FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
Asignatura:
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN II – FISIOLOGIA II
PRACTICA N° 04: PROPIEDADES FISIOLÓGICAS DEL CORAZÓN
AISLADO DE SAPO
Docente:
Dr. Becerra Llempen Wilson Emmerson
Integrantes:
Pimentel – Perú 2022
I. INTRODUCCIÓN:
El corazón es el principal órgano del aparato cardiovascular, este se compone de dos
aurículas (atrios) y dos ventrículos, donde cada una de estas tiene un papel esencial en el
bombeo de la sangre; pues este llegará por las aurículas y saldrá eyectada por los ventrículos
donde cada latido del corazón impulsa una cantidad de 60-90 ml hacia los vasos sanguíneos.
Los ventrículos se encargan de impulsar la sangre, y a su vez las aurículas contribuyen al
relleno de los ventrículos en cada latido en un movimiento ordenado y coordinado que se
repite en cada latido (ciclo cardiaco).
Asimismo, un ciclo cardiaco comprende dos fases: diástole y sístole; la diástole es el periodo
en la cual los ventrículos se encuentran relajados, permitiendo el llenado de sangre; por otro
lado, la fase de la sístole es el periodo en la que los ventrículos se contraen, eyectando la
sangre contenida.
Por otro lado, el cierre de las válvulas del corazón producen vibraciones que pueden ser
escuchadas con un estetoscopio, a esto se le conoce como ruidos cardiacos; el primer ruido se
produce por el cierre de las válvulas tricúspide y mitral o bicúspide que representa el inicio
del sístole ventricular; el segundo ruido es producido por el cierre de las válvulas pulmonar y
aórtica, iniciando la diástole ventricular; existe la posibilidad de auscultar otros ruidos, estos
pueden ser tanto fisiológicos como patológicos.
Además, el corazón tiene un sistema de conducción cardíaco que ordena la contracción a las
células musculares del corazón en secuencia ordenada, este sistema de actividad eléctrica está
formado por el nodo sinusal, el nodo auriculoventricular, el haz de His y el sistema de
Purkinje. El corazón late entre 60 a 100 veces por minuto donde el responsable de ese es el
nodo sinusal, pues este es un procesador electrónico y es el que decide cuándo contraer el
corazón.
En cuanto a las contracciones rítmicas, el corazón está dotado de un sistema de regulación
propio que depende del sistema nervioso autónomo, donde este tiene dos componentes, el
sistema simpático, que produce un aumento en la frecuencia cardiaca y un incremento en la
fuerza de contracción contráctil; y el componente parasimpático, quien por lo contrario
disminuye la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción. Estos sistemas salen a resaltar
ante ciertos estímulos, durante el ejercicio existe una activación simpática que aumenta la
frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción, y ante un estímulo potente del sistema
parasimpático, causará una baja en la frecuencia y fuerza contráctil.
II. OBJETIVOS:
II. OBJETIVOS
Objetivos generales
• Analizar las propiedades fisiológicas del corazón aislado de sapo.
Objetivos específicos
● Observar la frecuencia y ritmicidad de las contracciones del miocardio
● Realizar la secuencia de la actividad de las diferentes partes del corazón
● Reconocer los factores de la excitabilidad miocárdica
III. MARCO TEÓRICO:
IV. PROCEDIMIENTO:
- Anestesiar a un sapo en forma traumática
- Seleccionarlo con cuidado en su parte media, piel y tórax
- Fije la punta del corazón con una pinza o un hilo y realiza una ligadura para
conectarlo a un sistema de palanca inscriptor para realizar el registro de la actividad
cardiaca en el Quimògrafo.
V. RESULTADOS:
INTERVALO - FRECUENCI RITMO SECUENCIA OBSERVACIÓN
PARÁMETRO A
Basal 44 LPM A–V
Aumenta la frecuencia
Calor 50 LMP A–V
1 T° SINUSAL cardiaca.
Disminuye la frecuencia
Frío 43 LPM A–V
cardiaca.
Basal 44 LPM SINUSAL A–V
Acetilco
2 Disminuye la frecuencia
lina Ach 42 LPM SINUSAL A–V
cardiaca.
3 Adrenali Basal 42 LPM SINUSAL A–V
na Adrenal 34 LPM SINUSAL A–V - Limpia el rezago de
ina acetilcolina por
tendencia a paro en
diástole.
- Distension de ventrículo.
- Las Aurículas hacen más
esfuerzo para la
eyección de sangre.
