EDEMA

Es la acumulación excesiva de fluido en las células, tejidos o cavidades serosas del cuerpo.
Se hace referencia al edema clínico, que es aquel que se puede percibir y diagnosticar mediante el
examen físico de la superficie corporal cutánea a través de la tumefacción o hinchazón de la dermis
y el TCS, que denota en un principio, un aumento del contenido acuoso del espacio intersticial. En
general, los edemas pueden ser localizados o generalizados. Los localizados obedecen a la
existencia de factores que operan sobre regiones u órganos perturbando alguna de las fuerzas de
Starling. Cuando los edemas son generalizados, a la perturbación inicial de las fuerzas se suma una
acumulación excesiva de agua en el espacio intersticial que se asocia de modo invariable con un
trastorno en la retención renal de sodio y agua.
Mecanismos generales productores de edema
Siguiendo el esquema mecánico que propone la ley de Starling, puede producirse edema por la
alteración primaria de uno o más de los factores de la ecuación que, como resultado, tiendan a
aumentar la filtración o disminuir la reabsorción de líquido a nivel capilar. Clínicamente esto ocurre
por cuatro circunstancias:
1. por disminución de la reabsorción debido al aumento de la presión venosa
2. por aumento en la filtración a causa de la disminución en la presión oncótica plasmática
3. por aumento de la permeabilidad capilar
4. por disminución de la reabsorción linfática (obstrucción)
No existen modificaciones en el extremo capilar arterial que puedan aumentar la presión de
filtración dado que en situaciones patológicas, como la HTA, por un sistema de autorregulación, el
esfínter precapilar modifica su resistencia para no transmitir al capilar las variaciones tensionales.
En cambio, la hipertensión en el extremo venoso del capilar puede producirse por causas locales o
generales. Las causas locales o regionales alteran el retorno por obstrucción (trombosis venosa,
tromboflebitis, insuficiencia venosa crónica) o por trastornos de la dinámica de la circulación
venocapilar (estado varicoso y alteración de la bomba musculovenosa). La causa general mas
importante de hipertensión venosa crónica es la provocada por la insuficiencia cardíaca congestiva.
Aunque mucho menos frecuente, otra causa que debe tenerse en cuenta es la pericarditis
constrictiva. Ocasionalmente, una hipervolemia transitoria debida a una simple expansión del
volumen provocada por soluciones que excedan la capacidad renal de excreción puede causar
edema.
La disminución de la presión oncótica plasmática puede generarse por cifras de albuminemia
inferiores a 2-2,5 g/dL, lo que puede ser causado por dificultad en su síntesis (hepatopatías crónicas,
cirrosis), pérdidas entéricas excesivas (síndromes de malabsorción), mayor destrucción
(hipercatabolismo intenso), perdidas renales (síndrome nefrótico y en casos de desnutrición grave.
Las alteraciones de la permeabilidad del endotelio capilar originan un edema cuya característica
distintiva de los anteriores es la presencia de proteínas que pasan al espacio intersticial. Este edema
puede deberse a causas generales (alergia o hipersensibilidad, fármacos o tóxicos) o locales
(traumatismos, celulitis, quemaduras).
Por último, una perturbación en el drenaje linfático como en el linfedema idiopático o primario, o
debido a causas secundarias bien definidas (neoplasias, linfedectomia, radioterapia, filariasis),
puede generar edema.
Mecanismos generales de retención de sodio y agua
Desde el punto de vista hidroelectrolítico, el edema generalizado configura una situación de exceso
hidrosalino provocado por una acumulación patológica de líquido en el espacio intersticial. De esta
manera, se crea un “tercer espacio”, proveniente del desplazamiento del espacio vascular hacia el
intersticio, cuyo líquido no se intercambia fácilmente con el resto del espacio extracelular. Se pierde
así la actividad y movilidad características que tienen estos compartimentos y que les permiten
mantener su equilibrio dinámico.
Según este punto de vista, se deben distinguir los edemas acompañados de una disminución de la
volemia arterial efectiva de los que evolucionan con hipervolemia arterial efectiva.
