Disbasia dolorosa

Sinovitis transitoria

Definición & Inflamación e hipertrofia transitoria, autolimitada e inespecífica de la membrana

Epidemiología sinovial de la articulación de la cadera. Tiene un tiempo de evolución de 1 a 2
semanas.

● Es relativamente común, con un riesgo acumulativo de por vida del 3 por

ciento en un estudio prospectivo
● Ocurre típicamente en niños entre las edades de tres y ocho años, con
una edad promedio de presentación de cinco a ocho años
○ A esta edad es más común los virus, adenovirus sincitial
respiratorio, rinovirus.
● La proporción hombre-mujer es mayor a 2:1
● Los síntomas afectan ambas caderas hasta en un 5 por ciento de los
casos

Fisiopatología ● La etiología no está clara; Se han propuesto causas postraumáticas,

alérgicas (p. ej., reacción de hipersensibilidad) e infecciosas.
● Infecciosas más común 70%, le sigue traumática 30%.

Clínica ● Dolor y limitación del movimiento en la cadera , que surge sin un

desencadenante claro y se resuelve gradualmente con una terapia
conservadora.
● Los niños con sinovitis transitoria generalmente se ven bien. Pueden
presentarse síntomas sistémicos, incluida fiebre alta, pero la fiebre
generalmente está ausente o es de bajo grado.
● La articulación de la cadera experimenta limitación de movimiento, en
particular la rotación interna

Diagnóstico ● Excluir infección de cadera (temperatura <38,5 °C), recuento de glóbulos

blancos <12 000 células/microL y PCR <2 mg/dL )
● Ecografía de ambas caderas.
● La sinovitis transitoria se distingue de la artritis séptica mediante una
resonancia magnética con contraste dinámico.
● La artrocentesis diagnóstica puede ser necesaria para excluir
definitivamente la artritis séptica

Manejo ● Tratamiento conservador

○ Antiinflamatorios no esteroideos y el retorno a la actividad total
según la tolerancia

Pronóstico ● El pronóstico suele ser excelente y cabe esperar una recuperación

completa (tasas de recurrencia del 4 al 15 por ciento, pero la mayoría de
los niños con sinovitis transitoria recurrente tienen un curso benigno)
● Un pequeño porcentaje (1 a 2 por ciento en la mayoría de las series)
puede desarrollar la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes con necrosis
avascular de la cabeza femoral ipsolateral

Epifisiólisis de la cabeza femoral

Definición & Desplazamiento anterosuperior de la metáfisis respecto a la epífisis por una

Epidemiología falta de contención en la fisis de crecimiento.
 ● La incidencia es 0.33/100,000 a 24.58/100,000, en niños entre 8 a 15 años
(Revista ecuatoriana de pediatría - 2013)
● Es la patología de cadera más frecuente en adolescentes (habitualmente
entre los 10 - 16 años)
● Afecta más a pacientes con sobrepeso.
● Más frecuente en los hombres

Clasificación Por temporalidad:

● Aguda:
○ Presenta síntomas dentro de las primeras 3 semanas.
○ Suele tener síntomas prodrómicos (dolor en la ingle, muslo o rodilla)
y refiere antecedente traumático menor que en condiciones
normales no produce este tipo de lesiones.
● Crónica:
○ Sintomatología por más de 3 semanas.
○ Es el tipo más común.
● Aguda sobre crónica: Son pacientes con síntomas crónicos en los que la
cojera y el dolor se agravan de forma brusca impidiendo la marcha y la
bipedestación.
Por estabilidad:
● Estable: el niño camina con o sin muletas.
● Inestable: no es capaz de caminar.
Según el grado de desplazamiento:
● Leve: ángulo entre la cabeza y el cuello es menor de 30°
● Moderado: 30 - 60°
● Grave: mayor a 60°

Fisiopatología ● Combinación de factores biomecánicos, bioquímicos y genéticos, que en

combinación causan una fisis debilitada que fracasa en el mantenimiento
de la estructura de la cadera.
● Histopatológicamente se observa una disminución en el número de
células y una pérdida de la disposición columnar característica de los
condrocitos que se disponen de manera desorganizada en la fisis de
crecimiento junto con alteraciones en la matriz extracelular

Factores biomecánicos:
● Obesidad: favorece el aumento de fuerzas de cizallamiento sobre la fisis
● Mayor oblicuidad fisaria, estos pacientes tienen un aumento de 8 a 11° en
la orientación vertical de la fisis cuando lo normal es 4-5°
● Los traumas aumentan fuerzas de estrés sobre la fisis

Factores bioquímicos y hormonales:

● Aparece sobretodo en el periodo prepuberal por el aumento de hormona
 de crecimiento, por ende aumenta la tasa de proliferación condrocítica y
un aumento de la altura de la zona hipertrófica.
● Los estrógenos reducen la altura fisaria y aumentan su resistencia,
mientras que la testosterona reduce la resistencia fisaria y permite el
desplazamiento. Esto explicaría el predominio en varones

Factores genéticos:
● Alteraciones del colágeno tipo II: afecta la cantidad, distribución y
organización de los componentes de la placa de crecimiento.
● También existe una disminución del número de células y los condrocitos
son más pequeños.

Clínica ● Presentan algún grado de cojera

● Mantienen a la extremidad inferior en rotación externa
● Limitación de la rotación interna, abducción y flexión
● Dolor en la parte interna de la rodilla (puede tratarse de un dolor referido
a través del nervio obturador)
● Cuando se flexiona la cadera afectada, el muslo tiende a adoptar una
rotación externa creciente conforme aumenta la flexión.

Diagnóstico ● Radiografías AP y axial de caderas:

○ Desplazamiento antero-superior de la metáfisis proximal del fémur
respecto a la epífisis.
○ Signo de Steel: doble densidad radiográfica creada por la epífisis
que se desplaza posteriormente y se superpone a la parte medial
de la metáfisis
○ Línea de Klein: línea que se traza en la parte antero-superior del
cuello femoral y que corta la epífisis. En este caso la epífisis femoral
queda por debajo de esta línea.
 ● También se observa remodelación, reabsorción de la parte anterosuperior
de la metáfisis, neoformación ósea en la zona postero-inferior de la
metáfisis.

Manejo ● Fijación in situ con tornillo grueso

● NO realizar maniobras para reducir el desplazamiento, ya que hacerlo
aumenta el riesgo de osteonecrosis.
● En el postoperatorio debe usar muletas por 4-6 semanas
● Control radiográfico y monitorización

Pronóstico ● Una epifisiolisis moderada o grave sin tratamiento tiene mayor riesgo de
desarrollar artrosis con repercusión funcional.
● La mayoría de los pacientes con una forma leve-moderada no desarrollan
necrosis ni condrolisis y los resultados a largo plazo con tratamiento
suelen ser buenos.