- Dilatación de ojos.
Basal 20 LPM - Después de Ad, se hizo
un recargo de
acetilcolina
ocasionando:
++
4 Ca SINUSAL A–V
Ca++ 18 LPM ARRITMIA.
- El corazón disminuyó la
capacidad de
contracción y relajación.
Basal 32 LPM
5 K+ SINUSAL A–V -Tendencia a paro en sístole.
+
K 24 LPM
Basal de T° Amplitud: 1.5 cm
Calor de T° Amplitud: 1.5 cm
Frío de T° Amplitud: 1: 00 cm
Basal de Acth Amplitud: 1: 00 cm
ACH Amplitud: 0.5 cm
Adrenalina Basal Amplitud 1 cm
Adrenalina Amplitud 1.5 cm
- Ligadura NSA:
FA= 27 LPM
FV= 24 LPM
- Ligadura NAV:
FA= 31 LPM
FV= 31 LPM
- Después de soltar la 1° ligadura:
FA= 30 LPM
FV= 15 LPM
- Después de soltar la 2° ligadura:
FA= 33 LPM
FV= 33 LP
VI. DISCUSIÓN
Temperatura:
Se inició la práctica con la finalidad de registrar los cambios en la frecuencia cardiaca freJnte
a una variación en la temperatura; teniendo como frecuencia basal 44 lpm, un ritmo sinusal
en secuencia A - V y una amplitud de 1.5; ante un estímulo de calor, la frecuencia se vió
aumentada hasta 50 lpm, pero con la misma amplitud que la basal; por el contrario, cuando se
le aplicó el estímulo de frío, la frecuencia disminuyó por debajo del basal registrando 43 lpm
y una amplitud de 1cm, sin embargo, ante ambos estímulos el ritmo seguía siendo sinusal con
una secuencia A - V.
De acuerdo con Guyton & Hall, un aumento en la temperatura corporal ocasiona un
incremento en la frecuencia cardíaca hasta el doble del rango normal, al haber una exposición
prolongada a una temperatura elevada se agotarán los sistemas metabólicos del corazón,
generando así debilidad; por otro lado, una disminución en la temperatura generará el efecto
contrario, una disminución en la frecuencia cardíaca, hasta solo unos latidos por minuto; por
ello, se considera la posibilidad de la influencia del calor en los iones que se encargan de la
frecuencia cardíaca presentes en la membrana del músculo cardíaco, pues al hacer esta más
permeable provoca una aceleración en el proceso de autoexcitación 1. Esto demuestra la
importancia de la relación entre un adecuado control de la temperatura corporal, y la función
óptima del corazón.
Acetilcolina
Se evaluó en primera instancia una frecuencia cardíaca de 44 lpm (basal), datos resultantes
antes de la estimulación con acetilcolina, sin embargo, este indicador desciende a 42
latidos/min. Se observa una disminución de la frecuencia cardiaca y también la amplitud, de 1
cm a 0.5cm, esto es debido a que la acetilcolina es inhibitoria en el corazón, hacen más lenta
la despolarización de la célula marcapaso.
Así como expresa el autor Farías et al., “La acetilcolina es un neurotransmisor liberado por el
nervio vago que se une al receptor muscarínico M2 en las células marcapaso del corazón.
Esta unión ligando receptor activa una proteína G de la cual sale el dímero beta-gamma. Este
dímero se mantiene anclado a la cara interna de la membrana plasmática, ejerciendo una
acción rápida, directa, delimitada a la membrana y que no requiere fosforilación sobre los
canales de K+. Estos canales, inicialmente llamados K(Ach), hacen que sea más lenta la
despolarización de la célula marcapaso y disminuye la frecuencia cardiaca. “ (2)
Adrenalina.
