Las pupilas varían en diámetro de persona a persona y fluctúan según la
cantidad de luz que haya en el ambiente. De manera general, el diámetro
promedio de las pupilas es de 3.5 mm dentro de límites de 2 a 6 mm. Por lo
general son iguales, aunque no son raras pequeñas diferencias entre ambas
pupilas. Se estima que 15% de la población normal puede tener una leve
anisocoria (diferencia de tamaño entre una pupila y la otra), por lo común
menor de 1 mm y, aunque haya una anisocoria ligeramente mayor, ésta no
debe considerarse anormal siempre y cuando las pupilas reaccionen con
rapidez e igual intensidad en los dos ojos. La actividad pupilar está mediada
por una vía aferente (visual) y una vía eferente (motora; miosismidriasis). La
miosis pupilar es la función del esfínter de la pupila, inervado por fibras
parasimpáticas. La midriasis es la función del dilatador de la pupila y está
controlada por fibras simpáticas.
La pupila puede cambiar de tamaño por acciones medicamentosas. Los
parasimpaticomiméticos y simpaticolíticos producen miosis pupilar. Los
simpaticomiméticos y parasimpaticolíticos crean el efecto contrario: midriasis
(Capítulo 39).
La vía aferente pupilar comienza en la capa de conos y bastones; de ahí la
información se transmite a las células bipolares y a las células ganglionares de
la retina para integrarse en el nervio óptico. Fibras nerviosas destinadas a la
vía aferente pupilar viajan mezcladas con el nervio óptico, se decusan en el
quiasma y acompañan a los trayectos ópticos en su camino hacia el cuerpo
geniculado lateral. Aquí las fibras pupilares se separan del trayecto de la vía
visual para ingresar a la comisura posterior y hacer sinapsis en la región
pretectal. De allí vuelven a cruzarse de manera incompleta para continuar
hacia el núcleo de Edinger-Westphal.
Esta conformación tiene dos significados clínicos de importancia: primero, las
fibras pupilares nacen de la retina y llevan con ellas una información luminosa
que permite, según la intensidad de luz, que la pupila reaccione en miosis o
midriasis; segundo, que a pesar de que se ilumine un solo ojo, la vía aferente,
al cruzarse en el quiasma y región pretectal, lleva información luminosa al
núcleo motor de la pupila contralateral. Por ello, cuando la vía aferente es
normal, al iluminar una pupila la otra también se contrae.
La vía eferente parasimpática nace del núcleo parasimpático situado junto
al núcleo del III par craneal y lo acompaña en su trayecto mesencefálico hasta
que este par craneal alcanza el seno cavernoso. Ahí las fibras pupilares giran
hacia abajo del trayecto del nervio hasta alcanzar la hendidura esfenoidal en
donde el III par se divide en una rama superior y otra inferior; con la rama
inferior viajan las fibras pupilares para hacer sinapsis en el ganglio ciliar. De
allí, a través de las ramas ciliares cortas, viajan hacia su destino final en el
esfínter del iris. Esta configuración anatómica explica por qué las parálisis
oculomotoras centrales del III par craneal se acompañan de midriasis.
La vía eferente simpática comienza más inferiormente en el sexto segmento
cervical de la médula espinal y se prolonga hasta el tercer segmento torácico
de la misma, en lo que se denomina el centro cilioespinal, en el hipotálamo
posterior. Del centro cilioespinal los nervios se unen a la cadena simpática
paravertebral y no hacen sinapsis sino hasta el ganglio supracervical. De ahí
siguen dos caminos: un grupo de fibras rodea la carótida y se une al plexo
cavernoso para acompañar al nervio oculomotor hasta el ganglio ciliar de
donde salen como ciliares cortos hacia el dilatador de la pupila, o bien, del
ganglio supracervical pasan al ganglio de Gasser y acompañan en su trayecto
al V par craneal y a su rama nasociliar hasta su destino en el músculo dilatador
de la pupila.
Este trayecto anatómico explica por qué lesiones del ganglio supracervical o
del mediastino superior coinciden con parálisis del dilatador de la pupila, lo
cual permite una libre actividad parasimpática que se representa como miosis
pupilar, tal como sucede en el síndrome de Horner (Capítulo 6).
Reflejos pupilares normales
Reflejo fotomotor o directo
Consiste en que al proyectar una luz directamente sobre la pupila ésta entra
en miosis (Fig. 30–1). El reflejo tiene una función reguladora, pues al contraer
la pupila se disminuye la cantidad de luz que ingresa al ojo; para que el reflejo
suceda normalmente se requiere que la luz se transmita por las vías pupilares
del nervio óptico hasta el cuerpo geniculado y de allí a los núcleos pretectales
y al esfínter pupilar. Una respuesta positiva implica integridad de las vías
nerviosas aferente y eferente. Una respuesta negativa sugiere una lesión
aferente o eferente, pues puede ser que el paciente vea con normalidad y que
una lesión de la vía motora o del esfínter pupilar le impida reaccionar.
