DIURÉTICOS
SEGURA SUYÓN JUAN FRANCISCO
DE LA CRUZ RAMIREZ JHONATHAN
TORRES RÍOS VICTOR
HURTADO CARRERO STACIE NAYELI
HORNA MARRUFFO RUBI
DEFINICIÓN
“Los diuréticos son fármacos que aumentan la tasa de
flujo de orina. Clínicamente son útiles porque aumentan
la tasa de excreción de sodio y cloro. Además, reducen el
volumen del líquido extracelular al disminuir el contenido
de NaCl en todo el cuerpo”.
MECANISMO DE ACCIÓN
NORMAL
INTERSTICIO LUZ
INTERSTICIO LUZ
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
reduce la reabsorción aumentando la excreción de
FÁRMACOS QUE BLOQUEAN LA ACCIÓN DE
de bicarbonato y sodio bicarbonato y sodio junto con
LA ENZIMA ANHIDRASA CARBÓNICA
agua en la orina.
Mecanismo y sitio de acción.
Las células de los túbulos proximales Los fármacos inhibidores de esta enzima pueden
renales contienen la enzima anhidrasa tener efecto diurético al bloquear la absorción de
carbónica, esencial para mantener el bicarbonato y sodio en los túbulos renales, lo que
equilibrio químico corporal al absorber contribuye a reducir la presión arterial y eliminar
bicarbonato de sodio y secretar ácido. líquidos del organismo.
En estos túbulos, la anhidrasa
carbónica facilita el transporte de Este proceso es fundamental para regular los
protones hacia el interior de los niveles de bicarbonato, además, la anhidrasa
túbulos a cambio de sodio, formando carbónica ayuda en la conversión del dióxido
ácido carbónico con el bicarbonato. de carbono en ácido carbónico, facilitando su
excreción.
Anatomía y Fisiología renal
Medicamentos capaces de aumentar el
volumen urinario o capaces de
incrementar la excreción de sodio y de
agua
Cada diurético actúa sobre
un solo segmento anatómico
de la nefrona
ANATOMÍA Y
FISIÓLOGIA RENAL
Anatomía y Fisiología renal
El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
es un complejo sistema hormonal que regula la
presión arterial y el equilibrio de líquidos y
electrolitos en el cuerpo.
R Es una enzima secretada por las
células yuxtaglomerulares en los
E riñones en respuesta a una baja
N presión arterial, baja concentración de
sodio en la sangre, o una disminución
I en el volumen sanguíneo. La renina
convierte el angiotensinógeno, una
N proteína producida por el hígado, en
A angiotensina I.
Anatomía y Fisiología renal
Esta es una hormona inactiva que circula en el torrente
ANGIOTENSINA sanguíneo. Es convertida en angiotensina II por la enzima
1 convertidora de angiotensina (ECA), que se encuentra
principalmente en los pulmones.
A
N Es una hormona activa con múltiples efectos:
G
I Vasoconstricción: Angiotensina II causa la contracción de los vasos sanguíneos, lo que
O aumenta la presión arterial.
T
E
N
Estimulación de la secreción de aldosterona: En las glándulas suprarrenales, angiotensina II
S estimula la liberación de aldosterona.
I
N Liberación de hormona antidiurética (ADH): Angiotensina II también puede aumentar la
A
liberación de ADH, que ayuda a retener agua en los riñones.
2
Es una hormona esteroide que actúa sobre los túbulos renales, aumentando la
ALDOSTERONA reabsorción de sodio y agua en la sangre, y excreción de potasio en la orina. Esto
contribuye a aumentar el volumen sanguíneo y la presión arterial.
Principios de acción diurética
Los diuréticos son fármacos que
aumentan la tasa de flujo de orina
Clinicamente son Las aplicaciones clínicas
de los diuréticos están
útiles porque
dirigidos a reducir el
aumentan la tasa de
volumen de líquido
excresión de Na+ y
extracelular al
de un anión disminuir el contenido
acompañante, de NaCl en todo el
generalmente Cl- cuerpo
es el prototipo de una clase de fármacos que
ACETAZOLAMIDA tienen escasa utilidad como diurético que son
los inhibidores de la anhidrasa
familia de las sulfanilamidas
REACCIONES ADVERSAS
FARMACOCINÉTICA
Administración: via oral Trastornos
Absorción: tracto gastrointestinales:
gastrointestinal
Trastornos metabólicos y
vida media: 1 a 4 horas
distribucion:Se distribuye por electrolíticos:
el cerebro y el líquido Trastornos neurológicos:
cefalorraquídeo.