Osteomielitis

Definición & Inflamación e infección del hueso que surge como resultado de bacteriemia,
Epidemiología traumatismo, cirugía ortopédica o infección de los tejidos blandos
suprayacentes.

Epidemiología:

● En los niños, la infección suele ser aguda y de origen hematógeno.

● Típicamente involucra los huesos largos.
● Casi la mitad de todos los casos involucran infección por Staphylococcus
aureus en todos los grupos de edad.
○ Tiene relación con IVUS/IRAS
● Otros agentes incluyen Streptococcus pyogenes , Streptococcus
pneumoniae y estafilococos coagulasa negativos.

Factores de riesgo:

● Edad
○ La osteomielitis hematógena aguda ocurre en todos los grupos de
edad; sin embargo, el 40% de los casos ocurren en niños en edad
preescolar.
○ Edad avanzada
● Sexo
○ Más común en niños.
 ● Fracturas abiertas
● Implantes ortopédicos
● Inmunodeficiencia/inmunosupresión
● Uso de drogas IV
● Enfermedad de células falciformes
● Catéter permanente o línea vascular

Fisiopatología Puede aparecer por:

● Diseminación hematógena por una infección distante.
○ En personas de edad avanzada suele afectar a dos o más vértebras
y a sus espacios intervertebrales intermedios
○ La bacteria consigue acceder a estas estructuras a través de los
sistemas arterial y venoso (plexo venoso de Batson).
○ La bacteriemia de cualquier procedencia puede provocar
osteomielitis de columna vertebral, pero la celulitis, infección de las
vías urinarias y neumonía son los orígenes más frecuentes.
● Propagación contigua de la piel y las articulaciones cercanas.
○ La osteomielitis por focos contiguos es frecuente en los adultos y
aparece de forma característica en los de edad avanzada.
○ Es el resultado de la propagación de la enfermedad desde la piel
adyacente, a menudo en el pie de los pacientes con diabetes,
neuropatía o insuficiencia vascular.
○ También puede ocurrir en la cirugía ortopédica, por contaminación
cuando la fractura está abierta o por una mordedura humana o
animal.
● Penetración de microorganismos en el hueso en el momento del
traumatismo o la intervención quirúrgica.
Agudo
● Evolución a lo largo de días o semanas. Los síntomas suelen desarrollarse
dentro de las 2 semanas posteriores a la infección.
Crónico
● Evolución a lo largo de meses o años
● Caracterizado histológicamente por necrosis avascular del hueso y
presencia de secuestro óseo y trayectos fistulosos.
Clasificación de Cierny-Mader:
● Etapa 1: medular; infección limitada al hueso intramedular
● Etapa 2: superficial; infección restringida al hueso cortical externo
● Etapa 3: localizada; el espesor completo de la capa cortical del hueso
está infectado pero con bordes claramente definidos y conservada la
estabilidad.
● Etapa 4: difusa; la infección afecta a toda la circunferencia del hueso con
compromiso de la estabilidad

Clínica Osteomielitis aguda

● Síntomas leves e inespecíficos en niños pequeños.
● Fiebre e irritabilidad
● Huesos largos más comúnmente afectados.
Síntomas: generalmente dentro de las 2 semanas posteriores a la infección.
● Dolor óseo
● Limitación en el uso de la extremidad afectada, movimiento asimétrico de
las extremidades (en bebés), cojera o negativa a caminar o soportar peso.
● Osteomielitis que afecta los huesos pélvicos: asociada con dolor de
cadera, glúteos, espalda baja o dolor abdominal
● Osteomielitis vertebral: típicamente involucra el área lumbosacra o
toracolumbar
 ○ El dolor puede irradiarse al abdomen, cadera, pierna, ingle o
perineo.
Osteomielitis crónica
● Resultado de una terapia antibiótica fallida para una infección aguda o
un implante ortopédico infectado
Síntomas: mínimos e inespecíficos; pueden no manifestarse hasta más de 6
semanas después de la infección.
● Malestar y letargo
● Dolor crónico, hinchazón y eritema en el sitio de la infección
● Herida crónica que cicatriza mal.

Diagnóstico Basado en la presentación clínica, antecedentes, estudios por imágenes y

pruebas microbiológicas.
Obtener:
● Hemocultivo en todos los casos de sospecha.
● Nivel de proteína C reactiva, velocidad de sedimentación globular,
recuento de glóbulos blancos
● RX simple: evaluación inicial en todos los pacientes en los que se
sospecha osteomielitis.
○ Aguda: típicamente sin hallazgos patológicos. Los cambios líticos
típicamente no son visibles hasta que se ha perdido 50 a 75% de la
matriz ósea.
○ Subaguda/crónica: destrucción ósea, formación de secuestros ,
reacciones periósticas
● RM: método de elección de imagen subsiguiente
● Biopsia ósea siempre que sea factible
○ Resultados positivos de hemocultivos + evidencia clínica o
radiológica de osteomielitis pueden obviar la biopsia ósea.

Manejo Terapia con antibióticos sola o junto con desbridamiento quirúrgico del hueso
necrótico y el drenaje de los abscesos de tejidos blandos asociados
Objetivos:

● Erradicar la infección
● Eliminar tejido necrótico
● Preservar la estabilidad y la función del hueso afectado
La terapia conservadora es efectiva en el 90% de los casos de osteomielitis
aguda cuando se inicia temprano en la enfermedad.
● Iniciar tratamiento antibiótico empírico IV de amplio espectro
inmediatamente en pacientes con inestabilidad hemodinámica, sepsis,
shock séptico o síntomas neurológicos severos o progresivos.
○ Se da vancomicina para estafilococo aureus IV 40 a 60 mg/kg/día.
Máximo por día es 4 gramos al día
● Suspender el tratamiento con antibióticos en pacientes estables hasta
que se establezca el diagnóstico microbiológico; iniciar terapia
antibiótica empírica de amplio espectro si no se pueden obtener
muestras o si los resultados no son útiles.
Pronóstico ● La osteomielitis aguda tiene un excelente pronóstico si se trata de
manera oportuna y agresiva; no obstante, la osteomielitis crónica tiene
una alta tasa de recurrencia.
○ Las tasas de recurrencia suelen ser más altas en niños
inmunocomprometidos, incluidos aquellos con hemoglobinopatías.

Artritis séptica

Definición & La artritis séptica es una forma altamente destructiva de enfermedad articular
Epidemiología causada con mayor frecuencia por la diseminación hematógena de organismos
desde un sitio distante de infección.

Artritis gonococia en mujeres. > en adultos sexualmente activos.

