecuencia de la
excesiva estimulación de los receptores de acetilcolina, y que se caracteriza
principalmente por cambios en el estado de conciencia, debilidad muscular y
excesiva actividad secretora. La aparición de este cuadro varía entre pocos
minutos hasta doce horas posterior al contacto con el tóxico, dependiendo de la
edad del paciente, la cantidad ingerida y la toxicidad intrínseca del
organofosforado. En los niños los efectos nicotínicos se observan con mayor
frecuencia que en los adultos
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Digestivo: Náuseas, vómitos, diarrea, cólicos, sialorrea.
Respiratorio: tos, disnea, pasmo insuficiencia respiratoria.
Neurológico: cefalea, mareo, miosis, convulsiones.
Cardiovascular: taquicardia, bradicardia, hipotensión arterial.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico inicial se realiza con la historia clínica, mediante la sospecha o
certeza de la exposición al tóxico, la vía de absorción y un cuadro clínico
compatible. La confirmación diagnóstica debe realizarse idealmente mediante la
medición de la actividad de la colinesterasa. Los niveles de colinesterasa varían
de un individuo a otro.
TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico como atropina, oximas, piridoxina. El tratamiento inicial
debe enfocarse a asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la adecuada función
cardiovascular mediante el algoritmo del ABCDE. En estos pacientes es esencial una
adecuada aspiración de secreciones. Se debe realizar una descontaminación
adecuada según la vía de entrada del tóxico, ya sea con baño corporal, lavado
gastrico retiro de ropa, uso de carbón activado a dosis convencional y catártico.
COMPLICACIONES
Insuficiencia respiratoria
Parálisis de los músculos respiratorios
Convulsiones
Muerte
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Estabilización hemodinámica.
Control neurológico.
Canalización de vía endovenosa. Con calibre grueso (16G o 18G)
Control constante de signos vitales monitorizado.
Administración de medicación.
Vigilar la hipovolemia la hipotermia.
INTOXICACIÓN ETÍLICA O INTOXICACIÓN
POR ALCOHOL
INTRODUCCION
La intoxicación por alcohol es una consecuencia grave y, a veces, mortal, del
consumo de grandes cantidades de alcohol en un corto período de tiempo. Beber
mucho y demasiado rápido puede afectar la respiración, la frecuencia cardíaca, la
temperatura corporal y el reflejo nauseoso. En algunos casos, esto puede llevar a
un estado de coma y a la muerte.
FISIOPATOLOGÍA
La causa de intoxicación por alcohol es el atracón de alcohol. Esto ocurre cuando
un hombre toma rápidamente cinco o más bebidas alcohólicas en dos horas o
cuando una mujer toma por lo menos cuatro bebidas en dos horas. Un atracón de
alcohol puede ocurrir por unas horas o durar hasta varios días.
Una persona puede consumir una dosis fatal de alcohol antes de desmayarse.
Incluso cuando está inconsciente o deja de beber, el estómago y los intestinos
siguen enviando alcohol al torrente sanguíneo, y el nivel de alcohol en el cuerpo
sigue subiendo. el cuerpo absorbe el alcohol rápidamente, mucho antes que la
mayoría de los demás nutrientes. Y tarda mucho más tiempo en eliminarlo. El
hígado procesa la mayor parte del alcohol.
FACTORES DE RIESGO
Que pueden aumentar el riesgo de intoxicación por alcohol, entre ellos estan:
Estatura y peso.
Enfermedades que alteran la forma en que tu cuerpo procesa el alcohol.
Si se come hace poco tiempo.
Si bebiste alcohol junto con otras sustancias, incluso medicamentos que
tomes por razones de salud.
El porcentaje de alcohol en las bebidas.
La velocidad y la cantidad de alcohol consumido.
Cómo procesa alcohol el cuerpo
Mientras más bebe el individuo especialmente en un corto período de
tiempo, mayor será el riesgo de intoxicación por alcohol.
CLASIFICACIÓN DE INTOXICACIÓN ETÍLICA SEGÚN EL TIPO DE ALCOHOL
Etanol: presente en cervezas y el vino en perfumes antisépticos y
desinfectantes
Metanol: usado como disolvente
Propanol: utilizado para la limpieza de aparatos electrónicos
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los síntomas de la intoxicación alcohólica incluyen los siguientes:
Confusión.
Vómitos.
Convulsiones.
Respiración lenta, por debajo de las ocho respiraciones por minuto.
Respiración irregular. Esto ocurre cuando hay una interrupción de más de
10 segundos entre una respiración y otra.
Cianosis periférica o palidez.
Hipotermia.
Dificultad para permanecer consciente o despierto.
Ritmo cardiaco lento
DIAGNOSTICO
Se basa en una anamnesis que consta de la ingestión de bebidas alcohólicas, la
eliminación de otras causas responsables de síntomas similares. Los síntomas se
producen en el lapso de tiempo de entre 3 a 4 horas después de haber consumido
esta la sustancia.
TRATAMIENTO
Canalizar vía periférica y perfusión de solución glucosada al 5% a 21 gotas
por minuto
Si el paciente presenta vómitos administrar metoclopramida 10 mg c/8hrs
IV
Si presenta agitación psicomotriz administrar diazepam 5 mg IV
Administración de vitamina B1 tiamina una dosis de 100 mg IM. Para
prevenir perdida de la coordinación, confusión, y trastornos de la visión.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Garantizar la seguridad del paciente poner al paciente en decúbito lateral
izquierdo
Prevención de la hipotermia
Control de constantes vitales vía aérea, nivel de conciencia.