Trastornos oculares:
metabolismo: higado
Excreción:renal Reacciones alérgicas:
el glaucoma
250 mg a 1 gramo por día
la epilepsia,
Tabletas de 125 mg, 250 mg INDICACIÓN
la cinetosis
o 500 mg,
la hipertensión intracraneal idiopática
DORZOLAMIDA
FARMACOCINÉTICA
REACCIONES ADVERSAS
Locales:
Administración: gotas oftálmicas
1. Irritación ocular
Absorción: córnea, en una cantidad
2. sensación de quemazón
mínima a la circulación sistémica
3. visión borrosa.
distribucion:La distribución en los
Sistémicos:
tejidos oculares es limitada
4. fatiga
metabolismo: se metaboliza en el
5. sabor amargo en la boca
higado
6. mareos
Excreción: la via renal
7. reacciones alérgicas
La dorzolamida se usa principalmente para
1 gota /3xdía.
reducir la presión intraocular en pacientes
solución oftálmica con INDICACIÓN
con glaucoma de ángulo abierto y en
concentración del 2%
pacientes con hipertensión ocular.
Los diuréticos de asa
son medicamentos que actúan en
una parte específica del riñón
llamada la rama ascendente
gruesa del asa de Henle
actúan en la porción ascendente
del asa de Henle, bloqueando el
cotransportador de
Na^+/K^+/2Cl^-.
impide que estos iones Como resultado, más agua y sales son
sean reabsorbidos de excretadas en la orina, reduciendo el volumen
nuevo en el cuerpo de líquido en el cuerpo y, por lo tanto, la
presión arterial y el edema.
FUROSEMIDA
FARMACOCINÉTICA
Administración: vía oral y parenteral
Absorción: La biodisponibilidad de la furosemida
cuando se administra por vía oral varía entre el 50% y el
70%, lo que refleja la variabilidad en su absorción a nivel
intestinal.
distribución: Se une a proteínas plasmáticas en un 95%.
metabolismo: se metaboliza mínimamente en el higado
Excreción: la via renal es su principal mecanismo de
excreción
20-80 mg/día V.O
1-2 mg/kg V.O
Comprimidos de 20 mg, 40 mg, 80 mg.
Solución inyectable de 10 mg/mL.
BUMETANIDA
FARMACOCINÉTICA
Absorción: Rápida absorción oral;
biodisponibilidad de
aproximadamente 80-100%.
Distribución: Alta unión a proteínas
plasmáticas (94-96%).
Metabolismo: Metabolizado en el
hígado.
Eliminación: Principalmente a través
de la orina; vida media de 1-1.5 horas.
0.5-2 mg/día por vía oral
No se recomienda su uso en niños.
Comprimidos de 0.5 mg, 1 mg, 2 mg.
Solución inyectable de 0.25 mg/mL.
REACCIONES ADVERSAS
1. Comunes:
2. Graves:
Hipokalemia
Ototoxicidad
hiponatremia
alcalosis metabólica
hipomagnesemia
hiperglucemia
hipocalcemia
hiperuricemia. INDICACIÓN
deshidratación
hipotensión.
se utiliza principalmente en edema asociado a
insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis
CONTRAINDICACIÓN hepática, y enfermedad renal, hipertensión
ademas de edema pulmonar agudo.
Anuria.
Hipersensibilidad a la furosemida.
Precoma y coma hepático.
Deshidratación grave.
Antagonistas de la vasopresina
ANTAGONISTAS DE
LA VASOPRESINA
(ADH)
ANTAGONISTAS DE LA VASOPRESINA EN EL TRATAMIENTO DE LA
HIPONATREMIA
Los diuréticos tiazídicos
Diuréticos Tiacido
Son derivados de sulfonamida, son diuréticos más débiles y actúan en segmentos
distales de la nefrona, bloqueando el cotransporte de NaCl, muchos de estos agentes
tienen propiedades de inhibición de la anhidrasa carbónica.