A. EDEMAS CON HIPOVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA
La volemia efectiva o volumen circulante efectivo se refiere a la parte del líquido extracelular que
se encuentra dentro del espacio vascular, que es sensible a la acción sensora de los barorreceptores y
que perfunde en forma activa a todos los tejidos. Se consideran funcionalmente excluidos de la
volemia efectiva los volúmenes alojados en las cavidades cardíacas dilatadas y en las zonas venosas
con gran capacitancia. Los barorreceptores arteriales se encuentran en la bifurcación carotídea, en el
arco aórtico y en la arteriola aferente del aparato yuxtaglomerular, y los venosos, en la vasculatura
pulmonar y en las regiones auriculares.
En los edemas con hipovolemia arterial efectiva, el desplazamiento del líquido intravascular al
espacio intersticial origina una depleción del volumen circulante. Una serie de respuestas
fisiológicas se pondrán en marcha para que este volumen vuelva a la normalidad, y es así como se
produce una retención de sodio y agua “adecuada” a esta disminución del volumen efectivo que
tenderá a perpetuar el trastorno mientras persista el desequilibrio capilar inicial. Este mecanismo
general se constituye así en un factor patogénico secundario.
Las situaciones clínicas en las que se observa este mecanismo fisiopatológico dependen
primariamente de una alteración inicial las fuerzas de Starling:
a. Insuficiencia cardíaca congestiva (mayor presión hidrostática capilar por hipertensión venosa e
influencia del VM disminuído en la hipovolemia arterial)
b. Cirrosis hepática (menor presión oncótica plasmática por hipoalbuminemia y otros cambios
hemodinámicos)
c. Síndrome nefrótico (hipoalbuminemia por proteinuria masiva)
En estos casos, la hipovolemia efectiva estimula la reabsorción de agua y sodio a través de
mecanismos sensores (barorreceptores vasculares). La respuesta renal esta mediada por la
activación del SNS, el RAAS y la hormona ADH. La disminución del flujo sanguíneo renal provoca
un aumento en la fracción de filtración, con incremento de la presión oncótica y disminución de la
presión hidrostática peritubular, lo que provoca una mayor reabsorción tubular de agua y sodio. La
hipoperfusión renal, que estimula el aparato yuxtaglomerular por un mecanismo de barorrecepción
en la arteriola aferente, y la menor carga de sodio que llega al túbulo distal y es censada por la
mácula densa, constituyen los factores principales en la liberación de renina (la mayor actividad
beta-adrenérgica tambien favorece su liberación). La renina estimula la producción de aldosterona
por la zona glomerular de la glándula suprarrenal. La semivida de la renina y la aldosterona puede
estar aumentada en estos casos por menor catabolismo hepático. Finalmente, la hipovolemia inhibe
la liberación del péptido natriurético auricular por falta de distensión de la aurícula, lo que reduce la
excreción salina. En la hipovolemia arterial efectiva es habitual el hallazgo de hiponatremia
dilucional, con hipoosmolaridad. Esto se produce por la mayor reabsorción de agua mediada por la
ADH. Sin embargo, coexiste con un sodio corporal total elevado, dado que hay un balance positivo
simultáneo de agua y sodio.
Todos estos casos evolucionan con oliguria y natrurias <10-20 mEq/L.
B. EDEMAS CON HIPERVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA
Responden a una falla renal primaria que perturba la excreción de agua y sodio. Esto sucede en los
casos de insuficiencia renal aguda o crónica con oliguria y en los casos de glomerulonefritis agudas.
Tambien se observa en circunstancias de expansión no controlada con soluciones salinas cuando se
supera la capacidad renal de excreción de agua y sal.
