N6: Audición y Sistema Vestibular

El sistema auditivo se especializa en la detección de estímulos sonoros que son ondas de presión
que se propagan en un fluido y que se asocian a la vibración de objetos. Como la fuente de sonido
perturba las propiedades mecánicas del aire, es decir la densidad de sus partículas, decimos que el
sonido es una onda mecánica y longitudinal.
La velocidad de propagación de una onda mecánica depende de la densidad del medio en el que se
propaga. En los medios más densos (por ej el hormigón), la velocidad es mayor.
Onda sonora:

• Las ondas de sonido son ondas de presión, se representan en función del espacio y el tiempo.
• El tiempo que transcurre para completar un ciclo de la oscilación de presión es el periodo de
la onda.
Las ondas sonoras, están compuestas por:
▪ Amplitud: magnitud de la variación de presión. Se relaciona con la intensidad (“volumen”).
▪ Periodo/Frecuencia: se caracteriza con lo que conocemos como tono o altura de un sonido.
Se mide en Hz (1 Hz → 1 ciclo/seg, 40 Hz → 40 ciclos/seg, etc).
Baja frecuencia: sonido grave
Alta frecuencia. sonido agudo
▪ Timbre: forma de la onda.

Intensidad del sonido:

Se define como la cantidad de energía transmitida por la onda sonora en un tiempo dado y para un
área determinada. Podemos decir que es el volumen.
✓ A mayor intensidad del sonido, mayor amplitud de onda.
✓ A menor intensidad, menor amplitud.
Es igual a decir que es la potencia que la onda transporta a través de un área determinada. La
medimos en decibeles (db).
El umbral de audición es lo mínimo audible al oído humano, y corresponde a una intensidad de 10^-
12W/m^2.75.

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 Frecuencia del sonido

Es lo que conocemos como altura o tono del sonido (si el sonido es agudo o grave).
✓ A mayor frecuencia, más agudo es el sonido.
✓ A menor frecuencia, más grave es el sonido.
Los objetos grandes, largos, o gruesos, cuando vibran generan sonidos de baja frecuencia (grave).
Los objetos chicos, cortos, o delgados, vibran a más alta frecuencia (agudo).
La medimos en Hz → 1 Hz es 1 ciclo/seg. 20 Hz son 20 ciclos/seg. A mayor Hz, mayor frecuencia.

Timbre del sonido

Es la forma de la onda. Depende de las características de la fuente que lo genera.

Dos fuentes diferentes, pueden producir sonidos igual de intensos y de la misma frecuencia
dominantes, e igualmente sonar distinto: Esa diferencia se conoce como timbre.
En la foto, vemos que las ondas tienen la misma frecuencia y amplitud, pero distinto timbre.

Rangos de audición

→ El oído humano puede detectar sonidos de frecuencias entre 20 y 20.000 Hz.

→ Los sonidos caracterizados por frecuencias inferiores a este rango audible se denominan
infrasonidos.
→ Mientras que los que se componen de frecuencias más altas que el rango audible, se
denominan ultrasonidos.

Curva de audiometría

Es una manera grafica de caracterizar la selectividad del oído humano para la detección de sonidos.
Muestra el rango audible para sonidos de distinta frecuencia (en X) y diferentes intensidades (en Y).
El límite inferior de esta curva se conoce como Umbral Auditivo y se construye a partir de los valores
de intensidad por debajo de los cuales no se detecta el sonido.
✓ Los sonidos cercanos a 1000 Hz son los que el humano puede detectar a intensidades más
bajas. Para detectar frecuencias más bajas/ altas, hace falta mayor intensidad (más volumen).
✓ La composición de frecuencias de la voz humana es cercana a 1000 Hz.

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 ✓ El mínimo audible para el humano se define como 0dB y se define para la frecuencia de 1KHz.
El límite superior de la curva, se llama Techo auditivo (umbral doloroso), y delimita el campo auditivo.
Corresponde a las intensidades que resultan aversivas para cada frecuencia y alrededor de las
cuales el riesgo de daño es alto.

Espectro audible: es la gama de frecuencias que pueden ser percibidas por nuestro oído. Varía entre
los 20 y 20.000 Hz.
Cuando hay daño al sistema auditivo, se produce una contracción del campo auditivo, que se
manifiesta de un desplazamiento hacia arriba del umbral auditivo.
Esto indica que las intensidades bajas de sonido ya no se detectan. Representaría una pérdida
auditiva y se suele indicar en dB: hipoacusia.
El oído humano se puede dividir en 3 partes anatomofuncionales:

→ Oído externo (pabellón auricular y CAE)

→ Oído medio (MB timpánica, martillo, yunque y estribo)
→ Oído interno (aparato vestibular y la cóclea)
Oído externo

Los pabellones auriculares son 2 estructuras que permiten la captación del sonido y lo conducen
hacia el CAE.
En el CAE, la onda de presión, es amplificada de unas 30 a 100 veces. Esta amplificación determina
que el ser humano sea especialmente sensible a sonidos de entre 2000 a 5000 Hz.
Las funciones del oído externo son: la captación, la conducción y la amplificación del sonido.
Oído medio

Está compuesto por: membrana timpánica y huesecillos (martillo > yunque > estribo). El estribo,
articula con la ventana oval, y va a dar pasaje al sonido hacia la cóclea. En el oído medio se produce
la amplificación del sonido.
Los líquidos que llenan el oído interno, son la endolinfa y la perilinfa. Estos líquidos, tienen mayor
impedancia (resistencia al movimiento) que el aire. Es por eso, que la función principal del oído medio
es amplificar la onda sonora para poder transmitirla al oído interno sin grandes decrementos de
energía. El oído medio amplifica la presión de la onda sonora unas 200 veces.
¿Cómo se consigue esa amplificación? → La superficie de la membrana timpánica es 20 veces
mayor que la de la ventana oval. A su vez, la onda sonora es una onda de presión. Y la presión se
puede calcular como la fuerza de la onda sobre la superficie. Entonces:

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 → Como la superficie de la membrana oval es menor, la presión que ejerce la onda sonora sobre
la membrana oval es mayor que la que ejerce sobre la membrana timpánica.
→ De esta manera, se consigue amplificar el sonido.
Otra de las funciones del oído medio, es la de proteger al oído interno frente a sonidos de alta
intensidad disminuyendo la amplitud de los mismos, a través del reflejo del estapedio.
Reflejo del Estapedio

▪ Consta en la contracción del musculo estapedial, y se activa ante sonidos de alta intensidad.
▪ Al contraerse, genera una contracción de los huesecillos, ya que los tensa, disminuyendo la
conducción del sonido hacia la cóclea.
▪ Al tensar los huesecillos, permite el pasaje de sonidos de alta frecuencia (agudos), y
disminuye el pasaje de sonidos de baja frecuencia (graves).
▪ Es por eso, que, ante sonidos muy intensos de alta frecuencia, se va a dañar la región de la
base de la membrana basilar, disminuyendo la capacidad para escuchar estos sonidos.

• Estimulo: sonido muy intenso (igual o mayor a 85 dB)

• Vía aferente: nervio acústico
• Centro integrador: núcleos cocleares
• Vía eferente: nervio facial
• Rta: tensión del musculo estapedio, que disminuye la intensidad del sonido para proteger al
oído interno.
Oído interno

Está conformado por el aparato vestibular y por la cóclea.

 El aparato vestibular tiene como función censar la propiocepción de la cabeza (su posición y
movimientos), y no está relacionado con la audición.
 La cóclea es la porción del laberinto que está relacionada con la audición. Es un laberinto,
que tiene una porción ósea que lo rodea, e internamente tiene una porción membranosa.
La porción membranosa de la cóclea tiene 2 orificios: la ventana oval y la ventana redonda.
Cuando ingresa la onda sonora a través del CAE, hace vibrar al tímpano, luego a los huesecillos y
finalmente el estribo presiona sobre la ventana oval (así se transmite esta onda mecánica).
La cóclea está conformada por una rampa vestibular, por la que ingresa el sonido a través de la
ventana oval, una rampa timpánica, por la que egresa el sonido, y ese sonido se disipa a través de
la ventana redonda y la trompa de Eustaquio. También tiene una rampa media, que se mueve cuando
ingresa el sonido.
En el piso de la rampa media se encuentra la Membrana Basilar, y sobre la membrana basilar se
encuentran las Células Ciliadas. En la rampa media, también está el órgano de Corti: es el RC
propiamente dicho de la audición, transforma este estimulo mecánico en una señal eléctrica.
Órgano de Corti

Está apoyado sobre el piso de la rampa media en la membrana basilar. Contiene 2 tipos de células.
✓ Las células ciliadas internas captan el sonido.
✓ Las células ciliadas externas amplifican el sonido (están apoyadas sobre células de sostén).
Por cada célula ciliada interna, hay 3 células ciliadas externas. Poseen estereocilios que están en la
parte apical, y hacen contacto con la membrana tectorial. Están inervadas por el nervio auditivo.
Los cilios de las células ciliadas tienen un orden relacionado con su función (están en hileras
ordenadas en forma creciente). El cilio más grande, se llama quinocilio. Estos cilios a su vez están

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conectados entre sí, tanto dentro de una misma fila de cilios como entre las distintas filas. Por ende,
cuando se mueve un cilio se mueven todos en su conjunto.

→ Las rampas vestibular y timpánica contienen perilinfa, que tiene una composición electrolítica
similar a la mayoría de LEC del organismo, es decir, mayor [ ] de Na+ y menos de K+.
→ La rampa media contiene mayormente endolinfa, y solo tiene perilinfa en el compartimento
que contacta con los somas de las células ciliadas.
Componentes de la endolinfa → tiene altas [ ] de K+.
Como consecuencia de la alta [ ] de K+, el compartimento con endolinfa presenta un potencial de
+80mV respecto de los compartimentos que tienen perilinfa, lo que se conoce como potencial
endococlear. Como las células ciliadas tienen una diferencia de potencial de -70mV respecto a los
compartimentos con perilinfa, en los estereocilios se genera una diferencia de potencial de +150mV
respecto al compartimento con endolinfa.
Mecano-transducción

Cuando la onda sonora ingresa al oído, mueve a la membrana timpánica y a los huesecillos. Y se
transmite de la rampa vestibular a la rampa timpánica.
La cóclea se moviliza por las vibraciones que produce la onda sonora, moviendo también la rampa
media. Al moverse la rampa media, los cilios de las células ciliadas, chocan contra la membrana
tectorial. Este desplazamiento que produce la membrana tectorial sobre los cilios de las CC
despolariza a las CC.
¿Cómo se produce esa despolarización?:
El desplazamiento de los cilios hacia los cilios de mayor longitud (quinocilio) produce tracción
(apertura) de las compuertas de canales de K+ que están en los cilios. Estos son canales mecánicos.
✓ La apertura de estos canales es una apertura mecánica y está dada por la tracción de los
puentes apicales que unen a los cilios con las compuertas de los canales de K+.
✓ Al abrirse los canales de K+, el K+ ingresa a los cilios, por gradiente electroquímico.
✓ El ingreso de K+ despolariza a las células ciliadas.
✓ La despolarización, abre canales de Ca2+ VD.
✓ Esta entrada de Ca2+ induce la liberación del NT glutamato.
✓ El glutamato actúa sobre los receptores postsinápticos del nervio acústico, induciendo así la
generación de potenciales de acción en el nervio acústico.
✓ La gran cantidad de K+ que ingresa a la célula, sale hacia la perilinfa, por canales de K+ que
están en la región de abajo.

Cuanto mayor es la intensidad del estímulo, mayor el desplazamiento de los cilios, mayor liberación
de glutamato y en consecuencia mayor la frecuencia de potenciales de acción del nervio acústico.
Condiciones Basales (de reposo)

▪ En condiciones basales, hay una baja probabilidad de apertura de los canales de K+, por lo
tanto, hay poca despolarización, y poca liberación de glutamato, entonces, la descarga basal
en el nervio auditivo será baja.
▪ Cuando llega la onda sonora, y los cilios se desplazan hacia el cilio más largo, aumenta la
probabilidad de apertura de los canales de K+ permitiendo el ingreso del mismo y
despolarizando la CC que liberara glutamato aumentando la frecuencia de los PA.
▪ Cuando sube la membrana tectorial y los cilios se desplazan en sentido contrario al quinocilio,
y la probabilidad de apertura de canales de K+ pasa a ser menor que en situaciones basales

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 y por lo tanto disminuye aún más el ingreso de K+, y la neurona se hiperpolariza disminuyendo
la frecuencia de descarga en el nervio auditivo.
▪ Cuando llega la onda sonora, al movilizarse la membrana basilar, se van produciendo
alternancia entre despolarización e hiperpolarización.

Células Ciliadas Externas (CCE)

Las CCE aportan sensibilidad. Solo están presentes en la vía auditiva.

✓ No son RC de la vía, sino que se relajan y/o contraen, para ajustar la sensibilidad. Por ej, ante
un mismo estimulo, las CCE, hacen que las CCI respondan un poco más.
✓ Al llegar la onda sonora los cilios de las CCE, chocan contra la membrana tectorial y por la
entrada de k+ estas células se despolarizan.
✓ Pero a diferencia de las CCI, las CCE al despolarizarse se contraen.
✓ Al contraerse, como están en contacto con las células de sostén, traccionan de ellas y a su
vez se amplifica la movilización de la membrana basilar.
✓ Las CCE funcionan como amplificador coclear.
✓ La contracción de las CCE se produce por la proteína de membrana de las CCE, prestina.
✓ Al despolarizarse la célula, la posición de la prestina cambia, ocupa menos lugar en la
membrana y por lo tanto disminuye la superficie de las mismas acortándose su longitud.

Codificación de la frecuencia en la membrana basilar

Los sonidos graves (baja frecuencia), recorren una gran longitud dentro de la cóclea a través de la
rampa vestibular y vuelven por la rampa timpánica.
Los sonidos agudos (alta frecuencia) recorren cortas distancias antes de disiparse.
Tonotopia → Membrana Basilar

La tonotopia es la organización topográfica de los tonos (frecuencia) en la membrana basilar. Es una

propiedad PASIVA de la membrana basilar. Esta membrana posee una base y un ápice:
 En la base, se codifican los sonidos de alta frecuencia (agudos). Más rígida, por tener más
fibras de colágeno, y más angosta.
 En el ápice, se codifican los sonidos de baja frecuencia (graves). Es más laxo, por tener
menor cantidad de fibras de colágeno, y más ancha.

¿De qué depende la tonotopia en la membrana basilar? De:

▪ La forma trapezoidal de la membrana.

▪ La composición de la membrana.
▪ La forma de las CC y la longitud de los cilios.
▪ Características de las neuronas aferentes del nervio acústico.

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Forma trapezoidal de la membrana basilar: Con una base angosta y un ápex ancho.
✓ Existe una relación inversa entre el tamaño de cada uno de los segmentos de la membrana
basilar y la frecuencia.
✓ En la base, donde encontramos pequeñas longitudes, se puede percibir sonidos de alta
frecuencia (ya que esta porción es capaz de vibrar a mayor frecuencia).
✓ En el ápex, vibran los sonidos de menor frecuencia.
Composición de la membrana basilar.
✓ En la región más cercana a la base, existen fibras de colágeno que le otorgan mayor rigidez,
y la rigidez, es directamente proporcional a la frecuencia (mayor rigidez, mayor frecuencia).
Forma de las CC y la longitud de los cilios.
✓ A medida que nos alejamos de la base, las células ciliadas tienen mayor longitud al igual que
sus cilios. La altura de las CC y la longitud de los cilios, son inversas a la frecuencia.

Características de las neuronas aferentes del nervio acústico

Las fibras que están más cercanas a la base, son más anchas y cortas, lo que les confiere una menor
constante de tiempo, son más rápidas y conducen sonidos de mayor frecuencia.
Pruebas Auditivas e Hipoacusia

Vía Aérea: Corresponde al oído externo, medio e interno. Por vía aérea escuchamos más, ya que en
esta vía se encuentra el oído medio encargado de amplificar el sonido.
Vía Ósea: Corresponde al oído interno.
Hipoacusia de Conducción:
✓ Se produce en el oído externo y/o medio, por lo tanto, habrá una lesión en la vía aérea.
✓ Causas que afectan al oído externo: se asocian con taponamiento del canal auditivo (ej: tapón
de cera)
✓ Causas que afectan al oído medio: restricción al movimiento de los huesecillos (ej: otitis,
otosclerosis: rigidez de los huesecillos, tumor)

Hipoacusias de Percepción (Neurosensorial):

✓ El daño está en el oído interno. Habrá una lesión tanto de la vía aérea como ósea. Se puede
dar por daño de las CC por trauma acústico, o daño del nervio auditivo (neurinoma VIII).

Curvas Audiometricas en la Hipoacusia

El umbral patológico de pérdida de audición es por debajo de los 20 dB.

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 Vías Auditivas Centrales

1° Neurona de la vía → Ganglio espiral de la Cóclea (Ganglio de Corti).

2° Neurona de la vía → Núcleos Cocleares.
Las fibras de la proyección ascendente se cruzan y son ipsilaterales (van del mismo lado). Es por
eso, que cuando hay pérdida auditiva unilateral, se busca la lesión en regiones inferiores.
Las fibras se dirigen al Lemnisco Lateral, y luego al Colículo Inferior y desde allí alcanzan el Tálamo,
hacia el Cuerpo Geniculado Medial. Luego van hacia la corteza auditiva primaria.
Prueba de WEBER y RINNE

WEBER:
✓ Evalúa la vía ósea: COMPARA las vías óseas de cada oído. No me dice nada de la vía aérea.
✓ Se usa un diapasón, se lo coloca en la línea media de la cabeza, para hacer vibrar el oído
interno.
 Persona Sana → No lateraliza (escucha)
 Hipoacusia de Conducción→ Lateraliza para oído enfermo (en este caso, no habrá daño en
el oído interno, por lo tanto, al estimular el hueso, el oído interno captaría el sonido).
 Hipoacusia de Percepción → Lateraliza para oído sano.

Para saber si la hipoacusia es de conducción o percepción, no alcanza con weber, necesito Rinne.
RINNE:
✓ Evalúa un único oído.
✓ Compara la audición por vía aérea con la audición por vía ósea.
✓ Se usa un diapasón y se lo coloca en el hueso mastoides. Cuando el paciente no lo escucha
más, lo colocamos en el CAE, ya que el odio medio, tendrá la capacidad de amplificar el
sonido (por lo tanto, alguien sin daño, lo va a escuchar).

 Rinne + → Paciente sano. Vía ósea tiene que durar 15 seg. Vía aérea 30 seg.
 Rinne - → Hipoacusia de Conducción. Se escucha más por vía ósea que por vía aérea.
 Rinne + absoluto → Hipoacusia de Percepción. Se escucha más por vía aérea que por vía
ósea. Ej, vía ósea dura 6 seg y la aérea dura 12 seg.
 Rinne + acortado → Hipoacusia de Percepción. Vía ósea dura 13 seg y la vía aérea dura 28
seg.

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» Test +: el paciente escucha bien por vía aérea.
» Test –: el paciente escucha el sonido igual o mejor por vía ósea, hay daño en la vía aérea
(hipoacusia de conducción).

Cuando se mueve del cilio menor al mayor → Se despolariza.

Cuando se mueve del cilio mayor al menor → Se hiperpolariza.

Sistema vestibular

Forma parte del laberinto del oído. Es esencial para la estabilización de la mirada cuando movemos
la cabeza, para mantener estable la postura y la marcha, y para la orientación espacial (para
mantener el equilibrio).
Un sistema vestibular disfuncional se asocia con vértigo e inestabilidad postural a veces tan serios
que compromete el desempeño de un individuo en tareas cotidianas. Formado por:
✓ Conductos Semicirculares: Anterior, posterior y horizontal (tienen crestas)
✓ Sáculo y Utrículo (tienen macula)

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Existen 3 canales semicirculares que se disponen en 3 planos aproximadamente perpendiculares.
✓ Canal Semicircular Anterior: Está ubicado en el plano vertical y su contenido liquido es el más
afectado por el movimiento de la cabeza cuando decimos que sí.

✓ Canal Semicircular Posterior: Está orientado en el plano vertical y es el más sensible al

movimiento de la cabeza cuando intentamos tocar una oreja con el hombro.

✓ Canal Semicircular Horizontal: Está orientado con una inclinación de aprox 30°, con respecto
al plano horizontal y es el más sensible al movimiento cuando decimos que no.
Cualquier movimiento que produzca un movimiento de rotación de la cabeza, estimulara a los 3
canales en diferente medida proporcionando información al SN sobre el movimiento que se produjo.
▪ El laberinto óseo: recubre al laberinto membranoso, y está ocupado por perilinfa.
▪ El laberinto membranoso: posee endolinfa.
Cada canal semicircular está asociado a un engrosamiento o ámpula donde se ubican las células
censoras especializadas (células ciliadas muy parecidas a las de la cóclea).
Células Ciliadas

▪ Las células ciliadas ( las vestibulares), tienen un arreglo geométrico de sus cilios que les da
preferencia para responder cuando los cilios se desplazan hacia el quinocilio.
▪ Los cilios se despolarizan cuando se inclinan hacia el quinocilio.
▪ Los cilios se hiperpolarizan cuando se inclinan en sentido opuesto al quinocilio.

Células ciliadas de la Ámpula

▪ Las CC del ámpula de cada canal semicircular, están orientadas de modo que su cilio más
largo, el quinocilio, se encuentra en todas orientado hacia el mismo lado.
▪ Cuando se rota la cabeza, se mueve el laberinto.
▪ Como el líquido dentro de cada canal semicircular tiene inercia, se mueve con demora con
respecto al movimiento de la cabeza y eso produce la estimulación de las CC.
▪ El flujo de endolinfa les imprime su inercia y les produce un desplazamiento opuesto a la
aceleración angular. Y en ese caso, el movimiento de los cilios se asocia con una
despolarización porque el desplazamiento es hacia el quinocilio.
Detección de Rotación de la Cabeza

Cada canal semicircular tiene su ámpula y CC asociadas. Ej rotación a la izq (en el plano horizontal):
1. La cabeza se rota hacia la izq: se acelera hacia la izq, y principalmente actúan los canales
semicirculares horizontales.
2. La inercia de la endolinfa, hace que se mueva hacia la derecha (en contra del movimiento de
la cabeza). Del lado izq, va en sentido hacia el quinocilio, haciendo una despolarización. Del
lado derecho, hay un desplazamiento hacia el lado contrario del quinocilio, generando una
hiperpolarización.
3. Las fibras aferentes censan estas señales, y las que inervan el lado izq aumentan su
frecuencia de potenciales de acción y las que inervan el lado derecho la disminuyen su
frecuencia de potenciales de acción.
4. Esta información es integrada y usada por circuitos que regulan los movimientos oculares y
la post.

Cuando se gira la cabeza, la endolinfa dentro de los conductos semicirculares tiene 3 tiempos de
movimiento:

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1er Momento: Los conductos semicirculares giran por la rotación de la cabeza. La endolinfa que está
dentro del conducto semicircular no se desplaza, por inercia arrastra estereocilios y quinocilios hacia
el lado contrario al movimiento de la cabeza. Los estereocilios se mueven hacia quinocilio, se abren
los canales de K. Este entra a la célula y genera despolarización. Hay aumento de la descarga de
neurotransmisores y un aumento de los potenciales de acción. Finalmente es censado primero el
aparato vestibular del mismo lado que se giró la cabeza.
2do Momento: Se sigue girando la cabeza para el mismo lado. La endolinfa vence la inercia y
empieza a moverse para el mismo lado que la cabeza, generando arrastre del quinocilio hacia los
estereocilios. Se cierran canales de potasio, disminuye la frecuencia de descarga. La endolinfa sigue
girando, en el conducto semicircular del otro lado (el contrario al lado del movimiento de la cabeza),
va a arrastrar estereocilios hacia quinocilio, generando apertura de canales de potasio y
despolarización, genera aumento descarga de aparato vestibular del lado contrario al giro de la
cabeza. Finalmente, ambos aparatos descargan y censan lo mismo.
3er Momento: Si se deja de girar la cabeza, la endolinfa va a seguir girando dentro de los conductos
semicirculares. El aparato vestibular del mismo lado donde se giraba la cabeza deja de censar, se
hiperpolariza. En el aparato vestibular del lado contrario se genera aumento de la descarga, aumento
potencial de acción, por lo que se estimula y descarga solamente aparato opuesto al sentido del giro.
Podemos concluir que se despolariza el lado izquierdo e hiperpolariza el lado derecho. En un primer
momento, la endolinfa se queda y no acompaña al movimiento de la cabeza por lo que actúa como
un elemento rígido. El cilio va a la derecha. Cuando la endolinfa se empieza a mover hacia la izq, el
cilio va a la izq y los repolariza. Si estamos moviéndonos a una aceleración constante la velocidad
de la cabeza y de la endolinfa es igual y no se recibe ninguna información.
Reflejo Vestíbulo-Ocular

Este reflejo, desencadena movimientos oculares compensatorios de los ojos por vía refleja cuando
la cabeza rota. Por ej, ante una rotación de la cabeza hacia la izquierda, la respuesta del reflejo es
un movimiento lento de los ojos hacia la derecha, que garantiza la fijación de los ojos en un punto
del campo visual (fase lenta).
¿Como funciona este reflejo?: Si nos movemos a la izquierda, se activan motoneuronas que contraen
el musculo recto lateral del ojo derecho y el musculo recto medial del ojo izquierdo produciendo un
movimiento ocular hacia la derecha.
A su vez, se inhiben los músculos antagonistas que generan el movimiento opuesto.
Este reflejo se puede desencadenar en individuos inconscientes por movimientos pasivos de la
cabeza. Es de suma utilidad para evaluar la integridad de estructuras del tallo encefálico que son
necesarias para esta respuesta.
Nistagmo

▪ El movimiento lento de los ojos hacia el lado opuesto a donde giramos (fase lenta), es
compensado con una fase rápida hacia el lado donde giramos.
▪ Esta fase rápida, es una fase rápida de corrección para cuando nuestro campo visual ya no
sigue el objeto, entonces, los ojos se van a mover hacia el mismo lado para el cual estamos
girando, para volver a fijar la mirada en un punto, y tomar otro punto como referencia.
▪ El nistagmo es el patrón de movimiento rítmico con la fase lenta y la fase rápida.
▪ Al nistagmo lo definimos hacia el lado de la fase rápida, es decir, hacia el lado que estamos
girando. Si rotamos hacia la izquierda, vamos a realizar un nistagmo izquierdo.

