CUIDADOS DEL NEONATO, NIÑO Y

ADOLESCENTE HOSPITALIZADO

RN INFECCIÓN CONGÉNITA
(TORCH), PERINATALES,
NEONATALES.
E.U María Paulina Pimentel
mpimentel@[Link]
-2023
1. INFECCIONES EN EL RN.
2. SÍNDROME DE TORCH

TEMAS
Infección connatal: Son aquellas trasmitidas de la madre al feto o recién nacido.

Sepsis neonatal: Es la infección aguda con manifestaciones toxico sistémicas, ocasionadas

por la invasión y proliferación de bacterias dentro del torrente sanguíneo y diversos órganos,
ocurre dentro de las primeras semanas de vida y demostrada con hemocultivo positivo

Sepsis neonatal de inicio precoz: inicio de los síntomas antes de las primeras 72 horas de
vida.

Sepsis de inicio tardío: inicio de los síntomas después de las 72 horas de vida

DEFINICIONES
Sepsis bacteriana 1 a 8
casos por 1000 nacidos

En el grupo de recién nacidos < 1500 g la incidencia es mucho mayor de

(13-27x 1.000 nacidos vivos), con tasas de mortalidad de 13-25%

Mortalidad Infecciones: 33,1%

neonatal: Prematurez 30,8%
Paises en
vías de Asfixia: 21,2%
desarrollo: Malformaciones: 9,5%

EPIDEMIOLOGÍA
Según la vía de adquisición de la infección se clasifica en:
• Sepsis de transmisión vertical: la infección se transmite de la madre al feto/RN durante el embarazo, el parto
o la lactancia. Habitualmente es de inicio precoz. Para diagnosticar una sepsis vertical en un RN de más de 3
días se requiere un hemocultivo (+) a un microorganismo típico de transmisión vertical, la presencia de
factores de riesgo y la presencia del mismo microorganismo en cultivo del exudado vaginal materno u otros
cultivos maternos . * infección connatal: aquella transmitida desde la madre al feto o al recién nacido)
• Sepsis de transmisión horizontal: la infección se produce por el contagio a partir de personas u objetos del
entorno. Incluye tanto las adquiridas en la comunidad como las infecciones adquiridas durante el cuidado de
los pacientes ingresados en las unidades de hospitalización, también llamadas nosocomiales, por contacto
con manos contaminadas del personal sanitario o con material de diagnóstico y/o tratamiento contaminado.

Según el momento del contagio se clasifican en:

• Infección prenatal: la que padece la madre durante el embarazo y que se transmite al embrión o al feto por
vía transplacentaria o hematógena.
• Infección perinatal: es la que adquiere el feto/RN tras contagiarse durante el proceso del parto o poco antes
de éste por vía ascendente.
• Infección posnatal: la adquirida durante el periodo neonatal, principalmente por transmisión horizontal.

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
 A.-Maternos: B. Neonatales:

• Corioamnionitis. • Prematuridad.
• Colonización del EGB • Bajo peso al nacer < 2500 g
• RPM >18 horas (sobretodo < 1500 g) .
• Fiebre materna > o = 38°C (en el • Apgar bajo, sin una causa clara
preparto o mantenida en el para la depresión neonatal.
postparto) • Todo neonato que requiera
• Antecedente de parto prematuro. reanimación, se considera con
• Infección materna del tracto riesgo séptico. Los factores de
urinario (ITU) riesgo son sumatorios
• Parto prolongado e
instrumentalización del parto.

FACTORES DE RIESGO
Los gérmenes más frecuentes:
• Streptococcus grupo B: sepsis, bronconeumonía, meningitis, Agente causal más
frecuente de sepsis connatal precoz
• Staphilococcus aureus: piodermitis, onfalitis, neumonia y osteoartritis.
• Staphylococcus epidermidis: causa más frecuente de sepsis neonatal tardía
• [Link]: sepsis, meningitis, onfalitis, ITU. (2º lugar en frecuencia Sepsis neonatal
precoz)
• Listeria monocytogenes: sepsis, BRN, meningitis.
• Klebsiella: sepsis, BRN, meningitis.
• Pseudomona: sepsis, BRN.