En estos casos, los edemas son provocados por un aumento de la presión hidrostática capilar
secundario a un aumento real de la volemia. El cuadro mostrara signos de la hipervolemia franca
existente, como HTA, ingurgitación yugular, disnea, taquicardia o ritmo de galope
SEMIOLOGÍA
El examen de la piel y el TSC como parte de un examen físico ordenado debe incluir la búsqueda
especial de edema en los sitios donde es posible detectarlo en forma primaria. Cuando el paciente
deambula, normalmente se lo buscara en los pies y las piernas, y sobre todo en las zonas de los
maléolos y adyacencias. La presencia de edema provoca un cambio del contorno usual de la zona
anatómica. En estos sitios donde existe un plano óseo rígido cercano, la impronta del dedo índice
del operador aplicado con cierta presión sobre la superficie cutánea durante unos segundos,
permitirá reconocer, al retirarlo, la existencia de una depresión: signo de la fóvea o del godet, que
persistirá durante algún tiempo y que indica la existencia de edema. Cuando el paciente esta en la
cama, la investigación se efectuará del mismo modo sobre la región sacra. Cuando la causa del
edema es general, las zonas en declive son las primeras que registran la acumulación líquida
En los edemas muy importantes, estos avanzan hacia las piernas y los muslos, y en los pacientes
que están en cama, el dorso y los flancos del tronco son los sitios electivos de la búsqueda. En estos
casos debe hacerse tomando un grueso pliegue cutáneo con una o las dos manos en forma de pinza
entre el pulgar y el índice y, luego de algunos segundos, al soltarlo suavemente se pondrá en
evidencia la depresión ejercida
La magnitud del edema se puede medir por el grado de depresión que queda y el tiempo de
recuperación de la forma

Existen también edemas de causas generales que no se manifiestan primero en zonas declives sino
en regiones corporales en las cuales la laxitud de la dermis y el TSC favorece la acumulación de
líquido, por ej. los párpados y las conjuntivas.
En los edemas de causas locales, el examen se efectuará en el sitio donde se produzca.
El examen propiamente dicho comprende, ademas de la búsqueda del signo del godet o fóvea, el
estudio de las características semiológica intrínsecas del edema
-distribución corporal: simetría o asimetría y localización inicial
-visualización del color de la piel (eritema, pálida, cianótica)
-registro de su temperatura
-aspecto de la piel (fina y lustrosa en los agudos y con fibrosis y pigmentación en los crónicos)
-coexistencia de dolor (frecuente en los inflamatorios)
-consistencia (dura en los casos muy crónicos)
-hallazgo de patología cutánea en la misma zona (pigmentación, úlcera y otras lesiones tróficas)
-ritmo de aparición y su magnitud (matinal, nocturno, periódico)
-vinculación con los movimientos o la posición (permanencia en cama, estación prolongada de pie)
-asociación de su aparición con algún evento externo (medicación, alimentación, picaduras)
-concomitancia con síntomas o signos de enfermedad o situaciones fisiológicas
La presencia de edemas muy importantes y generalizados se denomina anasarca, circunstancia a la
cual puede agregarse el trasudado de líquido a las cavidades serosas (hidrotórax, ascitis,
hidropericardio). Además de la semiología minuciosa del signo, se debe poner especial atención en
la búsqueda de signos de insuficiencia ventricular derecha e hipertensión venosa, de derrames en
cavidades serosas y de síndrome de hipertensión portal o estigmas que sugieran hepatopatía
crónicas.
A su vez, ante un paciente con anasarca, además del examen físico conviene realizar rutinariamente:
-registro del peso diario
-diurésis en 24 hs
-ionograma plasmático y urinario
-albuminemia y búsqueda de proteinuria y estudio del sedimento urinario

Mixedema: aparece en el hipotiroidismo, se debe a la acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos

en la piel. Se asemeja al edema por la tumefacción y el borramiento de los pliegues cutáneos,
aunque no presenta signo de la fóvea, porque el material mucoide que infiltra e indura la piel no
permite su fácil desplazamiento ante la presión. Esta acompañado por un color pálido amarillento
de la piel que es fría, áspera, seca y escamosa. Las secreciones sebáceas y sudoríparas están muy
disminuidas
Linfedema: puede considerarse una forma especial de edema en la que los vasos linfáticos no
drenan el exceso de proteínas que pasan normalmente al intersticio. Su carácter crónico y su alto
contenido de proteínas, que favorece la proliferación fibroblástica, lo tornan duro y elástico, y no
deja fóvea ante la presión digital. Existen linfedemas primarios de carácter familiar y secundarios,
mucho más frecuentes debidos a resecciones quirúrgicas, proceso inflamatorios prolongados que
obliteran los vasos linfáticos, etc.