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 Reflejo Vestíbulo-Espinal

Este reflejo, genera un aumento del tono extensor (de músculos extensores de los miembros) hacia
el lado que estamos girando. Por ej, al girar hacia la izquierda, va a aumentar el tono extensor del
lado izquierdo, para no perder el equilibrio y mantener la postura de ese lado.
Resumen del movimiento y los reflejos: Comenzamos girando hacia la izq: Hay respuestas reflejas:
✓ Reflejo Vestíbulo-Ocular
✓ Nistagmo Izquierdo (se nombra hacia el mismo lado al que giramos).
✓ Reflejo Vestíbulo-Espinal: Aumenta el tono extensor del lado izquierdo, para mantener el
equilibrio y postura.
✓ Hay sensación de giro.
Luego de 30 segundos de rotación → Nos adaptamos al giro. Si seguimos girando, vamos a tomar
una velocidad constante, por lo tanto, la endolinfa va a girar hacia el mismo lado, adquiriendo la
misma velocidad a la cual estamos girando. Esto hace que no haya cambios en el Vm, por lo tanto:
✓ No hay respuesta refleja: No hay sensación de giro, no hay nistagmo, no hay aumento del
tono extensor.
Empezamos a desacelerar, vamos frenando. La endolinfa, seguirá hacia el mismo lado para donde
estábamos girando (va a pasar al revés que al principio). Hay respuestas reflejas:
✓ Reflejo Vestíbulo-Ocular.
✓ Nistagmo Derecho.
✓ Reflejo Vestíbulo-Espinal → Aumenta el tono extensor Derecho, para mantener el equilibrio y
postura de ese lado (y disminuye el tono extensor izquierdo).
✓ Hay sensación de giro.
Hacemos poner de pie al paciente:
✓ Al hacer ponerse de pie al paciente cuando frena, va a hacer que la persona se caiga hacia
el lado IZQUIERDO, ya que aumento el tono extensor del lado derecho y disminuyo el tono
extensor izquierdo.
UTRICULO Y SACULO

El sistema vestibular tiene 2 estructuras, que también poseen células ciliadas: el utrículo y el sáculo.
Tienen la capacidad de detectar aceleraciones lineales y distintas posiciones estáticas de la cabeza.
Por sus planos de orientación:

→ El utrículo permite detectar aceleraciones sobre el plano horizontal (ej: freno del colectivo).
→ El sáculo permite detectar aceleraciones en el plano vertical (ej: subir en un ascensor).

Células Ciliadas del utrículo y sáculo

Los cilios de las CC están inmersos en una capa viscosa sobre la cual se depositan cristales de
carbonato de calcio (otolitos), que aportan masa a esa superficie imponiéndole mayor inercia.
Una aceleración de la cabeza, por ej, hacia adelante, produce un desplazamiento de la masa de
otolitos hacia atrás, con el consiguiente desplazamiento de los cilios de las CC y con una
despolarización ya que el movimiento es hacia el quinocilio. Un desplazamiento opuesto ocurre ante
una desaceleración de la cabeza.
El utrículo y el sáculo tienen un eje de simetría con CC orientadas de manera opuesta a cada lado
→ La aceleración en dirección perpendicular a este eje produce despolarización en las CC aun lado
del eje e hiperpolarización en las CC al otro lado del eje.

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 N7: Fisiología del Musculo, Reflejos, Shock espinal, Tono muscular y Postura

A partir de información sensorial podemos realizar movimientos voluntarios o involuntarios. Para

realizarlos necesitamos contracciones musculares orquestadas por el encéfalo y médula espinal.
La organización motora es jerárquica y paralela. Existen estructuras superiores como la corteza
cerebral y núcleos ubicados en el tronco del encéfalo que regulan y coordinan centros inferiores (la
médula). Los movimientos producidos por la musculatura esquelética son iniciadas por neuronas
motoras “inferiores” ubicadas en el asta anterior de la médula espinal y el tronco del encéfalo.
Las neuronas motoras inferiores (motoneuronas alfa) están controladas de manera directa por
circuitos locales en el interior de la médula espinal y el tronco del encéfalo que coordinan grupos
musculares individuales, y en forma indirecta por las motoneuronas “superiores” en los centros
superiores. Las entradas sensoriales proveen información a las distintas cortezas sensitivas y a la
médula espinal y desencadena reflejos locales que nos permiten responder frente a estímulos
sensoriales independientemente de la información descendente de la corteza motora.
ORGANIZACIÓN TOPOGRÁFICA

La contracción del músculo esquelético estriado es iniciada por las motoneuronas [Link] cuerpos
celulares de las neuronas inferiores se localizan en el asta ventral de la sustancia gris de la médula
espinal y en los núcleos motores de los nervios craneales en el tronco del encéfalo. Estas neuronas
envían axones directamente a los músculos esqueléticos a través de las raíces ventrales y los nervios
periféricos espinales, o de nervios craneales en el tronco del encéfalo.
Los patrones espacial y temporal de activación de las motoneuronas inferiores están determinadas
por circuitos locales que están en el interior de la médula espinal y el tronco del encéfalo. Las vías
descendentes desde los centros superiores comprenden los axones de las neuronas motoras
“superiores” y modulan la actividad de las neuronas motoras inferiores al influir en este circuito local.
La organización de las neuronas motoras inferiores en el asta ventral de la médula espinal están
organizadas y espaciadas topográficamente: los grupos de neuronas motoras que inervan músculos
axiales (proximales) se ubican en la parte más medial mientras que aquellas que inervan las
porciones más distales están en la parte más lateral del asta ventral.
UNIDAD MOTORA

Es la unidad básica de contracción del músculo esquelético y está conformada por las motoneuronas
alfa y las fibras musculares que inerva. Las fibras musculares inervadas por motoneuronas
adyacentes se distribuyen por todo el músculo, no existe una organización topográfica que las
agrupe. Esto permite la contracción homogénea del músculo cuando sean activadas. Un músculo
posee decenas de miles de fibras musculares trabajando en paralelo y estando organizadas en un
número menor de unidades motoras.
Las motoneuronas alfa, que controlan un determinado músculo no se ubican únicamente en un
segmento medular, se localizan entre 1 a 4 segmentos, en forma de columna. Los músculos poseen
diferente relación de inervación. La relación de inervación es la proporción entre motoneuronas y
fibras que existen en las unidades motoras de ese músculo. Ej. El gastrocnemio tiene 1 motoneurona
que inerva 2000 fibras musculares, tiene movimientos poco precisos. El recto lateral del ojo tiene 1
motoneurona que inerva solamente 5 fibras, y por eso tiene movimientos mucho más precisos.
Hay tipos de unidades motoras: motoneuronas alfa de soma pequeño que inervan pocas fibras
musculares y estas fibras musculares son de tipo I (rojas) y unidades motoras que poseen
motoneuronas alfa de soma grande que inervan gran cantidad de fibras son de tipo II (blancas)

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 Fibras tipo I (ROJAS) Fibras tipo II (BLANCAS)
Lentas no fatigables (pueden permanecer Rápidas fatigables
contraídas durante largos periodos de tiempo)
Metabolismo oxidativo aeróbico Metabolismo anaeróbico
Gran número de mitocondrias Metabolismo glucolítico, glucógeno alto
Microcirculación abundante Conducción rápida
Alta concentración de mioglobina
Conducción lenta

Ej. fibras rojas: maratonista (necesita una contracción sostenida en el tiempo).

Ej. fibras blancas: corredor de 100m (necesita hacer mucha fuerza, pero es insostenible en el tiempo).
✓ Si tenemos una motoneurona alfa de soma pequeño y una motoneurona alfa de soma grande
inervadas por una única interneurona glutamatérgica, el potencial excitatorio postsináptico
generado a partir de la liberación de glutamato va a ser mayor en la motoneurona de soma
pequeño que en la de soma grande. Esto se debe a que la motoneurona de soma pequeño
posee menor superficie y, por ende, mayor resistencia de membrana, lo que llevará a que el
potencial excitatorio postsináptico, por ley de Ohm, sea de mayor amplitud, pudiendo ser
supraumbral.

✓ La motoneurona de soma grande tiene mayor superficie y por ende menor resistencia de
membrana (mayores canales) se pierde fácilmente las cargas y sufrirá una despolarización
pequeña que podría ser subumbral.
✓ Así, el mismo estímulo producirá la activación primero de la unidad motora que tenga
motoneuronas de soma pequeño.
¿Cómo se regula la fuerza de contracción muscular?

La fuerza muscular esquelética depende:

1) La frecuencia de descarga de potenciales de acción. A mayor cantidad de potenciales de
acción, mayor fuerza ejercida por el músculo.
2) La cantidad de unidades motoras reclutadas (reclutamiento). A mayor cantidad de unidades
motoras activas, mayor fuerza ejercida por el músculo.
3) El tipo de unidades motoras reclutadas. Si se reclutan motoneuronas de soma grande, se
reclutan mayor número de fibras, y por lo tanto se puede ejercer mayor fuerza muscular.
SINAPSIS O UNIÓN NEUROMUSCULAR

Se trata de una motoneurona conectando con una fibra muscular. El soma de la motoneurona alfa
en el asta anterior y se extiende los axones a la periferia, se ramifican en el músculo esquelético y
contacta fibras musculares. El axón al ingresar en la proximidad de la fibra muscular se ramifica
generando múltiples contactos sinápticos con la fibra muscular en forma de varicosidades. Estas
varicosidades se distribuyen en una región determinada denominada placa neuromuscular.
✓ Las motoneuronas usan ACETILCOLINA, este será el neurotransmisor presente en las
vesículas en el terminal presináptico.
✓ En este terminal presináptico están las mitocondrias y canales de Ca2+ VD.
✓ Del lado postsináptico están los receptores colinérgicos de tipo nicotínicos con canales
inotrópicos ligando dependientes.
Existen una serie de invaginaciones de la membrana postsináptico que poseen gran cantidad de
canales de Na+ VD.

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 • La ACETILCOLINESTERASA es la enzima encargada de degradar a la acetilcolina (ACh),
finalizando la acción de la enzima, así formando acetilcoA y colina, que es recaptado por la
terminal para ser reutilizado. Entonces la finalización de la señal es por degradación.
Cuando la ACh se libera y se une a los receptores nicotínicos postsinápticos, estos permiten el flujo
tanto de Na como de K. Sin embargo, como el potencial de membrana en reposo es muy próximo al
valor de equilibrio Nerst para el K, la fuerza electromotriz para el mismo es muy débil, mientras que
la fuerza electromotriz para el Na es de gran magnitud, entra Na a la fibra (la entrada de cargas
positivas produce despolarización de la fibra muscular). La liberación de ACh y su unión a los
receptores nicotínicos produce la apertura de los mismos y la entrada del sodio despolariza la fibra
muscular. Esta despolarización produce la activación de los canales de Na VD que permitirán la
entrada de Na despolarizando aún más la fibra muscular. Este proceso desencadena un mecanismo
de retroalimentación positiva rápido y explosivo que desencadenara un potencial de acción.
POTENCIAL DE PLACA MOTORA O POTENCIAL DE PLACA TERMINAL

El potencial de placa motora es la despolarización causada únicamente por los receptores

nicotínicos, resultado de la unión de la ACh con los receptores. Este potencial de placa motora es
equivalente a un PEPS de una sinapsis normal, pero a diferencia de este, que no tiene una amplitud
supraumbral (deben sumarse varios para desencadenar un potencial de acción), el potencial de placa
motora SIEMPRE SUPERA EL VALOR UMBRAL desencadenando en todos los casos un potencial
de acción y la contracción muscular. Esto quiere decir que con que la motoneurona alfa genere un
potencial de acción y libere ACh en la brecha es suficiente.

• El CURARE es un veneno, un antagonista colinérgico que bloquea a la ACh sobre los

receptores postsinápticos, al bloquearlos provoca que la amplitud del potencial de placa
motora disminuya produciéndose una falla en la contracción.
Miastenia Gravis

Es una enfermedad autoinmune (circulante), se encuentran anticuerpos contra el receptor nicotínico

para Acetilcolina. Los síntomas habituales son:
▪ Debilidad y fatigabilidad muscular.
▪ Caída de parpados y Visión doble.
La debilidad muscular empeora con la actividad y mejora con el reposo. Se puede revertir los
síntomas por inhibidores acetilcolinesterasa.
PLAN MOTOR

3 fuentes de información alimentan a las motoneuronas:

• Aferencias Sensoriales Periféricas: Los arco reflejos

• Circuitos Generadores de Patrones Rítmicos: Producen actividad motora en ausencia de
estímulos sensoriales (como la locomoción, ventilación, deglución);
• Vías descendentes de origen cortical y subcortical: Transmiten los comandos que disparan la
actividad voluntaria.
La planificación y ejecución de los movimientos voluntarios e involuntarios comienza en la corteza
motora, que a través de proyección indirectas (red promotora de interneuronas) o directas (red de
motoneuronas alfa), generan así el comando para la contracción de los músculos esqueléticos
encargados de mover las distintas partes del cuerpo. Podemos atribuir roles a cada estructura:
La corteza secundaria son los arquitectos, aquellos que diseñan los movimientos. Son:

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 ▪ La corteza promotora
▪ La corteza motora suplementaria
▪ La corteza parietal posterior
▪ Los núcleos basales
▪ El cerebro y cerebelo
La corteza primaria son los capataces, aquellos que organizan los movimientos que fueron diseñados
por los arquitectos.
▪ La corteza motora primaria
▪ El núcleo rojo
▪ Los núcleos motores del tronco del encéfalo
• Núcleos vestibulares
• Tubérculos cuadrigéminos superiores
• Formación reticular
Los albañiles son los encargados de llevar a cabo estos movimientos, a través de las motoneuronas
alfa. Son las unidades motoras en la médula espinal y en pares craneales.
No existe solo motoneuronas alfas en el asta anterior, también hay una red de interneuronas. A
veces, una motoneurona alfa no se comunica directamente con otras estructuras, sino que hace por
medio de las interneuronas. Lo que hacen es integrar informaciones, coordinan diversos músculos
que actúan sobre una articulación, armonizan la actividad de grupos musculares, integran las
entradas sensoriales y las instrucciones que arriban por vías descendentes.
✓ Interneuronas de Renshaw: es una interneurona inhibitoria que libera GABA/glicina. Lo que
hace es inhibir la motoneurona alfa que la activó. Es como qué hay un feedback entre ambas,
esto se llama inhibición recurrente. Puede haber una inhibición lateral, es decir inhibe a las
motoneuronas alfa de alrededor. Finalmente, puede inhibir a la interneuronas inhibidora del
antagonista (que activa al antagonista).
Además de regular y controlar la actividad de las motoneuronas alfa, puede conocer la actividad que
está ocurriendo y su plan motor. Sabe lo que se va a realizar y lo que está ocurriendo, compara lo
que quiere hacer y lo que está haciendo.
Las interneuronas son estimuladas por ACh por la motoneurona alfa.
REFLEJOS

Son respuestas motoras involuntarias, inconscientes, innatas (nacemos con ellas), relativamente
estereotipadas (ante un mismo estímulo, la respuesta es similar), automáticas, de corta latencia,
desencadenadas por estímulos sensoriales. Un ejemplo cotidiano es tocar una cacerola caliente (a
través de nociceptores cutáneos) se produce un reflejo de retirar la mano.
Reflejo Miotático/ de Estiramiento/“osteotendinoso”

La señal sensitiva para el reflejo se origina en los HUSOS MUSCULARES (receptores sensitivos
introducidos en el interior de los músculos). Están compuestos por 8-10 fibras intrafusales en paralelo
con las fibras extrafusales que forman la mayor parte de la masa muscular.
▪ Las fibras sensitivas de gran diámetro, denominadas AFERENTES IA, son los axones más
grandes en los nervios periféricos y, dado que la velocidad de conducción de los potenciales
de acción es una función directa del diámetro del axón, median ajustes reflejos muy rápidos
cuando el músculo se estira. Estas fibras Ia reciben información de todos los tipos de fibras
del huso neuromuscular.

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 ▪ Hay otros tipos de receptores que informan la actividad: el órgano tendinoso de Golgi (se
encarga de censar tensión), mecanorreceptores (que censan presión), y nociceptores
(censan dolor). En el reflejo miotático solo el huso neuromuscular.
Este arco reflejo monosináptico (hay una sola sinapsis) es la base de las respuestas rotulista,
alquiliana, mandibular, bicipital o tricipital evaluadas en un examen neurológico de rutina.

→ El golpe del martillo de reflejos sobre el tendón estira el músculo y excita así una descarga
aferente de actividad en los axones sensitivos Ia que inervan los husos neuromusculares.
→ La descarga aferente es transmitida a las motoneuronas alfa en el tronco del encéfalo o
médula espinal y retorna una descarga eferente al músculo. Dado que los músculos siempre
están bajo cierto grado de estiramiento, este circuito reflejo es responsable del nivel constante
de tensión en los músculos denominado TONO MUSCULAR.
La función del reflejo miotático es mantener al músculo en una longitud predeterminada,
independientemente de factores externos. Es responsable de mantener el tono muscular y la postura.
Todo reflejo está compuesto por un estímulo, un receptor, una aferencia, un centro integrador que
recibe la aferencia y envía la eferencia, la eferencia llega al efector y se produce un efecto.
✓ Estímulo: Estiramiento.
✓ Receptor: Huso neuromuscular.
✓ Aferencia: Fibras Ia y II (Ia; soma en el GARD). Envía información por el cordón posterior que
alcanzara la corteza somatosensorial y dejan un axón que contacta una motoneurona alfa
que se encuentra ubicada en el asta anterior de la médula espinal.
✓ Centro integrador: Médula espinal.
✓ Eferencia: Motoneuronas alfa. Son activadas por las aferencias excitatorias glutamatérgicas
y generan un potencial de acción.
✓ Efector: Músculo esquelético.
✓ Efecto: Contracción.
Tono Muscular

Es la contracción parcial y sostenida de los músculos esqueléticos sanos en reposo. Es el grado de

semicontracción que existe en reposo. Clínicamente, el tono muscular se evalúa midiendo la
resistencia que ofrece un músculo ante el estiramiento por parte del evaluador.
La resistencia que ejerce una articulación al ser movilizada pasivamente depende de 2 factores: uno
pasivo, puramente mecánico debido a la rigidez estructural de la articulación, y otro activo,
determinado por el reflejo miotático al que llamamos tono muscular.
Ej: intentar estirar el brazo de un familiar y ver como inicialmente ofrece una resistencia en hacerlo.
Esto es porque son tonificados. Si es un adulto mayor, se verá que la resistencia es bastante menor
ya que pierden mucho tono muscular con la vejez.
Reflejo Miotático: Cuando se percute un tendón, lleva a la activación de la fibra aferente Ia que va a
activar a la motoneurona alfa y la contracción del músculo homónimo. Esta fibra 1a va a dejar también
colaterales sobre las motoneuronas que controlan los músculos agonistas.
Además, va a existir un colateral que va a activar a una interneurona inhibitoria 1a (red premotora de
la médula espinal). Esta interneurona Ia va a liberar GABA y va a inhibir a las motoneuronas alfa que
controlan a los músculos antagonistas, produciendo la relajación de los mismos.
La información aferente Ia también transcurre a través del cordón posterior para llegar finalmente a
la corteza somatosensorial donde se producirá la percepción consciente del estímulo sensorial.

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¿Qué ocurre durante la realización de un movimiento voluntario? (desplazamiento activo de una
articulación) Si hay una activación de la corteza motora, se produce la activación de las
motoneuronas alfa y ocurre la contracción del músculo y el acortamiento del mismo.
El huso neuromuscular frente a la contracción queda flácido, no va a poder ser activado por el
estiramiento o una contracción adicional. Si no existieran otros componentes regulatorios de los
reflejos, durante un movimiento voluntario, al contraerse el músculo agonista se desencadenaría el
reflejo miotático en los músculos antagonistas impidiendo el movimiento de la articulación.
Coactivación Alfa-Gamma

Los extremos del Huso neuromuscular son contráctiles e inervados por motoneuronas gamma. Estas
son más pequeñas y controlan las características funcionales de los husos musculares al modular
su nivel de excitabilidad.

• Cuando el músculo se estira, se estira el huso y aumenta la frecuencia de descarga en las

fibras aferentes.
• Cuando el músculo se acorta, la tensión del huso se “alivia” o “descarga” y, en consecuencia,
podría esperarse que los axones sensitivos que inervan el huso dejen de descargar durante
la contracción. Sin embargo, se mantienen activos.
Si genero la contracción de las fibras extrafusales mediante la activación de las motoneuronas alfa
pero al mismo tiempo activo el axón de las motoneuronas gamma, se genera una co-contracción de
las fibras extrafusales y las fibras del huso neuromuscular. De esta forma, si en nuestro sistema se
co-activan las fibras alfa y gamma, el músculo se va a acortar y el huso neuromuscular va a
acompañar este acortamiento permitiendo siempre censar cambios en la longitud de este músculo.
La coactivación de las neuronas alfa y gamma desde niveles superiores permite mantener la entrada
propioceptiva mientras se produce la contracción voluntaria de la musculatura esquelética.
Reflejo Miotático Inverso o de Tensión

Se genera en el órgano tendinoso de Golgi contribuye a controlar la fuerza muscular. Se opone al

reflejo miotático ya que se activa por la tensión muscular y responde relajando al músculo del cuál
proviene y contrayendo a su antagonista.
El órgano tendinoso de Golgi es una terminación nerviosa aferente encapsulada localizada en la
unión del músculo con el tendón. Cada órgano tendinoso está inervado por un único axón sensitivo
grupo 1b. Son sensibles a los aumentos de tensión muscular que surgen por la contracción muscular
pero, al contrario de los husos, son relativamente insensibles al estiramiento pasivo. Es posináptico.
El estímulo es la tensión que desarrolla el tendón a causa de la contracción muscular, y es censada
por el órgano tendinoso de Golgi. Como está en el tendón, se alinea en serie con las fibras
musculares. Se despolariza cuando el músculo se contrae.
✓ Estímulo: Tensión muscular.
✓ Receptor: Órgano tendinoso de Golgi.
✓ Aferencia: Fibras Ib. Se conecta vía interneuronas inhibitorias con el músculo del cual
provienen, y mediante interneuronas excitatorias con el músculo antagonista.
✓ Centro integrador: Médula espinal.
✓ Eferencia: Motoneuronas alfa del músculo antagonista o pueden las motoneuronas
inhibitorias del músculo que provienen.
✓ Efector: Músculo esquelético (fibras extrafusales).
✓ Efecto: Relajación muscular.

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 Reflejo de Flexión y Extensión Cruzada o de Retirada

Frente a un estímulo nociceptivo se produce un reflejo protector y tiene como resultado la

estimulación de las fibras sensitivas nociceptivas que conducen a la retirada de la extremidad de la
fuente de dolor por la excitación de los músculos flexores homolaterales, (dependiendo si ocurre en
los miembros posteriores, ej: un pinchazo en el pie se produce la extensión de los músculos
contralaterales para mantener el equilibrio y brindar soporte postural).
✓ Estímulo: Dolor.
✓ Receptor: Terminaciones libres.
✓ Aferencia: Fibras adelta.
✓ Centro integrador: Médula espinal.
✓ Eferencia: Motoneuronas alfa del músculo flexor del miembro lesionado, que se activa por
medio de interneuronas excitatorias o por inhibición de los antagonistas). Si el dolor es en el
miembro inferior también se activan las motoneuronas extensoras del miembro opuesto por
reflejo extensor cruzado.
✓ Efector: Músculo esquelético del flexor del miembro dañado.
✓ Efecto: Flexión/retirada.
SISTEMA MOTOR SOMÁTICO - VÍAS DESCENDENTES

Las vías de conducción eferentes somáticas comprenden las vías motoras. Éstas nacen en centro
superiores, descienden y se distribuyen mediante el SNP para dirigirse a los músculos estriados
esqueléticos. Se dividen en piramidales y en extrapiramidales. Las 1ras y 2das neuronas de esas
vías son: las motoneuronas superiores y motoneuronas inferiores.
▪ La motoneurona inferior tiene que ver con la motoneurona alfa, que está en la médula y es
capaz de conectar el sistema medular con el músculo y, por medio de la liberación de
acetilcolina se encarga del movimiento motor y el reflejo miotático (tono muscular).

▪ La motoneurona superior tiene que ver con las vías superiores (del tronco del encéfalo) y
cómo la corteza las regula. Su axón forma los tractos descendentes de los cordones de la
médula espinal.
VÍA PIRAMIDAL

Las vías piramidales se encargan de actuar sobre los músculos regulando movimientos finos.
Las motoneuronas superiores en corteza motora primaria extiende sus axones, convergen hacia
abajo y forman la corona radiada. Se reúnen en la parte media del brazo posterior de la cápsula
interna. En el tronco del encéfalo a nivel del bulbo, constituyen la pirámide bulbar. En su extremo
inferior, cada tracto piramidal se divide en un tracto cortico espinal anterior (15%) y un tracto cortico
espinal lateral (85%) que se decusa a nivel bulbar.
En cada segmento de la médula espinal los axones ingresan en la sustancia gris para hacer sinapsis
con una interneurona o directamente con una neurona motora inferior. Los axones del tracto
corticoespinal lateral ingresan del mismo lado, pero los axones del tracto corticoespinal anterior
cruzan la línea media por la comisura blanca anterior para llegar al asta anterior del lado opuesto
(decusan en médula). Así, todos los axones de la vía piramidal hacen sinapsis con motoneuronas
contralaterales.
El cuerpo de la motoneurona inferior está en el asta anterior de la médula (es motoneurona alfa (α).
El axón de esta forma la raíz anterior del nervio espinal. El nervio lo conduce al efector.
La lesión de la motoneurona superior ocasiona síndrome de la motoneurona superior/síndrome
piramidal, lo que deja la motoneurona inferior libre de un control superior.

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 VÍA EXTRAPIRAMIDAL - Subcorticales (inconsciente, automática e involuntaria)

Participan en la producción de movimientos automáticos, en la regulación del tono muscular, el

planeamiento del movimiento, la modulación y la corrección de estos.
▪ Nivel superior: Corteza (áreas secundarias motoras)
▪ Nivel intermediario: Núcleos de la base, tálamo y cerebelo.
▪ Nivel inferior “Tractos extrapiramidales”: Tracto tectoespinal, tracto reticuloespinal, tracto
rubroespinal, tracto vestibuloespinal: Controlan la extensión de los miembros inferiores.
Produce una actividad anticipatoria a la vía piramidal (toda actividad piramidal es precedida
por el sistema extrapiramidal). Actividad más bruta que antecede a la actividad más fina.
Homúnculo Motor
Al igual que los sistemas sensitivos, el motor tiene una organización topográfica. La representación
que tiene cada área muscular del cuerpo en las motoneuronas superiores en la corteza motora
primaria permite definir el homúnculo motor. La mayor representación la tienen los músculos que
participan en movimientos finos.
En la médula espinal, las motoneuronas que inervan los músculos axiales ocupan la región
ventromedial del asta anterior y reciben proyecciones ipsilaterales del haz piramidal ventral.
En cambio, las motoneuronas que inervan los músculos distales se ubican en la zona lateral y reciben
información de la porción contralateral del haz corticoespinal lateral.
CONTROL SUPRAESPINAL DE LOS CIRCUITOS MEDULARES/TONO MUSCULAR

En la médula espinal, las motoneuronas reciben información de múltiples fuentes.