ETIOLOGÍA
Agente mas frecuente

Tasa de colonización materna en estados unidos 26% y en Chile 15%

En ausencia de profilaxis antibiótica intraparto, aproximadamente el 50% de los RN de madres

portadora de SGB (+) se coloniza por SGB, 28% son RNT Y 15% son prematuros de muy bajo peso al
nacer.

Letalidad 2,1% RNT- 19, 2% RNPT.

Meningitis: 9,5% de los RN con sepsis por SGB.

SGB
Segunda causa 24% de los episodios de sepsis precoz.

81% de los casos son en RNPT.

Causa más frecuente de sepsis precoz en RNBPN

[Link]
5% de los casos de sepsis precoz

Incidencia baja: 2-13/100.000 nacidos vivos en USA y Europa.

Importancia: alta mortalidad y secuelas neurológicas.

Contaminación de carnes y quesos.

Presentación materna: corioamnionitis con abscesos placentarios, síntomas de parto prematuro, fiebre materna,
mialgias.

Liquido amniótico con meconio.

En RN exantema maculo papular cambiante y fugaz, visceromegalia, proctitis y granulomas en hígado, bazo,
pulmón, meninges y mucosas.

LISTERIA
Alteraciones de la Hipoactividad-
SDR. Hipoalimentación.
termorregulación irritabilidad.

Distención
Cianosis. Apneas. Vómitos.
abdominal.

Acidosis
Hipotensión y
Ictericia. Hipoglicemia. metabólica sin
mala perfusión.
causa aparente.

Mala tolerancia Mal aspecto

Convulsiones.
alimentaria. general

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cuadro clínico
Hemocultivo.
Hemograma.
PCR
Procalcitonina
Punción lumbar si corresponde.
RX de tórax.

DIAGNÓSTICO
Soporte general según cuadro clínico:
•Monitorización hemodinámica.
•Apoyo ventilatorio: oxigenoterapia, ventilación asistida
•Apoyo cardiovascular: volumen y drogas vasoactivas.
•Balance hidroelectrolítico y ácido-base.
•termorregulación
•Régimen cero y apoyo nutricional parenteral.
•Corrección trastornos de coagulación.
•Monitorización EEG y manejo de convulsiones

TRATAMIENTO
 AMPICILINA GENTAMICINA AMIKACINA

• 100-200 mg/Kg/día • <o=33 sem. 5 • < o = 27 sem: 18

c/12 hrs ev. mg/kg/dosis cada 48 hrs mg/kg/dosis cada 48 hrs
ev. EV.
• 34-37 sem: 5 • 28-30 sem:18 mg/kg
mg/kg/dosis cada 36 hrs /dosis cada 36 hrs EV.
via EV o IM. • 31-33 sem: 16
• >37 sem 5 mg/kg/dosis, mg/kg/dosis cada 36 hrs
cada 24 hrs EV o IM. EV.
• >33 sem: 15 mg/kg/dosis
cada 24 hrs EV o IM.

TRATAMIENTO
DURACION DEL TRATAMIENTO

Hemocultivos negativos a 48-72 horas: Hemocultivos positivos a 48-72 horas:

• Antec. perinatales + laboratorio no • Sin clínica = 7 días.

concluyente, sin clínica = 2 a 3 días. • Con clínica = 10 días.
• Antec. perinatales + laboratorio • Compromiso meníngeo = 15 días.
sugerente, sin clínica = 5 días.
• Con o sin antecedentes + laboratorio
sugerente, con clínica = 7 días

TRATAMIENTO
Medidas de soporte
•Monitorización en UCIN.
•Apoyo ventilatorio: oxigenoterapia, ventilación asistida.
•Apoyo cardiovascular: anticipar al shock, drogas, volumen, descartar
existencia de hipertensión pulmonar.
•Balance hidro-electrolítico, ácido base, termorregulación, glicemia y
hematocrito.
•Régimen cero para prevención enterocolitis necrotizante. (primeras 48 hrs.)
Corrección de trastornos de coagulación.
•Apoyo nutricional (enteral, parenteral)
•Manejo de convulsiones y realizar EEG