Lipedema: es el edema que aparece sobre una lipodistrofia cuando el paciente permanece mucho
tiempo de pie o sentado. Es leve, bilateral y simétrico, y puede dejar un godet mínimo.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON EDEMA

1. EDEMAS ASIMÉTRICOS Y/O UNILATERALES
La presencia de edema en un solo miembro o francamente asimétrica en ambos, en especial en los
inferiores, debe orientar hacia una patología venosa, algún trastorno inflamatorio o traumático y,
con menos frecuencia, obstrucción linfática
EDEMAS VENOSOS AGUDOS
La aparición de edema unilateral en el pie y la pierna, de magnitud importante (grado 2/4) y con
franco signo de la fóvea, por lo general indoloro y sin alteraciones agudas de la piel, debe orientar
hacia la existencia de obstrucción venosa por tromboflebitis y/o trombosis venosa profunda. Raras
veces, cuando predomina el componente flebítico, pueden registrarse signos generales (fiebre,
taquicardia), signo de Homans positivo o palpación de algún cordón venoso. La temperatura
cutánea suele ser normal y el color puede tomar un tinte cianótico cuando la obstrucción es grave.
La anamnesis estará orientada a la búsqueda de factores que predisponen a la trombogénesis
venosa: estasis venosa, hipercoagulabilidad y lesión endotelial (TRIADA DE VIRCHOW). Estos
factores están presentes en las siguientes situaciones clínicas: reposo prolongado, inmovilidad,
insuficiencia cardíaca, posoperatorio inmediato, neoplasias, ingesta de ACO, patología venosa
crónica, obesidad y estados trombofílicos.
Frente al diagnóstico presuntivo de edema por trombosis venosa profunda es importante precisar el
sitio de la obstrucción respecto del nivel de la rodilla. El compromiso por encima de esta tiene una
posibilidad de producir un TEP muy superior a la de la pierna. Independientemente de la
localización, para prevenir esto, resulta muy importante iniciar la terapéutica anticoagulante.
La insuficiencia venosa crónica, que se describe entre los edemas simétricos, también puede ser
predominante en una extremidad.
En los MMSS puede producirse edema por obstrucción venosa axilar, subclavia o en la confluencia
de ambas venas. Se debe registrar los antecedentes de cirugías recientes que afecten de forma
directa o por contigüidad estos tractos venosos, lesiones por punciones o cateterismos, o
compresión por patología tumoral. En el síndrome mediastínico se produce edema en esclavina por
la compresión u obstrucción de la vena cava superior.
LINFEDEMA
Existen edemas unilaterales por obstrucción linfática en el posoperatorio o en casos de invasión
neoplásica o posradioterapia. Las infecciones de las vías linfáticas (linfangitis) o de la piel también
pueden afectar el drenaje de la linfa y ocasionar linfedemas secundarios. Wucheria bancrofti,
Onchocerca volvulus y otros parásitos pueden obstruir las vías linfáticas y ocasionar edema
(filariasis). La TBC y la fiebre tifoidea tambien pueden ser los responsables etiológicos.
Los linfedemas secundarios de muy larga evolución pueden alcanzar grandes dimensiones y
deformar los miembros, dándoles un aspecto especial denominado ELEFANTIASIS.
De modo excepcional se observan agenesias linfáticas congénitas sin antecedentes familiares y otras
formas hereditarias presentes desde la infancia (enf. de Milroy), que se transmiten en forma
autosómica dominante.
EDEMAS INFLAMATORIOS Y TRAUMÁTICOS
Su mecanismo esta relacionado con un aumento en la permeabilidad capilar por agresión directa
(física, química, infecciosa o traumática) y su semiología se caracteriza por dolor, aumento de la
temperatura cutánea y color rojo (dolor, calor, rubor y tumor)
En los casos de etiología infecciosa, estará acompañado por la signosintomatología vinculada con el
cuadro y en los casos de traumatismos con solución de la continuidad en la piel se agregaran
diversas lesiones dermoepidérmicas que a menudo se deben a Staphylococcus aureus y
estreptococcos A.
