Diapo 1 Ascitis

Acumulación de líquido en la cavidad abdominal y es una complicación muy frecuente en los pacientes
con cirrosis hepática avanzada. Representa un estado de retención corporal total de sodio y
agua y su causa más frecuente es la cirrosis, independientemente de la etiología. la ascitis
tiene implicaciones adicionales en el pronóstico por las complicaciones a las que predispone,
como la rotura de hernias abdominales, el hidrotórax hepático, la ascitis refractaria, la peritonitis
bacteriana espontánea y el síndrome hepatorrenal.

Cuadro clínico

1. Ascitis leve a moderada. Los pacientes con este perfil clínico tienen una retención renal moderada de
sodio (sodio en orina superior a 10 mEq/l), pero sin retención de agua y sin insuficiencia renal. Por ello el
sodio plasmático y los niveles de BUN y creatinina son normales. Por lo general, se tratan en forma
ambulatoria combinando restricción de sodio en la dieta (60 mEq/día) y diuréticos.

2. Ascitis de gran volumen y a tensión. Este grupo de pacientes tiene una acumulación importante de
líquido en la cavidad peritoneal y presentan, en la mayoría de los casos, una retención renal intensa de
sodio (sodio en orina inferior a 10 mEq/l), asociada a una alteración en la capacidad para excretar agua.
Los pacientes con ascitis a tensión suelen presentar dolor asociado a la distensión abdominal y disnea.

3. Ascitis refractaria. Se define como la ascitis que no puede ser movilizada o que recurre rápidamente
(antes de 4 semanas) a pesar de un tratamiento dietético y diurético adecuado (40 mEq/día de sodio en
la dieta asociada a 400 mg/día de espironolactona y 160 mg de furosemida). En este grupo también se
incluyen los pacientes que no alcanzan la dosis máxima de diuréticos debido a la aparición de
complicaciones asociadas a su uso.

Las principales indicaciones del uso de diuréticos en pacientes cirróticos son: a) tratamiento de
pacientes no candidatos a paracentesis por la escasa cantidad de líquido ascítico; b) prevenir la
reacumulación de líquido después de la paracentesis; c) tratamiento de pacientes con derrame
pleural y/o edemas sin ascitis, y d) prevenir la formación de ascitis y edemas en pacientes que
muestran una respuesta positiva a una dieta baja en sodio, pero no toleran una restricción
prolongada de éste.

Diapo 2 DIAGNÓSTICO Y ETIOLOGÍAS DIFERENCIALES

Se debe realizar:

1. Evaluación del grado de la función hepática

Hemograma, determinación de glicemia, albúmina, y tiempo de protrombina

2. Ecografía abdominal

Todo paciente cirrótico con ascitis debe ser explorado ecográficamente por varios motivos:
* Descartar la presencia de un carcinoma hepatocelular. * Descartar la presencia de
trombosis portal (contraindicación de trasplante hepático). * Valorar el tamaño del hígado,
ya que un hígado pequeño indica una probabilidad de sobrevida muy corta. * Descartar
otras patologías tales como: quistes intrabadominales, distensión gaseosa, etc.

3.- Paracentesis diagnóstica

Todo paciente con ascitis debe ser sometido a paracentesis diagnóstica, la cual puede
realizarse con una aguja N° 22, en el punto medio entre la cicatriz umbilical y la sínfisis
púbica, o en el cuadrante inferior izquierdo, en el punto que une los dos tercios internos con
el tercio externo entre la cicatriz umbilical y la espina iliaca antero superior izquierda.

Pruebas diagnósticas del líquido ascítico

1. Recuento celular: es la prueba más útil. Normalmente el recuento de PMN (células

polimorfonucleares) está entre el 27 y el 30% del total del recuento celular. El valor de
corte normal de PMN es de 250 cel/mm3 .

2. Gradiente albúmina en suero y en líquido ascítico (GASA): La determinación de esta

gradiente divide a las causas de ascitis en dos grandes grupos: - Si es mayor de 1,1: está
asociada a hipertensión portal en 90% de los casos. - Si es menor de 1,1: la ascitis es
debida a otra causa diferente a hipertensión portal.