•Los organismos no gonocócicos más comunes son estafilococos (40%),

estreptococos (28%) y bacilos gramnegativos (19%). Menos comunes son las
micobacterias (8%), los cocos gramnegativos (3%), los anaerobios (1%) y los
bacilos grampositivos (1%).

•Los estafilococos ( S. aureus y especies de estafilococos coagulasa negativos)

representan >50% de las infecciones de prótesis de cadera y prótesis de rodilla.
S. aureus es muy común en pacientes con artritis reumatoide

Fisiopatología La penetración directa de la articulación como resultado de un traumatismo o

cirugía y la diseminación de la osteomielitis adyacente también pueden causar
artritis bacteriana.
1. La membrana sinovial muy vascularizada es invadida por bacterias
diseminadas por vía hematógena.

2. Las enzimas de WBC causan necrosis de sinovio, cartílago y hueso.

Clínica Distintivo: aparición aguda de dolor, eritema, calor e inmovilidad en las
articulaciones monoarticulares.

● Rango de movimiento limitado de la articulación.

● Derrame, con diversos grados de eritema y aumento del calor alrededor

de la articulación

● Articulación única afectada en 80% a 90% de los casos de artritis no

gonocócica

● Síndrome de dermatitis gonocócica-artritis:

1. El patrón típico es una poliartritis migratoria o tenosinovitis

2. Pequeñas pústulas en el tronco o las extremidades

● Paciente febril en la presentación

● Articulaciones más comúnmente afectadas en adultos: Rodilla y cadera,

pero cualquier articulación puede estar involucrada; en niños—cadera

Diagnóstico Aspiración articular, tinción de Gram y cultivo del líquido sinovial.

● Aspecto turbio, glucosa baja (<50) en relación a los niveles de glucosa en
la sangre, LDH alto
Los leucocitos en el líquido sinovial suele estar elevado >50 000 células/mm 3
con >80% de células polimorfonucleares.
Si se sospecha de gonococo, realice pruebas de amplificación de ácido nucleico
(NAAT) en el líquido sinovial.
RX: cambios erosivos óseos, estrechamiento de espacio articular, engrosamiento
articular, destrucción del cartílago, abscesos periarticulares.
Manejo Articulaciones afectadas aspiradas diariamente para eliminar el material
necrótico y para seguir recuentos y cultivos de glóbulos blancos en serie

Si no se resuelve con antibióticos intravenosos y drenaje cerrado:

desbridamiento abierto y lavado, particularmente en infecciones no
gonocócicas.

Pronóstico La mortalidad cuando el tratamiento es demorado o inadecuado puede ser del

11%, y llegar hasta el 30% en personas con más de una articulación afectada.

Enfermedad de Perthes

Definición & Legg-Calvé-Perthes es un síndrome de osteonecrosis idiopática (necrosis

Epidemiología avascular) de la cadera.

● Por lo general, se presenta como dolor de cadera y/o cojera de inicio

agudo o insidioso en niños de entre 3 y 12 años, con una incidencia
máxima entre los cinco y los ocho años de edad,
● La LCP es bilateral en al menos el 10 al 20 por ciento de los pacientes .
● La relación hombre-mujer es de 3 a 4:1, y los afroamericanos rara vez se
ven afectados.
● La exposición pasiva al humo puede ser un factor de riesgo .

Etiología La etiología de LCP permanece indefinida. Se han reportado asociaciones con

Fisiopatología la obesidad, la inmadurez esquelética y un nivel socioeconómico más bajo . Es
más probable que los niños con LCP hayan nacido pequeños para la edad
gestacional y/o con presentación podálica.

Los estudios de gemelos muestran un agrupamiento familiar (10 %) pero nada

particular en los gemelos monocigóticos, lo que sugiere un papel modesto para
la predisposición genética.
 La necrosis avascular también puede ocurrir como consecuencia de una
afección subyacente (p. ej., insuficiencia renal, uso de glucocorticoides, lupus
eritematoso sistémico, VIH, enfermedad de Gaucher).

Clínica ● Los niños con enfermedad de LCP se presentan con cojera de inicio
insidioso y marcha de Trendelenburg.
● El dolor, si está presente, es leve y a menudo se refiere a la parte
anteromedial del muslo o la rodilla.
● Puede referir dolor relacionado con la actividad. El dolor no siempre se
alivia con el descanso o la medicación.
● En el examen, los pacientes pueden tener rotación interna y abducción
limitadas de la cadera.
● El dolor puede conducir al desuso, lo que puede provocar la atrofia de los
muslos y las nalgas.

Diagnóstico El diagnóstico de la enfermedad de LCP exige un alto índice de sospecha

porque las radiografías iniciales a menudo son normales.

● Al principio del curso, la gammagrafía ósea muestra una disminución de

la perfusión de la cabeza femoral, y la resonancia magnética revela
cambios en la médula que sugieren mucho el diagnóstico.

● Más adelante en el curso, las radiografías muestran fragmentación y

luego cicatrización de la cabeza femoral, a menudo con deformidad
residual.
Manejo ● Los niños diagnosticados con LCP deben dejar de cargar peso y
derivarse a un ortopedista pediátrico experimentado para su
tratamiento.
● El tratamiento se centra en contener la cabeza femoral dentro del
acetábulo mediante el uso de férulas u ocasionalmente cirugía.

Pronóstico A casi todos los niños les va bien a corto plazo. Sin embargo, el resultado a
largo plazo depende de la edad en el momento del inicio de la enfermedad y del
grado de afectación de la cabeza femoral.

● Los niños menores de seis a ocho años tienen un mejor pronóstico, quizás
porque se permite más tiempo para la remodelación femoral y porque
antes de los ocho años el acetábulo es plástico y puede amoldarse a la
cabeza femoral deformada, manteniendo la congruencia.

Enfermedad de Osgood-Schlatter

Definición & Apofisitis por tracción de la tuberosidad tibial causada por tensión repetitiva en
Epidemiología el músculo cuádriceps femoral que ocurre comúnmente en adolescentes.