FARMACOCINÉTICA
administración absorción vida media
vía oral tubo digestivo 5 a 15 horas
Farmacodinamia
Actúa en el tubo contorneado distal bloquea el sistema de cotransporte NA/CL.
Indicación
Dosis y presentacion
hipertensión arterial
la dosis inicial es de 25 a 100 mg al dia el
insuficiencia cardiaca
farmaco se presenta en tableta 25, 50 y
diabetes insípida
100mg.
Contraindicaciones
alteracion renal o hepatica grave,
hiponactemia ,hipercalcemia.
Los diuréticos ahorradores de potasio
AHORRADORES DE POTASIO
son medicamentos que actúan en las células principales de los conductos
colectores para inducir una diuresis, pero evitando la excreción de
potasio. Estos diuréticos incluyen 2 subclases: los bloqueadores de los
canales de sodio y los antagonistas de la aldosterona.
Espinolaptona Indicacion
prevencion de la perdida de
administracion Metabolismo potasio causada por otros
via oral se metaboliza en el higado diureticos , insuficiencia
cardiaca ,cirrosis hepatica.
absorción excreción
tubo digestivo se excreta atravez de la orina
DIURÉTICOS OSMÓTICOS
ESTRUCTURA QUÍMICA Y FARMACODINAMIA
UN DIURÉTICO OSMÓTICO ES UN AGENTE
OSMÓTICAMENTE ACTIVO QUE SE FILTRA EN LOS
TÚBULOS RENALES, PERO NO SE REABSORBE. LA
PRESENCIA DE ESTA SUSTANCIA EN LOS TÚBULOS
RENALES MANTIENE EL AGUA EN LOS TÚBULOS, LO QUE
PROVOCA LA DIURESIS.
EL ÚNICO DIURÉTICO OSMÓTICO
IMPORTANTE QUE ES UTILIZADO
CLÍNICAMENTE ES EL MANITOL.
ESTRUCTURA QUÍMICA
EL MANITOL ES UN ALCOHOL DE
AZÚCAR SIMPLE DE 6 CARBONOS Y
NO ABSORBIBLE.
MECANISMO DE ACCIÓN DEL MANITOL.
Los diuréticos osmóticos se filtran en los
túbulos renales, pero no se reabsorben → ↑
osmolaridad del líquido tubular.
Debido a esta mayor osmolaridad del
líquido tubular, el agua que normalmente
se reabsorbería permanece en los túbulos.
Sitios principales de acción en la nefrona
(áreas que son libremente permeables al
agua):
Túbulo contorneado proximal.
Rama descendente del asa de Henle.
EFECTOS FISIOLÓGICOS
Inicialmente, ↑ la osmolaridad del plasma:
Da lugar a una expansión inicial del volumen →
puede precipitar un edema pulmonar.
Atrae agua hacia los vasos → ↓ las presiones
intracraneales e intraoculares.
↑ Osmolaridad del líquido tubular: diuresis osmótica.
Efectos sobre la concentración de sodio:
El flujo urinario aumentado provoca un
incremento en la excreción de Na+.
La pérdida de agua supera las pérdidas de Na+,
lo que, con el tiempo, provoca una
hipernatremia.
FARMACOCINÉTICA
Absorción:
Normalmente se administra por vía intravenosa.
Vía oral, puede causar diarrea osmótica.
Inicio de acción:
Diuresis: 1–3 horas.
Distribución:
Confinado al compartimento de líquido extracelular
No penetra la barrera hematoencefálica.
Es filtrado libremente a través del glomérulo.
Metabolismo: mínimo metabolismo hepático al glucógeno
Excreción:
Aproximadamente el 80% se excreta por vía renal como
medicamento inalterado
El aclaramiento de manitol es aproximadamente igual a la TFG.
Efectos adversos
Hiperpotasemia
Inicialmente:
Hipervolemia.
Efectos a largo plazo:
Deshidratación.
Otros síntomas:
Prurito.
Contraindicaciones
Anuria.
Hipovolemia severa.
Hemorragia intracraneal activa.
Edema pulmonar.
GRACIAS