3. Cultivo: debido a que entre el 10 a 27% de los pacientes con cirrosis y ascitis tienen PBE
(peritonitis bacteriana espontanea), se debe realizar cultivo del líquido ascítico

4. Proteínas totales: es de menor ayuda diagnóstica que la determinación de GASA.

Aproximadamente el 20% de los cirróticos con ascitis pueden tener proteínas totales en L.A
> 2,5 g/dL, y es erroneamente catalogado como exudado.

Bases del tratamiento:

1. Restricción de la ingesta de sodio: la pérdida de líquido y peso están directamente

relacionadas al balance de sodio, sin necesidad de restricción de la ingesta de fluidos. La
base del tratamiento consiste en la restricción de ingesta de sodio (2 gr/día).

2. Evitar la restricción indiscriminada de líquidos: se ha demostrado que la restricción

de volumen conlleva a hipernatremia. Sólo está indicado la restricción de volumen en los
casos de severa hiponatremia (Na sérico < 120 mmol/L)

3. Diuréticos: la dosis de diuréticos dependerá del grado de ascitis. Se debe iniciar con
dosis en la mañana de furosemida y espironolactona, a la dosis de 40 mg de la primera y
100 mg de la segunda, la dosis irá en aumento, manteniendo siempre la misma proporción
entre ambos diuréticos.

4. Paracentesis a gran volumen: Está indicada en aquellos pacientes con ascitis grado 3
o ascitis a tensión. El volumen medio de la ascitis en estos pacientes es de alrededor de 10
L.

Diapo 3 El síndrome hepatorrenal (SHR)

es una forma característica de insuficiencia renal que ocurre en los pacientes con cirrosis hepàtica, de
carácter funcional que aparece como consecuencia de una intensa vasoconstricción de la circulación
renal secundaria a la disfunción circulatoria sistémica

Complicación grave de los pacientes con cirrosis y ascitis. La insuficiencia renal es de carácter funcional,
ya que no hay daño estructural en el parénquima renal, por lo que es potencialmente reversible.

Patogenia

La base fisiopatológica del SHR es la vasoconstricción de la circulación renal, que da lugar a una
reducción importante del filtrado glomerular (FG)

De acuerdo con esta teoría, la hipertensión portal es el evento inicial en la patogenia del SHR, que induce
una vasodilatación arterial, principalmente esplácnica. Los mecanismos responsables de la
vasodilatación esplácnica no están identificados en su totalidad, pero probablemente obedezcan a un
aumento en los valores de sustancias vasodilatadoras, como el óxido nítrico, el monóxido de carbono, las
citocinas y otros vasodilatadores.

En estadios iniciales de la cirrosis, la perfusión renal se mantiene dentro de la normalidad debido a un

aumento de la síntesis renal de los vasodilatadores, especialmente las prostaglandinas. A medida que la
enfermedad hepática progresa, se produce un empeoramiento de la hipovolemia arterial efectiva que
lleva a una activación extrema de los sistemas vasoconstrictores y al desarrollo de SHR.

CUADRO CLÍNICO

–SHR tipo 1. Se caracteriza por un deterioro notable y rápidamente progresivo de la función renal. En la
mayor parte de los casos se observa oliguria progresiva. La retención de sodio es intensa, la
concentración plasmática de urea, creatinina y potasio están elevadas y, generalmente, se produce una
hiponatremia dilucional. La creatininemia alcanza valores superiores a 2,5 mg/dl en menos de 2
semanas.

–SHR tipo 2. Se caracteriza por una forma más estable de insuficiencia renal (creatinina plasmática < 2,5
mg/dl). El grado de insuficiencia hepática es generalmente de menor magnitud que el que se observa en
el SHR tipo 1. El cuadro clínico predominante es la presencia de ascitis refractaria al tratamiento
diurético. El SHR tipo 2 puede transformarse en SHR tipo 1 espontáneamente o ante la presencia de los
mismos factores precipitantes mencionados en el párrafo anterior.