● Bilateral en el 20 a 30 % de los pacientes

● Afecta más niños y adolescentes participando activamente en deportes
● Niños de 10 a 15 años (más común)
● Niñas de 8 a 13 años
● Incidencia de 21% de los adolescentes que participan activamente en
deportes
Fisiopatología La apofisitis por tracción dolorosa de la tuberosidad tibial ocurre cuando un
niño que crece rápidamente se involucra en actividades que imponen tensión
repetitiva en el tendón rotuliano en su punto de inserción en la tuberosidad
tibial. La contracción repetitiva del cuádriceps y la tracción del tendón rotuliano
provocan abrasiones en el centro de osificación secundario de la tuberosidad
tibial. La pérdida parcial de continuidad de la unión del tendón
rotuliano-cartílago-hueso de la tuberosidad tibial debido a un proceso
inflamatorio conduce a:

● Tendinitis rotuliana
● Múltiples fracturas subagudas
● Osificación irregular del hueso subyacente

Si las actividades deportivas continúan después de la lesión inicial del

tubérculo tibial, las abrasiones aumentan con el tiempo y pueden causar la
separación del fragmento del tendón rotuliano que provoca dolor crónico

Clínica ● Dolor crónico anterior de la rodilla exacerbado por el esfuerzo

(especialmente correr o saltar) o con presión directa como arrodillarse.
● Sensibilidad localizada en el punto de inserción del tendón rotuliano en
la tuberosidad tibial
● Rango de movimiento: puede haber un retraso extensor (la rodilla se
extiende por completo de forma pasiva pero no activa)
● Marcha antiálgica (cojera) o incapaz de soportar peso debido al dolor en
la rodilla
● Masa firme debido a irregularidades óseas puede estar presente en
casos de dolor crónico de rodilla

Diagnóstico Diagnóstico realizado clínicamente en pacientes que presentan

● Aparición gradual de dolor e hinchazón en la parte anterior de la rodilla

en la región de la tuberosidad tibial, que se observa con mayor frecuencia
en niños mayores o adolescentes que participan activamente en deportes

● Dolor de rodilla exacerbado al saltar, correr, contacto directo con la

rodilla (arrodillarse) y que se alivia con el reposo

● Rango de movimiento pasivo normal, sin derrame articular o laxitud

presente

● La radiografía puede ayudar a excluir otras causas en pacientes con

 manifestaciones atípicas
○ En la enfermedad temprana, irregularidad de la apófisis con
separación del tubérculo tibial
○ En la enfermedad tardía, la fragmentación y la osificación irregular
del tubérculo tibial y el osículo superficial pueden verse en el
tendón rotuliano
○ Hinchazón del tejido blando alrededor del tubérculo tibial y en la
almohadilla de grasa detrás del tendón rotuliano

● Otra modalidad es el ultrasonido que puede mostrar

○ Tendón rotuliano engrosado
○ Hinchazón pretibial
○ Fragmentación del centro de osificación
○ Acumulación excesiva de líquido en la bursa infrapatelar

Manejo Se recomienda tratamiento conservador como tratamiento inicial, incluyendo

● Limitación/modificación de actividad
○ Puede ser necesario un período corto de inmovilización de la rodilla
si el paciente experimenta un dolor intenso y prolongado
○ Se pueden implementar deportes sin impacto, como la natación y el
ciclismo, para mantener la condición cardiovascular.

● Medicamentos (medicamentos antiinflamatorios no esteroideos)

● Se puede poner hielo en la rodilla anterior

● Puedo utilizar rodillera protectora

● La fisioterapia y el acondicionamiento de fuerza pueden ser útiles

 después de que los síntomas agudos hayan disminuido. Ayudar a resolver
la debilidad del cuádriceps y la contractura de los isquiotibiales

● Rara vez se necesita tratamiento quirúrgico, pero se puede considerar

después de la madurez esquelética si los síntomas persisten a pesar del
tratamiento conservador

Pronóstico Si los pacientes continúan participando plenamente en actividades o deportes,

las microabrasiones pueden aumentar con el tiempo y provocar la separación
de un fragmento del tendón rotuliano, lo que podría causar un tipo de dolor
crónico sin unión.

● La afección es autolimitada y generalmente se resuelve con la madurez

esquelética y/o después de un tratamiento conservador

● Los síntomas pueden aumentar y disminuir durante 12 a 18 meses antes

de la resolución completa, lo que se correlaciona con el cierre de la
apófisis

● Hasta el 10 % de los pacientes notificados tienen síntomas que persisten

hasta la edad adulta a pesar del tratamiento conservador

Neoplasias malignas óseas

Meduloblastoma

Definición & El meduloblastoma es un tumor altamente maligno derivado del tejido

Epidemiología neuroectodérmico primitivo

Epidemiología
Incidencia máxima : 1.ª década
Tumor cerebral pediátrico maligno más común ( 20-25% de todos los
casos)

Condiciones asociadas : síndrome de Turcot

Clínica ● La ubicación más común es el cerebelo → defectos cerebelosos (p. ej.,

marcha de base amplia ).
● La mayoría de los tumores surgen dentro del vermis cerebeloso ( línea
media) → ataxia troncal.
● Invasión o compresión de los 4 ventrículo → hidrocefalia no comunicante
→ características de aumento de la presión intracraneal (p. ej.,
papiledema , vómitos, dolor de cabeza ).
● Las metástasis de gota a la médula espinal son comunes → paraplejia

Diagnóstico Imágenes: masa intraparenquimatosa que realza el contraste

Tomografía computarizada : masa isodensa o hiperdensa

Resonancia magnética
● T1: masa hipointensa
● T2: masa isointensa
 Biopsia : pequeñas células azules redondas anaplásicas que rodean un
neuropilo central (rosetas de Homer-Wright )

Manejo Resección + Terapia adyuvante (Quimioterapia)

● Niños ≥ 3 años : quimioterapia y radioterapia craneoespinal

● Niños < 3 años : quimioterapia

Pronóstico Tasa de supervivencia a 5 años : 60–80 %

Factores de mal pronóstico:

● Resección inadecuada
● Presencia de metástasis en gota.
● Mutación HER2/neu

Tumores óseos

Osteoma Osteoblastoma Osteoclastoma

Definición y Tumor solitario Tumor predominantemente Tumor que surge de las

epidemiología bien definido , cortical más grande que el células gigantes de la
generalmente con osteoma osteoide médula ósea
un diámetro < 1 cm Incidencia máxima : 10–20 Incidencia máxima : 20–40
que surge de los años años
osteoblastos Sexo: Masculino > femenino
Incidencia máxima
en la edad media.

Ubicación Huesos faciales y Vértebras Epífisis de los huesos largos

huesos craneales , (predominantemente (generalmente alrededor de
especialmente columna posterior) la rodilla )
senos paranasales
Huesos largos

Clínica Generalmente Dolor crónico intenso (no Dolor e hinchazón locales

asintomático nocturno) que no responde
Un osteoma del a los AINE Fracturas patológicas
seno nasal puede Radiografía : nido
provocar la transparente central con Radiografía : lesiones
obstrucción del esclerosis perifocal leve o osteolíticas multiquísticas
ostium, con ausente (aspecto de pompas de
congestión jabón )
posterior y dolores
de cabeza por Histopatología : células
presión . gigantes multinucleadas y
Asociado con el células mononuclearesque
síndrome de expresan RANKL
Gardner
Tumor localmente agresivo
El riesgo de degeneración
maligna aumenta con la
edad.
 Disbasia no dolorosa

Displasia del desarrollo de la cadera

Definición & ● Relación anómala entre el fémur proximal y el acetábulo.