FIG. 30–1.
Reflejos directo e indirecto. Al iluminar la pupila del ojo derecho, ésta entra
en miosis (reflejo directo o fotomotor) y al mismo tiempo la pupila del ojo
izquierdo entra en miosis (reflejo indirecto o consensual).
Ver a tamaño completo|
Figura favorita
|Descargar diapositiva (.ppt)
Reflejo consensual o indirecto
Consiste en que al proyectar una luz directamente en una pupila, la otra entra
también en miosis sin necesidad de haber sido iluminada (Fig. 30–1). Un
reflejo consensual o directo normal implica la integridad de la vía visual
aferente de la pupila iluminada, de que el nervio óptico se encuentre sin
alteraciones, que el entrecruzamiento de fibras pupilares suceda de forma
normal y que alcance la región pretectal; y que la que la vía motora eferente
contralateral se encuentre íntegra. El reflejo consensual o indirecto sucede
porque la pupila contralateral recibe luz producto de las fibras cruzadas del
otro ojo. Por tanto, el ojo iluminado, aunque no reaccione en reflejo
fotomotor, si el contralateral está en miosis, el ojo iluminado tiene visión,
pues es capaz de transmitir luz al SNC y provocar reacción del ojo
contralateral.
Una respuesta negativa tiene varias interpretaciones: si la pupila iluminada
está en miosis y no hay reflejo contralateral o indirecto, es probable que exista
una lesión de la vía motora eferente del ojo contralateral. Si la pupila
iluminada no responde y la otra tampoco reacciona, entonces quizás el ojo
iluminado no ve y por tanto no transmite luz, y por ello no responde el
contralateral; o bien, no responde ninguna de las dos porque hay
anormalidades pupilares bilaterales o defectos eferentes bilaterales.
Para poder definir esto y salir de dudas sobre cuál es el ojo que no ve, se
ilumina la pupila que no responde en reflejo fotomotor y se observa la
contralateral: tal vez se pueda apreciar una leve miosis (Fig. 30–2A); se ilumina
ahora el otro ojo; si éste reacciona con un reflejo fotomotor normal, es decir,
con miosis, sin retirar la luz de ese ojo se observa el primero; si éste está en
miosis (el ojo que no respondía), se tendrá una primera conclusión: el primer
ojo tiene una vía eferente normal (Fig. 30–2B).
FIG. 30–2.
Defecto pupilar aferente. A), Al iluminar la pupila del ojo derecho parece
presentar cierta respuesta miótica, al igual que el ojo izquierdo. B), Al cambiar
la iluminación al ojo izquierdo hay una evidente miosis (reflejo directo normal)
y el ojo derecho, en el cual había cierta duda, desarrolla miosis (reflejo
indirecto del ojo derecho normal), lo cual permite descartar cualquier defecto
eferente o motor del ojo derecho. C), Al cambiar rápidamente la iluminación al
ojo derecho, la pupila no puede sostener la miosis porque el ojo derecho no ve
y, paradójicamente, al ser iluminada se dilata (reflejo paradójico). El ojo
derecho tiene un defecto aferente (de la vía visual). OD = ojo derecho; OI = ojo
izquierdo.
Ver a tamaño completo|
Figura favorita
|Descargar diapositiva (.ppt)
Ahora, si se cambia rápidamente la luz al primer ojo que hace unos instantes
estaba en miosis por efecto del reflejo indirecto y al iluminarlo entra en franca
midriasis, estaremos en presencia de un reflejo paradójico (pues hay una
midriasis al iluminarlo). Estamos en presencia de una ¡respuesta paradójica!
(Fig. 30–2B). Se dilata porque, al no ver, no puede sostener la miosis. Ese ojo
no ve. Conclusión: el primer ojo tiene una vía aferente anormal y una vía
eferente normal, y el ojo contralateral es normal. Este reflejo
paradójico o pupila de Marcus Gunn es de gran utilidad para distinguir ojos
ciegos o con vías aferentes alteradas de ojos simuladores. La pupila de Marcus
Gunn está presente en ojos ciegos, ojos con atrofia óptica, neuritis retrobulbar
y papilitis.
Reflejo cercano o de acomodación
Si se hace ver de cerca a un paciente, las pupilas en forma sincrónica entrarán
en miosis. El reflejo cercano permite, al disminuir el diámetro pupilar, enfocar
mejor el objeto en el que se fija la vista.