1) Aferencias sensoriales periféricas, capaces de disparar respuestas reflejas.
2) Aferencias locales y descendentes del tronco, de circuitos centrales generadores de patrones.
3) Vías descendentes de la corteza y del tronco, asociados al movimiento voluntario.
Las estructuras que regulan el tono muscular son;
Formación Reticular: Se distinguen 2 zonas, una en la región medial del bulbo ventral y otra nivel
protuberancial. Ambas proyectan a la médula por las vías reticuloespinales:
Formación Reticular Bulbar: inerva interneuronas que se conectan con motoneuronas gamma de
músculos flexores (facilitándolos) y extensores (inhibiéndolos).
Formación Reticular Pontina/Protuberancial: inerva interneuronas que se conectan con
motoneuronas gamma de músculos flexores (inhibiéndolos) y extensores (facilitándolos).
Núcleos Vestibulares: el lateral es el que está relacionado con el tono muscular. Proyecta a la médula
por el haz vestibuloespinal lateral. Facilita la actividad de las motoneuronas alfa extensoras. Recibe
aferencias del cerebelo. El paleocerebelo inhibe mientras que el fastigio estimula. El medial facilita
el tono flexor de las motoneuronas alfa.
Núcleo Rojo: estructura mesencefálica, proyecta a la médula por el haz rubroespinal, que inerva
únicamente a las motoneuronas del engrosamiento cervical sobre las células actúa para modular el
tono de los miembros superiores. Inhibe el tono extensor y facilita el flexor. En condiciones normales
está inhibida por la corteza motora.
Corteza Motora: a través del haz corticoespinal o piramidal facilita el tono extensor ya que inhibe a
la formación reticular bulbar y estimula la formación reticular protuberancial.

20
 LESIONES Y PATOLOGÍAS

Lesión Aguda Espinal Completa (Shock medular/espinal)

Puede ser producida por un traumatismo, una caída o golpe violento. Al igual que síndrome de
motoneurona superior, consta de 2 fases: la fase aguda y la fase crónica. Ej:
ETAPA AGUDA Signos y síntomas:

• Parálisis (incapacidad de realizar movimientos);

• Anestesia (pérdida de la sensibilidad somática y visceral);
• Arreflexia (abolición de los reflejos): la arreflexia es lo que se denomina ‘shock espinal’ (de
hecho, no se habla de shock espinal en los casos en que la lesión espinal aguda no produce
arreflexia); implica la alteración de los reflejos somáticos y autonómicos (reflejo de micción).
• Hipotonía (disminución del tono muscular).
• Signo de Babinski (el reflejo plantar se evalúa estimulando el borde lateral de la planta del pie
con un objeto romo, y cuya respuesta normal es la flexión de los dedos del pie. El signo de
Babinski, es una respuesta patológica de este reflejo, consiste en la extensión del dedo gordo
del pie que puede acompañarse de una extensión y abducción de los demás dedos. Signo
de Babinski positivo, indica una lesión a nivel de la vía corticoespinal - esto es así a partir de
los 2 años de edad, ya que esta respuesta plantar es normal antes de eso).
ETAPA CRÓNICA:

• Parálisis/ paresia
• Espasticidad: Hipertonía e Hiperreflexia
• Babinski positivo
Explicación clínica: la hipotonía y arreflexia revelan un rol facilitador clave de las vías descendentes
sobre la actividad de las motoneuronas espinales, y el reflejo miotático.
La actividad de estas proyecciones influye sobre las motoneuronas de manera directa y también
indirectamente actuando sobre los circuitos locales medulares que a su vez regulan la actividad de
las motoneuronas. En la etapa de shock espinal, la pérdida de esta modulación positiva desde
centros superiores determina un estado en el cual la actividad aferente originada a partir del
estiramiento del huso neuromuscular no sería suficiente para desencadenar la respuesta refleja
miotática, a pesar de que el arco reflejo esté intacto. Se cree que la pérdida de la actividad excitatoria
descendente sobre las motoneuronas gamma es el principal determinante de la hipotonía. Al
interrumpirse la actividad facilitadora sobre las motoneuronas gamma estas disminuyen su nivel de

21
actividad, generando la relajación del extremo contráctil del huso, que por lo tanto, es incapaz de
censar cualquier estiramiento, interrumpiendo el reflejo miotático.
No se conocen los mecanismos que determinan la etapa crónica de hiperreflexia, se cree que una
serie de fenómenos plásticos que entrarían en juego con el correr del tiempo serían responsables de
este cuadro. Por un lado, la pérdida del input sináptico de las vías descendentes (axotomizadas)
conduce a un estado de hipersensibilidad o supersensibilidad por denervación, es decir, a un
aumento de la respuesta neuronal en presencia del neurotransmisor. Esta hipersensibilidad por
denervación podría explicarse por una reducción en la recaptación de neurotransmisores
excitatorios, como glutamato o incluso serotonina; a esto se le sumaría un aumento en la síntesis y
expresión de receptores en la membrana postsináptica (upregulation), como por ejemplo de los
receptores NMDA, además de una reducción en su remoción y degradación. Este mecanismo de
upregulation se activa a las 24h de la injuria y persiste al menos un mes; la falta de actividad de las
motoneuronas parece ser el estímulo disparador del fenómeno.
Por otro lado, se produciría un aumento en la síntesis de neurotrofinas (ej, BDNF), lo que funcionaría
promoviendo el crecimiento y ramificación de dendritas y la formación de nuevas sinapsis, lo que se
conoce como ‘sprouting’ (brotación). La sinaptogénesis permitiría la re-inervación de los circuitos
denervados por el trauma (por degeneración Walleriana de las vías descendentes) y aumentaría los
contactos entre las motoneuronas y las interneuronas espinales y las aferencias segmentarias
medulares (como las fibras Ia y otras aferencias sensitivas). Esto último es lo que podría explicar el
aumento del área reflexógena que caracteriza el estado de hiperreflexia.
Síndrome Piramidal → Lesión de la vía corticoespinal o de la Motoneurona Superior

✓ Esta lesión, puede ser tanto en corteza, capsula interna, tronco encefálico o Medula espinal.
✓ Suele ser el resultado de un ACV, por lesión de la MTN superior de la capsula interna.
✓ La lesión no es exclusiva de la vía corticoespinal y compromete al resto de las vías
descendentes motoras que se originan en uno de los dos hemisferios cerebrales.
✓ Posee una Fase Aguda y una Fase Crónica
Fase aguda:

1. Paresia (ausencia parcial de los movimientos voluntarios) o Plejia/Parálisis (ausencia total de

los movimientos voluntarios), depende del grado de compromiso.
2. Hiporreflexia
3. Hipotonía muscular
4. Signos de liberación piramidal
La hiporreflexia, no se da debido a que se lesiono el reflejo miotático propiamente dicho, sino que se
da debido a una modulación por parte de la corteza motora.
▪ La corteza, permite una facilitación del reflejo miotático (lo ayuda para que se desencadene
sin tanto esfuerzo). Al tener lesión en la vía, habrá una pérdida de la facilitación por parte de
la corteza, por lo tanto, al reflejo le va a costar más desencadenarse.
▪ Al tener facilitación por parte de la corteza motora, el Vm de la MTN se mantiene
despolarizado, pudiendo generar un PA y así la contracción del musculo.
▪ Pero al perder la facilitación, el Vm de la MTN se va a hiperpolarizar, por lo tanto, con un
estímulo de la misma intensidad, no se podrá desencadenar un PA y no habrá contracción.
▪ El tono muscular depende del reflejo miotático. Al tener una hiporreflexia, habrá hipotonía.
Los signos de liberación piramidal, son respuestas (reflejos) que encontramos en el paciente, ante
una estimulación determinada, que normalmente están inhibidos (por eso hablamos de “liberación”).
Estos reflejos, no están en una persona sana. Estos son por ej:

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 • Reflejo Babinski → Se estimula la planta del pie, y pueden encontrarse 2 respuestas:
→ Respuesta normal: Babinski – → Flexión de los dedos hacia la planta del pie.
→ Respuesta anormal: Babinski + → Los dedos se abren en forma de abanico.
• Reflejo Palmomentoniano
• Signo de Hoffman
Fase Crónica:

1. Paresia o Plejia
2. Hiperreflexia
3. Hipertonía Muscular (espasticidad)
4. Signos de liberación piramidal
Luego de un tiempo de que el reflejo miotático tiene una actividad disminuida (por disminución de la
facilitación), comenzarán a aparecer fenómenos de plasticidad: Sprouting (rebrote).
Este, va a empezar a generar cambios (funcionales y estructurales) en la eficacia de la sinapsis.
Fenómeno de Sprouting:

▪ Disminuye el umbral de los RC

▪ Hay Up Regulation de los RC → para aumentar la respuesta en la MTN alfa
▪ Factor de crecimiento neuronal
- Los cambios estructurales, involucran mayor cantidad de proyecciones de la fibra aferente, y
la MTN alfa va a aumentar sus dendritas → Aumentan los contactos sinápticos.
- Todo esto, va a generar un aumento de la eficacia de la sinapsis, y que ahora, ante la misma
estimulación de la fibra aferente Ia, la respuesta en la MTN alfa va a ser mayor.
- La MTN alfa, ahora va a estar un poco más despolarizada en la etapa crónica, puedo generar
PA y por lo tanto contracción muscular ante mínimos estímulos.
- Esto, va a generar que el reflejo miotático esté actuando de manera excesiva → Hiperreflexia.
- También la hiperreflexia se caracteriza por un aumento del área reflexogena, en donde el
área de estímulo para desencadenar el reflejo es mayor.
- A su vez, el tono muscular esta aumentado, generando hipertonía (Espasticidad), como
consecuencia de la actividad excesiva del reflejo miotático.
Signo de la Navaja

▪ La hipertonía viene acompañada del signo de la navaja. Se caracteriza por no poder mover
el brazo del paciente, hasta que, en un momento, podemos extender el brazo con facilidad,
debido a que se desencadena el reflejo miotático inverso, pero luego volverá la hipertonía.
▪ El reflejo miotático inverso se desencadena unos segundos, ya que el órgano tendinoso de
Golgi censa el aumento de la tensión por parte del musculo y permite la relajación del mismo
haciendo que el brazo pueda extenderse con facilidad.
Clonus:

▪ Se da por consecuencia de la hiperreflexia.

▪ Se flexiona el tobillo en exceso, para estimular el reflejo miotático.
▪ Genera una respuesta exagerada rítmica de contracción. Se puede dar en cualquier
articulación estimulando a cualquier musculo.
Marcha del Segador:

➔ Es la postura típica del síndrome piramidal → Flexión del miembro superior y extensión del
miembro inferior, contralaterales a la lesión.

23
HIPERTONIA ALFA:

• Hay un aumento de la actividad sobre la MTN alfa, va a estar muy activa: esto va a hacer que
el musculo se contraiga mucho.
• Esta hipertonía alfa, no usa el reflejo miotático ya que no toca el huso, sino que estimula
directamente el musculo.
→ Si cortamos la raíz ventral (por donde pasa la MTN alfa), no habría un aumento del tono:
cedería la hipertonía (atonía).
→ Si cortamos la raíz dorsal, no cambiaría nada en la hipertonía alfa.
HIPERTONIA GAMMA:

• Hay un aumento de la actividad de la MTN gamma, al estar muy activa, va a estimular mucho
más a las fibras intrafusales del huso → el huso se contrae mucho, y aumenta su sensibilidad.
• El huso va a estar activo, y la fibra aferente va a estar respondiendo (dispara muchos PA),
generando un aumento en la actividad de la MTN alfa, y aumentando así el reflejo miotático.
→ Si cortamos la raíz ventral, disminuye la hipertonía.
→ Si cortamos la raíz dorsal (por donde pasa la fibra aferente Ia), no se completa el reflejo
miotático. La fibra aferente no va a estimular a la MTN alfa, por lo tanto, se producirá una
disminución del tono (atonía), no hay contracción muscular.
Las sintomatologías dependen de la localización de la lesión:
▪ Si hay una lesión a un nivel muy bajo, solo se van a cortar las proyecciones que lleguen a la
MTN del MMII y no a las MTN que llegan a los MMSS → Paraplejia.
▪ Si se da a niveles más superiores, como nivel cervical, se va a interrumpir la conexión entre
la corteza y MTN superiores del MMSS y también de los MMII → Tetraplejia.
▪ Si se da en solo una porción de la medula, la clínica será solo de un hemicuerpo.
▪ Si la lesión se da por ej a nivel de la capsula interna izq, se lesionará la vía corticoespinal izq
(la cual decusa hacia el lado derecho), por lo tanto, la clínica se dará a nivel del hemicuerpo
derecho del paciente.
▪ Ante una lesión medular completa, se van a dañar ambas vías corticoespinales (izquierda y
derecha), por lo tanto, la clínica es de ambos hemicuerpos.
Como la lesión es completa, también abarca a las vías sensitivas (propiocepción y termoalgesia) y
afecta reflejos autonómicos.
En consecuencia, el cuadro presenta anestesia bilateral y alteración de algunas funciones
autonómicas (como la micción).
Espasticidad:

• Es cuando hay predominancia de un grupo muscular en un miembro (extensores o flexores)

• Por ej, que en el miembro superior este aumentado el tono muscular de los músculos flexores.
• Signos que me demuestran clínicamente que el paciente tiene espasticidad → si hay:
• Signo de la navaja o Babinski +
• Se da en lesión de la vía Piramidal
Rigidez:

• Hay aumento del tono muscular de los músculos flexores y extensores en un mismo miembro.
• Signos clínicos que lo demuestran → Signo de la rueda dentada
• Se da en lesión de la Vía Extrapiramidal

24
Decorticación:

✓ La lesión es superior. Se da a nivel de la corteza, o por encima del mesencéfalo.

✓ La FR bulbar va a dejar de estar estimulada por corteza, y su actividad pasará a estar
disminuida. Predomina la extensión de los 4 miembros.
✓ La FR pontina va a dejar de estar inhibida por la corteza, y pasará a estar estimulada.
✓ Predomina la extensión de los 4 miembros.
✓ El núcleo rojo, deja de estar inhibido por la corteza, y su actividad va a estar aumentada. Por
parte del núcleo rojo, en los miembros superiores predomina el tono flexor (ya que su control
sobre el MS es más importante).
✓ Postura del paciente → Hipertonía extensora en los miembros inferiores e Hipertonía flexora
de los miembros superiores → Postura de Decorticación.

Descerebración:

✓ La lesión se da a nivel del mesencéfalo o por debajo (se lesiona el Núcleo Rojo o si es por
debajo, se lesionan sus proyecciones)
✓ La FR bulbar deja de estar estimulada por corteza, y su actividad pasará a estar disminuida.
✓ La FR pontina va a dejar de estar inhibida por la corteza, y pasará a estar estimulada.
✓ Predomina la extensión de los 4 miembros.
✓ El núcleo rojo, se daña el mismo o sus proyecciones, y por lo tanto su actividad va a estar
disminuida o nula. Por lo tanto, en los miembros superiores, va a disminuir la flexión, y va a
predominar la extensión de los mismos.
✓ Postura del paciente → Hipertonía extensora en los miembros inferiores e Hipertonía
extensora de los miembros superiores → Postura de Descerebración.

Síndrome de la Motoneurona Inferior

El daño se da en cualquier nervio periférico. Las motoneuronas inferiores están en el asta anterior.
Ej. esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o la poliomelitis (causada por el virus del polio). Produce:
Parálisis/paresia muscular. Arreflexia. Atonía. Atrofía muscular. Fibrilaciones y fasciculaciones

25
 N8: Motor II: Corteza Cerebral, Ganglios de la Base y Cerebelo

ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA MOTOR

Las motoneuronas superiores localizadas en la corteza motora y el tronco encefálico proyectan a la

médula espinal, donde hacen sinapsis con las motoneuronas alfa que comandan la contracción
muscular. La actividad de las motoneuronas superiores es modulada por estructuras adicionales que
participan en el control motor. Una es el cerebelo, que recibe información propioceptiva de los
músculos y las articulaciones desde la médula espinal. Por otro lado, recibe información sensorial y
sobre el plan motor proveniente de varias regiones de la corteza cerebral. De este modo, puede
comparar la acción planificada con la acción real y ajustar el plan motor por medio de proyecciones
a las cortezas motoras a través del tálamo y núcleos motores del tronco. Los ganglios basales
también modulan a las motoneuronas superiores. Éstos constituyen parte de un circuito subcortical
que recibe proyecciones de la mayoría de las áreas de la corteza, y envía proyecciones a la corteza
motora y premotora y al tronco encefálico. Los ganglios basales son fundamentales en la iniciación
y secuenciación de movimientos.

• La lesión completa de las vías descendentes generará la falta de ejecución de movimientos

voluntarios por debajo de la lesión, se conoce como parálisis. En contraste, las lesiones
cerebelosas o en los ganglios de la base generaran desordenes del movimiento que no
implican parálisis.
Tipos de Movimientos: Se clasifican según su tipo y el mecanismo:

• Reflejos: Movimientos estereotipados, innatos e involuntarios que conectan específicamente

a receptores sensoriales con unidades motoras.
• Patrones Rítmicos: Movimientos controlados por centros generadores de patrones de
actividad rítmica (ej: propulsión sobre la marcha). Son involuntarios, pero el inicio como el fin
del movimiento (ej. de la marcha) dependen del control voluntario.
• Voluntarios: Intencionales, evocados interna o externamente. Su ejecución mejora con la
práctica. Por más que sean intencionales, se llevan a cabo fuera del foco de la conciencia.
Los primates dependen de la visión para realizar movimientos voluntarios. La información visual que
arriba a la corteza primaria se usa para 2 fines: para la percepción y para la acción. La información
visual necesaria para el reconocimiento de rostros/objetos de nuestro entorno es procesada por una
vía ventral que recorre el lóbulo temporal y depende de la conciencia. Sin embargo, la información
visual necesaria para actuar sobre estos estímulos es procesada por una vía dorsal que asciende
hacia la corteza parietal posterior y prescinde del procesamiento consciente. Ejemplo: agarrar la taza.
Regiones corticales involucradas en la generación de movimientos voluntarios:

Ej: procesamiento cortical asociado a tomar una taza.

Como 1er instancia, el sistema visual ventral permitirá el reconocimiento y la localización de la taza
respecto de su entorno espacial (en coordenadas alocéntricas).
Para poder interactuar con el objeto, el sistema motor, en particular la corteza parietal posterior,
deberá representar la taza respecto de las coordenadas del propio cuerpo, llamadas coordenadas
egocéntricas. Conociendo el lugar de partida, posición del brazo en el espacio, y de llegada del
movimiento, la taza, el sistema motor podrá planificar la acción de tomar el objeto que será codificada
como un vector de movimiento. La información acerca de este vector de movimiento será utilizada
por las cortezas premotoras para seleccionar el plan motor adecuado. Por último, la activación de la
corteza motora primaria generara los comandos motores necesarios para la ejecución de la acción,
es decir la fuerza y dirección de movimiento. En efecto:

26
 1. Corteza visual y temporal (coordenadas alocéntricas)
2. Corteza parietal posterior (coordenadas egocéntricas)
3. Corteza premotora
4. Corteza motora primaria
CORTEZA MOTORA PRIMARIA

La corteza motora, es importante su activación para el movimiento voluntario. Genera los comandos
motores, codifica fuerza de manera individual y dirección a nivel poblacional. Su rol no es participar
en la activación de un músculo, sino en la generación de un movimiento. Está en la cara anterior del
surco central, en la circunvolución pre central (área 4 de Brodmann). Las motoneuronas de nivel
superior generan los comandos motores que especifican la activación temporal de los músculos
necesarios para cumplir la meta (ej: tomar la taza).
Las motoneuronas de esta corteza envían proyecciones directas a las motoneuronas alfa de la
médula espinal por medio de la vía corticoespinal. La corteza motora primaria explica el 90% de las
fibras que componen la vía corticoespinal.
Las neuronas de la corteza motora primaria no inervan una sola motoneurona: la proyección
corticoespinal es divergente. La motoneurona superior proyecta a través de la vía corticoespinal hacia
la médula. Al ingresar en la sustancia gris de la médula, el axón de la neurona de nivel superior se
ramifica haciendo contacto con 4 motoneuronas alfa que inervaran músculos diferentes.

• La activación de una motoneurona superior de la corteza motora primaria no controla la

contracción de un músculo, sino que participa en la generación de un movimiento.
Codificación de Fuerza

Para ejecutar una acción dirigida a un objeto, el sistema motor debería codificar tanto la dirección del
movimiento como la fuerza de contracción a ser aplicada. Experimento de Evarts:

• Flexión sin peso: la neurona cortical se activa justo antes de realizar el movimiento de flexión.
Una vez iniciado el movimiento, la neurona continúa descargando potenciales de acción. La
actividad del flexor aumenta y la del extensor disminuye.
• Flexión con peso: la actividad flexora tanto de la neurona como del músculo se incrementa.
(aumenta frecuencia de disparo).
• Flexión asistida (movimiento pasivo): aumenta la actividad extensora y desaparece la
actividad referente a la flexión.
La actividad de una motoneurona de la vía corticoespinal codifica la fuerza de contracción muscular.
Antes que se realice el movimiento, ya hay aumento de frecuencia de disparo de las motoneuronas.

Codificación de Dirección: Experimento de Georgopoulos

La neurona tiene una preferencia de dirección. Esta no es muy fina, responde entre los 90° y los
225°. Por lo tanto, no se puede codificar de manera muy precisa la dirección de movimiento con la
actividad de una única neurona.
Otras neuronas registradas en el experimento mostraron una preferencia de dirección de movimiento
distinta. La población de neuronas es mucho más precisa que una neurona individual en codificar la
dirección del movimiento. El vector poblacional codifica dirección de movimiento con precisión.
Los experimentos de Evarts y Georgopoulos sugieren que las neuronas de la corteza motora primaria
codifican fuerza a nivel individual y dirección a nivel poblacional.

27
Organización Funcional Topográfica

La topografía motora cortical fue sintetizada en el homúnculo motor, en el que el tamaño de

representación de cada efector refleja su densidad de inervación por parte de la vía corticoespinal.
La boca, el rostro, la lengua y los dedos de la mano están altamente representados. Se cree que
esto refleja el uso experto del control fino que se manifiesta en la manipulación de objetos y
herramientas, la expresión facial y el lenguaje.
La corteza motora primaria está en parte superpuesta. El mapa corporal representado en la corteza
motora no está segregado. Muestra una gran superposición de las diferentes áreas representadas.
Esta organización topográfica con superposición y cercanía entre las representaciones de distintos
efectores favorecería la ejecución de acciones por medio de la activación sinérgica de varios
efectores en lugar de su activación independiente.
La organización topográfica de la corteza motora no es estática: es dinámica. Gracias a la plasticidad
que presentan los circuitos corticales, las representaciones pueden cambiar con el aprendizaje o a
partir de una lesión, como la inducida por ACV.
CORTEZA PREMOTORA

La ejecución de una acción voluntaria requiere de la selección previa del plan motor adecuado. Es
en esta fase de preparación donde la corteza premotora cumple su rol. Hay 2 subdivisiones: la
corteza premotora dorsal y la suplementaria.
Preparación del Movimiento

Hasta 65% de las neuronas en la corteza premotora dorsal tiene respuestas relacionadas en el
tiempo con la aparición de los movimientos; muchas de estas células disparan con mayor intensidad
en asociación con movimientos realizados en una dirección específica. Sin embargo, estas neuronas
son importantes en las tareas motoras condicionales. Al contrario de las neuronas del área motora
primaria, cuando se entrena un mono para que se mueva en diferentes direcciones en respuesta a
una señal visual, las neuronas promotoras laterales moduladas en forma apropiada comienzan a
disparar ante la aparición de la señal. En lugar de dirigir directamente la realización de un movimiento,
parecen codificar la intención del mono para practicar un movimiento particular, están involucradas
en la selección de movimientos. Otros indicios de que el área premotora lateral está vinculada con la
selección de movimientos son los efectos del daño cortical sobre el comportamiento motor.
Las lesiones deterioran gravemente la capacidad de los monos para realizar tareas condicionales
con indicios visuales, aun cuando pueden seguir respondiendo al estímulo visual y realizar el mismo
movimiento en un contexto diferente. Los pacientes con daño del lóbulo frontal tienen dificultad para
aprender a seleccionar el movimiento particular que realizarán en respuesta a una señal visual.
Ej. taza: la corteza premotora dorsal selecciona los planes motores para alcanzar y tomar la taza.
Selección de movimiento que integran una secuencia: La actividad de la corteza premotora
suplementaria está asociada también a la preparación de movimiento. A diferencia de la corteza
premotora dorsal, ésta participa solo en la selección de movimientos que integran una secuencia,
como la formada por: alcanzar, tomar y traer la taza hacia la boca.
CORTEZA PARIETAL POSTERIOR

Esta corteza recibe información de distintas modalidades sensoriales e información motora desde la
corteza premotora. Tiene un rol fundamental en las acciones que involucran actuar sobre el entorno.
Transformación Sensorio-Motora:

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Su rol está ligado al procesamiento de las transformaciones sensorio-motoras necesarias para
convertir información sensorial acerca del blanco en los comandos motores para actuar sobre ella.
La información visual acerca del blanco representada inicialmente en coordenadas retinianas se
codifica en coordenadas del brazo. La corteza parietal posterior no genera directamente los
comandos motores (de esto se encarga la corteza motoraprimaria). En relación al blanco de la acción,
la corteza parietal posterior planifica el vector de movimiento que será utilizado por la corteza
premotora para seleccionar el plan motor o la secuencia motora.
Experimento de Chou y Andersen:
La corteza parietal posterior participa en la planificación de la acción a ser realizada, y esta función
es específica del tipo de efector (músculos del ojo o del brazo, por ej).
Integración: Rol de la corteza en una acción orientada a un objeto.
La realización de una acción por más simple que sea (ej: la toma de una pelota) involucra una serie
de pasos mediado por distintas regiones corticales que permiten alcanzar la meta:

• El reconocimiento y la localización espacial del objeto respecto al entorno.

• Transformación de esta información sensorial en un vector de movimiento.
• Selección del plan motor necesario.
• Activación de patrones musculares específicos con la fuerza y dirección determinada.
Tanto el cerebelo como los ganglios de la base actúan modulando la salida del sistema motor
descendente, posibilitando la correcta ejecución de la acción.
GANGLIOS BASALES - EL CONTROL DEL MOVIMIENTO VOLUNTARIO

La actividad de las motoneuronas superiores es modulada por el cerebelo y los ganglios basales
quienes participan en el control motor.
Los ganglios de la base son un grupo de núcleos subcorticales que están en el prosencéfalo,
diencéfalo y mesencéfalo de mamíferos, aves y reptiles. En los mamíferos, estos núcleos incluyen al
estriado (compuesto por el putamen y caudado), al globo pálido (interno y externo), al núcleo
subtalámico y a la sustancia nigra (pars compacta y reticulada).
Constituyen el circuito esencial para la iniciación y terminación del movimiento voluntario. En conjunto
con la corteza motora suplementaria, participan en la generación de secuencia de movimientos tales
como jugar al tenis o tocar el piano. Además, perfeccionan y mejoran el movimiento, se encarga de
funciones cognitivas y emocionales.
El circuito subcortical de los ganglios basales recibe proyecciones de la mayoría de las áreas de la
corteza, y envían proyecciones a las cortezas motoras y premotoras, y al tronco encefálico. El
principal núcleo de entrada a los ganglios de la base es el estriado, que recibe la información de toda
la corteza cerebral. La información proveniente de la corteza es procesada y reenviada al tálamo vía
los llamados “núcleos de salida”, el segmento interno del globo pálido y la sustancia nigra reticulada.
Los ganglios basales forman parte de un bucle de procesamiento: corteza → ganglios de la base →
tálamo → corteza.
Por un lado, las proyecciones corticales forman sinapsis glutamatérgicas sobre neuronas del
estriado. A su vez, el estriado también recibe inervación de neuronas dopaminérgicas de la sustancia
gris pars compacta. Esta inervación dopaminérgica modula la inervación cortical. El estriado envía
proyecciones inhibitorias que liberan GABA al globo pálido interno, constituye el principal núcleo de
salida de los ganglios de la base.