Epidemiología ● Afecta con mayor frecuencia a la cadera izquierda y ocurre en alrededor
de 1–3% de los recién nacidos.
● Factores de riesgo: primogénito, género femenino, presentación de nalgas
y antecedentes familiares de dicha displasia.

Clasificación ● Cadera luxada: la cabeza del fémur no está en contacto con el acetábulo
● Cadera luxable: la cabeza del fémur está dentro del acetábulo pero
puede luxarse con una maniobra que lo provoque.
● Cadera subluxable: la cabeza del fémur sale parcialmente de la
articulación con una maniobra que la cause.
● Displasia acetabular: desarrollo acetabular insuficiente y es un
diagnóstico radiográfico.

Fisiopatología ● Pueden intervenir numerosos factores causales

○ Hiperlaxitud ligamentosa: Un factor básico en la etiopatogenia de
la DDC es la laxitud capsular y ligamentaria en el período neonatal,
pudiendo tener la misma un origen hereditario, hormonal o
mecánico.
○ Fuerzas mecánicas
○ Factores obstétricos: Primíparas, Oligohidramnios, presentación
podálica
○ Factores ambientales postnatales
○ Influencia genética
● El acetábulo se origina del mesodermo al final de la 4ta semana de
gestación. Inicialmente es una superficie plana, que adopta una forma
cóncava por la presión ejercida por la esfericidad de la cabeza femoral
cartilaginosa.
○ El acetábulo no adquiere su forma cóncava o no alcanza una
profundidad suficiente para contener la cabeza femoral.
○ La cabeza femoral tampoco desarrolla su esfericidad normal,
presenta un retraso en su osificación y presenta un cuello femoral
corto y anteverso

Clínica ● Es asintomática en la infancia

● Cuando no se diagnostica a tiempo hay:
○ Claudicación indolora
○ Tambaleo hacia el lado afectado
○ Cuando el niño se para sobre la pierna afectada se verá caída la
pelvis en el lado opuesto, a causa de la debilidad del músculo
glúteo medio (signo de Trendelenburg)
● Valoramos la cadera a partir de los 6 meses para evitar falsos positivos.

Diagnóstico Se revisa la cadera hasta los 6 meses de edad.

Signos clínicos son más confiables:

● Signo de Galeazzi:
○ Las rodillas están a alturas desiguales cuando la cadera y la rodilla
se flexionan, la rodilla más baja corresponde al lado de la
alteración.
● Signo de ortolani:
 ○ El dedo central del examinador se coloca sobre el trocánter mayor
y el pulgar sobre el lado interno del muslo. Ambas caderas se
flexionan 90° y luego se abducen con lentitud desde la línea media,
una cadera a la vez.
● Signo de Barlow:
○ Aplicar ligera presión con el pulgar en el área medial del muslo a
medida que el muslo se aduce, deslizando así la cadera hacia atrás
y provocando un chasquido palpable.
● Pliegues asimétricos en el 25%

[Link]
[Link] (minuto 1:27)

Imagen:
● Ecografía: más útil en RN y menores de 4 meses.
● Radiografía pélvica: mayores de 6 meses
○ Evidencia del desplazamiento lateral de la cabeza del fémur.

Manejo

*control mensual rx con arnes

Pronóstico ● Depende del tipo y grado de anormalidad.
● El crecimiento y desarrollo normales de la cadera dependen de la
estabilidad congruente de la cabeza femoral dentro del acetábulo.
● En neonatos, la displasia de cadera leve suele ser benigna y autolimitada.
● En infantes la resolución espontánea sin tratamiento es poco probable
después de los 6 meses de edad.
● La enfermedad de presentación tardía conduce a un curso de
tratamiento cada vez más complicado y peores resultados.
● Después de los 8 años las complicaciones del tratamiento pueden dar
lugar a peores resultados que la enfermedad no tratada
● Los resultados después del tratamiento quirúrgico avanzado de la
enfermedad bilateral suelen ser peores que los de la enfermedad
unilateral
● Las luxaciones unilaterales no tratadas tienen peor pronóstico que las
luxaciones bilaterales debido a la mecánica asimétrica de la marcha

Dismetría de miembros inferiores

Definición & Diferencia o discrepancia en la longitud de uno o varios segmentos de una

Epidemiología extremidad con respecto a los de la contralateral, bien sea por exceso
(Hipermetría) o, lo que es mucho más frecuente, por defecto o acortamiento
(Hipometría).
 ● Se considera normal hasta 2.5 cm de discrepancia
● Área gris 2.5 a 5 cm
● > 5 cómo afecta el estilo de vida

Epidemiología:
● La dismetría de las extremidades, afecta entre un 40 - 70% de la
población, constituyendo un motivo de consulta frecuente en ortopedia
infantil.
● Normalmente no tienen relevancia clínica las discrepancias mínimas
(inferiores a 1cm) presentes en un 75% de la población (2), mientras que las
dismetrías superiores a 1 cm pueden repercutir funcional y estéticamente
en la marcha.

Fisiopatología

● Por acortamiento más comunes son las congénitas

● Por alargamiento más común son xxxxx

Clínica Clínica principal: alteración de la marcha y repercusión estética.

● Marcha irregular e inestable.
● Pérdida de movilidad e inestabilidad de las articulaciones vecinas tiene

La marcha inestable se compensa mediante la inclinación de la pelvis hacia el

lado de la extremidad corta y desviación de la columna en sentido opuesto, con
flexión plantar del tobillo en la extremidad corta (marcha de puntillas) o flexión
 persistente de la rodilla y cadera en la extremidad larga.

Diagnóstico El diagnóstico se realiza mediante la exploración y unas radiografías especiales

que ayudan a cuantificar la diferencia existente y a predecir cuál será la
discrepancia en la madurez.

Manejo Alza u ortesis en el calzado.

Acortamiento o alargamiento de extremidad.
Epifisiodesis

Pronóstico *Los pacientes con pronóstico de dismetría entre 3 y 7 cm. *pueden ser tratados
con epifisiodesis, o bien con técnicas de alargamiento, mientras que los
pronosticados con dismetría superior a 7 cm. suelen ser tratados mediante
alargamiento, en uno o más tiempos quirúrgicos.
En casos de deformidades graves, con pronóstico de dismetría severo debe
considerarse la amputación, como opción válida para la rápida adaptación del
paciente al material protésico.

Síndrome de Guillain-Barré

Definición & El síndrome de Guillain-Barré ( SGB ) es una polineuropatía aguda posinfecciosa

Epidemiología caracterizada por parálisis flácida simétrica y ascendente . En los pacientes
afectados, los autoanticuerpos de reacción cruzada atacan los antígenos
axonales del propio huésped , lo que produce polineuropatía inflamatoria y
desmielinizante .