TRATAMIENTO
Riesgo de Sepsis r/c foco infeccioso

Alteración de la temperatura corporal(hipertermia o hipotermia) r/c proceso infeccioso m/p temperatura axilar
de…

Alteración de la termorregulación r/c prematurez y proceso infeccioso en curso m/p dificultad para mantener
temperatura corporal (alzas y bajas de temperatura).

Riesgo de deterioro de la eliminación renal r/c uso de antibióticos.

Riesgo de sobreinfección r/c estado inmunológico deprimido por proceso infeccioso en curso.

Deterioro del patrón de alimentación r/c estrés metabólico m/p incapacidad para la succión)

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
Control de signos vitales c/ 3 ó 4 horas, según condición, monitorización de ser necesario .

Observación continua, avisar en caso de presentar complicaciones. (fiebre, dificultad respiratoria, hipotensión, taquicardia, palidez, cianosis, convulsiones, etc.)

Unidad con red de oxígeno, aspiración central y resucitador manual.

Favorecer la termorregulación, cuna radiante, incubadora, abrigo (según cada caso)

Aislamiento según agente.

Lavado de manos, uso de barreras protectoras.

Cuidados de la piel, y dispositivos invasivos (vvp, sondas, drenajes).

Balance hídrico según necesidad.

Hidratación EV, según indicación médica.

Administrar antibióticos en los horarios, inicio precoz, ratificar con cultivos.

Vigilar efectos de los fármacos administrados, deseados y RAM .

Toma de exámenes según indicación (minimizar los procedimientos).

Educación a los padres (lavado de manos, uso de barreras, aislamientos, estimulación, alimentación, cuidados básicos).

Pesquisar en forma precoz cualquier signo de complicación o evolución desfavorable

ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA
Cambiar los depósitos de agua de las incubadoras c/24 hrs.

Desinfección diaria de la incubadora con agua estéril por las paredes internas y alcohol al 70 % por la parte externa.

Aseo terminal cada 7 días.

Los dispositivos capaces de producir lesiones de la piel (electrodo de cardiomonitores, colectores de orinas, entre otros) sólo se
usarán el tiempo estrictamente necesario.

Evitar el exceso de humedad dentro de la incubadora, pues favorece a la proliferación de gérmenes.

Catéter umbilical (máx. 7 días), catéter percutaneo. (máx. 21 días)

Evitar la presencia de agua en los circuitos de ventilación, pues favorece la proliferación de gérmenes

ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA
SINDROME DE TORCH
TORCH es un síndrome que
incluye un grupo de agentes
causales de infecciones
congénitas del Recién
Nacido, que pueden ser
adquiridas durante el
embarazo y trasmitidas por
vía transplacentaria,
compartiendo características
clínicas similares.

DEFINICION
SINDROME DE TORCH
La infección materna por Toxoplasma gondii se adquiere principalmente por
ingestión de quistes al comer carne cruda o poco cocida, al limpiar las fecas
de gatos (único huésped comprobado) o al realizar trabajos de jardinería sin
guantes.
Solamente un 10% de las mujeres inmunocompetentes que se infectan
presentan síntomas, usualmente leves o inespecífico.

La transmisión del parásito de su madre al hijo puede ocurrir únicamente

cuando la infección se adquiere por primera vez durante el embarazo y su
frecuencia aumenta gradualmente con el progreso de la gestación, siendo
más severo el daño al feto, a menor edad gestacional.
El riesgo global de transmisión transplacentaria es de 40% y en las últimas 3
semanas de gestación puede llegar al 90%.

La incidencia de infección primaria durante el embarazo es de 0 a 1% y se

estima que la incidencia de toxoplasmosis congénita en nuestro país es de 1 x
1000 RN vivos.

TOXOPLASMOSIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• El RN puede presentar variadas formas clínicas:
• La gran mayoría (75-80%) de los RN con infección
congénita son asintomáticos al nacer, pero entre el
40 al 80% de estos RN desarrollarán coriorretinitis o
alteraciones neurológicas (retraso mental, sordera,
epilepsia, estrabismo, hidrocefalia),a medida que el
niño crece, si no reciben tratamiento.
• Una minoría (10-20 %) presenta forma sistémica
clásica de Sabin: hidrocefalia, calcificaciones
periventriculares y coriorretinitis a la que pueden
añadirse microcefalia, fiebre, hepato
esplenomegalia, ictericia, exantema, neumonitis o
presentarse como cuadro clínico similar a sepsis
viral o bacteriana.
TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS
Tratamiento
Embarazada con infección
En todo RN infectado:
aguda:
•Espiromicina o •Sulfadiazina + Pirimetamina +
Pirimetamina(contraindicada Ác.Fólico (el tto se puede
en las primeras 16 semanas alterar con Espiromicina)
de embarazo) + Sulfadiazina •Además de utilizan
+ ácido Fólico corticoides en los casos de
coriorretinitis.

TOXOPLASMOSIS
Es la más frecuente de las infecciones congénitas en todo el mundo.

Su incidencia alcanza al 1-2% de los RN.

La infección materna es generalmente asintomática y sólo en 5% de los casos se presenta como un síndrome mononucleósico.

El 3 a 5% de las mujeres seronegativas hacen la primoinfección durante el embarazo e infectan al feto en cerca del 40% de los casos.

Entre el 10 y 15% de los infectados congénitamente son sintomáticos al nacer y de los cuales el 35% tienen hipoacusia neurosensorial,
hasta dos tercios tienen déficits neurológicos y 4% fallece durante período neonatal.

La gran mayoría (90%) de los RN infectados, nacen asintomáticos pero desarrollarán hipoacusia neurosensorial (6-23%), microcefalia
(2%), retardo mental (4%) y coriorretinitis (2,5%) durante los primeros 2 años de vida.

La infección por CMV es la primera causa de hipoacusia neurosensorial no genética y de retardo mental adquirido en la infancia.

CITOMEGALOVIRUS
Manifestaciones clínicas:
Los RN sintomáticos presentan combinaciones de las siguientes manifestaciones:
• Prematurez
• Retraso en el crecimiento intrauterino
• Calcificaciones cerebrales
• Microcefalia
• Coriorretinitis
• Sordera
• Hepatoesplenomegalia
• Anemia
• Trombocitopenia
• Hepatitis

CITOMEGALOVIRUS
DIAGNÓSTICO
•El diagnóstico de infección congénita se realiza por cultivo viral en
orina y saliva, el que debe realizarse antes de los 21 días de vida.
•El cultivo “acelerado” (técnica de Shell-Vial) permite la
identificación del virus en 24 horas y actualmente es el mejor
examen, ya que demuestra virus activo y replicando.
•Otra técnica para identificar el virus, alternativa al cultivo es la PCR
en orina, saliva y LCR.
•La PCR en saliva tiene sensibilidad 97-100%, especificidad 99,9%.
•El diagnóstico materno se realiza por serología (IgM específica o Ig
G).
CITOMEGALOVIRUS
TRATAMIENTO:

Tratamiento: Ganciclovir: 6 mg/kg/día EV cada 12 horas x 6 semanas como mínimo

Se recomienda tratar a aquellos con CMV congénito sintomático con compromiso del SNC o
compromiso órgano-específico (neumonía, hepatitis, hepatoesplenomegalia, retinitis, compromiso
multisistémico, trombocitopenia grave )con diagnóstico antes del mes de vida, ya que el antiviral
detiene el daño neurológico.
En infecciones asintomáticas o con manifestaciones leves, se recomienda sólo observación clínica.

CITOMEGALOVIRUS
La incidencia de infección por herpes en RN es de 1 X 3.000-20.000 RNV y en el 80% de los casos se produce por el herpes 2.