29
Este modelo simplifica las complejas conexiones anatómicas que interconectan a los diferentes
núcleos de los ganglios de la base, y propone la existencia de dos vías transestriatales que
comunican a la corteza con los núcleos de la salida. Estas vías son: La directa conecta al núcleo de
entrada con los de salida de forma directa, mientras, la indirecta conecta al núcleo de entrada con
los de salida a través del globo pálido externo y del núcleo subtalámico. Este modelo contempla una
expresión diferencial de receptores dopaminérgicos en las 2 vías de procesamiento.
VÍA DIRECTA - “La facilitadora del movimiento”: (transitorio)

El disparo de la corteza llevaría a la inhibición de los núcleos de salida de los ganglios de la base
mediante la activación de las neuronas estriatales gabaérgicas de la vía directa. Los núcleos de
salida de los ganglios basales, también gabaérgicos, muestran un disparo continuo de potenciales
de acción que mantiene inhibida tónicamente a la red tálamo-cortical (este mecanismo contribuye a
la prevención de movimientos no deseados). De esta forma, la activación de las neuronas
estriatonigrales resulta en la desinhibición del tálamo y por tanto en la activación de cortezas motoras
favoreciendo la ejecución de los movimientos. Se estimulan las neuronas que participan de la vía
directa. Éstas se activan.
Son neuronas inhibitorias entonces inhiben al globo pálido interno a través de GABA, disminuyendo
la actividad de este. Si el globo pálido interno está inhibido, no puede realizar su función (que sería
inhibir el tálamo). La desinhibición del tálamo provoca que éste aumente su actividad y por ende
facilita el movimiento!!
¿Qué pasa cuando la sustancia nigra pars compacta actúa sobre el estriado? Las neuronas del
estriado que participan en la vía directa expresan en su membrana receptores para dopamina de tipo
D1, que median la respuesta excitatoria a señales provenientes de la sustancia nigra pars compacta,
esencial para el funcionamiento de esta vía.
1. Llega el estímulo dopaminérgico a D1
2. Aumenta la actividad de la neurona (es un receptor Gq, excitatorio)
3. D1 inhibe al globo pálido interno (a través de GABA)
4. GPI disminuye su actividad (que era inhibir el tálamo)
5. Se desinhibe el tálamo. Estimula la corteza. Facilita el movimiento

30
 VÍA INDIRECTA - “Inhibidora del Movimiento”

La activación de neuronas estriatopalidales gabaérgicas llevaría a una inhibición del globo pálido
externo, que posee neuronas marcapaso, y de esta forma dejaría de inhibir tónicamente al núcleo
subtalámico. La desinhibición de este núcleo excitatorio, que a su vez recibe información de cortezas
motoras por medio de una propuesta vía hiperdirecta, resultaría entonces en un aumento de la
actividad de los núcleos de salida, y en la consiguiente inhibición de los circuitos tálamo-corticales.
La vía indirecta funciona aumentando el tono inhibitorio del circuito de los ganglios de la base. Esta
vía indirecta provee un camino adicional por el cual el estriado se conecta con el globo pálido interno.
Se estimulan las neuronas que participan de la vía indirecta. Éstas se activan. Son neuronas
inhibitorias entonces inhiben al globo pálido externo a través de GABA, disminuyendo su actividad
(que era inhibir el núcleo subtalámico).
Si el núcleo subtalámico no está inhibido, hiperfunciona (aumenta su función) por lo que estimula al
globo pálido interno. La función del GPI es inhibir al tálamo. Si está estimulado, inhibe mucho al
tálamo, y el tálamo inhibe la corteza. La corteza inhibe el movimiento!!!
En contraste con la vía directa, la vía indirecta expresa receptores D2 que median una respuesta
inhibitoria a las señales provenientes de la sustancia nigra pars compacta. ¿Qué pasa cuando la
sustancia nigra pars compacta actúa sobre el estriado?
1. Llega el estímulo dopaminérgico a D2
2. DISMINUYE la actividad de la neurona (es un receptor Gi, inhibitorio)
3. D2 deja de inhibir al GPE
4. GPE aumenta su actividad, inhibiendo el NST
5. NST disminuye su actividad
6. GPI disminuye su actividad
7. Se desinhibe el tálamo
8. Estimula la corteza
9. Facilita el movimiento
La activación simultánea de ambos receptores dopaminérgicos, D1 y D2 favorece la inhibición de los
núcleos de salida y por ende la desinhibición del tálamo y la puesta en marcha de acciones. NO
CONFUNDIR EL CIRCUITO A TRAVÉS DE LA CORTEZA, CON EL CIRCUITO A TRAVÉS DE LA
SUSTANCIA NIGRA PARS COMPACTA EN RELACIÓN A LA VÍA INDIRECTA. A TRAVÉS DE
SNPC SE UTILIZA DOPAMINA Y RECEPTORES ESPECÍFICOS.
Circuitos motores y no motores

Los ganglios de la base tienen en común la estructura de bucle y trabajan en paralelo. Además,
podemos identificar un circuito prefrontal, que posiblemente controle el inicio y terminación de
procesos cognitivos como la planificación de una acción o la memoria de trabajo. Asimismo, podemos
identificar un circuito límbico, que posiblemente controle la conducta emocional y la motivación.
ENFERMEDAD DE PARKINSON

Es la disfunción de los ganglios basales. Es neurodegenerativa del SNC asociada a la degeneración

de neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra pars compacta. Las manifestaciones varian, los
signos son temblor en reposo, rigidez muscular (signo de la rueda dentada, típico extrapiramidal) y
lentitud para iniciar o realizar movimientos (bradiquinesia, o en su extremo aquinesia).
Esta patología sólo se manifiesta cuando el paciente ha perdido alrededor del 70% de estas
neuronas. Esto se debe a los cambios plásticos de la sinapsis entre los terminales dopaminérgicos
de la SNpc y las neuronas espinosas medianas del estriado, por ej, al aumento de la zona de contacto
y up regulation de receptores dopaminérgicos, “amortiguando” la aparición de signos clínicos.

31
¿Cómo se relaciona la Enfermedad de Parkinson con los circuitos?

→ La sustancia nigra pars compacta libera dopamina en el estriado, actuando sobre dos
receptores distintos D1 (excitatorio) y D2 (inhibitorio). La debilitación de las señales
dopaminérgicas reduce, por un lado, la estimulación de la vía directa, y por otro, remueve la
inhibición sobre la vía indirecta. Ambos efectos resultan en un aumento del tono inhibitorio
sobre los ganglios basales ejercido sobre el tálamo, reduciendo la posibilidad de activación
de las motoneuronas corticales, y por ende, hipocinesia.
Este signo visualizamos en la forma de caminar lenta que poseen, con pasos cortos y un signo
denominado “freezing” (quedan “congelados” y les cuesta arrancar/terminar el movimiento).
¿Cómo tratamos un paciente con Alzheimer?

El paciente tiene un déficit de dopamina. Se puede intervenir en esta sinapsis. Para ello se utiliza la
L-DOPA. La LDopa es un precursor de la dopamina que puede atravesar la barrera hematoencefálica
(se da el precursor porque la dopamina no atraviesa la barrera), promoviendo así la síntesis del
neurotransmisor en las neuronas dopaminérgicas. De esta manera, restablece el funcionamiento de
las vías directa e indirecta. La indicación de L- Dopa se hace junto con carbidopa, que es un inhibidor
de la Dopa decarboxilasa (Enzima que metaboliza Dopa a Dopamina) que no atraviesa la BHE. La
carbidopa disminuye la incidencia de efectos adversos sistémicos tales como las arritmias,
hipertensión arterial, náuseas y vómitos.
La administración de L-Dopa es un tratamiento sintomático de la enfermedad y no etiológico. Una de
las hipótesis que explican la necesidad de aumentar la dosis de LDopa es la depilación de dopamina
asociada a la evolución de la enfermedad.
✓ Conforme avanza el tratamiento con L-Dopa se observa una amplia gama de efectos
adversos, uno de los cuales es la discinesia, movimientos anormales como tics, mioclonías,
temblores y distonías. Estos se ven incluso a dosis efectivas de levodopa. Su origen no está
claro, pero se relacionaría con la pérdida de neuronas dopaminérgicas y con cambios
plásticos que ocurren tanto en la pre y postsinapsis de la vía nigro-estriatal remanente.
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON

Enfermedad neurodegenerativa hereditaria (autosómica dominante). Se caracteriza por la aparición

gradual de desórdenes del comportamiento, cognitivos y motores, y puede provocar la muerte dentro
de los 10 a 20 años de diagnosticada. Presenta disminución del volumen del cuerpo estriado,
fundamentalmente del núcleo caudado. Dado que la cabeza del caudado está muy próxima a los
ventrículos laterales, su degeneración está asociada a un aumento de su volumen. Afecta
principalmente la vía indirecta:
✓ Inicialmente, (cuando aún no hay síntomas) hay degeneración cortical, que se asocia a una
liberación excesiva de glutamato sobre las neuronas estriatales.
✓ Se cree que la excitotoxicidad por glutamato produce inicialmente la degeneración de las
neuronas estriatales de la vía indirecta, que expresan el receptor de dopamina D2.
La disminución de la estimulación sobre GPi, uno de los núcleos de salida de los ganglios de la base,
desinhibe al tálamo, llevando a una mayor actividad de la corteza y la consiguiente hiperquinesia,
diskinesia y corea (movimientos espasmódicos bruscos y súbitos, principalmente en miembros
proximales) típicas de la enfermedad de Huntington.
En estadios más avanzados, la enfermedad progresa con degeneración de la vía directa, que en la
clínica coincide con rigidez y acinesia. Más allá del circuito motor del primer esquema, los ganglios
de la base integran canales paralelos de procesamiento de información asociativa y límbica.

32
En etapas tempranas de la enfermedad de Huntington se observa degeneración cortical de la vía
asociativa que compromete a la corteza prefrontal. Esto podría resultar en cambios cognitivos-
conductuales. En contraste, en etapas tempranas de la enfermedad de Parkinson solo se evidencian
cambios motores por la degeneración de la SNpc, pero en el Parkinson tardío puede presentarse
degeneración cortical que lleve a la demencia. PRESTAR ATENCIÓN AL ENUNCIADO SI HAY O
NO PÉRDIDA COGNITIVA PARA DESCARTAR CUÁL AFECTACIÓN.
La enfermedad de Huntington se debe a una mutación en el gen Huntingtina en el cromosoma 4 en
el que ocurren repeticiones del triplete CAG (si presenta más de 40 tripletes, se lo considera
patológico). Como la enfermedad se hereda según un patrón autosómico dominante, los hijos tendrán
un 50 % de probabilidad de padecerla.

33
 CEREBELO

Es un órgano voluminoso que está unido al tronco del encéfalo por los pedúnculos cerebelosos. La
actividad de las motoneuronas superiores es modulada por estructuras como el cerebelo, que recibe
información propioceptiva de los músculos y las articulaciones de la médula espinal, mientras que,
por otro lado, recibe información sensorial y sobre el plan motor provenientes de varias regiones de
la corteza cerebral. De este modo, puede comparar la acción planificada con la real y ajusta el plan
motor vía proyecciones a las cortezas motoras, a través del tálamo y núcleos motores del tronco. El
cerebelo no está conectado directamente con la médula, es decir que sus eferencias van a ir hacia
la corteza, pero si recibe aferencias de la médula.
Coordinación Motora:

El cerebelo participa en los ajustes posturales para realizar movimientos de los miembros. Participa
en la postura estática y también durante la marcha. Corrige movimientos mientras son ejecutados,
ajustando el plan motor para sincronizar el movimiento del cuerpo con el mundo exterior.
El cerebelo tiene el papel corrector durante la acción mediante retroalimentación de la información,
y también participa durante el aprendizaje motor. Por ej, cuando el mismo error se produce en forma
repetida; de este modo puede realizar ajustes predictivos en acciones que seguirán perfeccionando
mediante repetición o entrenamiento. Por último, en conjunto con el aparato vestibular, el cerebelo
participa en la coordinación de los movimientos oculares con los movimientos de la cabeza.
Somatotopía del Cerebelo:

El cerebelo tiene una composición lobular en la cual se reconoce una estructura central, conocida
como vermis, 2 hemisferios que constan de una región intermedia, el paravermis, y otra lateral y por
último un lóbulo formado por el flóculo y el nódulo.
Al igual que en las cortezas motoras y sensitivas, en el cerebelo existe una representación
topográfica ordenada del cuerpo, pero la particularidad es que esta representación se encuentra
duplicada. En ambas regiones, el tronco y la cabeza están representados en la región medial, en el
vermis, y las extremidades en el paravermis y los hemisferios laterales. En líneas generales,
podemos decir que cada mitad del cerebelo controla la musculatura ipsilateral (homolateral).
CITOARQUITECTURA CEREBELOSA / UNIDAD FUNCIONAL

La corteza cerebelosa está dividida en 3 capas:

• Capa Molecular: Parte más externa. Contiene los cuerpos de 2 tipos de interneuronas
inhibitorias: las células estrelladas y las células en cesto. Además, se encuentran las fibras
paralelas que son axones excitatorios de las células grano, que se bifurcan a este nivel y se
extienden en paralelo a la superficie de la corteza.
• Capa de Células de Purkinje: Están las células de Purkinje. Junto con las neuronas espinosas
de los ganglios de la base, las células de Purkinje presentan el árbol dendrítico más grande
del sistema nervioso. Esto refleja su rol en la integración de la información. Las células de
Purkinje hacen sinapsis con las fibras paralelas, las células en cesto y las estrelladas. Los
axones inhibitorios de las células de Purkinje proyectan a través de la sustancia blanca
subyacente hacia los núcleos profundos del cerebelo o los núcleos vestibulares, y constituyen
la única vía de salida de la corteza cerebelosa.
• Capa Granular: Capa más interna. Contiene un número importante de células en grano y
unas pocas interneuronas de Golgi.
Vías de entrada de información al cerebelo:

34
 → Fibras Musgosas: Se originan en núcleos de la médula espinal y del tronco encefálico. Traen
información de la médula y de la corteza que proveen información sensorial y acerca del plan
motor. Hacen sinapsis con las células en grano, por lo cual, por medio de las fibras paralelas,
influyen indirectamente sobre miles de células de Purkinje.

→ Fibras Trepadoras: Provienen del núcleo olivar inferior que trae información desde el núcleo
rojo a la corteza cerebral y la médula espinal. Reciben este nombre porque envuelven a los
somas y las dendritas de las células de Purkinje generando numerosos contactos sinápticos.
Los núcleos cerebelosos, además de recibir señales inhibitorias de las células de Purkinje, reciben
señales excitatorias de las fibras musgosas y trepadoras, integrando todas las señales. Se cree que
las células de Purkinje actúan comparando la información acerca del movimiento deseado,
proveniente de las fibras musgosas, con la información del movimiento que está siendo
verdaderamente ejecutado, proveniente de las fibras trepadoras. Cuando estas dos señales no
coinciden, el cerebelo corrige la ejecución del movimiento mediante el ajuste del grado de inhibición
que ejercen las células de Purkinje sobre los núcleos de salida, en forma análoga a lo que ocurre en
los ganglios de la base.
Comparación histológica de la corteza cerebral y corteza cerebelosa

La corteza cerebral presenta una especialización citoarquitectónica muy marcada: los tipos celulares
que varían según la región de la corteza. La corteza motora primaria, además de ser más gruesa que
la visual primaria, posee una capa 5, donde se encuentran las neuronas piramidales de proyección,
mucho más desarrollada que la corteza visual primaria. En contraste, la corteza visual primaria posee
un mayor desarrollo de la capa 4, que recibe aferencias del tálamo. Esta organización diferencial se
condice con la función de cada una de las cortezas mencionadas.
En contraste con lo que ocurre en la corteza cerebral, la corteza cerebelosa es uniforme. Es decir, la
organización citoarquitectónica es la misma a lo largo de toda la estructura. Sin embargo, la
existencia de déficit neurológicos diferenciales indican que el cerebelo también está organizado
funcionalmente. Esta organización funcional está dada por su conectividad con el cerebro, el tronco
y la médula espinal.
DIVISIONES FUNCIONALES

✓ Espinocerebelo/Paleocerebelo: comprende al vermis y al paravermis.

✓ Cerebrocerebelo/Neocerebelo: comprende a las porciones laterales de los hemisferios.
✓ Vestibulocerebelo/Arquicerebelo: comprende al floculo nodular.
Cada módulo funcional queda definido por la procedencia de las fibras trepadoras que le llegan a
partir de una región definida de la oliva inferior. Concomitantemente, las células de Purkinje proyectan
a núcleos cerebelosos específicos que se conectan con núcleos del tronco o regiones corticales que
dan origen a vías con determinadas funciones.
Vestíbulocerebelo

El lóbulo floculonodular recibe información propioceptiva de la cabeza que proviene del aparato
vestibular vía los núcleos vestibulares, y también información de la posición de los ojos, a través de
los tubérculos cuadrigéminos superiores. La corteza del vestíbulocerebelo proyecta a los núcleos
vestibulares medial y lateral. Así, controla la musculatura extensora axial y de los miembros,
garantizando una postura correcta y el equilibrio durante la marcha. Por otro lado, controla los
movimientos oculares y los coordinan con los movimientos de la cabeza. Esta coordinación es
mediada por un control por retroalimentación que implica un proceso de adaptación de los reflejos
llevada a cabo por el vestíbulocerebelo.

35
Ej. adaptación del reflejo vestíbulo ocular ante el cambio de prescripción de lentes o daño del sistema
vestibular. En estos casos, la adaptación del reflejo llevada a cabo por el vestíbulocerebelo permite
mantener la imagen visual estable en la retina durante movimientos de cabeza.
Espinocerebelo

Está formado por 2 estructuras con diferentes conexiones: el vermis y el paravermis.

Ambas reciben información propioceptiva de los músculos y las articulaciones provenientes de las
interneuronas de la médula espinal, que llegan por los haces espinocerebelosos. El vermis también
recibe información del aparato vestibular y de los músculos extraoculares. Las neuronas de la corteza
del vermis proyectan al núcleo fastigio, que a su vez proyecta a la formación reticular y a los núcleos
vestibulares laterales.
En estos núcleos se originan las vías motoras retículo y vestíbuloespinales, que proyectan a la
médula espinal y participan en el control de la postura. Además, los axones del núcleo fastigio hacen
sinapsis en el núcleo ventral del tálamo, que a su vez proyecta a las áreas de la corteza motora
primaria que controlan los músculos proximales de los miembros. El vermis controla principalmente
los componentes corticales y del tronco encefálico del sistema descendente medial, que afecta
primariamente la cabeza, el cuello y las porciones proximales de los miembros.
La porción medial del espinocerebelo es importante para coordinar la mirada, los movimientos de la
cara, la boca, el cuello y para el control del equilibrio y la postura durante los movimientos voluntarios.
La corteza del paravermis proyecta al núcleo interpósito. Algunos axones de estos núcleos proyectan
a la porción magnocelular del núcleo rojo, que da origen a la vía rubroespinal. Otros axones proyectan
al tálamo y, a través de éste, hacia las porciones de la corteza motora primaria que controlan los
movimientos de los miembros. Por lo tanto, la porción lateral del espinocerebelo es importante para
coordinar los movimientos voluntarios de los miembros.
Al igual que el vestíbulocerebelo, la retroalimentación sensorial es clave para la función normal del
espinocerebelo, tanto del vermis como del paravermis.
Cerebrocerebelo

No recibe información de la médula espinal. La retroalimentación no determina su función. Las

porciones laterales de los hemisferios reciben información sensitiva exclusivamente de la corteza
cerebral. Una de las aferencias, proviene de la corteza parietal posterior, que participa en la
planificación voluntaria de acciones dirigidas hacia el entorno. Se cree que la corteza parietal
posterior provee información acerca del vector de movimiento. Los hemisferios laterales también
reciben información motora desde la corteza motora primaria y la premotora. A su vez, la corteza
cerebelosa proyecta al núcleo dentado y éste proyecta a la corteza motora vía tálamo. Se cree que
esta vía es fundamental en el control motor voluntario. Por otro lado, el núcleo dentado proyecta al
núcleo rojo y oliva inferior. Se cree que la oliva inferior provee una señal de entrenamiento que es
fundamental para el aprendizaje motor.

→ El cerebrocerebelo es importante para el plan motor cognitivo y movimientos balísticos

(rápidos).
El cerebelo es un componente fundamental en la coordinación de los movimientos. Las lesiones en
el cerebelo se manifiestan como la alteración en la coordinación de los movimientos voluntarios,
conocido como ataxia (alteración en la coordinación de los movimientos voluntarios).

36
 SÍNDROME CEREBELOSO

Lo componen el cerebelo, las vías aferentes y eferentes que lleguen a este. Las lesiones son siempre
ipsilaterales, ya que las vías espinocerebelosas o llegan de forma directa, o si decusan, decusan 2
veces, por lo tanto la información siempre llega de forma ipsilateral. Su lesión puede darse en:

• Vermis Rostral: Afecta principalmente miembros inferiores

• Vermis Caudal: Afecta principalmente tronco y proximidad de las extremidades
• Un hemisferio cerebeloso (caso de la guía): Afecta una parte del hemicuerpo
• Pancerebeloso: Afecta todo el cuerpo
Alteraciones Clínicas:
▪ Nistagmo: Se caracteriza por una oscilación ocular bifásica donde alternan una fase de
movimiento lento en una dirección con una fase de movimiento rápido en otra dirección. El
movimiento es involuntario. Puede haber nistagmo tanto en alteraciones del
vestíbulocerebelo como del espinocerebelo.
▪ Dismetría: Es la alteración en la estimación de las distancias. El paciente detecta y corrige el
error. Puede observarse dismetría tanto en lesiones del espinocerebelo como del
cerebrocerebelo.
▪ Aumento de la base de sustentación: Lesión en el vestibulocerebelo y espinocerebelo.
Marcha tambaleante, aumento de la base de sustentación. El paciente es incapaz de marchar
de forma estable cuando camina sobre una línea.
▪ Disartría: Alteración del habla por una lesión en el cerebrocerebelo o el espinocerebelo. Se
caracteriza por un ritmo entrecortado, es como si el paciente arrastrara la lengua hasta
encontrar el fonema adecuado.
▪ Temblor de intención: Tipo de temblor en acción. Es característico de una lesión del
espinocerebelo. A diferencia del temblor de reposo del Parkinson, el temblor de intención se
manifiesta durante la acción.
▪ Adiadococinesia: Dificultad para coordinar movimientos rápidos que requieran de la
alternancia de músculos agonistas/antagonistas.
Característico de la lesión del cerebrocerebelo.

37
 N9: Sistema Nervioso Autónomo e Hipotálamo

El conjunto de mecanismos que controlan una variable fisiológica manteniéndola dentro de un rango
compatible con la vida se conoce como: HOMEOSTASIS. Mantienen estable la composición del
medio interno, consumiendo energía.
Las variables fisiológicas se encuentran en un estado estacionario.
La homeostasis puede ser Reactiva o Predictiva.
El hipotálamo ejerce la coordinación centralizada de la homeostasis. Cumple su rol en la utilizando 3
sistemas, cada uno con sus componentes aferentes y eferentes:
✓ Sistema endocrino
✓ Sistema nervioso autónomo
✓ Sistema nervioso somático
→ Los mecanismos de control homeostático son bucles de retroalimentación negativa, no pueden
trabajar de forma independiente unos de otros.
→ Ante la desviación de una variable, buscan restablecer el valor inicial de esa variable.
Medio interno: el líquido extracelular, cuya composición se mantiene relativamente estable por la
homeostasis.
Sistema Nervioso Autónomo

El SNA, es capaz de ponernos en relación con el medio interno. La actividad del sistema nervioso
autónomo orientada hacia el medio interno transcurre lejos de nuestra conciencia y voluntad.
En cambio, el sistema nervioso somático, es responsable de ponernos en relación con el ambiente,
es decir, con el medio externo.
El SNA, posee fibras aferentes y fibras eferentes.
Se divide en:

• Sistema nervioso SIMPATICO.

• Sistema nervioso PARASIMPATICO.
• Sistema nervioso Entérico.

Simpático

▪ Las neuronas simpáticas preganglionares se ubican en la parte lateral de la sustancia gris

espinal, entre los niveles T1 y L3, a nivel Toraco-Lumbar.
▪ Sus axones se dirigen a los ganglios paravertebrales, prevertebrales y a la medula adrenal.
▪ Allí, hacen la 1° sinapsis, con las neuronas postganglionares en los ganglios y con las células
cromafines adrenales en la medula adrenal.
▪ Las células cromafines liberan el NT adrenalina a la circulación.
▪ Las neuronas postganglionares tienen axones largos que alcanzan las vísceras.
▪ Las neuronas postganglionares liberan el NT noradrenalina.
Efectos del SIMPÁTICO: Principal función del SNS: Lucha o Huida

1. Midriasis (dilatación de la pupila): produce contracción del musculo radial del iris.
2. Elevación del parpado (musculo de Müller) solo lo hace el SNS
3. Sudoración (por ACh, colinérgico)

38
 4. Vasodilatación cutánea (por ACh, colinérgico)
5. Sudoración axilas y palmas de las manos (por Noradrenalina)
6. Estimula la producción de una secreción salival espesa, como la que nos dificulta hablar
durante un examen.
7. Taquicardia y aumento de las propiedades cardiacas
8. Vasoconstricción (principalmente) que mantiene la presión arterial → solo lo hace el SNS.
9. Vasodilatación en el musculo esquelético (MS y MI)
10. Broncodilatación (relaja el musculo liso bronquial)
11. Disminución de la motilidad intestinal
12. Aumento del tono de los esfínteres
13. Relajación del musculo detrusor: permite el llenado vesical
14. Relaja el musculo uterino
15. Glucolisis, glucogenólisis, inhibe la liberación de insulina
16. Libera ácidos grasos
17. Disminuye las secreciones
18. Secreción salival alta en AMILASA (saliva espesa)
19. Secreción de renina por el riñón para mantener la presión arterial.
20. Eyaculación
Las respuestas generalizadas del sistema simpático son poco frecuentes. El sistema simpático esta
activo todo el tiempo cumpliendo funciones homeostáticas como sostener la presión arterial.
Parasimpático

✓ Las neuronas parasimpáticas preganglionares se ubican en la parte lateral de la sustancia

gris espinal entre los niveles S2 y S4 y en algunos núcleos del tronco encefálico (núcleo dorsal
del vago y ambiguo), a nivel cráneo/sacro.
✓ Sus axones largos se dirigen a los ganglios parasimpáticos, que se encuentran muy cerca o
directamente en la pared de las vísceras.
✓ Las neuronas postganglionares, tienen axones muy cortos.
✓ Ej. el nervio vago, que promueve la inervación parasimpática de órganos en el cuello, tórax y
abdomen.
✓ Los cuerpos de las neuronas preganglionares que están en el núcleo dorsal del vago y
ambiguo, pueden alcanzar blancos en el colon.
Efectos del PARASIMPATICO: Principal función del SNP: Reposo y Digestión

1. Miosis (contracción de la pupila): Produce la contracción del musculo esfínter del iris.
2. Acomodación del cristalino (visión de cerca).
3. Bradicardia: reduce la frecuencia cardiaca.
4. Broncoconstricción
5. Aumento de las secreciones de casi todas las glándulas exocrinas, incluyendo las de
glándulas anexas al tubo digestivo como la del páncreas (secreciones abundantes y
acuosas).
6. Aumento de la motilidad intestinal y digestión.
7. Glucogenogénesis.
8. Disminución del tono de los esfínteres.
9. Contracción del musculo detrusor, promueve la evacuación de la vejiga.
10. Erección (por vasodilatación).
Al igual que el simpático, el parasimpático esta activo todo el tiempo regulando variables fisiológicas
esenciales. Sus funciones son en contexto de la incorporación y conservación de la energía, por su
rol en el funcionamiento del aparato digestivo.