Entre los edemas traumáticos, la ruptura fibrilar de algún músculo de la pantorrilla puede plantear el
diagnóstico diferencial con la trombosis venosa profunda. El fuerte dolor despues de una
dorsiflexión brusca del tobillo con el fie pijo, seguido por la aparición de edema hasta el tobillo y
una modificación en el color de la piel que denota hemorragia en la fascia correspondiente,
orientarán el diagnóstico.
En los trastornos del sistema nervioso central que ocasionan paresia o plejía de los miembros es
posible observar edemas asimétricos de la extremidad paralizada que pueden generarse por parálisis
vasomotora.
La distrofia simpática refleja es un cuadro distintivo que se presenta en forma unilateral, con edema
como signo inicial acompañado por dolor urente, hiperestesia, hiperhidrosis y trastornos tróficos
cutáneos y óseos de la extremidad afectada. Estos casos de distrofia suelen asociarse a causas
neurológicas centrales o periféricas.
2. EDEMAS SIMÉTRICOS
EDEMAS GENERALIZADOS CON IMPORTANTE MECANISMO SECUNDARIO
DE RETENCIÓN HIDROSALINA
Ante un paciente con anasarca, la anamnesis y el examen físico deberán concentrarse en tres
diagnósticos diferenciales: insuficiencia cardíaca, hepatopatía crónica difusa en estado cirrótico y
síndrome nefrótico.
En la patología cardíaca, los edemas, cuya patogenia primaria es la hipertensión venosa, aumentan
en las horas diurnas y en el transcurso del día. Son fríos, indoloros y a veces cianóticos, cuando la
congestión pasiva es grave. Están acompañado por todos los signos atribuibles a insuficiencia
cardíaca: disnea de esfuerzo, ingurgitación yugular, hepatomegalia, galope derecho, estertores
crepitantes en las bases pulmonares, etc. La cardiomegalia acompaña siempre a la insuficiencia
cardíaca y es evidenciable por una Rx de tórax, signos electrocardiográficos y ecocardiográficos.
En hepatopatías crónicas, en especial la cirrosis, el edema bilateral de los miembros inferiores
puede estar precedido por la aparición de ascitis, cuya presencia puede agravar el edema por
hipoalbuminemia a través de la acción compresiva del líquido ascítico sobre la vena cava inferior.
Es común el hallazgo de hepatomegalia dura e irregular, síndrome de hipertensión portal y estigmas
de hepatopatía (arañas vasculares, eritema palmar, hiperestrogenismo)
El edema que acompaña al síndrome nefrítico agudo suele ser de escasa magnitud, inicialmente
matinal y compromete en forma temprana la región palpebral. Se lo relaciona con un aumento de la
permeabilidad capilar y coexiste con hipertensión, oliguria, hematuria y proteinuria leve o
moderada. En el síndrome nefrótico, el edema generalizado es blando, pálido y simétrico en ambos
MMII, y se acompaña de una importante retención hidrosalina. El diagnóstico se confirma con el
examen químico de la orina y el sedimento urinario (proteinuria masiva en el síndrome nefrótico y
cilindros hemáticos en el nefrítico
El edema por hipoproteinemia relacionado con desnutrición (edema de hambre) no es frecuente en
la argentina. El edema producido por pérdida de proteínas, como el síndrome de malabsorción, no
tiene características semiológicas distintivas de los edemas simétricos, blandos e indoloros (buscar
esteatorrea, fístulas digestivas, etc)
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
Es consecuencia directa de la hipertensión del sistema venoso; puede ser secundario a una
alteración de la función valvuloparietal del sistema superficial o profundo, o a una falla de la bomba
musculovenosa. Es frío e indoloro que al comienzo se acentúa con el transcurso del día, que se
agrava con la vida sedentaria y la posición de pie y mejora o desaparece con la posición horizontal y
durante la noche. Su evolución a cronicidad lo torna mas duro y en la piel aparecen cambios
debidos a la pigmentación por melanina y hemosiderina, esclerosis dérmica, úlceras y lesiones
tróficas. En la evolución del cuadro, los sucesivos episodios de flebitis, periflebitis y linfangitis
acentuarán todo el mecanismo inicial de producción del edema por mayor obstrucción al drenaje
venoso y linfático.