Incidencia: ∼ 1 caso por cada 100.000 personas. Los adultos se ven afectados
con más frecuencia que los niños .
Sexo : ♂ > ♀ (1.5:1)

Fisiopatología Reacción autoinmune posinfecciosa que genera anticuerpos de reacción

cruzada (mimetismo molecular).

● Sucede de 2 a 4 semanas después de la infección

La infección desencadena una respuesta humoral → formación de

autoanticuerpos contra los gangliósidos (p. ej., GM1, GD1a) u otros antígenos
desconocidos de las células de Schwann periféricas → desmielinización
segmentaria inmunomediada → degeneración axonal de las fibras motoras y
sensoriales en los nervios periféricos y craneales ( NC III - XII )

Clínica Síntomas iniciales: Dolor de espalda y extremidades, parestesias que afectan

extremidades distales
Síntomas avanzados:
● Parálisis ascendente
○ Parálisis flácida bilateral
○ Se extiende desde las extremidades inferiores a las superiores
en una distribución en “ calcetín-guante ”.
● Parálisis de Landry : compromiso de los músculos respiratorios →
insuficiencia respiratoria
● Reflejos musculares
○ Reducido o ausente
○ Comúnmente comienza en las extremidades inferiores.
● Parestesias
 ○ Periférico, simétrico
○ Suele afectar manos y pies.
● Dolor neuropático : se desarrolla en aproximadamente ⅔ de las
personas afectadas
● Disfunción autonómica
○ Cardiovascular
■ Una arritmia
■ Desregulación de la presión arterial: ↑ o ↓
○ Disfunción miccional
○ disfunción intestinal
● Compromiso de los nervios craneales
○ Diplejía facial por frecuente afectación bilateral del nervio
facial
○ También afecta el nervio glosofaríngeo (IX) y el nervio vago (X)

Diagnóstico ● Líquido cefalorraquídeo : disociación albuminocitológica

○ ↑ Niveles de proteína y recuento normal de glóbulos blancos en
el líquido cefalorraquídeo ( LCR )
○ Los recuentos de células del LCR superiores a 50 células por μl
de LCR indican que es poco probable que se produzca GBS
● Cribado serológico
○ Para identificar patógenos potenciales (p. ej., Campylobacter
jejuni )
○ Detección de anticuerpos dirigidos contra gangliósidos (p. ej.,
anticuerpos anti-GM1 )
● Electroneurografía
○ ↓ Velocidad de conducción nerviosa (NCV) debido a
desmielinización
○ ↑ Latencia de onda F
● Electromiografía
○ Signos de denervación: característicos de las lesiones axonales
○ Actividad patológica espontánea (signo de pronóstico
desfavorable)
● ECG : desregulación cardíaca autonómica → alteraciónvariación de la
frecuencia cardíaca
● Se pide RM

Manejo ● Gestión de apoyo

○ Vigilar la función cardíaca y respiratoria : en algunos casos,
puede estar indicado el tratamiento en la unidad de cuidados
intensivos ( UCI ) y la intubación
○ Prevenir la úlcera de decúbito y/o la trombosis (especialmente
la embolia pulmonar )
● Inmunoglobulinas intravenosas
● Plasmaféresis solo sirve si el paciente tiene más de 10 kilos
○ En adultos: resultado equivalente a las inmunoglobulinas IV
○ En niños: solo recomendado en niños con enfermedad grave o
de progresión rápida
● Rehabilitación mínima de 6 meses a 2 años

Pronóstico ∼ 70% de los pacientes con SGB tienen un buen pronóstico.

● La progresión de la enfermedad alcanza su punto máximo de 2 a 4
semanas después del inicio de los síntomas.
● Luego, los síntomas retroceden en orden inverso a su desarrollo (es
decir, los últimos síntomas en aparecer se resuelven primero, ya que
 las células de Schwann remielinizan los axones de los nervios
periféricos ).
Del 3 al 7 % de los pacientes con SGB mueren debido a complicaciones agudas
como:
● Parálisis respiratoria ( apnea )
● Infección pulmonar/embolia
● Disfunción cardíaca
6 meses después del inicio, aproximadamente el 20% de las personas afectadas
aún no pueden caminar sin ayuda.
 Alteraciones rotacionales y angulares

Genu varo

Definición & ● Son una deformidad angular en la rodilla donde el vértice de la

Epidemiología deformidad apunta hacia afuera de la línea media

● Niños con genu varo 32.73%

● El patológico ocurre típicamente en mayores de 2 años

Fisiopatología ● Al nacer, la alineación normal es en varo.

○ A medida que el niño comienza a pararse y caminar, la cantidad de
varo a menudo aumenta. Los niños que caminan a una edad
temprana pueden tener una mayor alineación en varo [ 3 ].
○ Alrededor de los 18 a 24 meses de edad, la alineación debe ser
 neutral.
○ Después de 24 meses, la alineación debe progresar a valgo hasta
alcanzar un máximo a los cuatro años.
○ Después de los cuatro años de edad, la alineación en valgo debería
disminuir hacia la alineación fisiológica del adulto de leve valgo a
neutral.
○ A la edad de siete años, un niño por lo general ha alcanzado la
alineación adulta de las extremidades inferiores en valgo leve.

● FISIOLÓGICO
○ Edad entre el nacimiento y los dos años
○ Deformidades bilaterales y relativamente simétricas
○ Arqueamiento de ambos fémures y tibias
○ Estatura normal (es decir, dentro de dos desviaciones estándar de
la media para edad y sexo)
○ Sin empuje lateral con la deambulación
● PATOLÓGICO
○ Puede ser causado por la enfermedad de Blount, trastornos
sistémicos (p. ej., raquitismo nutricional y otras enfermedades óseas
metabólicas), displasia esquelética o crecimiento asimétrico (p. ej.,
después de un traumatismo unilateral, infección o neoplasia)
○ Trauma, se demora en aparecer de 1 a 2 años
● ENFERMEDAD DE BLOUNT
○ Es una deformidad patológica en varo que resulta de la
interrupción del crecimiento normal del cartílago en la cara medial
de la fisis tibial proximal
○ Esto puede causar una grave deformidad en varo, discrepancia en
la longitud de las piernas e incongruencia articular.

Clínica ● Piernas arqueadas en forma de paréntesis.