39
Neurotransmisión Parasimpáticas:

Sinapsis Ganglionar (neurona preganglionar):

✓ NT Acetilcolina
✓ A través de RC nicotínicos N2
✓ La ACh también activa RC M2 que tienen efecto inhibitorio y RC para péptidos, que son más
lentos (lo mismo que en la sinapsis ganglionar simpática).
Sinapsis Neuroefectora (neurona postganglionar): (sobre el órgano efector):
✓ NT Acetilcolina
✓ A través de RC muscarínicos.
Receptores Muscarinicos:

✓ RC M1: Contracción del musculo detrusor de la vejiga, promoviendo la micción.

✓ RC M2: Disminución de la frecuencia cardiaca.
✓ RC M3: Estimulan la motilidad y secreción gástrica (SNP). Actúa sobre las células
endoteliales, y éstas liberan óxido nítrico, el cual lleva a la vasodilatación del vaso cutáneo
(SNS). Relaja el esfínter interno, a partir del ON (SNP)
Los RC Muscarínicos, pueden ser activados por una toxina llamada Muscarina.

La intoxicación con muscarina u otros agonistas muscarínicos, produce efectos parasimpáticos,

como bradicardia, sumados a efectos del simpático colinérgico: sudoración y vasodilatación cutánea.
Todos los receptores muscarínicos son bloqueados por la Atropina (producto natural). La
intoxicación con atropina y otros antagonistas muscarínicos producen:
▪ Disminución de las secreciones exocrinas, incluyendo la sudoración
▪ Disminución de la motilidad gastrointestinal
▪ Taquicardia, aumento de la presión arterial
▪ Midriasis, falta de acomodación
Neurotransmisión Simpática:

Sinapsis Ganglionar: (neuronas preganglionares):

✓ NT Acetilcolina
✓ A través de RC Nicotínicos N2: son los más importantes y los más rápidos, ya que son los
únicos capaces de realizar el PA.
✓ La ACh activa RC M2 que tienen efecto inhibitorio y RC para péptidos, que son más lentos.
✓ Los RC N2 son diferentes a los que presenta el musculo esquelético (N1), y por lo tanto es
insensible a fármacos que bloquean los RC de la sinapsis neuromuscular.

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En Medula Adrenal:
✓ NT Acetilcolina
✓ A través de RC N2
✓ Las células cromafines, liberan adrenalina hacia la circulación sanguínea. La adrenalina
liberada, actuará sobre RC adrenérgicos.
Sinapsis Neuroefectora (neuronas posganglionares):
✓ NT Noradrenalina: A través de RC Adrenérgicos (alfa y beta) (metabotrópicos).
✓ NT Acetilcolina: A través de RC Muscarínicos → SINAPSIS COLINERGICA.
RC adrenérgicos:

▪ RC A1: Efecto vasoconstrictor debido a la contracción de musculo liso arteriolar.

▪ RC A2: Actúa sobre la neurona presináptica
▪ RC B1: Aumento de la contractilidad y frecuencia cardiaca. Aumenta la liberación de renina
por parte del riñón, para aumentar la Presión arterial.
▪ RC B2: Relajación del musculo liso bronquial, aumento de la generación y liberación de
glucosa a la sangre por el hígado. Vasodilata los vasos del musculo esqueléticos Relaja
musculo, Ej. relaja el musculo uterino, detrusor de la vejiga y de vasos.
Sinapsis Simpática Colinérgica

Es la sinapsis en donde el SIMPATICO utiliza acetilcolina en la sinapsis neuroefectora, la cual actúa

a través de RC muscarínicos (M3).
Existen neuronas en los ganglios simpáticos, inervadas por neuronas preganglionares simpáticas,
que liberan acetilcolina sobre sus efectores, actuando sobre RC Muscarínicos. Esta excepción dentro
del simpático es llamada: Simpático Colinérgico. Inerva:
✓ Glándulas sudoríparas ecrinas: Producen sudor con fines termorregulatorios (perder calor)
✓ Vasos Cutáneos: Producen vasodilatación cutánea.
✓ Musculo Piloerector
Este efecto del simpático colinérgico, se asocia a vasodilatación cutánea, provocada por mecanismos
indirectos, como la liberación de calicreína por las glándulas sudoríparas.
La calicreína promueve la formación local del péptido vasodilatador bradiquinina.
La acetilcolina, se colibera (cotransmisión) con otros neurotransmisores, por ejemplo:

• Péptido intestinal vasoactivo (VIP), que pueden tener efectos complementarios a los de la
acetilcolina sobre las células efectoras, haciendo vasodilatación.
• En las glándulas salivales, ACh actúa sobre las células acinares aumentando la secreción, y
el VIP coliberado actúa sobre los vasos produciendo la vasodilatación indispensable para que
la secreción aumente.

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Mecanismo de terminación de la Acetilcolina

• Degradación enzimática a través de la enzima Acetil-Colinesterasa.

Mecanismo de terminación de las Catecolaminas (Nora y Adrenalina)

• Recaptación por el transportador NET

• La cocaína y las anfetaminas bloquean este transportador, y también el que produce la
recaptación de dopamina en sinapsis del SNC. Esto hace que las catecolaminas aumenten
en la brecha sináptica, y generando una respuesta simpática excesiva.
• Tumor Feocromocitoma: Algo parecido ocurre con los tumores de células cromafines, es decir
de las células medulares adrenales, que producen adrenalina. Estos liberan cantidades
anormalmente elevada de adrenalina a la circulación, que se evidencia en una actividad
simpática exagerada.
Fármacos agonistas y antagonistas de los RC alfa y beta
Antagonistas de RC alfa 1: Impiden el efecto tónico vasoconstrictor de la noradrenalina sobre las
arteriolas, causando una disminución de la presión arterial (actualmente no se los usa clínicamente
para tratar la hipertensión arterial)
Antagonistas de RC beta 1: Para tratar la hipertensión arterial. Estos fármacos reducen los efectos
estimuladores del simpático sobre el corazón y sobre la secreción de renina por el riñón.
Agonistas de RC beta 2: Para relajar el musculo liso bronquial, por ej en el tratamiento del asma, y
para relajar el musculo liso uterino, cuando se presentan anticipadamente contracciones durante el
embarazo (muy usados en la clínica).

RC Sensoriales Viscerales:

▪ Nociceptores: Relevan estímulos de mucha energía, potencialmente nocivos, como puede

ser la distensión visceral.
▪ Mecanorreceptores: censan el estiramiento de vísceras huecas.
▪ Termorreceptores
▪ Quimiorreceptores.

42
Estos RC sensoriales transmiten información al SNC mediante neuronas, cuyos somas se
encuentran en los GARD o en los ganglios sensoriales asociados a nervios craneales.
Estas aferencias sensoriales pueden desencadenar respuestas llamadas reflejos viscerales, que se
integran en la medula espinal o en el tronco encefálico. Además, originan proyecciones ascendentes
hacia el hipotálamo y hacia la corteza insular. Los principales núcleos de relevo de información
sensorial visceral del tronco encefálico son el núcleo del tracto solitario y los núcleos parabraquiales.
Las proyecciones al hipotálamo, son esenciales para que este coordine la homeostasis.
En el hipotálamo, hay zonas libres de barrera hematoencefálica, en las que las neuronas centrales
están en contacto directo con el líquido extracelular que baña al resto de nuestras células. En esas
zonas, se censa:
✓ Temperatura: termoRC
✓ Osmolaridad: osmoRC
✓ Concentración de glucosa: glucoRC
✓ Concentración de una variedad de hormonas: RC centrales para hormonas
Esta información, se integra con la que proviene de receptores viscerales periféricos → la información
proveniente de RC viscerales, es integrada con info detectada directamente a nivel central.
Aunque las respuestas finales de los efectores inervados por el sistema nervioso autónomo, son
moduladas por fenómenos que ocurren a nivel de los ganglios autonómicos y el efector, muchas
funciones fundamentales del SNA dependen de arcos reflejos que involucran a estructuras centrales.
Micción: Reflejo Visceral

Músculos que intervienen en la micción:

→ Musculo Detrusor de la Vejiga → Inervación Autónoma (Involuntario)

→ Musculo Esfínter Interno → Inervación Autónoma (Involuntario)
→ Musculo Esfínter Externo → Inervación Somática (Control Voluntario)
¿Qué hace el Simpático con la Micción?
✓ Su neurona preganglionar está a nivel medular Lumbar.
✓ Simpático Inhibe la Micción. ¿Cómo lo hace?
✓ Relaja al Musculo Detrusor (permite el llenado): A través de Nora, con RC B2.
✓ Contrae al Musculo Esfínter Interno (evita que salga la orina): A través de Nora, con RC A1
¿Qué hace el Parasimpático con la Micción?
✓ Su neurona preganglionar está a nivel medular sacro.
✓ Permite la Micción. ¿Cómo lo hace?
✓ Contrae al Musculo Detrusor (permite el vaciado): NT ACh, con RC Muscarínicos M1.
✓ Relaja al Musculo Esfínter Interno (permite que salga orina): NT ACh, con RC M3 (óxido
nítrico)
Aferencias (MECANORECEPTORES): Llevan información hacia el SNC, de que sucede con la vejiga
(cuan estirada está la misma), y hacia centros superiores. Gracias a esto tenemos conciencia de
cuando nos estamos orinando.
✓ Los MecanoRC, están a lo largo de todo el musculo detrusor.
✓ Cuando la vejiga se llena, censan el estiramiento, se despolarizan, y aumentan la frecuencia
de disparo de PA sobre la aferencia.

43
 ✓ Cuando la vejiga no está llena, los MecanoRC disminuyen la frecuencia de disparo de PA
sobre la aferencia.
Reflejo de la Micción:

✓ Está dado por el PARASIMPATICO: es la acción de hacer pis.

✓ No se desencadena constantemente, sino que requiere un control superior.
✓ Ej, si nos estamos orinando, y no tenemos un baño cerca, somos capaces de aguantar.
Centro de la Micción INVOLUNTARIO

→ (Núcleo de Barrington): Protuberancia.

→ Facilita el reflejo.
→ Coordina el reflejo: Coordina el circuito simpático y parasimpático.
Centro de la Micción VOLUNTARIO: A nivel cortical.

→ Gracias a este centro, somos capaces de aguantar orinar cuando no podemos.

→ Inhibe al centro de la micción involuntario.
→ Inhibe que se desencadene el reflejo de la micción.
Lesión Medular y Micción:

Si la lesión se da a nivel medular Sacro, NO habrá reflejo, se destruyeron las fibras parasimpáticas,
encargadas del reflejo de micción. Si la lesión se da a nivel superior (por arriba del reflejo):
Etapa Aguda:
▪ Incontinencia urinaria
▪ Hiporreflexia
▪ Globo Vesical: Se acumula la orina en la vejiga (vejiga complaciente: tolera más volúmenes)
▪ Micción por Rebosamiento: La presión de la orina, supera a la presión del esfínter interno,
haciendo que salgan gotitas de orina.
Etapa Crónica:
▪ Incontinencia Urinaria
▪ Hiperreflexia
▪ Vejiga espástica: Micción ante cualquier estimulo.
▪ Micción Ineficaz: al estar dañada la conexión con el centro de la micción involuntario, no habrá
una correcta coordinación entre el simpático y parasimpático. Tratamientos:

Vejiga Hiporreflexica Vejiga Hiperreflexica

• Agonistas M3: para contraer el detrusor • Antagonistas M3: para relajar el detrusor
• Antagonista A1: para relajar el esfínter interno • Agonistas B2: para relajar el musculo liso del detrusor
• Agonistas A1: para contraer el esfínter interno
Componentes del Reflejo de Micción:

→ Llenado: Simpático
→ Estímulo: Distensión vesical (por llenado de orina)}
→ Receptor: Mecanoreceptores de la pared vesical
→ Aferente: N. pélvico (parasimpático)
→ Centro integrador: Médula espinal sacra
→ Eferente: N. pélvico (parasimpático)
→ Respuesta: Micción
→ Vaciado: Parasimpático

44
 Hipotálamo → Control de la Temperatura

Funciona como un centro regulador de las principales variables homeostáticas, lleva a cabo esta
tarea, junto con el sistema endocrino, SNA y Somático. Se distingue como una estructura anatómica
en el diencéfalo. Es un conjunto de núcleos, con funciones muy diversas.
Funciones hipotalámicas:
Equilibrio osmótico:
▪ Regula el equilibrio osmótico cuando el LEC se torna hiperosmolar
▪ Aumenta la síntesis de ADH, principalmente en el núcleo supraóptico, la cual es liberada por
la neurohipófisis .
▪ Estimula el centro de la sed, que se encuentra en el núcleo hipotalámico lateral.
Frecuencia cardiaca y presión arterial
▪ Regula la frecuencia cardiaca y la presión arterial para adaptar al organismo a diferentes
situaciones.
▪ La estimulación de los núcleos hipotalámico posterior e hipotalámico lateral aumentan la
presión arterial y la frecuencia cardiaca, la estimulación del área preóptica produce efectos
opuestos.
Reproducción, parto y lactancia
▪ Participa en diferentes aspectos relacionados con la reproducción.
▪ Mediante la coordinación del SNA y somático, participa en la conducta de apareamiento.
▪ El núcleo arcuato secreta GnRH, mediante la cual estimula al eje hipotálamo hipofiso gonadal.
▪ El núcleo paraventricular produce oxitocina, un neuropéptido que es liberado por la
neurohipófisis en respuesta refleja a distintos estímulos.
Sueño-vigilia y ritmos circadianos
▪ El núcleo supraquiasmático del hipotálamo es conocido como el reloj biológico ya que regula
los ritmos circadianos. Entre ellas, se encuentra la regulación del ciclo sueño-vigilia.
▪ Comportamiento emocional (es parte del sistema límbico)
▪ Respuesta al estrés
▪ Temperatura
▪ Equilibrio energético
Regulación de la Temperatura por el Hipotálamo:

El hipotálamo tiene un valor de referencia de temperatura: Set Point, que se encuentra alrededor de
los 37 grados. Los receptores perciben la temperatura corporal, y la comparan con el Set Point (37°).
✓ Si las temperaturas son iguales, no habrá respuestas.
✓ Si las temperaturas son diferentes, se van a generar mecanismos compensatorios.
Es por eso, que para mantener la temperatura en valores normales, el hipotálamo coordina una serie
de funciones fisiológicas aumentando la producción o la perdida de calor según sea necesario.
Producción y perdida de calor:

La producción de calor, puede aumentar con el incremento de la actividad muscular, aumento de

hormonas tiroideas, aumentando de la actividad simpática y la ingesta de alimentos.
El calor producido por los tejidos, es conducido por la sangre hacia la superficie corporal.

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El principal mecanismo para regular la temperatura corporal es el control de la cantidad de sangre
que fluye hacia la piel, donde la energía térmica se intercambia con la del medio ambiente:
▪ Vasodilatación: Permite la perdida de calor (se transfiere el calor con el medio ambiente)
▪ Vasoconstricción: Permite contener el calor
Cuando la temperatura corporal es mayor a la ambiental → se pierde calor
Cuando la temperatura ambiental es mayor a la corporal → ganamos calor
La pérdida de calor por sudoración, está también bajo control simpático, el simpático hace
vasodilatación cutánea para perder calor.
Control Hipotalámico de la Temperatura

Existen TERMORRECEPTORES centrales ubicados en el área preóptica y periféricos ubicados

superficiales en la piel y profundos en la medula espinal, el abdomen y grandes venas.

→ Centrales: Predominan los que censan altas temperaturas y previenen el sobrecalentamiento.

→ Periféricos: Predominan los que censan el frio y previenen la hipotermia.
Ambos termorreceptores, proyectan hacia el área hipotalámica posterior (hipotálamo), en la cual se
generan señales, que favorecerán la producción o perdida de calor, según sea necesario.
Cuando aumenta la temperatura corporal, para disminuir la temperatura, se desencadena:
▪ Vasodilatación, por inhibición simpática
▪ Sudoración profusa, por estimulación simpática (para perder calor por evaporación).
▪ Se inhiben los mecanismos de producción de calor, como la termogénesis química y por
temblores musculares.
Cuando la temperatura corporal desciende, se retiene el calor mediante los siguientes mecanismos:
▪ Vasoconstricción, por estimulación simpática.
▪ Piloerección, por estimulación simpática, lo que permite atrapar una capa de aire aislante al
lado de la piel de modo que la transferencia de calor al entorno se deprime
considerablemente.
▪ Inhibición de la sudoración
▪ Estimulación de la termogénesis por temblores musculares, química y hormonas tiroideas.

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- El temblor es un mecanismo de termogénesis, y es el mecanismo principal por el cual
nuestros cuerpos pueden aumentar la producción de calor, un proceso llamado termogénesis
temblorosa.
- El temblor implica la rápida contracción rítmica de los músculos esqueléticos y se controla
mediante un reflejo espinal. A medida que los músculos se contraen, generan calor por
aumento del metabolismo y por fricción.
Fisiopatología de la Fiebre

→ La fiebre es una respuesta adaptativa del organismo, que consiste en un aumento de la

temperatura corporal por encima del valor normal.
→ Los agentes infecciosos, como bacterias o virus, funcionan como pirógenos exógenos → es
decir inductores de fiebre.
→ Estos estimulan a leucocitos y macrófagos que entre otras respuestas producen citoquinas,
que funcionan como pirógenos endógenos → IL-1, IL-6 y TNF-alfa.
→ Las citoquinas inducen la actividad de la ciclooxigenasa2 (Cox2), que cataliza la conversión
de ácido araquidónico en prostaglandinas, especialmente en PgE2 → la cual es capaz de
elevar el Set Point de la temperatura en los centros reguladores del hipotálamo.
→ Al aumentar el Set Point de la temperatura corporal, se favorecen los mecanismos de
termogénesis, lo que disminuye la perdida de calor.
→ Como resultado, el paciente tiende a parecer pálido, debido a la disminución del flujo
sanguíneo de la piel (vasoconstricción), y experimentar temblores musculares.
→ La persona también puede sufrir frio a pesar de estar caliente, debido a las señales neurales
contradictorias enviadas durante esta situación, lo que lo lleva a abrigarse y elevar más la
temperatura corporal.
→ Cuando se resuelve la infección o se consumen fármacos antifebriles, disminuye el set point
de la temperatura corporal y se favorecen los mecanismos de perdida de calor → en esta
etapa, el paciente experimenta calor, sudoración y su piel se ve ruborizada por la
vasodilatación (mecanismos para perder el calor).
→ El mecanismo antipirético de la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos, se debe a la
inhibición de la Cox2, con la consiguiente disminución del set point de la temperatura corporal.

47
Síndrome Simpaticomimético:

Se da por aumento de las acciones del simpático, debido a un aumento del NT Noradrenalina.
Este aumento de la nora, puede deberse al consumo de drogas que inhiben la recaptación de la
misma a través del transportador NET. Síntomas:
▪ Taquicardia
▪ Midriasis
▪ Hiperglucemia
▪ Hipertensión
▪ Sudoración en axilas y palmas, clave del simpático.
Síndrome de Claude Bernard Horner:

Se da por una falla en el simpático (inclusive el componente colinérgico). Síntomas: De un solo lado:
▪ Ptosis palpebral parcial (Hay disminución en la elevación del parpado) → esto me dice que la
fala está en el simpático, ya que la elevación del parpado, es una función exclusiva del SNS.
▪ Miosis
▪ Anhidrosis (falta de sudoración) → la sudoración también es exclusiva del simpático
▪ Piel ruborizada, ya que no pierde calor (no suda) por la falta del simpático.
Una de las causas que produce este síndrome, es daño en el ganglio cervical superior/ganglio
estrellado (ganglio simpático).
Síndrome Colinérgico:

Se da por un aumento del NT acetilcolina, lo que va a hacer que aumenten las acciones del
parasimpático, como las acciones colinérgicas del simpático.
La acetilcolina aumenta debido a que se inhibe la enzima acetil colinesterasa. Síntomas:
▪ Bradicardia: SNP
▪ Hipotensión: SNP
▪ Dificultad al respirar
▪ Miosis: SNP
▪ Aumento del tránsito intestinal: SNP
▪ Sudoración: SNS (colinérgico): Esto es lo que me dice que la falla no está ni en el SNS ni
SNP, sino en un neurotransmisor.
▪ Piel roja y caliente: SNP
▪ Sialorrea: SNP
Síndrome Atropinico:

Se da por una disminución de la acción del NT Acetilcolina, ya que sus RC muscarínicos están
bloqueados. Habrá una disminución del parasimpático como la parte colinérgica del simpático, por lo
tanto, va a predominar el simpático. Síntomas:
▪ Taquicardia: SNS
▪ Midriasis: SNS
▪ Piel roja y caliente: SNS (ya que el simpático hace vasodilatación cutánea)
▪ Piel Seca: SNP (porque no hay sudoración)
▪ Hipertermia: SNP (ya que el simpático hace que haya disipación de calor, generando
hipotermia).

48
 N10: Ritmos Biológicos. Sueño, Vigilia y Coma

RITMOS BIOLÓGICOS
Un ritmo es una variable que presenta periodicidad. La mayoría de los organismos vivos muestra
actividad rítmica (o cíclica). Es necesario adaptar las necesidades a los cambios en el ambiente.
Poder predecir esos cambios, no solo responder a ellos, es adaptativo.
Poseer un reloj interno permite anticipar los cambios en el ambiente, y también proporciona un marco
temporal de referencia para sincronizar los procesos fisiológicos.
Los ritmos biológicos se clasifican según su frecuencia:

• Ritmos Ultradianos: De periodos cortos, menores a 20h. Poseen una frecuencia de ocurrencia
alta. Ej: actividad cardíaca, respiración, secreciones hormonales pulsátiles, fases del sueño.
• Ritmos Circadianos: Ritmos con periodos cercanos a 24h (20-28h). Presentan frecuencia
media. Ej: sueño-vigilia (actividad-reposo), secreciones hormonales (cortisol), procesos
metabólicos, temperatura corporal.
• Ritmos Infradianos: De periodos largos de más de 28 horas. Poseen una frecuencia baja.
Ejemplo: ciclo menstrual, hibernación.
Los relojes circadianos (los generadores endógenos de ritmos circadianos) tienen la habilidad de
sincronizarse con ritmos externos.
La fase de ritmo está determinada por agentes externos conocidos como Zeitgebers o dadores de
tiempo, los cuales pueden ser la luz, la temperatura, el ejercicio, las condiciones atmosféricas o los
patrones de alimentación. Estos estímulos temporizadores adaptan el ritmo al ambiente, es decir,
con la presencia de un dador de tiempo (Zeitgeber) el reloj biológico ajusta su periodo al ciclo dado
por el entorno. La luz sola, por ej, es un estímulo temporizador muy poderoso.

→ En experimentos, los individuos se sometieron a un periodo de 5 a 8 días en un bunker que

carecía de señales externas del tiempo.
→ Se observó que cuando había interacciones sociales, comidas a horarios normales y señales
temporales (radio, televisión), los individuos se levantaron y se fueron a dormir en horarios
habituales y mantuvieron un ciclo sueño-vigilia de 24 horas. Sin embargo, cuando se sacaron
estas señales normales (es decir, los Zeitebergs), los individuos se despertaron más tarde
cada día, y el ciclo de sueño y vigilia se prolongó hasta unas 26h.
→ Se presume que los ritmos circadianos se desarrollaron para mantener periodos apropiados
de sueño y vigilia y para controlar otros ritmos diarios a pesar de la cantidad variable de luz
diurna y oscuridad en diferentes estaciones y en distintos lugares del planeta. Para sincronizar
los procesos fisiológicos con el ciclo día-noche, el reloj biológico debe detectar las
disminuciones en la cantidad de luz a media que se aproxima la noche.
Se descubrió que el núcleo supraquiasmático, una región del hipotálamo situada sobre el quiasma
óptico, demostró ser fundamental para que exista un ritmo de actividad locomotora y la lesión de este
núcleo provoca pérdida total del ritmo, haciendo que los momentos de actividad no estén organizados
y ocurran a cualquier momento.
Actograma: Es la representación gráfica de una variable bajo estudio, en el cual el eje de las abscisas
(eje x) contiene la actividad de esa variable en el transcurso de 1 ciclo, mientras que el eje de las
ordenadas (eje y) se va añadiendo la actividad de cada ciclo siguiente. Es un gráfico utilizado en
investigación en Cronobiología. Las variables son muy diversas, como la actividad locomotora que
hace un humano en un periodo de tiempo (número de pasos, km recorridos), el ciclo sueño y vigilia
o los niveles plasmáticos de una hormona, entre otras.

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La imagen muestra un actograma de actividad locomotora de un roedor para ejemplificar: mientras
que durante la fase de luz no hay actividad, la fase de oscuridad hay presencia de actividad
locomotora. En la imagen siguiente, se ven nueve actograma simplificados, uno por día, en función
de las horas del día. Cada día, la fase de actividad del ritmo empieza en el mismo momento, gracias
a que este ritmo está sujeto a claves externas. Su duración es de exactamente 24h.

En esta situación, hay ausencia de toda clave externa que indique en qué momento empieza o
finaliza el día. En condiciones constantes, el ritmo persiste (corre libre) y posee un periodo algo mayor
a las 24h. Si reestablecemos las claves externas, el ritmo vuelve a sincronizarse con ellas
nuevamente la fase de actividad se relaciona con las claves externas. En el ej de los humanos en el
búnker, se notó que cuando volvieron a la normalidad con presencia de señales normales, se
restableció rápidamente el ciclo de 24h.
CICLO SUEÑO-VIGILIA

El sueño humano se desarrolla con periodicidad circadiana. Por lo que vimos de las señales externas,
se descubrió que la influencia de la Luz sobre el núcleo supraquiasmático (NSC) estaría mediada
por receptores de tipo NMDA, a través de la vía retinohipotalámica. El origen de esta vía son células
ganglionares en la retina intrínsecamente fotosensibles. Sin embargo, los detectores no son los
bastones o los conos. A diferencia de estos, que se hiperpolarizan cuando son activados por la luz,
las células ganglionares contienen un fotopigmento llamado melanopsina, que la luz despolariza.
La función de estos fotoreceptores es codificar la iluminación del ambiente y regular el reloj biológico.
El tracto retinohipotalámico se proyecta al SNC y su activación evoca respuestas en las neuronas
cuyos axones hacen sinapsis primero en el núcleo paraventricular del hipotálamo y descienden hasta
las neuronas simpáticas preganglionares en la zona intermediolateral de las astas laterales de la
médula espinal torácica. Estas neuronas preganglionares modulan las neuronas de los ganglios
cervicales superiores cuyos axones posganglionares se proyectan hacia la glándula pineal. La
glándula pineal sintetiza la neurohormona promotora del sueño melatonina a partir del triptófano, y
secreta melatonina en el torrente sanguíneo donde modula los circuitos del tronco del encéfalo que
terminan por gobernar el ciclo sueño-vigilia.
Se considera que el núcleo supraquiasmático es el “reloj maestro”, controla la actividad de otros
núcleos encargados de la alimentación, del control de la temperatura, de la liberación hormonal (el
cortisol) y del ciclo sueño-vigilia.
Las estructuras que son reguladas por el núcleo supraquiasmático, el área preóptica ventrolateral
participaría como inductor del sueño, mientras que el hipotálamo lateral sería el determinante del
estado de vigilia.