La primoinfección materna conlleva afectación del 30- 50% de los fetos.

Sólo un 15-20% de las madres presentan sintomatología durante la infección.

Transmisión: el RN puede adquirir la infección por 3 vías distintas: in útero (intrauterina, 5%), intraparto (perinatal, 85%) o postparto (10%) por contacto
con lesiones herpéticas no genitales.

Recordar que la mayoría de las infecciones genitales son producidas por el herpes 2 (85- 90%).

Factores de riesgo para Infección primaria materna presente durante el parto.

infección herpética neonatal: Lesiones herpéticas genitales ulceradas.
Rotura de membranas de > 6 hrs.

VIRUS HERPES SIMPLEX (VHS)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Existen 3 formas de presentación clínica:

1.-Infección diseminada (25%), como sepsis con o sin compromiso del SNC.

2.-Encefalitis (30%) con o sin compromiso mucocutáneo Aparición algo más tardía (16-19 días de vida) y
con síntomas inicialmente inespecíficos, similares a los de una infección bacteriana grave; el estudio de
LCR, si es precoz puede ser normal o con pocos signos inflamatorios.
3.-Localizada en la piel, ojos y faringe (45%). Se presenta a los 10-12 días de vida. La infección es limitada
en extensión y 80% presenta rash vesicular.

VHS
Tratamiento:

Aciclovir: 20 mg/kg/dosis EV cada 8 horas por 14 días (en infecciones localizadas) y por
lo menos 21 días en aquellos con enfermedad diseminada o con compromiso del SNC.

VHS
En Chile aproximadamente un 2% de las mujeres en edad fértil son susceptibles de
contagio.

Las manifestaciones dependerán de las semanas de gestación en que ocurra la infección.

La Varicela puede transmitirse al feto, con riesgo de Varicela congénita en las primeras
20 semanas (2-8%).

El mayor riesgo se produce cuando la varicela materna aparece entre los 5 días previos
al parto y los 2 días posteriores a éste, cuando la transmisión es elevada y el RN puede
presentar Varicela grave con alta mortalidad (30%) si no recibe tratamiento, debido a la
ausencia de inmunidad.

VARICELA ZOSTER
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Según momento de la infección intrauterina:

• Antes de las 15 semanas: Síndrome de varicela congénita: microcefalia, atrofia cortical
cerebral, calcificaciones cerebrales, microftalmia o cataratas, cicatrices y malformaciones
de extremidades.
• Antes de las 36 semanas: pueden nacer asintomáticos y presentar herpes zoster en el
primer año de vida.
• El niño que nace de una mujer con varicela manifestada entre los 20 y los 6 días antes del
parto, presentará probablemente un cuadro de varicela similar al de un lactante mayor,
de evolución benigna.
• El hijo de madre que ha presentado varicela entre 5 días antes del parto y 2 días después,
del 17 al 31% iniciará la enfermedad entre 5 y 10 días postparto, y en un 30% de los
casos, desarrollarán una varicela fulminante (de alta mortalidad).

VARICELA ZOSTER
Diagnóstico: Clínico: antecedentes y presencia de vesículas típicas.

Tratamiento: Inmunoglobulina hiperinmune contra varicela zoster

(IGVZ). Recomendada en:
• Mujeres embarazadas susceptibles, dentro de las 96 horas después del contacto.
• RN en que las madres han comenzado la varicela 5 días antes del parto o 2 días
después, más aciclovir.
• Prematuros hospitalizados, expuestos postnatalmente, de menos de 28 semanas,
independientes del estado serológico materno y en prematuros de >28 semanas,
en que no se conoce el estado serológico materno.

VARICELA ZOSTER
La epidemiología de la rubéola y del síndrome de rubéola
congénita ha cambiado radicalmente en la última década en el
país, consecuencia del amplio uso y efectividad de la vacuna.
La infección en la madre es sintomática sólo en un 20 a 30% de
los casos y el contagio se produce por contacto directo o por
secreciones nasofaríngeas.
El temible síndrome de rubéola congénita se produce cuando
el virus infecta a una embarazada susceptible en el primer
trimestre del embarazo.