● Deformidad unilateral
● Dolor
● Alteración en la marcha, tropiezos o caídas

Diagnóstico ● Estudio biomecánico de la marcha y de la pisada

● RX
○ Hallazgos
■ Huesos afectados (p. ej., fémur, tibia o ambos).
■ Aspectos del hueso involucrado: diáfisis ósea (como en la
osteogénesis imperfecta, trauma), metáfisis (displasia
esquelética), fisis o cartílago de crecimiento (raquitismo,
displasia esquelética), epífisis (enfermedad de Blount,
displasia esquelética).
■ Ángulo tibiofemoral (el ángulo entre el eje longitudinal de la
tibia y el eje longitudinal del fémur).
■ Ángulos metafisario-diafisario (MD) del fémur distal y la tibia
proximal
● Un ángulo MD tibial > 16° sugiere enfermedad de
Blount.
● Una relación del ángulo MD femoral-tibial >1 sugiere un
arqueamiento fisiológico,
● Una relación del ángulo MD femoral-tibial <1 sugiere
enfermedad de Blount

Manejo ● Fisiológico: no requiere tratamiento, porque se resuelve con el

 crecimiento.
● Patológico: el uso temprano de férulas u ortesis puede ser eficaz, pero a
menudo se requiere cirugía, con o sin un fijador externo.
● Tratamiento quirúrgico en niños con mala alineación persistente grave o
genu varo patológico > 4 años.
● Ortesis ortopédicas en niños con enfermedad de Blount infantil > 3 años;

Pronóstico ● Los pacientes con enfermedad de Blount infantil tienen riesgo a largo
plazo de desarrollar desgarros meniscales y artritis degenerativa
temprana.
● Los pacientes con enfermedad de Blount adolescente tienen riesgo a
largo plazo de artritis degenerativa.

Genu valgo

Definición & ● Es la desalineación de fémur y tibia que provoca que una rodilla se desvíe
Epidemiología hacia dentro y se junte con la otra. Si se produce en ambas rodillas se ve
piernas en X con la cadera desplazada lateralmente, así como también
los tobillos.

● Niños con genu valgo 67.27%

● Las niñas tienen más posicionamiento en valgo que los niños.
● Factores de riesgo:
○ Obesidad
○ Laxitud ligamentosa
○ Pie plano
○ Hipoplasia del cóndilo femoral lateral
○ Crecimiento femoral asimétrico
○ Osteomielitis de rodilla previa
○ Raquitismo

Clasificación ● Fisiológico:
○ Ocurre entre los 3 - 6 años de edad como parte del desarrollo, no
requiere tratamiento y, por lo general, se resuelve en una alineación
neutra del adulto entre los 7 y los 11 años de edad
● Patológico:
○ Es una mala alineación que no sigue un patrón fisiológico normal,
es grave o se debe a una afección subyacente.
Fisiopatología ● Progresión normal de la alineación tibiofemoral:
○ En varo al nacer con un ángulo tibiofemoral de unos 15 grados
○ Alineación neutral a las edades de 1.5-2 años
○ Alineación en valgo entre los 3 y los 6 años, ángulo tibiofemoral de 8
a 10 grados a los 4 años
○ Alineación adulta entre los 7 y 8 años, con un ángulo tibiofemoral
medio de 6 - 7°
● Patológico:
○ Hereditario: se debe a un menor crecimiento del cóndilo externo del
fémur.
○ Postraumática: tras sufrir una fractura en el fémur o la tibia o tras
una lesión del menisco externo la pierna puede deformarse
progresivamente hacia fuera.

Clínica ● Alteración en la marcha

● Piernas en X
● Dificultad para correr, jugar o andar en bicicleta.
● Dolor musculoesquelético en extremidades inferiores
● Dolor de rodilla o inestabilidad
● Caminata tardía (causa patológica subyacente)

Diagnóstico ● Examen físico:

○ Buscar raquitismo (baja estatura, rosario raquítico, pectus
carinatum, surco de Harrison)
○ Rodillas asimétricas
● Imagen:
○ Radiografía AP de extremidades inferiores:
■ Ángulo tibiofemoral > 10 grados en niño > 7 años
■ Distancia intermaleolar > 8 cm
■ Desviación del eje mecánico (MAD) - distancia del eje
mecánico desde el punto central de la articulación de la
rodilla> 8 mm

Manejo ● El fisiológico no requiere tratamiento, debe permanecer en seguimiento.

● Cirugía con tornillos y placas de metal para mantener la rodilla en la
posición adecuada a medida que continúa el crecimiento ( cirugía de
crecimiento guiada ).
● Cirugía para reposicionar los huesos de la pierna para enderezar la
articulación de la rodilla ( osteotomía ).

Pronóstico ● La mayoría son fisiológicas entonces se resuelven solas.

 Anteversión femoral

Definición & ● La anteversión femoral es una condición donde el cuello femoral se

Epidemiología inclina hacia adelante, lo que causa que la parte baja de la pierna gire
hacia adentro.
● Se caracteriza por la presencia de una mayor rotación interna de las
rodillas en comparación con las caderas
● Es bilateral
● Está presente en un 10% de los niños y usualmente se corrige sola con el
tiempo.
● Es el defecto torsional más frecuente

Fisiopatlogía ● Se ha demostrado que a partir del 3er-4to mes de la gestación la

extremidad inferior comienza a girar hacia adentro para colocarse en
sentido anteroposterior, además se torsiona el cuello femoral hacia
delante, hasta alcanzar al final de la gestación 25-50°, lo que disminuye
progresivamente en los primeros años de la vida
● Se han considerado diversos factores:
○ Alineación fetal persistente: Los 2 tipos morfológicos normales del
recién nacido (adducción o abducción de las caderas) deben
desaparecer a las pocas semanas de vida.7
○ Herencia: La anteversión y la rotación tibial interna tienen un
carácter hereditario autosómico dominante.2,8
○ Posturas viciosas mantenidas

Clínica ● Casi nunca causan algún problema de la marcha o deambulación, pero

suelen originar tropiezos, con mayor frecuencia durante las actividades
que ameritan correr.
● Pueden sentarse de manera regular en la posición de W (es decir, rodillas
juntas y pies separados) o pueden dormir en decúbito prono, con las
piernas extendidas o flexionadas y en rotación interna (Les resulta más
cómoda)

Diagnóstico ● Rx
○ Tradicionalmente se emplea la técnica de Rippstein o el método de
Dunlop y Shander.
● TAC
○ Aporta los datos de mayor exactitud, siendo de elección en el
 preoperatorio
● Ecografía (US)
○ Permite constatar la evolución del tratamiento

Manejo ● Generalmente no se necesita tratamiento porque la anteversión femoral

se resuelve espontáneamente a los 8 años en la mayoría de los niños
○ Es factible realizar fisioterapia para ayudar a mejorar el
fortalecimiento de la cadera y la parte central del cuerpo.
● Corrección quirúrgica
○ La osteotomía de desrotación femoral es el tratamiento definitivo
■ Indicaciones
● Se reserva para anteversión significativa que persiste
más allá de los 8 años de edad
● Anteversión > 40 grados

● Enfoques quirúrgicos comunes

○ Osteotomía proximal intertrocantérica o subtrocantérea
○ Osteotomía diafisaria
○ Osteotomía distal
 Pie

Pie plano

Definición & Colapso del arco longitudinal medial del pie, con desviación lateral del antepié y
Epidemiología talón en valgo, lo que puede causar dolor y alteración de la marcha.