El SHR es la complicación de la cirrosis con peor pronóstico. La expectativa de vida depende

principalmente del tipo de SHR. La sobrevida media de los pacientes con SHR tipo 1 sin tratamiento es
inferior a las 2 semanas. En cambio, los pacientes con SHR tipo 2 tienen una sobrevida media de
aproximadamente 6 meses3.

Diagnostico

Para diagnosticar un SHR tiene que haber insuficiencia renal. La creatinina sérica es el marcador de
función renal más utilizado en la práctica clínica, ya que los valores de uremia pueden alterarse en
ausencia de cambios en el filtrado glomerular, la medición de creatinina sérica es el método de elección
para estimar el FG en estos pacientes. El valor de creatinina que define el SHR es superior a 1,5 mg/dl y
corresponde a un FG < 40 ml/min. Debido a que no se dispone de pruebas de laboratorio específicas
para el diagnóstico de SHR y a que los pacientes con cirrosis pueden desarrollar insuficiencia renal por
otras causas (insuficiencia prerrenal por hipovolemia, necrosis tubular aguda, infecciones bacterianas,
nefrotoxicidad por fármacos y enfermedad renal intrínseca), el diagnóstico del SHR se realiza
descartando otras causas posibles de insuficiencia renal.

TRATAMIENTO DEL SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 1

Medidas generales

Dado que la mayoría de los pacientes con SHR tienen hiponatremia dilucional (sodio sérico <
130 mEq/l), la ingesta diaria de líquidos debe restringirse para evitar un balance hídrico positivo
que empeore la hiponatremia. En estos casos la ingesta diaria de líquidos recomendada es
aproximadamente de 1.000 ml.

Trasplante hepático

El trasplante hepático constituye el tratamiento de elección para los pacientes con cirrosis y SHR
(ya que resuelve tanto la enfermedad hepática como la enfermedad renal asociada). La corta
expectativa de vida y el tiempo en lista de espera (prolongado en la mayoría de los centros) son
los inconvenientes más importantes para la aplicabilidad del trasplante en los pacientes con SHR.

Vasoconstrictores

El objetivo de administrar fármacos vasoconstrictores en el tratamiento del SHR tipo 1 es que

producen vasoconstricción en el territorio esplácnico que se encuentra extremadamente dilatado,
lo que origina una redistribución de flujo y aumenta la perfusión renal

Derivación percutánea portosistémica intrahepática

La derivación percutánea portosistémica intrahepática (DPPI) es una prótesis que comunica la

vena porta y las venas suprahepáticas. Se coloca por vía transyugular y tiene por objetivo
disminuir la presión portal.

TRATAMIENTO DEL SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 2

El hallazgo clínico más frecuente de los pacientes con SHR tipo 2 es la presencia de ascitis
refractaria. La restricción del sodio de la dieta (40-80 mEq/día) es importante para disminuir la
formación de ascitis y edemas.

Trasplante hepático

El trasplante hepático es el tratamiento de elección en los pacientes con SHR tipo 2. Lo ideal es
que el paciente se incluya en lista de trasplante hepático antes de desarrollar el SHR.

Vasoconstrictores
La información sobre el uso de vasoconstrictores en el SHR tipo 2 es más limitada que la
existente para el SHR tipo 1, pero los datos disponibles sugieren que su utilización mejora la
función renal de estos pacientes.

Derivación percutánea portosistémica intrahepática

El uso de DPPI en pacientes con SHR tipo 2 se asocia con una mejoría de la función renal, el
control de la ascitis y un menor riesgo de desarrollo de SHR tipo 1. Sin embargo, un subanálisis
de pacientes con SHR tipo 2 incluido en un estudio aleatorizado, que comparaba DPPI con
paracentesis periódicas con expansión con albúmina en pacientes con ascitis refractaria, no
demostró una mejoría en la supervivencia en los pacientes tratados con DPPI