Se evaluó en primera instancia una frecuencia cardíaca de 42 lpm (basal), datos resultantes
antes de la estimulación con adrenalina, sin embargo, este indicador desciende a 34
latidos/min. Se observa distensión del ventrículo por lo que las Aurículas hacen más esfuerzo
para la eyección de sangre y la amplitud se mantuvo igual que la basal correspondiente a
1.5cm. La adrenalina estimula al corazón de tal manera que aumenta la velocidad de
conducción, la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción por efecto cronotrópico e
inotrópico positivo por consiguiente aumentará el volumen por minuto y la presión arterial
sistólica, en este caso, hay contradicción con respecto a los datos obtenido y esto puede a que
el sapo anteriormente había presentado una tendencia a paro en diástole.(3)
Calcio
Frente a un estímulo de calcio se pudo obtener como resultado que la frecuencia cardiaca
disminuyó a 18 LPM con respecto a la basal que fue de 20 LPM, así mismo se registró un
ritmo sinusal en secuencia A-V. Por otro lado, se pudo observar que el corazón disminuyó la
capacidad de contracción y relajación. Entonces, podemos decir que la frecuencia cardiaca
disminuye debido a que hay una prolongación de la sístole, esto quiere decir que, el corazón
está relajándose menos durante la diástole lo cual puede finalizar con la detención en sístole
como efecto de la rigidez ocasionada por el calcio. (4)
Potasio
Inicialmente se evaluó la frecuencia cardiaca basal obteniéndose como resultado a 32 LPM,
sin embargo, ante un estímulo de potasio se obtuvo que la frecuencia cardiaca desciende a 24
LPM. Por otro lado se observó que hay Tendencia a paro en sístole. Según Guyton y Hall,
“el exceso de potasio en los fluidos extracelulares hace que el corazón se dilate y se vuelva
flácido y también ralentiza la frecuencia cardíaca.” Esto es debido ya que el potasio ha
aumentado su nivel de concentración extracelular por lo que el potencial de membrana en
reposo de las fibras musculares disminuye y la intensidad potencial de acción también va a
disminuir lo que debilita progresivamente la contracción del corazón.(1)
Ligadura NSA:
Ante la ligadura del nodo sinusal los resultados obtenidos son frecuencia auricular: 27 lpm y
Frecuencia Ventricular: 24 lpm. El nodo sinusal está confirmado por una pequeña masa de
células miocárdicas especializadas, ubicadas a la derecha de la desembocadura de la vena
cava superior. El nodo sinusal es denominado el marca paso primario y es el que inicia el
sistema eléctrico del corazón. Por lo tanto, al ligar el nodo sinusal produce latidos del
corazón más lentos produciendo bradicardia sinusal, cabe recalcar que la frecuencia del nodo
sinusal es de 60 a 90 lpm. Según Brent, determina que la disfunción del marcapaso primario
produce latidos cardíacos persistentemente lentos (bradicardia sinusal) o da lugar a la
interrupción total de su actividad normal. Cuando la actividad cesa, otra zona del corazón
suele encargarse de la función del nódulo sinusal. Esta zona, denominada marcapasos de
escape, puede estar localizada en una región más baja de la aurícula, en el nódulo
auriculoventricular, en el sistema de conducción o incluso en el ventrículo‘’ 1.
Ligadura NAV:
En la práctica se observó que los resultados mostraban un impulso eléctrico de manera
coordinada, debido a la frecuencia auricular: 31 lpm y la frecuencia ventricular:31 lpm, todo
esto indica que no hay una pausa que permita que las aurículas se contraigan poco antes que
los ventrículos, y que, por ende, hay una transmisión inmediata o directa del impulso cardíaco
hacia el músculo ventricular pero de forma lenta.
Después de soltar la 1° ligadura:
Los resultados obtenidos después de soltar la primera ligadura (nodo sinusal) son frecuencia
auricular: 30 lpm y Frecuencia Ventricular: 15 lpm. Al estar ligado el nodo sinusal y nodo
auriculoventricular sucede que cada uno se contrae por su lado porque los dos nodos estaban
abolidos. Al liberar la primera ligadura del nodo sinusal, la aurícula empieza a contraer más
rápido que el ventrículo.
Después de soltar la 2° ligadura:
Los resultados obtenidos durante la práctica después de soltar la 2° ligadura, frecuencia
ventricular: 33 lpm y frecuencia auricular 33 lpm, observándose un aumento sincronizado
entre ellas después de soltar la ligadura, debido a que, el impulso empieza a recuperar su
propagación moderada puesto que, no existe un bloqueo en el NAV.
VII. REFERENCIAS
1. Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de Fisiologia Medica + Studentconsult. 14a
ed. Elsevier; 2021.
2. Farías JM, Mascher D, María C, Torres-Durán PV, Antonio Juárez-Oropeza
M. [Link]. [citado el 26 de octubre de 2022]. Disponible en:
[Link]
3. Morales L, Valverde M, Rodríguez M. Epinephrine in cardiac arrest:
systematic review and meta-analysis. Rev Lat Am Enfermagem [Internet].
2016;24(0). Disponible en: [Link]
4. Ganong, WF (2017). "Fisiología Médica". 24ª Edición. El manual moderno.
México.