El edema vespertino y moderado en general indica insuficiencia en los sistemas superficial y
perforante, que obliga a un mayor trabajo muscular para el drenaje venoso ascendente. Cuando el
edema es marcado e invalidante, indica el compromiso del sistema venoso profundo
La hipertrofia de la bomba musculovenosa, habitual en el síndrome postrombótico reciente con
recanalización del sistema profundo, se presenta con un aumento del volumen del miembro, aunque
al principio evolucione sin edema. Si en estos casos el daño valvuloparietal profundo es grande
aparecerán varices secundarias en el siguiente estadio. La progresión de la enfermedad lleva a la
inmovilidad (síndrome fleboartrósico), lo que lleva a la atrofia de la bomba musculovenosa. Por
último, un estado inflamatorio crónico con linfangitis, perilinfangitis y endolinfangitis destruye todo
este sistema, dando paso a un linfedema permanente de alto flujo y elevado contenido proteico que
realimenta y agrava la enfermedad.
EDEMAS GENERALIZADOS CON AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
CAPILAR
Edema angioneurótico o angioedema. Es el prototipo de edema generalizado producido por un
aumento de la permeabilidad capilar a través de un mecanismo anafiláctico o de hipersensibilidad.
Es de generación aguda y afecta primero a la cara y puede generalizarse y acompañarse de placas
cutáneas eritematosas, urticaria y/o prurito. Las lesiones y el edema también desaparecen con
rapidez. En ciertos casos, el compromiso de las mucosas abarca a veces a la laringe, con la
producción de síntomas asfícticos de gran gravedad y que constituyen una emergencia médica.
Desde el punto de vista etiológico existen formas hereditarias por un déficit del inhibidor de C1 y
formas adquiridas mas frecuentes producidas por la desgranulación de los mastocitos. Esta
activación puede ser generada por diversos mediadores a través de alimentos alergénicos,
reacciones a fármacos, inmunoterapia, trastornos endocrinos, picaduras, infecciones, vasculitis y
estímulos físicos.
Edema idiopático o cíclico. Se puede observar en las mujeres la aparición periódica de edema en
los MMII habitualmente concomitante con distensión abdominal. Con frecuencia se relaciona al
ciclo menstrual y se agrava con el calor. Afecta en particular a personas con rasgos neuropáticos y
conflictos psicosociales. Suele acompañarse además de cefalea, fatiga, ansiedad y otros síntomas
funcionales. Su patogenia se cree vinculada a las modificaciones en la permeabilidad vascular por
los niveles de estrógenos.
Eritema nudoso. En el eritema nudoso puede observarse edema leve asociado con la presencia de
nódulos cutáneos. Surgen nódulos cutáneos dolorosos en las regiones pretibiales, al principio de
color rojo violáceo con evolución cromática. Evolucionan en brotes sucesivos con propagación
centrífuga y se resuelven sin cicatriz ni lesión atrófica. El eritema nudoso se asocia en forma
habitual a infecciones (TBC, estreptococias), enf. sistémicas (sarcoidosis, colitis ulcerosa, etc) y
fármacos.
Vasculitis. Cuadros de edema que evolucionan con nódulos indoloros, duros y sin las características
señaladas se relacionan con vasculitis de diversa naturaleza y origen (lupus, periarteritis nudosa, enf
de Behcet, etc)
Edema relacionado con la administración de fármacos. Fármacos inhibidores de la ECA
(enalapril) y otros (tildopa) utilizados en el tratamiento de la HTA pueden inducir edema por
hipersensibilidad. Los antagonistas cálcicos derivados de la benzotiazepina (diltiazem) o de las
dihidropirinas (nifedipina) ejercen una importante acción vasodilatadora y también pueden producir
edemas en los MMII. Los glucocorticoides y estrógenos se asocian a veces con la presencia de
edemas debido a su efecto como mineralocorticoide. Tambien se ha implicado en este grupo de
fármacos a ciertos AINES, como el ibuprofeno y roziglitazona.