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 SUEÑO

El sueño, definido en el plano de la conducta por la suspensión normal de la consciencia y desde el

punto de vista electrofisiológico por criterios de ondas encefálicas específicas, insume un tercio de
nuestra vida. Es esencial para la vida, se constituye de una serie de estados encefálicos controlados
con precisión, cuya secuencia está gobernada por un grupo de núcleos del tronco del encéfalo que
se proyectan en todo el encéfalo y la médula espinal.
El control del ciclo sueño-vigilia se da por una interacción entre el reloj circadiano y un proceso
homeostático que produce una señal que se acumula durante la vigilia. La adenosina ha sido
propuesta como el acumulador homeostático que marca la necesidad de dormir. Existen teorías con
respecto a su función:
✓ El sueño como regulador endocrino y del sistema inmune.
✓ El sueño con una función de limpieza extracelular de sustancias tóxicas. Ej: durante el sueño,
el flujo del fluido cerebroespinal es significativamente mayor que durante la vigilia: desechos
metabólicos, producto de la actividad neuronal, son eliminados del cerebro más rápido
durante el sueño que durante la vigilia. Esto pone en evidencia la función restauradora del
sueño.
✓ El sueño con una función de ahorro de energía, al disminuir el metabolismo.
✓ El sueño como modelador de circuitos durante el desarrollo.
✓ El sueño con una función de consolidación de memorias.
El sueño no es un estado uniforme, sino que está compuesto de diferentes estadios. Una forma de
conocer la actividad cerebral es mediante el uso de un electroencefalograma.
ELECTROENCEFALOGRAMA

Esta técnica consta de colocar electrodos sobre la cabeza de un sujeto. Estos registrarán la actividad
eléctrica que se genera en su cercanía. Esta actividad eléctrica será el resultado de la actividad de
neuronas en su conjunto. El tipo de señal que observaremos va a depender de la actividad de miles
de neuronas actuando simultáneamente. Sus características morfológicas y magnitud dependerán
del tipo de aferencias activas y del enganche temporal o sincronía entre éstas.
Si las señales aferentes son irregulares o fuera de fase, la suma del EEG es desincronizada y de
baja amplitud (vigilia). Si están sincronizadas, la señal será de alta amplitud (sueño lento, no REM).
ESTADÍOS DEL SUEÑO

El ciclo normal del sueño y la vigilia implica que, en horarios específicos, se activen distintos sistemas
neurales mientras que otros se desconectan.
Durante la primera hora después de acostarse descienden en los estadios sucesivos del sueño.
Éstos están definidos por criterios electronencefalográficos (EEG). El sueño no es homogéneo, se
va a dividir, en 2 tipos, el sueño no REM y el REM. A su vez, el sueño no REM posee 4 estadios. El
REM se llama así porque posee “movimientos oculares rápidos” y es muy parecida su actividad con
el estado de vigilia. A modo de comparación, en estado de vigilia (con los ojos abiertos) hay una
actividad de alta frecuencia (15-60Hz) mientras posee una baja amplitud.
SUEÑO NO REM

Fase 1: “Somnolencia”: El espectro de frecuencias del EEG desciende y la amplitud de las ondas
corticales aumenta ligeramente. Ondas theta y alfa.
Fase 2: Hay una disminución mayor de la frecuencia y un aumento de su amplitud. Posee grupos de
puntas intermitentes de alta frecuencia distintivo que se denominan “huso del sueño” y alcanza

51
valores de 10-12Hz durante 1-2 segundos. Estas descargas surgen como resultado de las
interacciones entre las neuronas talámicas y corticales. Ondas K.
Fase 3: Representa el sueño moderado a profundo, la cantidad de husos disminuye, mientras que la
amplitud aumenta más y la frecuencia sigue cayendo (2-4Hz, constituyendo un 50% de ondas delta).
Fase 4: Conocido como el “sueño de ondas lentas”, la actividad EEG predominante consiste en
fluctuaciones de alta amplitud y frecuencia muy baja (0,5-2Hz) denominadas ondas delta.
Toda la secuencia desde la somnolencia hasta el sueño en el estadio IV suele tardar una hora.
SUEÑO REM

Luego de un periodo de sueño de ondas lentas, los registros EEG muestran que los estadios del
sueño se invierten, y se ingresa en un estadio denominado sueño con movimientos oculares rápidos
(REM o MOR). En este, los registros del EEG son similares a los del estado de vigilia, se caracteriza
por una actividad de bajo voltaje y alta frecuencia. Además, es desincronizado (forma de serrucho).
Después de unos 10 minutos, en sueño REM el encéfalo atraviesa de nuevo los estadios del sueño
no-REM. En general, el sueño de ondas lentas se desarrolla otra vez en la segunda ronda de este
ciclo continuo, pero no se produce durante el resto de la noche. En promedio, se desarrollan otros
cuatro periodos de sueño REM, y cada uno de ellos tiene una duración mayor.
Las 8 horas típicas de sueño que se experimentan cada noche comprenden varios ciclos que alternan
entre sueño no-REM y sueño REM, y en el encéfalo está muy activo durante gran parte de este
periodo de supuesto letargo y descanso.

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Al dormirnos pasamos por las fases del sueño no REM en orden (1, 2, 3 y 4), con interrupciones y
despertares parciales intermitentes. Luego de 70-80 minutos, vuelve a las fases 2 y 3, para pasar al
sueño REM por 10 minutos. Esta primera fase dura 90-110 minutos aprox. Se repiten entre 4 y 6
ciclos por noche, disminuyendo la duración de las fases 3 y 4, a la vez que aumento el sueño REM.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EL SUEÑO

Sueño No REM:
La actividad muscular está disminuida pero no inhibida: Ocurre aquí el [Link] una
actividad onírica, carente de emoción y de argumento. Hay predominio del sistema nervioso
parasimpático, con una disminución de la respiración, la frecuencia cardíaca, la presión sanguínea,
la tasa metabólica y la temperatura corporal. El NO REM presenta un umbral alto para el despertar.
Hay una disminución progresiva en los niveles de serotonina (5-HT) en el núcleo del rafe dorsal, de
noradrenalina (en locus ceruleos), de histamina (núcleo tuberomamilar), orexina (hipotálamo lateral,
núcleo perifornical), acetilcolina (núcleo del pedúnculo pontino y área tegmental dorsolateral).
Sueño REM:
El EEG es activo y similar a la vigilia. Hay inhibición de la actividad muscular. Existe una alta actividad
onírica, vivida, con emociones, que puede ser integrada más fácilmente en un argumento. La
respiración, la frecuencia cardíaca, la presión arterial, son similares a la vigilia. Hay contracción
pupilar, parálisis muscular con excepciones, erección peneana y clitoridiana (y el diagragma). El
despertar es fácil: el umbral para responder es menor. Se produce consolidación de memorias: se
reactivan los mismos circuitos involucrados en el aprendizaje durante la vigilia. Se produce el
movimiento balístico de los ojos (MOR).
“El sueño no-REM se caracteriza por un encéfalo inactivo en un cuerpo activo”, mientras que el
“sueño REM se caracteriza por un encéfalo activo en un cuerpo inactivo”

CIRCUITOS NEURONALES QUE GOBIERNAN EL SUEÑO

A partir de los distintos estadios fisiológicos que se desarrollan durante el sueño, deben producirse
cargas periódicas en el equilibrio de excitación e inhibición en circuitos neuronales. Existen diferentes
estructuras involucradas en el control del ciclo sueño-vigilia. Éstas son las estructuras del sistema
activador ascendente (o sistema activador reticular):

→ Las neuronas histaminérgicas del núcleo tuberomamilar (TMN)

→ Las neuronas orexinérgicas del área perifornical e hipotálamo lateral (LH)
→ Las neuronas serotoninérgicas del núcleo del rafe (RN)
→ Las neuronas noradrenérgicas del locus cerúleos (LC)

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 Éstas son neuronas que se activan durante la vigilia y se silencian durante el sueño lento.
→ Las neuronas colinérgicas del núcleo del pedúnculo pontino (PPT) y del área tegmental
dorsolateral (LDT) incrementan su actividad durante el periodo de sueño REM.
El área preóptica ventrolateral (VLPO) proyecta de manera inhibitoria sobre estas estructuras
del sistema activador.
Los sistemas activadores ascendentes influyen sobre el circuito del sueño a través de la modulación
de los circuitos entre el tálamo y la corteza.
La activación de los núcleos del tronco encefálico (los núcleos colinérgicos, el locus cerúleos, y el
núcleo del rafe), junto con la activación del hipotálamo lateral liberando orexina (que también ejerce
su excitación sobre el núcleo tuberomamilar, liberador de histamina) promueven la vigilia. En este
estado, el área preóptica ventrolateral se encuentra inhibida.
El sueño se ve promovido por la activación del VLPO, que inhibe a los núcleos del tronco encefálico
y a los núcleos tuberomamilares.

REM ON - REM OFF:

El sueño no es homogéneo. Un modelo explica las alternancias que ocurren entre estos 2 estados:
establece una interacción recíproca entre el sistema aminérgico y colinérgico, donde durante la vigilia
el sistema aminérgico está activo, inhibiendo el sistema colinérgico. Al ingresar en el sueño no REM,
el sistema aminérgico va perdiendo intensidad, permitiendo que se active el sistema colinérgico. Al
comienzo de la fase REM, el sistema colinérgico se activa y el aminérgico se silencia.
Los componentes colinérgicos del sistema, las neuronas REM ON, de la formación reticular pontina,
ejercen su acción sobre sí misma, autorregulándose, y sobre el sistema promotor del sueño REM.
Las neuronas noradrenérgicas-serotoninérgicas REM OFF ejercen una acción inhibitoria. La
interacción recíproca entre los componentes colinérgicos y los noradrenérgicos-serotoninérgicos
determina una sucesión cíclica entre estados de sueño no REM y sueño REM.
Vigilia: Se incrementa el tono colinérgico, noradrenérgico, serotoninérgico, como así también los
niveles de orexina e histamina.
Sueño no REM: Disminuyen los niveles de todos los neuromoduladores mencionados.
Sueño REM: Se activa la transmisión colinérgica.

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 → Una forma de ejemplificar que la acetilcolina tiene un rol fundamental en la inducción del
sueño REM es administrando un agonista de receptores colinérgicos muscarínicos en la
formación reticular protuberancial lateral.
→ Una forma de ejemplificar que la histamina promueve la vigilia es administrando un
antihistamínico, que producirá somnolencia.
ESTRUCTURA DEL SUEÑO

Para estudiar los patrones de sueño, se recurre a un estudio denominado polisomnografía. Trata de
parametrizar diferentes variables como el electroencefalograma (EEG), electrocardiograma (ECG),
electrooculagrama (EOG) y electromiograma (EMG). Estos parámetros permiten segmentar el sueño
en sus diferentes estadios. Esto se representa en un hipnograma, que es un gráfico donde se
representa las diferentes etapas del sueño.
Estadios según el EEG:
Vigilia: Ondas de alta frecuencia y baja amplitud. Hay ondas beta/gamma de 15-60Hz y ondas alfa
de 8-12Hz.
1. Onda Beta:
▪ Va a favorecerse por la formación reticular mesencefálica y el hipotálamo posterior
▪ Es un patrón de ondas de bajo voltaje, alta frecuencia, baja amplitud y desincronizada
▪ Puedo hacer una actividad cognitiva
▪ Se acumula adenosina, que actúa como un proveedor del sueño
2. Onda Alfa:
▪ Tienen menor frecuencia
▪ Sucede cuando estamos en vigilia y con los ojos cerrados
Etapa I: Ligero aumento en la amplitud de las ondas alfa de 8-12Hz y una disminución en su
frecuencia. Algunas neuronas se empiezan a coordinar.
Etapa II:Aparecen los husos de sueño (actividad oscilatoria de alrededor de 12 Hz de corta duración,
forman ondas con una fase negativa inmediatamente de un componente positivo) y los complejos K
(ondas bifásicas, usualmente seguidas por husos de sueño). Los husos de sueño son resultados de
la interacción del circuito tálamo-cortical.
Etapa III/IV: La frecuencia de husos de sueño disminuye, aumenta la amplitud del EEG, y esto se
exacerba hasta un punto donde solo se aprecian ondas lentas (baja frecuencia y alta amplitud). Se
trata del sueño de ondas lentas/sueño profundo.

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REM: Presenta un EEG de baja amplitud y alta frecuencia, similar al vigilia. Hay aparición de ondas
tipo serrucho y ondas ponto-geniculooccipitales. A esta etapa la distingue la intensa actividad onírica,
movimientos rápidos de los ojos y la inhibición de la actividad muscular (hipotonía, hiporreflexia).
Ontogenia del sueño:
La estructura del ciclo del sueño va cambiando a lo largo de la vida. Durante la vigilia, se acumula la
adenosina, que funcionaria como un factor promotor del sueño. La acumulación máxima de esta
sustancia va disminuyendo con la edad, de manera que la presión para dormir va cayendo. Los
adultos mayores presentan un sueño más fragmentado, con menor preponderancia del sueño
profundo de onda lenta, especialmente en los primeros ciclos.
Ej. Cafeína, bloquea receptores de adenosina impidiendo que se inhiba el área preóptica ventrolateral
(inhibe el sueño).
Nosotros regulamos el sueño mediante el ritmo circadiano a través del núcleo supraquiasmático,
pero los bebes no lo tienen desarrollado. Entonces su ritmo de sueño va a ser de HAMBRE-
SACIEDAD, por eso tienen ciclos de 3-4hs.
✓ Tienen un sueño lento que tiene menor importancia que el sueño REM, ya que este tiene que
desarrollar un sistema funcional nuevo. Además, no hay fases en el sueño lento.
✓ No hay atonía antes de los 6 meses en el sueño REM.
La plasticidad neuronal en niños tiene 2 períodos:

• PERÍODO CRÍTICO: Es el de MAXIMA plasticidad cerebral, donde desarrollo todas las

cortezas que son esenciales. Dura aprox 2 años y es importante que sea estimulado.
• PERÍODO SENSIBLE: Es de alta plasticidad, en donde el cerebro está más preparado para
responder a estimulación ambiental, por eso se le dice “ventana de aprendizaje”.

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 TRASTORNOS DEL SUEÑO

Se clasifica en disomnias y parasomnias.

Disomnias: Trastorno primario caracterizado por una dificultad para conciliar o mantener el sueño.

1. Insomnio: Dificultad para dormir. Puede ser por problemas en la inducción del sueño o por
dificultades para mantenerlo. Es característico presentar fatiga, somnolencia y alteraciones
del humor.
2. Hipersomnia: Somnolencia excesiva diurna apesar de tener una adecuada cantidad de horas
de sueño. Estas personas estarán poco alertas durante la vigilia.
3. Narcolepsia: Extrema somnolencia diurna y repentinos ataques de sueño. El deseo irresistible
de dormir puede estar acompañado por una pérdida repentina del tono muscular (cataplejía).
Parasomnias: Trastornos de la conducta que pueden suceder durante cualquier estadio del sueño.

Parasomnias de sueño REM:

1. Pesadillas muy frecuentes. Ocasiona alteraciones en el sueño, porque provocan despertar.
Se manifiestan en la segunda mitad del sueño, donde la cantidad de sueño REM es mayor.
2. Parálisis del despertar: Es un estado en el que la persona despierta pero está imposibilitado
de moverse. Estas personas suelen presentar menor latencia para el sueño REM, ciclos de
sueño REM/no REM más cortos y una fase REM que se da de manera más fragmentada.
3. REM sin atonía: En esta parasomnia esta persona actúa sus sueños. Suelen presentar
bruscos movimientos de sus extremidades. Ocurre por las alteraciones de las estructuras
encargadas de inhibir la actividad muscular.
Parasomnias del sueño no-REM:
1. Sonambulismo: Se desarrollan actividades propias de la vigilia, levantarse, caminar. Ocurre
en sueño no REM en la parte donde el sueño de onda lenta es más prominente. Las personas
no tienen memoria de lo sucedido.
2. Terror nocturno: Episodios de intenso miedo, angustia y gritos. Dura segundos. La diferencia
con las pesadillas es que las personas no se despiertan y no recuerdan la experiencia.
3. Movimiento anormal de piernas: Se da una incontrolable necesidad de mover las piernas.
Las personas presentan somnolencia durante el día, poca energía, irritabilidad y alteraciones
en su estado de ánimo.
4. Bruxismo: Movimiento involuntario de la mandíbula. Se rechinan, crujen, aprietan los dientes.
5. Enuresis: Micción involuntaria a una edad donde ya es esperable su control.

APNEAS

Ausencia de respiración fisiológica durante un periodo mayor o igual a 10 segundos. Se clasifica en:
1. CENTRALES: Se producen ante una detención del movimiento respiratorio del tórax y del
abdomen, no entra aire por la nariz. El centro respiratorio no responde, se encuentra a nivel del tronco
encefálico en el SNC.
2. OBSTRUCTIVAS: Cuando el aire no puede entrar a través de la nariz porque está colapsada la
vía aérea superior, se mantienen los movimientos del tórax y del abdomen. Puede ocurrir a nivel de
la nariz, del paladar blando, la faringe, laringe o tráquea.
3. MIXTAS: Cuando hay un componente de ambos mecanismos en la apnea.

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 HIPOPNEA

Reducción discernible (>30% y <90%) de la amplitud de la señal respiratoria de más de 10 segundos

de duración o una disminución notoria del sumatorio toracoabdominal que se acompaña de una
desaturación (mayor o igual al 3%) y/o un microdespertar en el EEG.

COMA

La conciencia es un estado que requiere tanto de estar despierto como de estar alerta.
✓ Estar despierto o en vigilia: Habilidad de abrir los ojos y poseer reflejos básicos como toser,
tragar o succionar.
✓ Estar alerta: Asociado con la capacidad de realizar pensamientos complejos. También se
puede definir como la capacidad de percibir y conocer un hecho o situación.
Desórdenes de Conciencia:

• Coma: Ausencia de conciencia; ausencia del ciclo sueño-vigilia. Puede producirse al verse
afectado el sistema reticular y proyecciones talámicas.
• Estado vegetativo (persistente): Ausencia de consciencia; ciclo de sueño-vigilia similar al
normal. Se presenta daño del tálamo, corteza y/o vías talamocorticales. Puede estar por
momentos vigil, pero no alerta.
• Estado de mínima consciencia: Estado de conciencia intermitente, con ciclo de sueñovigilia.
Causas que pueden llevar a una persona a tener disminuido su estado de conciencia: Daño cerebral
traumático (golpe), daño cerebral no traumático (ACV), enfermedades neurodegenerativas, etc.
Características del coma: Ausencia de la conciencia. El paciente no puede abrir los ojos, ni fijar la
vista o realizar seguimiento con la mirada luego de una apertura manual (alteración en su estado
vigil). Ausencia de comportamiento voluntario, solo presenta actividad refleja, y no está alerta. Su
EEG muestra una actividad en ritmos lentos con presencia de ondas delta y theta. Muestra una
reducción de entre el 40-50% del metabolismo cerebral, y este estado debe durar más de una hora
para distinguirlo de un desorden de conciencia transitorio (como un sincope, confusión o delirium).
Escala de Glasgow: Evalúa el nivel de conciencia de pacientes con traumatismo de cráneo agudo.
Evalúa: la respuesta motora del paciente, la respuesta ocular y su respuesta verbal. Se asigna un
puntaje a cada ítem evaluado. Un puntaje mayor a 12 es traumatismo leve, entre 9 y 12 moderado
con deterioro del estado de alerta, menor a 9 severo, asociado a un coma profundo.

58
 N11: Aprendizaje y Memoria

CORTEZAS DE ASOCIACIÓN

Incluyen la mayor parte cerebral del encéfalo y son responsables del procesamiento complejo que
tiene lugar entre la llegada de las aferencias a las cortezas sensitivas primarias y la generación del
comportamiento. Las funciones de las cortezas de asociación se denominan cognición.
La cognición se refiere a la capacidad de prestar atención a los estímulos externos o a la motivación
interna, de identificar el significado de estos estímulos y de planificar respuestas significativas. Dada
la complejidad de estas tareas, no sorprende que las cortezas de asociación reciban e integren
información proveniente de distintas fuentes y que influyan en una amplia gama de estructuras dianas
corticales y subcorticales. Las aferencias hacias las cortezas de asociación incluyen proyecciones
desde las cortezas sensitivas primarias y secundarias, el tálamo y el tronco del encéfalo. Las
eferencias de las cortezas de asociación alcanzan el hipocampo, los ganglios basales y el cerebelo,
el tálamo y otras cortezas de asociación. Las cortezas de asociación integran información de
diferentes modalidades sensoriales y las relacionan con las áreas motoras encargadas de la
generación del comportamiento. Realizan los procesos mentales que intervienen entre los inputs
sensoriales y los outputs motores como: interpretar la información sensorial, relacionarla con la
experiencia previa, focalizar la atención y explorar el medio ambiente. También, son responsables
de nuestros pensamientos, sentimientos y conductas de más alto nivel de procesamiento.

Estructura de la Neocorteza
La mayor parte de la corteza que cubre los hemisferios cerebrales es la neocorteza, que tiene 6
capas celulares y que en cada comprende poblaciones de células más o menos definidas sobre la
base de sus diferentes densidades, tamaños, formas, aferencias y eferencias. La excepción de la
citoarquitectura clásica es la corteza límbica, que es arquicorteza, con particularidades.
Abajo en la imagen vemos las aferencias: la flecha anaranjada representa las aferencias talámicas,
fundamentalmente hacia la capa 4. En este caso, las principales son desde el pulvinar y los núcleos
dorsales mediales, núcleos que no participan en la transmisión de información sensitiva o motora
primaria. También hay aferencias desde núcleos anteriores y ventrales anteriores. Las flechas
violetas representan las aferencias desde otras áreas corticales sensitivomotoras que ya han
procesado información sensitivomotora de áreas primarias. Las flechas azules representan las
aferencias subcorticales difusas provenientes del tronco del encéfalo; por ejemplo, núcleos
dopaminérgicos mesencefálicos, noradrenérgicos y serotoninérgico de la formación reticular y
colinérgicos del encéfalo anterior basal.
Al analizar las eferencias, representadas por flechas verdes, vemos conexiones hacia el tálamo,
hacia estructuras subcorticales como el cuerpo estriado o los colículos superiores, pero también (y
esto es propio de las cortezas de asociación) numerosas eferencias hacia otras áreas corticales del
mismo hemisferio: estas son las conexiones corticos-corticales; y hacia otras áreas corticales del
hemisferio opuesto: las conexiones interhemisféricas.

59
 MEMORIA Y APRENDIZAJE

Una de las funciones complejas es la capacidad para almacenar la información provista por
experiencia y recuperar gran parte de ella a voluntad. Sin ella muchas de las funciones cognitivas no
se desarrollarían.

• Aprendizaje: Proceso por el cual el sistema nervioso adquiere nueva información que se
observa mediante cambios en el comportamiento.
• Memoria: Proceso por el cual se codifica, se almacena y se recupera la información
aprendida. Es decir, la memoria es el resultado del aprendizaje.
TIPOS DE MEMORIA SEGÚN SU DURABILIDAD Y LABILIDAD

La memoria puede categorizarse de acuerdo con el tiempo que es eficaz. Se aceptan 3 clases:
▪ Memoria de Trabajo:
Involucra la capacidad de retener en la mente la información durante segundos o pocos
minutos luego de la adquisición durante el aprendizaje. Es muy lábil y está relacionada con
aspectos atencionales, entre otros. Es decir, es la memoria con la cual estamos trabajando
“activamente” y por ende no tenemos la necesidad de consolidarla. Involucra la corteza
prefrontal. Ejemplos: recordar una serie de números aleatoria, recordar las palabras de una
frase mientras las escuchamos para darle un sentido coherente a la oración. Posee una
capacidad muy limitada de factores a recordar.
▪ Memoria de Corto Plazo:
Dura de minutos a pocos días y puede ser alterada mediante eventos que desorganizan la
actividad cerebral como crisis epilépticas o ciertos fármacos. Funciona como la memoria RAM
en una computadora.
▪ Memoria de Largo Plazo:
▪ Es muy estable. Puede durar desde días, hasta años, o mismo toda la vida. Requiere de la
síntesis de proteínas, mientras que las otras memorias no. Permite una capacidad muy
grande de almacenamiento. El pasaje de las memorias de corto plazo a largo plazo se conoce
como consolidación. La analogía informática serían medios de almacenamiento duradero
como un DVD o un pendrive.
Cualquiera de estas memorias puede ser evocada (recuperada para su acceso) o pueden ser
olvidadas. El olvido se puede definir como la pérdida de información previamente almacenada.
TIPOS DE MEMORIA SEGÚN LA INFORMACIÓN ALMACENADA

Las memorias de largo plazo pueden clasificarse en 2 grandes tipos:

▪ La memoria declarativa, o explícita, que requiere de una vocación consciente y deliberada.
Es evolutivamente reciente, y acompaña al desarrollo del hipocampo y estructuras
diencefálicas. Es decir, el material almacenado puede expresarse mediante el lenguaje (por
ende, “declarativo”). Ej: capacidad para recordar un número de teléfono, una canción o las
imágenes de algún acontecimiento pasado.
▪ La memoria no declarativa, o implícita, que no es evocada conscientemente. Es
filogenéticamente muy antigua. Este tipo de memoria implica habilidades y asociaciones que
son, en su mayor parte, adquiridas y recuperadas en un nivel inconsciente. Ejemplo: recordar
cómo se disca un teléfono, cómo se canta una canción. Es difícil o imposible explicar cómo
hacemos estas cosas, y no estamos conscientes de memoria particular alguna mientras las
hacemos.