RUBEOLA
Manifestaciones clínicas:

La gravedad del cuadro va a depender del momento en que se produzca la infección.

• Si la infección se produce en las primeras 8 semanas de embarazo, el riesgo de síndrome rubéola congénita
es de 85-95%; entre 9 y 12 semanas se reduce a 52%; entre 13 y 20 semanas a 16% y con 20 o más semanas
de gestación, su incidencia es indeterminada.
• El síndrome de rubéola congénita se puede manifestar con:
• Defectos cardiacos(71%): DAP, CIV, CIA, estenosis de ramas pulmonares.
• Neurológicos: microcefalia. Oculares: cataratas, microftalmia, retinitis pigmentosa, ceguera.
• Auditivas: hipoacusia neurosensorial.
• En RN sintomáticos el pronóstico es desfavorable y con elevada incidencia de secuelas. Importa recordar
que 50 a 70% de los niños con infección congénita por rubéola pueden parecer “normales” en el momento
del nacimiento.
• Si la infección se produce en fase tardía de embarazo, el recién nacido puede presentar enfermedad
sistémica: exantema, lesiones purpúricas, trombocitopenia, hepato-esplenomegalia, meningoencefalitis.

RUBEOLA
Diagnóstico:

Se realiza con serología específica IgM a la madre y al RN.

Según normativa (MINSAL): enviar muestra del suero del RN al ISP, Si resulta (+) para IgM rubéola, se solicitará
una muestra de suero de la madre para estudio de IgG. Sólo en caso de resultar (+) la muestra serológica del
RN, se le tomará una muestra (aspirado nasofaríngeo) para aislamiento viral.
Tratamiento:

No existe tratamiento específico. Es clave la profilaxis: vacunas durante la infancia.

RUBEOLA
En caso de madre portadora del virus de la hepatitis B, tanto el feto como
el RN están expuestos a ser infectados:

• Vía transplacentaria (10%)

• Contagio perinatal: por contacto con fluidos y secreciones en su paso por el canal del parto
(90%).
• Durante la lactancia (infrecuente): exposición a sangre infectada por grietas del pezón.

La transmisión perinatal constituye un problema serio ya que el 90% de los

RN infectados se hace portador crónico y de éstos, 30% desarrolla cirrosis
o cáncer hepatocelular en la adultez, si no recibe terapia adecuada.

HEPATITIS B
Manifestaciones clínicas:
• No produce malformaciones.
• De los niños que adquieren la enfermedad vía transplacentaria, lo más frecuente es que sean
asintomáticos y excepcionalmente presentan hepatitis al nacer.
• Si la infección se adquiere durante el parto, el período de incubación es de 30 a 120 días,
después de lo cual, se pueden observar manifestaciones leves y/o alteración de las enzimas
hepáticas.

Diagnóstico:
• RN con HBsAg en los primeros días de vida, cuando la infección es vía transplacentaria.
• Si la infección se adquiere durante el parto, el Hbs Ag se hace positivo a los 3 – 6 meses.

HEPATITIS B
Tratamiento:
• Todo RN hijo de madre HbsAg (+) debe recibir:
Inmunoglobulina hiperinmune 0,5 ml dentro de las primeras
12 horas de vida, IM.
• Vacuna antihepatitis B dentro de las primeras 72 horas de
vida, repetirse a los 30 días y a los 6 meses.
• Los niños deben ser seguidos con HbsAg/anti HBs 3 meses
después de completadas las vacunas Actualmente no se
recomienda la suspensión de la lactancia materna, si se han
tomado las medidas recomendadas.

HEPATITIS B
• Guía Clínica Neonatología. Hospital La Serena. 2020
• J.L. Tapia, A. González. Manual de Neonatología, tercera edición, editorial
mediterráneo 2008.
• Guías clínicas de neonatología Hospital Luis Tizné 2020

BIBLIOGRAFÍA