Vigilancia estrecha a la paciente para prevenir traumatismos segundarios
Mantener al paciente estrictamente en NPO mientras dure la alteración de
conciencia.
COMPLICACIONES
La intoxicación por alcohol puede tener complicaciones graves como las
siguientes:
Ahogo. El alcohol puede provocar vómitos. Dado que se reprime el reflejo
nauseoso, aumenta el riesgo de ahogarse con vómito si la persona se desvanece.
Interrupción de la respiración. Inhalar vómito por accidente hacia los pulmones
puede provocar una interrupción peligrosa o mortal de la respiración, lo que
también se conoce como asfixia.
Pérdida grave de líquidos. Los vómitos pueden provocar una deshidratación
grave, que se produce cuando el cuerpo no tiene suficiente agua u otro tipo de
líquidos. Esto puede dar lugar a una presión arterial peligrosamente baja y una
frecuencia cardíaca rápida.
Convulsiones. El nivel de glucosa en la sangre puede disminuir lo suficiente
como para causar convulsiones.
Hipotermia. La temperatura corporal puede disminuir tanto como para producir un
paro cardíaco.
Latidos cardíacos atípicos. La intoxicación por alcohol puede producir latidos
cardíacos irregulares e incluso que el corazón se detenga.
Daño cerebral. El consumo excesivo de alcohol puede provocar daño cerebral
que no se puede revertir.
Muerte. Cualquiera de los problemas anteriores puede llevar a la muerte.
INTOXICACIÓN POR ACIDO Y ALCALIS
INTRODUCCIÓN
Los ácidos o alcalinos son productos químicos cuya ingestión puede causar
quemaduras graves en la boca y en el tubo digestivo. Cuando se ingieren, las
sustancias cáusticas pueden quemar todos los tejidos que tocan, desde los labios
hasta el estómago.
CLASIFICACIÓN DE LOS ÁCIDOS ALCALIS POR SU ACCIÓN
Ácidos fuertes: sulfurico, fosforico, nitrico.
Ácidos debiles: acètico, ascorbico
Oxidants: agua oxigenada y permanganate de potasio
Bases Fuertes: amoniaco y soda caustica.
Otros: sales de mercurio y formol
FISIOPATOLOGÍA
Los ácidos causan necrosis; se forma una escara, que limita el daño. Los ácidos
tienden a afectar el estómago más que el esófago.
Los álcalis provocan una necrosis por licuefacción rápida; no forman escaras y el
daño continúa hasta que el álcali es neutralizado o diluido. Los álcalis tienden a
afectar el esófago más que el estómago, pero la ingestión de grandes cantidades
afecta gravemente a ambos por igual.
también pueden aspirarse, lo que produce lesiones de las vías aéreas.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Los síntomas iniciales de ingestión de incluyen:
babeo
disfagia.
Dolor
vómitos
sangrado inmediatamente en la boca, la garganta, el pecho o el abdomen.
Las quemaduras de las vías aéreas pueden causar tos, taquipnea y
estridor.
Dentro de la boca, puede verse tejido eritematoso y edematizado
Afonia.
DIAGNÓSTICO
Endoscopia Como la presencia o ausencia de quemaduras intrabucales la
endoscopia está indicada para confirmar la presencia y la gravedad de
lesiones esofágicas o gástricas cuando los síntomas o los antecedentes
sugieren una ingestión.
radiografías de tórax se debe solicitar una tomografía computarizada de
tórax y abdomen si se sospecha una perforación.
Hemograma completo
Laparotomia
TRATAMIENTO
Suspencion de via oral
La perforación esosfágica o gástrica se trata con antibióticos y cirugía . Los
corticoides IV.
Las estenosis se tratan con bujías o, si son graves o no responden al
tratamiento, con una derivación esofágica con interposición colónica.
Aspiracion con sonda orogastrica en pacientes con ingesta masiva dentro
de los 30 minutos
Ventilación en pacientes con choque septico
CUIDADOS DE ENFERMERIA
Suspender via oral
Plan ABC mantener via aerea permeabre, adecuada ventilación, y
estabilizacion hemodinamica.
Medios fisicos empapar gasa en leche o agua fria para neutralizer acidosis
de la cavidad bucal sin permitir su deglucion
Se debe administrar un anti emetico por via parenteral bajo concentimiento
medico.
Control de signos vitales
Desinfectar los ojos con abundante solucion fisiologica
Quitar la ropa si la afeccion es externa0
COMPLICACIONES
Perforacion de la mucosa gastrica o rotura
Mediastinitis
Derame pleural
Taquicardia
shock.
carcinoma esofágico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Weselak M, Arbuckle T, Foster W. Pesticide Exposures and Developmental
Outcomes: The Epidemiológicas Evidence. Journal of Toxicology and
Environmental Healt. Part B. 2007;10:41-80. [ Links ]
2. Vale J A. Toxicokinetic and Toxicodynamic Aspects of Organophosphorous
Insecticide Poisoning. Toxicology Letters. 1998;102:649-52. [ Links ]
3. Eddleston M, Singh S, Bucley N. Organophosphorous Poisoning (Acute).Clinical
Evidence. 2005;13:1744-55 [ Links ]