60
 MEMORIA EXPLÍCITA O DECLARATIVA — lóbulo temporal medial (diencéfalo)

Estas memorias engloban el conocimiento objetivo de las personas, los lugares y las cosas.
Se las considera muy flexibles y abarca múltiples fragmentos de información variada. Se pueden
clasificar en semánticas o episódicas. Ambas son explícitas, de evocación consciente.
La memoria episódica es la memoria autobiográfica: está relacionada a acontecimientos o hechos
personales que vivimos, como por ejemplo qué hicimos ayer o dónde nos fuimos de vacaciones. Es
por lo tanto contextual, rica en detalles espaciales y temporales, y también emocionales.
La memoria semántica, en cambio, es fáctica y conceptual, por lo que es independiente del contexto
y la experiencia personal. Engloba al conocimiento general, como por ejemplo el relacionado con el
material de estudio de una materia o las capitales del mundo, y carece de contenido emocional o
perceptual.
¿Cómo se adquiere estas memorias?
El primer nivel de procesamiento de los estímulos que ingresan al sistema cognitivo ocurre en las
áreas sensoriales primarias, como habíamos visto en el inicio. Una vez que se haya procesado las
características de los estímulos (ya sean estos visuales, audibles, somatosensitivos), se procesa
estos estímulos en las áreas de asociación polimodales de la corteza (más de una modalidad). En
ellas se integra la información obtenida de por ejemplo un objeto percibido, con la información que
ya teníamos sobre tal objeto. La información entonces se transporta hacia las cortezas
parahipocampal y perirrinal, luego a la corteza entorrinal, que mediante la vía perforante es llevada
hacia la circunvolución dentada, hipocampo y subículo. Finalmente, la información vuelve a la corteza
entorrinal, siendo esta zona la principal fuente de aferencias hacia el hipocampo, así como también
la principal fuente de eferencias desde el hipocampo. Por último, la información vuelve a las cortezas
perirrinal y parahipocampal, para llegar a las áreas de asociación de la neocorteza.
Es importante aclarar que la información de la memoria declarativa no se almacena en estas áreas
cerebrales, sino que éstas son fundamentales al momento de su aprendizaje.
El hipocampo funciona como una “llave” que permite codificar y recuperar información almacenada
en distintas áreas de la corteza cerebral, pero NO es un almacén de memoria.
El conocimiento semántico se almacena a largo plazo en varias zonas de la corteza, cada uno
almacena una o más asociaciones que facilitan la evocación del recuerdo. Las principales áreas son

61
las áreas laterales del lóbulo temporal y las áreas frontoparietales. Las regiones dependen de las
propiedades del objeto y el uso o interpretación que le da la persona.
El conocimiento episódico también se distribuye a lo largo de áreas de la neocorteza, pero las
principales áreas de asociación son los lóbulos frontales. Trabajando junto a otras áreas, ayudan a
recordar dónde y cómo se produjo el recuerdo
MEMORIA IMPLÍCITA O NO DECLARATIVA

Que sea implícita refiere a que no requiere del procesamiento consciente. Se adquiere con la práctica
y generalmente se manifiesta por una mejora en el nivel de rendimiento.
No se expresa verbalmente, y es, en general, independiente del hipocampo.
Hay diferentes tipos de memoria no declarativas: existen memorias denominadas procedurales o de
procedimiento, que involucran habilidades y hábitos, y que dependen de la funciones de diversas
regiones cerebrales. Al parecer la memoria no declarativa involucra a los ganglios basales, la corteza
prefrontal, la amígdala, la corteza de asociación sensitiva y el cerebelo, pero no al lóbulo temporal
medial ni al diencéfalo en la línea media. Si se acuerdan los núcleos basales incluían el núcleo
caudado, el putamen, el globo pálido, el núcleo subtalámico y la sustancia nigra.
Ejemplos son aprender a andar en bicicleta, cepillarse los dientes, o tocar el piano. Estas memorias
son inconscientes, y mejoran mucho con la práctica.
Dentro de la memoria implícita, hay 2 tipos de aprendizaje:
APRENDIZAJE

Plasticidad Asociada al Aprendizaje Motor. El aprendizaje motor modula los mecanismos de

plasticidad como la potenciación de largo (LTP) en la corteza motora.
Ocurren mecanismos de plasticidad sináptica en vivo como resultado del aprendizaje. Se puede
distinguir la existencia de 2 tipos de aprendizaje:
No asociativo: El sujeto aprende sobre las propiedades de un único estímulo. Es una forma muy
antigua de modificar la conducta y a nivel de circuitos asociados a este tipo de memoria podemos
destacar a las vías reflejas. En este caso, el sujeto aprende sobre las propiedades de un único
estímulo y la persona realiza algo en consecuencia a este estímulo. Ocurre por 2 formas:
1. Habituación: Es la disminución en la respuesta a un estímulo inocuo que se presenta
repetidas veces. Por ej la disminución en la respuesta de sobresalto inicial frente al ruído de
los fuegos artificiales que, a medida que se repite, va disminuyendo. Es decir, entonces que
en el caso de la habituación se modifica morfológicamente las presinápticas disminuyendo el
número y debilitando la fuerza de las sinapsis (depresión sináptica, disminuye la liberación
de glutamato en las conexiones sinápticas y motoras).
2. Sensibilización: Es la respuesta potenciada de ido a una variedad de estímulos luego de la
presentación de un estímulo intenso o nocivo. Ej: reaccionaremos más enérgicamente frente
a un golpeteo suave si previamente nos pellizcaron fuertemente.
Se produce a través de la facilitación sináptica, consecuencia de la activación de
interneuronas reguladoras estimuladas por los estímulos externos. Por ende, se aumenta la
cantidad y la fuerza de las conexiones sinápticas.
Asociativo: El sujeto aprende sobre la relación entre dos estímulos, o entre un estímulo y una
conducta. Es importante la relación temporal entre estímulos o conducta y respuesta para que se
produzca el aprendizaje. También se distingue dos tipos de aprendizaje asociativo:

62
 1. Condicionamiento clásico (pavloviano): implica aprender una relación entre dos estímulos.
2. Condicionamiento operante: involucra aprender la relación entre la conducta de un organismo
y las consecuencias de dicha conducta.
CONDICIONAMIENTO CLÁSICO

A fines del siglo XIX, basado en sus estudios en perros, el fisiólogo Pavlov introdujo al
condicionamiento clásico que, relaciona 2 estímulos: la presentación de un estímulo al que
llamaremos incondicionado (en este caso, la comida) producirá una respuesta potente y manifiesta
(la salivación). Esta respuesta la denominamos incondicionada, se produce sin aprendizaje, es
innata. Por otro lado, presentamos otro estímulo: el sonido de una campana, que es neutro (no
produce respuesta o la misma es débil). Cuando un estímulo neutro se aparea temporalmente con
un estímulo incondicionado, comenzará a provocar una respuesta nueva y diferente, llamada
respuesta condicionada. A partir de esta asociación, la sola presentación del estímulo neutro, hará
que se produzca una respuesta de salivación.
A menudo se requieren de múltiples repeticiones de estas presentaciones apareadas temporalmente
para generar una asociación fuerte. Así, este aprendizaje depende de la continuidad y contingencia
entre estímulos, y permite la predicción de la ocurrencia de un estímulo en base a información
provista por estímulos asociados. Si luego de generarse una respuesta condicionada se producen
estímulos condicionados y no son seguidos de estímulos no condicionados, se producirá la extinción
de la respuesta condicionada, como mecanismo de adaptación. Por ej, la anticipación del momento
en que probablemente aparecerá un predador fue esencial para la supervivencia de las especies en
su hábitat. A eso se debe que esta forma de aprendizaje y memoria, el condicionamiento clásico,
esté ampliamente difundida en el reino animal.
Si el estímulo incondicionado es gratificante, por ej alimento o agua, el condicionamiento se
denomina apetitivo. En contraposición, si el estímulo incondicionado es nocivo, como una descarga
eléctrica, el condicionamiento se denomina defensivo o aversivo.
Memoria Emocional

Las emociones controlan y modulan la adquisición, la consolidación y la evocación de las memorias.

Los procesos de aprendizaje con emociones fuertes, tanto positivas como negativas, tendrán como
resultado probablemente una consolidación más eficiente de la memoria afectada. Ej: nos acordamos
de la ropa que teníamos puesto cuando nació nuestro hijo.
El condicionamiento del miedo es un tipo de condicionamiento clásico asociado a la presentación de
un estímulo aversivo, como una descarga eléctrica, que genera una respuesta innata de miedo.
En este tipo de aprendizaje asociativo, la amígdala juega un rol esencial, dado su rol en el
procesamiento de las reacciones emocionales (el miedo).
Ej: condicionamiento del miedo usando en una rata de laboratorio: en el primer cuadro, el animal es
colocado en una jaula con una grilla y se representa un estímulo neutro: un sonido al cual el animal
le presta una limitada atención. A continuación, al animal se le presente de manera simultánea ese
sonido con una descarga eléctrica a través del piso de la jaula, que le produce malestar y dolor. En
el último cuadro, en respuesta al estímulo sonoro, ahora el animal reacciona con una respuesta de
miedo, denominada freezing o congelamiento, muy diferente a la evocada en el primer cuadro. Así,
el animal asoció un estímulo inicialmente neutro, el sonido, con una respuesta innata de miedo, que
involucra el complejo amigdalino.

63
CONDICIONAMIENTO OPERANTE:

En este caso, las consecuencias de la conducta de un sujeto produce cambios comportamentales,

favoreciendo que se repitan sus actos o que dejen de producirse.
El experimento clásico involucraba colocar a una paloma hambreada en una cámara, en la que el
animal es recompensado por una acción específica, por ejemplo: presionar una palanca en la pared
de la caja. Si el animal recibe un refuerzo positivo, como la comida, cuando la presiona, comenzará
a presionarla más a menudo que antes. De este modo, el animal aprendió que, de sus muchas
posibles acciones, una de ellas, presionar la palanca, va seguida de comida, y dado que está
hambriento, va a seguir realizando esta acción. En este tipo de aprendizaje, una respuesta voluntaria
se refuerza o debilita, según sus consecuencias sean positivas o negativas mediante refuerzos o
castigos. Al igual que en el condicionamiento clásico, la contingencia y la continuidad aquí también
son importantes: la continuidad implica la cercanía de eventos en el tiempo, y la contingencia la
dependencia de un evento respecto del otro. Y así como en el condicionamiento clásico el sujeto
aprende que determinado estímulo predice un acontecimiento posterior, en el condicionamiento
operante el animal aprende a predecir las consecuencias de su conducta.

PRIMING:

Tipo de memoria no declarativa. En este el recuerdo de las palabras o los objetos mejora con la
exposición previa a dichas palabras u objetos y está asociado con funciones neocorticales.
Hay 2 tipos: la diferencia entre los primings perceptual y conceptual reside en si el priming tiene lugar
entre ítems que tengan una forma similar o bien que tengan un significado similar.
El priming es el fenómeno por el cual la exposición a una clave facilita la recuperación de una
memoria de la que no se tenía conciencia. Durante el conceptual, la actividad se asocia con la corteza
frontal izquierda, y está relacionada con el significado del estímulo. El perceptual está relacionado
con la forma del estímulo y está asociado con una reducción bilateral de la corteza occipitotemporal.
BASES FISIOLÓGICAS DEL APRENDIZAJE Y MEMORIA

¿Cuál es la relación entre la plasticidad sináptica y los procesos de aprendizaje y formación de

memoria?
La memoria es una entidad dinámica que se caracteriza por estados en continua en evolución. La
memoria de largo plazo representa un cambio plástico del SNC, implicando procesos de modificación
de la eficacia sináptica. Éstos ocurren inicialmente por modificación pre o postsináptica de la
neurotransmisión. Por último, se producen modificaciones plásticas, como el aumento del número de
contactos sinápticos o la modificación de la geometría sináptica. El aumento de la fuerza de la
conexión sináptica es debido al aumento de la liberación de transmisores. Sin embargo, para que el
aprendizaje se sostenga a largo plazo se requieren procesos adicionales. Para que la información se
almacene de manera permanente en la memoria a largo plazo es necesaria la consolidación, la cual
implica tres procesos:
1. Expresión de genes
2. Síntesis de nuevas proteínas
3. Aumento o poda de conexiones sinápticas.
ESTA ES LA DIFERENCIA PRINCIPAL ENTRE LA MEMORIA DE CORTO Y LARGO PLAZO.
Plasticidad en el procesamiento de memorias implícitas

Cambios a Corto Plazo:

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Los cambios a corto plazo tardan minutos o menos y dependen de la modificación postraduccional
de proteínas sinápticas existentes. Por ejemplo, durante la sensibilización en el caso del Inter
elaborado Alypsia, se dan cambios a corto plazo que involucran un aumento de la transmisión
glutamátergica mediado por PKA en el terminal presináptico de la neurona sensorial que trae la
información de la estimulación al sifón.
Cambios Largo Plazo:
Los cambios a largo plazo pueden tardar horas o incluso días. Requieren modificaciones que dijimos
en la expresión genética, síntesis de nuevas proteínas y el crecimiento de nuevas sinapsis o
eliminación de las existentes.
Circuitos Límbicos, hipocampales y el proceso de Potenciación a Largo Plazo (LTP)
Las ideas de Hebb tienen implicancias directas para comprender qué ocurre en los procesos de
aprendizaje, ya que, entre otras cosas, postulan que “las neuronas que se activan juntas permanecen
conectadas”. Una propiedad de la sinapsis tipo Hebb es que las sinapsis son reforzadas cuando la
pre y la postsinapsis se activan en forma sincrónica: este tipo de antecedentes proveyó, además, el
marco teórico para comprender el rol de procesos como la LTP. Como mencionamos en el TP2, el
resultado de la estimulación tetánica de la vía colateral de Shaffer del hipocampo implicaba un
aumento sostenido y duradero en la respuesta registrada en las células piramidales del CA1. Ese
aumento genera un refuerzo entre la presinapsis y la postsinapsis.
Plasticidad en el proceso de memorias explícitas
En la transmisión sináptica normal, el receptor NMDA se encuentra bloqueado por magnesio. En las
etapas tempranas de la LTP, una despolarización suficientemente fuerte libera el bloqueo de
magnesio del receptor NMDA, permitiendo la entrada de calcio. Es importante señalar que la salida
de magnesio del poro del receptor NMDA depende de la despolarización de la membrana
postsináptica. La inducción del LPT temprano ocurre cuando la concentración de calcio dentro del
terminal postsináptico excede un valor crítico.
Mientras que la inducción implica la activación transitoria de proteín quinasas, como PKC y
calciocalmodulina quinasa 2, el mantenimiento del LTP temprano se caracteriza por la activación
persistente de las mismas. Estas quinasas primero fosforilan a los receptores AMPA existentes y así
aumentan su actividad. En segundo lugar, median la inserción de receptores AMPA adicionales en
la membrana postsináptica. También, existe una señalización retrógrada hacia la presinapsis,
mediada por el óxido nítrico, que aumenta la liberación de neurotransmisores. Esto lleva a un
aumento de la eficacia sináptica.
Se cree que este tipo de mecanismo subyacen a los procesos de formación de las memorias
asociativas, en donde la coincidencia temporal de los estímulos condicionado e incondicionado
permite la apertura de los receptores NMDA y el aumento de la liberación de glutamato, aumentando
la eficacia sináptica.
Bases celulares del mecanismo de LTP

Para el establecimiento del LTP tardío es necesaria la remodelación estructural de la sinapsis.

En este caso, la estimulación repetida lleva a un aumento sostenido del calcio postsináptico,
activando la PKA e induciendo su traslocación al núcleo, donde fosforila al factor de transcripción
CREB. Esta proteína CREB, fosforilada, activa la expresión de genes blanco que son responsables
de las alteraciones estructurales necesarias para generar nuevos contactos sinápticos y reforzar los
preexistentes.
Al igual que la memoria de largo plazo, el LTP tardío depende entonces de la síntesis proteica.

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Otros ejemplos de plasticidad en el sistema nervioso:
▪ Reorganización de la corteza cerebral frente a la falta de estimulación o los cambios en
neuroplasticidad por tratamientos de rehabilitación. La corteza que no recibe estimulación
puede ser “recableada”, creándose nuevos circuitos que llevan a una ventaja funcional y
reducen el impacto de la discapacidad
▪ Plasticidad cortical asociada a cirugías en pacientes con epilepsia
▪ Cambios en neuroplasticidad por tratamientos de rehabilitación
OLVIDO:

→ Es fisiológico. La falta del olvido nos impediría pensar. Por más grande que sea la capacidad
del cerebro para almacenar información, deben existir mecanismos fisiológicos para
eliminarla.
→ La teoría de la interferencia sostiene que el olvido es consecuencia directa de la influencia
negativa de otros aprendizajes.
- La interferencia proactiva: ocurre cuando la información aprendida dificulta la retención de la
información reciente.
- La interferencia retroactiva: tiene lugar cuando la información nueva dificulta la retención de
la información que se planteó con anterioridad.
Paciente HM (Harry Molaison)

• El paciente HM, tenía epilepsia la cual se generaba en el hipotálamo.

• Por lo tanto, se le removió el lóbulo temporal medial bilateral, incluyendo: hipocampo, corteza
entorrinal, pre y post subiculum.
• Luego de la operación, su epilepsia mejoró, pero como consecuencia, presentó:
→ Amnesia anterógrada permanente → ya que se retiró el hipotálamo bilateral, que es el que
se encarga de la consolidación de la memoria declarativa, por lo tanto, HM, no podría
consolidar memorias (establecer).
→ Amnesia Retrograda de 2-3 años → ya que esos recuerdos de hace 2-3 años atrás todavía
no se habían almacenado.
La memoria no declarativa, se mantuvo intacta.
¿Cuál es la relación entre la plasticidad sináptica y los procesos de aprendizaje y formación de
memoria?
✓ Durante un proceso de aprendizaje, se producen cambios plásticos en la eficacia de las
sinapsis pertenecientes a los circuitos neuronales involucrados, inducidos por actividad
sináptica intensa.
✓ Estas modificaciones y su persistencia en el tiempo constituyen la base fisiológica del
aprendizaje y la memoria.
✓ La consolidación de la memoria a largo plazo, se da gracias a esta síntesis de proteínas →
LTP.
Plasticidad en el procesamiento de memorias No Declarativas → Aprendizaje no asociativo
Tanto en sensibilización y habituación, se producen mecanismos de plasticidad que deprimen o
potencian las sinapsis → se modifica la eficacia.
 Sensibilización a largo plazo → aumenta el número y fuerza de las sinapsis → Se potencia la
sinapsis.
 Habituación a largo plazo → disminuye el número de contactos y debilitando las sinapsis →
Se deprime la sinapsis.

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 Trastornos de la Memoria

Amnesia: Forma patológica del olvido.

1. Retrograda → Dificultad para recuperar los recuerdos establecidos antes de la lesión.
2. Anterógrada → Incapacidad para establecer nuevos recuerdos luego de una lesión.

La amnesia, puede tener múltiples causas como ACV, convulsiones, tumores, enfermedades
neurodegenerativas, etc.
Síndrome de Korsakoff (trastorno de la memoria)

→ Se desarrolla en personas malnutridas o en alcohólicos crónicos a causa de la deficiencia en

la vit B1 (tiamina).
→ Se producen déficits en la memoria episódica y está asociada a lesiones en los cuerpos
mamilares y el tálamo medial.
Enfermedad de Alzheimer

Demencia neurodegenerativa progresiva e incurable muy frecuente. Se caracteriza por el deterioro

de la función cognitiva. Sus manifestaciones básicas son:
▪ Pérdida de la memoria
▪ Desorientación temporal y espacial
▪ Deterioro intelectual y personal, genera una degeneración notable en el cerebro.
▪ Una de las primeras estructuras que se ven afectadas es el hipocampo (provocando déficit
de la memoria declarativa).
▪ Hay afinamiento cortical, y agrandamiento de los ventrículos, debido a la perdida de
parénquima cerebral.
▪ El estudio al microscopio de los cerebros de pacientes con Alzheimer muestra atrofia y
perdida de neuronas, disminución de sinapsis, placas seniles y ovillos neurofibrilares.
▪ También encontramos neuritas distróficas, degeneración vacuolar, reacción inflamatoria glial
con astrocitosis reactiva y angiopatía amiloide.
En la enfermedad, existen típicos agregados patológicos. Estos son:

• Depósitos EC insolubles: Placas Seniles/Amiloides

• Depósitos IC: Ovillos neurofibrilares

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 FUNCIONES EJECUTIVAS

Conjunto de procesos cognitivos que permiten el control de la conducta, de seleccionar y monitorear

con éxito la consecución de las metas elegidas. Las funciones ejecutivas incluyen procesos
cognitivos básicos como el control de la atención, la inhibición, la memoria de trabajo y la flexibilidad
cognitiva, también el control de impulsos y el automonitoreo. Las funciones ejecutivas de orden
superior requieren el uso simultáneo de múltiples funciones ejecutivas básicas e incluyen la
planificación y la inteligencia fluida (por ej el razonamiento y la resolución de problemas). Por lo dicho
entonces, podemos decir que las funciones ejecutivas abarcan la elaboración de un plan que incluye
la estimación del punto de partida, el punto de llegada y las estrategias de intermedias para realizarlo;
la toma de decisiones que implica la capacidad para elegir la acción más apropiada para alcanzar el
objetivo trazado: el juicio, en el que intervienen la evaluación de las opciones más pertinentes y la
flexibilización de la conducta; el automonitoreo y corrección, que asegura el control y el
mantenimiento del programa en curso hasta completar la tarea.
El sustrato físico de las funciones ejecutivas se distribuye en el cerebro como una extensa red
neuronal con componentes corticales y subcorticales, incluyendo al córtex frontal, especialmente el
prefrontal y las conexiones con los ganglios de la base, cerebelo, áreas límbicas y el resto de las
cortezas de asociación.
¿Cómo se explica el rol de las funciones ejecutivas? El modelo de procesamiento que explique el rol
de las funciones ejecutivas abarca tres circuitos PREFRONTALES:
1. Circuito Prefrontal Dorsolateral: Está implicado en la planificación y la flexibilidad
comportamental. Su disfunción perjudica las funciones ejecutivas, la flexibilidad, la
planificación, la memoria de trabajo y la atención.
2. Circuito Prefrontal Obitofrontal: Contribuye con la inhibición de interferencias y a la autonomía
personal. Su disfunción acarrea la aparición de actividades compulsivas y de desinhibición.
3. Circuito Prefrontal del Cíngulo Anterior (mesial): Interviene en la motivación y la iniciación del
comportamiento. Su disfunción genera apatía e inercia comportamental.
Ej: Caso de Phineas Gage, un hombre que trabajaba en una compañía de ferrocarriles en 1848.
sufrió un accidente mientras colocaba nuevas vías al distraerse y aprisionar una barra de hierro una
carga explosiva sin colocar antes arena que actuaba de aislante. Como consecuencia de la
explosión, la barra entró por la mejilla izquierda, penetró la base del cráneo, la parte frontal del
cerebro, y salió por la parte superior de la cabeza. Luego de superar los efectos agudos, Phineas
Cage no sólo sobrevivió, sino que no quedó con secuelas sensoriales, motoras ni en el habla. Sin
embargo, cuando trató de retomar su vida anterior, Phineas Cage ya no podía actuar de manera
responsable: se volvió impulsivo, inflexible y contestador.

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 N12: Funciones Cognitivas: Lateralización, Lenguaje y Motivación

Asimetría en hemisferios cerebrales: Los hemisferios son asimétricos, tienen ligeras diferencias
anatómicas pero una gran diferencia funcional.
✓ La primera función cognitiva en la que se determinó una localización diferencial fue el lenguaje
en el hemisferio izquierdo.
✓ Además, la mayoría de las personas son diestras lo cual implica manejan su mano derecha
con el hemisferio izquierdo.
La lateralización es el proceso por el cual los dos hemisferios cerebrales a pesar de ser
anatómicamente similares se especializan en distintas funciones.
Funciones de cada hemisferio → Asimetría funcional hemisférica

Cada hemisferio está especializado preferencialmente para procesar determinado tipo de

información de una manera particular, lo que determina que cada función cognitiva se lateraliza de
manera diferente entre los hemisferios.

HEMISFERIO IZQUIERDO HEMISFERIO DERECHO

Procesa información de manera secuencial Procesa información de manera simultanea
Lenguaje Habilidades perceptivas y atención espacia
Habla y Escritura Reconocimiento de patrones, caras, melodías,
objetos por sensación táctil
Sentido del tiempo Relaciones espaciales entre objetos
Cálculo matemático Comprensión de la entonación, contenido
emocional del lenguaje (prosodia)
Secuencia temporal de movimientos corporales Habilidades artísticas
Praxias (movimientos complejos que implican el
uso de objetos y gestos)

Esta especialización es parcial ya que para la mayoría de las funciones participan los dos hemisferios
tanto por la interacción vía comisuras, siendo la principal el cuerpo calloso, como por la necesidad
de un tratamiento diferencial de la información.
Prosodia:

• Abarca la acentuación, entonación y ritmo que le damos al habla.

• Las frases son indistinguibles para el hemisferio izquierdo.
• No es tan importante el contenido sino la intención con la que se dijo.
• Se logra a través de la rápida integración del acento, de la entonación, el contexto, la actitud
corporal y la expresión facial del hablante, para esto, el hemisferio derecho es más eficiente.
• Algo similar, pasa con la música. Su lateralización es preferente hacia el hemisferio derecho
sin embargo esto es cierto solo para disfrutar de la melodía o de la atmosfera emocional que
me provoca. Sin embargo, si analizo el ritmo o al leer una partitura, esto se realiza mediante
el hemisferio izquierdo.
Maduración cortical: La maduración de la corteza sigue un gradiente:
✓ Desde estructuras subcorticales a cortezas
✓ Desde el lóbulo occipital a prefrontal (funciones ejecutivas)
✓ Desde el hemisferio derecho al izquierdo
Métodos que permiten la localización de las funciones cerebrales:

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 ✓ Lesiones cerebrales (tumores, ACV)
✓ Estudios de tiempos de reacción
✓ Comisurotomia (sección del cuerpo calloso)
✓ Test de Wada (anestesia de un solo hemisferio)
✓ Neuroimágenes funcionales → PET y RMN funcional
Asimetría funcional → Test de Wada

Consiste en la inyección intracarotidea de un anestésico de acción muy rápida (amobarbital sódico).

Esta prueba fue de suma utilidad para:

→ Determinar la localización de funciones cognitivas

→ Determinar si el hemisferio a ser operado es donde se localiza el lenguaje
Procedimiento:

1. Se hace primero una prueba sin anestesia para que el paciente se familiarice con el
procedimiento y con las tareas que realizara durante el mismo.
2. Se le asignan al paciente varias tareas simples que implican material verbal (palabras o
frases) y material no verbal (objetos o fotos).
3. Se le pide al paciente que levante ambos brazos.
4. Luego de aplicarle la anestesia, vemos que hace efecto, y se puede evidenciar por la caída
del brazo contralateral al hemisferio anestesiado. Al anestesiar el hemisferio izquierdo,
veremos la caída del brazo derecho.
5. Además, también podremos notar que si el lenguaje esta lateralizado en el hemisferio
izquierdo, el paciente dejara de hablar (ya que este hemisferio se encarga del lenguaje
principalmente).
6. Al día siguiente, la prueba se repite anestesiando el hemisferio derecho.
Un 15% de las personas seguirá hablando cuando se anestesie el hemisferio izquierdo, y la mitad
de estos, seguirá haciéndolo aun cuando se anestesie el derecho. Esto supone que en un pequeño
porcentaje de la población el lenguaje esta lateralizado hacia la derecha o tiene doble representación.
Callosotomia, comisurotomia o Split Brain: Es la ausencia del cuerpo calloso producto de su
ablación. El cuerpo calloso comunica a ambos hemisferios entre sí.

En la 1ra imagen vemos lo normal, donde no hay sección del cuerpo calloso. Hacemos que este
paciente fije la mirada en un punto, estableciendo así dos campos visuales: uno derecho y uno
izquierdo. En estas circunstancias, se le presenta al campo visual izquierdo la imagen de un cubo.
La imagen del cubo se procesa en la corteza visual contralateral (corteza visual derecha).

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De allí, pasa a la corteza visual del hemisferio izquierdo, a través del cuerpo calloso y paralelamente,
las cortezas de asociación van a estar participando (tanto la parietal con la atención y la temporal
con el reconocimiento).
Luego se conecta con el área de brocca (área del lenguaje) y de wernicke. Por lo tanto, cuando se
le pregunta que vio, el paciente dice que vio un cubo. El paciente es capaz de respondernos.

• En la imagen del medio, estamos ante una sección del cuerpo calloso, y volvemos a
presentarle en el campo visual izquierdo una imagen del cubo.
La imagen del cubo se procesa en la corteza visual contralateral (corteza visual derecha).
Pero al tener una sección del cuerpo calloso, la información no podrá pasar hacia el
hemisferio izquierdo.
Por lo tanto, cuando se le pregunte al paciente que es lo que vio, este dirá que no vio nada.
Esto es porque el área del lenguaje que está en el hemisferio izquierdo, no recibió la
Información, el hemisferio izq, no recibió información de que vio un cubo, y por lo tanto no
recibió información de que es lo que tiene que hablar.
Si le pedimos al paciente que agarre con una mano lo que vio. En este caso, información
estará contenida en el hemisferio derecho, y es el que se encarga de controlar el hemicuerpo
izquierdo, por lo tanto, el paciente va a agarrar el cubo con la mano izq.
Esto es muy llamativo porque dijo que no vio nada pero si le pedimos que agarre lo que vio,
se dirige a agarrar el cubo.
• En la tercera imagen, también estamos ante una sección del cuerpo calloso, pero ahora le
presentamos la imagen del cubo en el campo visual derecho.
En este caso, la imagen del cubo va a viajar hacia la corteza contralateral (corteza visual
izquierda).
Cuando le preguntemos que vio, nos dirá que vio un cubo, esto es gracias a que la información
será procesada también en el hemisferio izquierdo, que es la que se especializa en el
lenguaje, sin necesidad de pasar por el cuerpo calloso hacia el hemisferio derecho.
Si le decimos a esta persona que agarre el objeto que vio, lo hará con la mano derecha, ya
que el hemisferio izquierdo, controla el hemicuerpo derecho.
Pero si le decimos al paciente que agarre el objeto con la mano izq, no podrá hacerlo, ya que
va a requerir que la información viaje a través del cuerpo calloso hacia el hemisferio derecho
(ya que este es quien se encarga de controlar el hemicuerpo izq.
Lenguaje:

Es un sistema complejo que permite a las personas comunicar ideas, a través del habla, señas,
gestos, escritura, lectura. El aprendizaje del lenguaje es implícito, no asociativo, por imitación.
Área de Broca:

▪ Se encarga de la producción del habla y de la GRAMATICA (es lo que permite formar una
oración adecuada, con conectores, etc)
▪ Se encuentra en la circunvalación frontal (giro frontal inferior).
Área de Wernicke:

▪ Se encarga de la comprensión e interpretación del habla.

▪ Se encuentra en la parte posterior de la circunvalación superior del lóbulo temporal (porción
posterior del giro temporal superior y medial).
Afasia: Es la pérdida del lenguaje previamente adquirido. Es una alteración cognitiva.

Modelo de Lichtheim-Wernicke → CIRCUITO:

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Es un modelo que trata de explicar la localización de las diferentes afasias y por ende el
procedimiento del lenguaje. En este vemos:
✓ Entrada al circuito → por donde ingresa la información sensorial, y se dirige a la corteza 1°
(tanto auditiva si escuchamos un sonido, visual si vimos una seña, etc)
✓ Salida (respuesta) → Ejecutada por el sistema motor (cortezas motoras). La respuesta será
hablar, o hacer señas, etc.
También vemos 3 centros, que son parte de las cortezas de asociación:
✓ Área de Wernicke (centro de la comprensión) → A
✓ Área de Broca (centro de la producción) → M
✓ Área de los conceptos (distribuido ampliamente por la corteza) → C
El modelo, posee conexiones entre cada región, que son:
1. Entre la corteza auditiva y área de Wernicke
2. Entre el área de Wernicke y el área de conceptos
3. Entre el área de conceptos y el área de Broca
4. Entre el área de Broca y el área motora del habla
5. Entre el área de Broca y el área de Wernicke (fascículo arcuato)
Esto dio lugar a:
» Afasias por lesiones en los centros de Broca y Wernicke
» Afasias por desconexión entre los centros (transcorticales sensorial y motora), de conducción por
desconexión de los centros de Broca y Wernicke anatómicamente situada en el fascículo arcuato.
¿Como evaluar una afasia?

• Lenguaje espontaneo: Cuanto lenguaje produce espontáneamente

• Fluencia verbal: Cantidad de palabras que dice espontáneamente por minuto (normal: 100-
125 palabras por minuto)
• Denominación: Decir que es lo que se ve (denominar un objeto)
• Repetición: Repetición de palabras
• Comprensión: Tanto de ordenes simples y complejas.
Clasificación de Afasias

✓ Afasia de Broca
✓ Afasia de Wernicke
✓ Afasia de conducción
✓ Afasia global
Afasia de Broca/Motora:

Se produce por una lesión en el área de Brocca.

▪ Producción del habla: ALTERADA (lo principal)
▪ Repetición: ALTERADA
▪ Compresión: Conservada
▪ Denominación: Alterada, pero puede facilitarse con claves fonéticas o contextuales. Por ej,
se le dice: esto es un Ma… para que el paciente diga mate.
El habla de este paciente, se caracteriza por la falta de conectores, es agramatical y hay una
tendencia a la simplificación en oraciones de sujeto verbo objeto. Ejemplo: Yo querer torta.

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La comprensión simple esta aparentemente conservada. Pero frente a oraciones complejas se
observan fallas en la comprensión. Por ej: “es al perro quien está corriendo el gato”, el paciente, por
su agramatismo, va a entender que el perro corre al gato.
Además, pone énfasis en la prosodia para poder comunicarse.
▪ Suele cursar con conciencia de déficit (sabe lo que le pasa) lo cual suele angustiar al paciente
pero le da mejores herramientas para la rehabilitación.
▪ La lesión se da en el pie de la tercera circunvolución frontal (opérculo frontal).
Afasia de Wernicke/Sensorial

Hay una lesión en el área de Wernicke.

▪ Producción del habla: Conservada
▪ Comprensión: ALTERADA
▪ Repetición: ALTERADA
▪ Denominación: Alterada. No se puede facilitar con claves, la falla está en la comprensión
▪ Repetición: Alterada, en la misma magnitud que la comprensión
▪ El paciente habla fluido y parafasia.
▪ No son conscientes de su déficit.
▪ La prosodia esta conservada.
El paciente habla mucho, pero como la dificultad mayor está en la comprensión, esto genera que
hable de manera errónea y sin sentido.
El paciente comete errores llamados parafasias que pueden ser fonológicas (por ej decir eslareca en
vez de escalera), semánticas (decir león por tigre) o formales (palabras con forma parecida, como
decir piano por grano).
Pueden producir palabras que no existen: estos son NEOLOGISMOS.
La lesión está en la parte posterior de la circunvolución superior del lóbulo temporal (giro temporal).
Afasia de Conducción

Se produce ante la lesión de la conexión entre el área de Broca y el área de Wernicke, es

decir, el fascículo arcuato.
▪ Producción del habla: Conservada
▪ Comprensión del habla: Conservada
▪ Repetición: ALTERADA
▪ El habla es fluida.
Para reconocer esta afasia, el paciente tiene que repetir palabras inexistentes o que no conozca.
La lesión está en el fascículo arcuato.
Afasia global/Síndrome de Aislamiento

Es la más grave de todas.

▪ Es muy poco fluente, con un habla casi ausente, falta de intención del habla.
▪ La comprensión y la denominación y la repetición se hayan disminuidas, como si fuera una
afasia de broca y wernicke juntas.
▪ Suele aparecer luego de lesiones masivas perisilvianas izquierdas.
▪ Suele cursar con hemiplejia derecha.

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 Afasia transcortical Motora y Sensitiva

Motora: Lesión en la conexión entre el centro de los conceptos y el área de Broca.

▪ Producción del habla: Alterada
▪ Comprensión: Conservada
▪ Repetición: Conservada
Sensitiva: Lesión entre la conexión entre el centro de los conceptos y el área de Wernicke.
Atención

→ Es una función superior

→ Se procesa en la corteza de Asociación PARIETAL (post/sup)
→ Esta en íntima relación con la vía dorsal: vía ¿dónde?
→ Lateraliza en el hemisferio contralateral al lenguaje: como generalmente el lenguaje lateraliza
en el hemisferio izq, la atención se va a procesar principalmente en el hemisferio derecho.
Lesiones de asociación parietal: Déficits de atención:
Las lesiones de la corteza de asociación parietal generan déficits de atención. Este modelo (modelo
de heminegligencia) explica las diferencias de procesamiento entre los dos hemisferios:

Imagen de la izquierda

→ Vemos que el hemisferio DERECHO, tiene una mayor relevancia para la atención tanto del
campo visual derecho e izq, como la atención de ambos hemicuerpos, y esto es debido a que
el hemisferio derecho es dominante en estos procesos.
→ A su vez, también vemos que el hemisferio izquierdo, aporta algo del procesamiento de la
atención del campo derecho.
Imagen del medio

→ Vemos que cuando se produce una lesión en la corteza parietal DERECHA, aparece una
severa falta de atención a todo lo que ocurre en el espacio y/o hemicuerpo izquierdo.
→ A este cuadro se lo llama Heminegligencia Contralateral. En algunas pocas personas, la
lateralización podría ser al revés.
Imagen de la derecha

→ Ante una lesión de la corteza parietal IZQUIERDA, no se produce déficit de atención, ya que
el hemisferio derecho tiene doble representación.

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 Síndrome de Heminegligencia Contralateral (hemineglect)

✓ Lesión del hemisferio parietal DERECHO que es el que se encarga de la atención.

✓ Es la dificultad para orientarse, actuar o responder a estímulos o acciones que ocurren en el
lado contralateral a la lesión, es decir, al estar la lesión en el hemisferio derecho, habrá un
déficit de atención del lado contralateral, del lado izq.
✓ Estos pacientes pueden por ej omitir la mitad de la comida de su plato o afeitarse solo la mitad
de la cara.
✓ Para que haya heminegligencia NO debe haber déficits sensoriales o motores primarios.
Con esto nos referimos por ej, un caso en el cual quemamos el brazo izq de la persona. En este
caso, la persona no se dará cuenta de que le estamos quemando el brazo por su déficit de atención,
pero si podrá generar por ej el reflejo de retirada. Esto nos dice que no hay déficit motor, si
somatosensorial ya que los nociceptores censaron el aumento de la temperatura.
La sintomatología puede ser leve (hemi inatención) o severa (negligencia).

La heminegligencia puede ser:

1. Sensorial, espacial y/o corporal: La desatención es al ambiente o al propio cuerpo.
2. Motora o intencional: Hay menos intención y acción motora, como si fuera una hemiparesia,
pero en ausencia de déficit motor.
3. Afectiva: (El paciente no es consciente del déficit)
4. Representacional: (Desatención a la mitad de las imágenes mentales)

Pruebas que evalúan heminegligencia: Una de las más usadas, es el test de disección de líneas
(tiene varias versiones).

→ Clásicamente, se coloca al paciente frente a una hoja con numerosas líneas horizontales
distribuidas por todo el espacio y se le pide que con un lápiz las divida por la mitad.
→ En el caso de una heminegligencia contralateral, el paciente corta por la mitad las líneas a la
derecha del papel, pero no las del lado izquierdo, por esta misma razón de que tiene un déficit
de atención izquierdo.
→ Otra prueba clásica, es el dibujo espontaneo y la copia.
→ En ambos casos, es notoria la mayor presencia de detalles a la derecha y omisiones a la
izquierda.
→ Sin embargo, algunos detalles están del lado izq, sobre todo para acciones automáticas, por
ej circulo del reloj u ovalo de la cara, que se iniciaron a la derecha y se completaron
automáticamente.
Agnosias

Es un cuadro de alteración cognitivo. Agnosia significa incapacidad de reconocer.

Incapacidad de acceder al reconocimiento de un objeto u otro estimulo, que no puede atribuirse a:
▪ Déficits sensoriales elementales
▪ Deterioro cognitivo general
▪ Alteraciones atencionales
▪ Trastornos del lenguaje (afasias)
▪ Falta de familiaridad con el objeto
Las agnosias son de modalidad especifica (visual, auditiva, táctil y corporal) y hay diferentes cuadros
dentro de cada modalidad. Las más frecuentes son las agnosias visuales.

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 Agnosias visuales:

✓ El paciente no puede reconocer objetos presentados visualmente que previamente conocía

pero que puede reconocer por otra modalidad.
✓ Ej, si le mostramos unas llaves, no sabe lo que son, pero si las hacemos sonar las puede
reconocer o si las toca también podría hacerlo.
✓ Se producen por lesiones que desconectan áreas de procesamiento sensorial primario con
las de procesamiento cognitivo superior.
✓ Las diferentes agnosias visuales se explican por lesiones en algún punto de la vía ventral o
vía del que, las cuales son imprescindibles en el reconocimiento visual.
✓ Para poder reconocer algo, tenemos que aparearlo con algo que ya conocemos previamente,
es decir, que ya esté en nuestra memoria.
✓ Es por eso, que esta vía llega al lóbulo temporal, que a su vez conecta con otras áreas en las
que se distribuye la memoria semántica.
Hay tipos de agnosias visuales y pueden clasificarse en 2: En ambas, los pacientes no pueden
reconocer los objetos visualmente.
Agnosias aperceptivas: Incapacidad de acceder a las propiedades estructurales o espaciales del
estímulo y formar una representación del mismo.

→ Capacidad de copia ausente: No reconoce lo que le muestran y no lo puede dibujar.

Agnosias asociativas: El procesamiento perceptual inicial esta preservado, puede copiar el dibujo,
pero si se le pide que diga que es lo que copio no podrá decirlo, ya que no puede interpretar el
estímulo, asignarle significado o atribuirle identidad.

→ Capacidad de copia presente: No lo reconoce, pero si lo puede copiar.

Prosopagnosia

▪ Dificultad para el reconocimiento de rostros. Cuando hay lesiones en esta área, se pierde la
capacidad de reconocer caras previamente conocidas.
▪ El área fusiforme (área temporal inferior derecha), es específica para el reconocimiento de
rostros. Estas personas, si pueden reconocerlas por otra modalidad. Ej, a través de la voz o
perfume.

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 Praxias

Conjunto coordinado de movimientos aprendidos (altamente automatizados) voluntarios,

intencionales, realizados en función de un objetivo, que es la de realizar un gesto.
Teoría cognitiva del gesto:

• La disposición espacial y temporal entre los elementos es esencial.

• Los gestos son aprendidos y dependientes de un aprendizaje explicito aparte del implícito.
• Son estrictamente culturales. La aparición y realización depende del contexto social, la época
y el lugar.
• Los gestos implican la utilización de elementos específicos. Ej un peine o un lápiz, o piezas
particulares como pueden ser los botones.
• Implica la construcción a partir de elementos a organizar (una caja con cartón, una torre con
cubos, escritura).
• Asimismo, implica los gestos simbólicos que son regidos por las reglas sociales (saludar,
pedir permiso para hablar).
La patología de las praxias si es adquirida: apraxia y si se da desde el neurodesarrollo es dispraxia.
Apraxias:

▪ Están ligadas a trastornos de la actividad motora. Son independientes de afasias o agnosias.

▪ Es debida a lesiones en corteza parietal posterior, frontal (motora suplementaria/ premotora)
o insular predominantemente izquierda y también en lesiones del cuerpo calloso.
▪ La causa es adquirida por ACV o enfermedades neurodegenerativas, como Alzheimer.
La localización preferencial de las praxias es izquierda: ya que el hemisferio izq se encarga de la
secuencia corporal de movimientos (realizar un gesto o usar un objeto implica un ensamblado
secuencial muy estricto en tiempo y espacio)
Es la dificultad para planear y ejecutar acciones complejas, por ej cepillarse los dientes o utilizar
utensilios de cocina, y que no puede ser explicada por dificultades en la comprensión de la acción ,
déficit motor o déficit propioceptivo.
Motivación

✓ Sucede cuando ante un estímulo sobresaliente ya sea interno o externo, el sujeto emite una
conducta determinada.
✓ La motivación nos hace más permeables a determinados estímulos incrementando nuestra
atención y sensibilidad. A su vez, gatilla, guía y modula determinados comportamientos para
obtener recompensas.
✓ Estas recompensas pueden ser de tipo biológico (comida) o social (prestigio).
✓ Pueden ser recibidas a corto plazo (inmediatas) o a largo plazo (diferidas).
La motivación puede modular procesos cognitivos como el aprendizaje, la memoria, el rendimiento
intelectual y la toma de decisiones.
Circuito de la recompensa: Funciona como un filtro para las conductas

✓ Núcleo de entrada: Estriado Ventral (Núcleo Accumbens)

✓ Núcleo de Salida: GPI
✓ Núcleo Modulador: Área tegmental ventral (libera Dopamina)

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 1. Cuando algo genera placer, el área tegmental ventral libera dopamina hacia el núcleo
accumbens, y también hacia la corteza prefrontal (sobre todo el área orbitofrontal relacionada
con la conducta de búsqueda y la toma de decisiones), y en menor medida hacia el hipocampo
(que participa en la consolidación de memoria), y a la amígdala, formando asociaciones entre
el estímulo motivacional y estímulos neutros asociados al evento.
2. Estas áreas, gracias a la llegada de dopamina, van a aumentar su actividad.
3. Al liberarse DA y aumenta la actividad de estas aéreas, se promueve que esa conducta se
vuelva a realizar, es decir, se REFUERZA.
Si este mismo circuito, se refuerza de manera patológica genera adicción.

Adicción

Las adicciones se dan por el refuerzo del circuito, pasa por 3 fases:
1. Intoxicación
2. Tolerancia
3. Preocupación y anticipación
Las sustancias o drogas, activan la liberación de DA desde el área tegmental ventral a las regiones
mencionadas.
La amígdala y el hipocampo son lugares claves para que se establezca la asociación entre los
estímulos y sus consecuencias, dando lugar a un aprendizaje condicionado, en donde la persona
asocia el consumo de drogas al juntarse con otras personas por ej, o al estar en determinado sitio.
▪ Las oleadas de DA y la activación del núcleo accumbens y sus proyecciones hacia la corteza
prefrontal, generan entonces la conducta de búsqueda de droga y la intoxicación o atracón
(1° fase).
▪ Al activarse el circuito, se refuerza la conducta (la conducta es volver a consumir cocaína).
▪ La cocaína, bloquea los recaptadores de DA, haciendo que la misma aumente en brecha.
▪ Al haber mucha DA en brecha, se va a producir un Down Regulation de los RC. Y esto, hará
que la respuesta sea menor, haciendo que la persona aumente la dosis de la droga, para
poder volver a sentir la recompensa que sentía antes.
▪ Así, la persona al consumir más droga, fuerza y promueve la conducta de consumir más.
▪ A esto le llamamos tolerancia, en donde la persona requiere de consumir más, para recibir el
mismo placer (aumentar cada vez más la dosis a medida que el circuito se vuelva a adaptar).
▪ Estas 3 fases se retroalimentan en un círculo vicioso que es muy difícil de romper desde un
punto de vista neurofisiológico.

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 N:13 Flujo sanguíneo cerebral y presión intracraneal

PIC → Presión Intracraneana Valor Normal: 5-15 mmHg.

Determinantes de la PIC:
1. Presión Atmosférica
2. Presión Hidrostática: No es lo mismo si el paciente está parado o acostado.
3. Presión de llenado: Volumen del contenido craneano y elastancia del sistema (cambios de
presión en función del cambio de volumen)
Ejemplos:
▪ Al aumentar la sangre (ejemplo hemorragia): aumenta el volumen → aumenta la PIC
▪ Al aumentar el LCR (ejemplo hidrocefalia): aumenta el volumen → aumenta la PIC
▪ Al aumentar la matriz EC/Intersticio (ejemplo edema): aumenta el volumen → aumenta la PIC
▪ Al aumentar el parénquima (ejemplo tumor): aumenta el volumen → aumenta la PIC
FSC → Flujo Sanguíneo Cerebral:

Determinantes del FSC:

• PPC: Presión de perfusión cerebral (PAM – PIC)
• RVC: Resistencia vascular cerebral
La PAM es mayor que la PIC, permitiendo que haya una diferencia de presión (∆P), que permita que
exista un gradiente de flujo hacia el cerebro.
A este gradiente, lo llamaremos PPC.

La RVC (resistencia vascular cerebral), es la resistencia que imponen los vasos dentro del cerebro
al paso del flujo. Depende del diámetro de los vasos del cerebro.
✓ Vasodilatación: RVC disminuida
✓ Vasoconstricción: RVC aumentada
Ante una disminución de la RVC, el FSC aumentará (Ej. el vaso estará más “grande” y por lo tanto
permitirá mayor pasaje de flujo hacia el cerebro).

Teoría de Monroe Kellie

→ El cráneo es una cavidad rígida, en donde su contenido es INCOMPRESIBLE.

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Al ser una cavidad rígida y su contenido incompresible, si aumenta el volumen de algún componente
(parénquima, sangre, matriz, LCR), la presión aumentará (aumentará la PIC). Por lo tanto, para que
la PIC no aumente, deberá disminuir en igual proporción la presión de alguna porción de los
componentes.
Existen respuestas homeostáticas que se ponen en marcha para mantener estable la PIC y el FSC,
ante aumento del volumen de alguno de los compartimientos:

→ Amortiguamiento de volumen
→ Autorregulación metabólica
→ Reflejo de Cushing
Amortiguamiento de volumen

¿Qué pasa si aumenta el volumen de algún compartimiento?: Se pone en marcha un mecanismo

compensador, que es el Amortiguamiento de volumen.
Al aumentar el volumen de un compartimiento, para evitar que aumente la PIC, disminuye el volumen
de alguno de los otros compartimientos (para “compensar”).
Existen amortiguamientos PRECOCES (a corto plazo) y TARDÍOS (a largo plazo).
Amortiguamientos Precoces:
✓ Se desencadenan rápido
✓ Son menos eficientes (amortiguan menos)
✓ Ej. el desplazamiento del LCR hacia la medula, permitiendo una disminución del volumen del
compartimiento del LCR.

En este grafico observamos la comparación entre las curvas de elastancia del cráneo (1er curva) y
medula espinal (3er curva).

→ Cráneo: vemos como a medida que aumenta el volumen, aumenta la PIC.

→ Medula espinal: vemos que la Medula espinal aguanta mayores volúmenes sin aumentar la
presión, es complaciente (soporta mayores cambios de volumen sin aumentar tanto la
presión). Es por eso entonces, que como la misma es más complaciente, el LCR se dirige
hacia la ME para compensar los cambios de presión.
Amortiguamientos tardíos:
✓ Tardan más tiempo en suceder.
✓ Son más eficientes.
✓ Generan disminución del LCR, disminuyendo su formación y aumentando su absorción.
✓ Disminuyen el intersticio hasta un 50%.

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Conclusión del primer mecanismo: Ante un aumento del volumen de un compartimiento, otros
componentes disminuyen el volumen en la misma proporción para evitar un aumento en la PIC.
¿Y qué pasa si aumenta la PIC?
Si la PIC aumenta, la diferencia de presión será cada vez más chica, y por lo tanto, el FSC
DISMINUIRÁ (RECORDAR que los flujos existen gracias a las diferencias de presiones: los flujos
van del sitio de mayor presión al de menor presión).
Autorregulación

Este mecanismo responde modificando el calibre (diámetro) de los vasos, generando un cambio en
la RVC para poder mantener ESTABLE el FSC ante cambios en la PPC. Ejemplos:

→ Ante un aumento de la PIC, la diferencia de presión entre PAM y PIC será más chica,
generando que la PPC DISMINUYA. Este mecanismo lo que hará será DISMINUIR la RVC,
mediante la vasodilatación de los vasos para mantener así estable el FSC.

→ Ante un aumento de la PAM, la diferencia de presión entre PAM y PIC será más grande,
generando que la PPC AUMENTE. Este mecanismo lo que hará será AUMENTAR la RVC
mediante la vasoconstricción de los vasos, para mantener el FSC estable.

Este mecanismo de autorregulación es efectivo entre ciertos valores (tiene un límite). ¿Cómo se da
esta autorregulación? A través de:
✓ Un mecanismo miogénico: A nivel local, en donde el vaso censa los cambios en la presión y
genera vasoconstricción o vasodilatación.
✓ Un mecanismo metabólico: A nivel local, en donde se censa el metabolismo cerebral.
Aumento de sustancias como adenosina, CO2, K, y/o disminución de sustancias como O2 y
pH, genera VASODILATACION.
✓ A nivel central, de manera neurogénica.
Conclusión del 2do mecanismo: Ante un cambio en la PPC, se modifica la RVC, con el fin de
mantener el FSC ESTABLE.

Reflejo de Cushing

Si la PIC sigue aumentada y el FSC sigue cayendo, aparece el 3er mecanismo compensador: reflejo
de Cushing.

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 ✓ Este mecanismo consiste en la liberación masiva de catecolaminas, las cuales van a producir
vasoconstricción periférica y un aumento del gasto cardiaco.
✓ Esto, va a permitir que aumente la PAM, permitiendo que la PPC no caiga tanto, es decir,
permite que siempre haya una diferencia de presión, y que el FSC se pueda mantener.
Conclusión del 3er mecanismo: Ante una caída de la PPC, aumentará la PAM con el fin de mantener
el FSC adecuado.
Hernias Cerebrales

Un aumento de la PIC, puede generar HERNIAS CEREBRALES. El tejido con PIC aumentada, hace
que el tejido se desplace hacia el sitio de menor presión, comprimiendo estructuras del otro lado.

Rol de la Asistencia Respiratoria:

Hiperventilación:
✓ Genera una disminución del CO2 (el cual es un potente vasodilatador).
✓ Al generar disminución de CO2, indirectamente generamos una vasoconstricción (ya que el
CO es vasodilatador).
✓ Esta vasoconstricción, lleva a una disminución de la PIC (porque disminuye el volumen).
✓ A su vez genera una disminución del FSC (por el aumento de la RVC).
Valores de la saturación venosa permiten:
✓ Medir el consumo de O2
✓ Evaluar el FSC
En una persona con una BAJA saturación venosa (ej: 60%), podremos obtener 2 posibles causas:
1. Disminución del FSC: Al disminuir el FSC, traerá consigo menos Hb. El tejido seguirá
consumiendo lo mismo de oxígeno y por lo tanto hará que la saturación venosa sea menor.
2. Aumento del consumo de O2.

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