Epidemiología:
Típicamente los niños nacen con el pie plano flexible. El arco longitudinal medial
se desarrolla dentro de la primera década de vida; en consecuencia, la
prevalencia informada de pie plano disminuye con los 2 años.
● La prevalencia media mundial del pie plano flexible notificada es
○ 46% (rango 38%-97%) en niños de 2 a 6 años
○ 14% (rango 4%-19%) en niños de 8 a 13 años
Factores de riesgo:
Pie plano adquirido
● Aumento de la laxitud articular
● Género masculino
● Retraso neuromuscular
● Obesidad

Etiología Causas de pie plano adquirido:

● Disfunción del tendón tibial posterior
● Desgarro del ligamento plantar calcaneonavicular
● Fractura, dislocación o laceración de tendón
● Alineación biomecánica anormal de la extremidad inferior
● Afecciones que afectan el tejido conectivo, como:
○ Síndrome de Marfan
○ Síndrome de Ehlers-Danlos
● Parálisis cerebral
● Pie neuropático (pie de Charcot)
● Artritis (artritis reumatoide u osteoartritis)
● Tumor
Causas de pie plano congénito:
● Deformidades posicionales ([Link]. calcaneovalgus)
● Deformidades estructurales ([Link]. astrágalo vertical congénito o coalición
tarsiana [unión anormal entre ≥ 2 huesos], deformidades del pie plano
rígido)
Pie plano flexible: pérdida del arco longitudinal medial durante la carga de peso,
con corrección (restauración del arco) sin carga de peso o elevación del talón.
Pie plano rígido: pérdida del arco longitudinal medial durante el soporte de
peso y sin soporte de peso; el valgo del talón no se corrige durante la elevación
del talón.

Fisiopatología Desarrollo normal y soporte del arco longitudinal medial:

● Los niños nacen con pie plano flexible y una almohadilla de grasa
prominente en la región del arco longitudinal medial.
● Típicamente a los 10 años, el arco longitudinal medial se desarrolla
completamente y ya no colapsa durante la carga de peso.
● Estructuras estabilizadoras de los tejidos blandos del arco longitudinal
medial maduro incluyen: tendón tibial posterior (estabilizador principal
del arco) y el ligamento calcaneoescafoideo (resorte).
La patogenia del pie plano variará dependiendo de la causa subyacente.
● En adultos, la disfunción del tendón tibial posterior es la causa
 subyacente más común del pie plano adquirido

Clínica El pie plano puede ser asintomático

La clínica asociada con el pie plano variará dependiendo de la causa
subyacente
● Pie plano sintomático:
○ Dolor sobre la región de la cabeza del astrágalo medial a lo largo
del curso distal del tendón tibial posterior y puede irradiarse a
través del arco longitudinal medial.
○ Dolor en la cara lateral del retropié debido al pinzamiento
talocalcáneo y subfibular
○ El dolor suele exacerbarse con el aumento de la actividad y mejora
con el reposo
○ Otras quejas pueden incluir debilidad y deterioro del equilibrio,
marcha y función

Diagnóstico ● El diagnóstico de pie plano flexible o rígido se realiza clínicamente y se

basa en los hallazgos del examen físico
● Las imágenes generalmente se reservan para el pie plano sintomático y
se utilizan para identificar las causas estructurales de la afección,
caracterizar la anatomía para la planificación del tratamiento.

Manejo ● Si el pie plano flexible es asintomático, se recomienda observación clínica

para controlar los síntomas y signos de progresión de la deformidad
● Si el pie plano flexible o rígido es sintomático, el manejo inicial debe ser
conservador:
○ Las opciones pueden incluir medicamentos antiinflamatorios,
modificaciones de la actividad, ortesis, aplicación de hielo, masajes,
modificaciones del calzado, fisioterapia, pérdida de peso,
inmovilización, AINEs.
● Niños con síntomas persistentes o respuesta insatisfactoria a las medidas
conservadoras, considere la cirugía
○ Pie plano flexible sintomático: procedimientos reconstructivos como
la osteotomía, transferencias de tendones y la artrodesis.
○ Si el pie plano rígido es causado por una deformidad
postraumática, coalición tarsal o pie plano espástico peroneo sin
coalición, las opciones pueden incluir liberación de tejido blando,
osteotomía de realineación, artrodesis de realineación o resección
y resección de la coalición.

Pronóstico ● Con pie plano flexible sintomático.

 ○ La mayoría de los niños mejoran con un tratamiento conservador y
no requieren intervención quirúrgica.
● En niños y adultos con pie plano rígido, el pronóstico variará según la
causa subyacente y las intervenciones necesarias para controlar la
deformidad.

Pie cavo

Definición & El pie cavo consiste en una deformación helicoidal parcelaria o global del pie,
Epidemiología que combina aumento de la curvatura del arco longitudinal, que se asocia en
mayor o menor grado a una deformación en garra de los dedos.

● Clasificación en dos etiologías principales: neurológica (70%) e idiopática

o adquirida (30%).
● Estudio Ecuador a 58 niños entre 9-12 años, se encontró una prevalencia
de pie cavo con un valor de 46% y pie plano con un valor de 3%.
● Estudio internacional, evidenció 16,3% de pies cavos, mayoritariamente en
niñas; el 60% de ellos tenía antecedentes familiares de pie cavo.
● Nagai muestra en su estudio que la prevalencia del pie cavo varo en la
enfermedad de Charcot-Marie-Tooth es del 91%.
● En el 70% de los casos, detrás de la enfermedad ortopédica, se oculta una
enfermedad neurológica.

Fisiopatología Pie cavo idiopático

Se define como un círculo vicioso debido a un crecimiento más rápido de la
estructura ósea en relación con la cuerda plantar. Aparece en niños entre los
6-12 años.
La bóveda ósea constreñida por la aponeurosis y los músculos plantares
aumenta su curvatura hacia arriba. La horizontalización del astrágalo provoca
la insuficiencia del músculo tibial anterior, produciéndose a continuación una
alteración del equilibrio muscular de los extensores y los flexores, que tiene
como consecuencia el aumento de la inclinación metatarsiana con curvatura
del pie e hiperextensión de las metatarsofalángicas, verdadera amputación
funcional por ausencia de apoyo pulpar.

Pie cavo adquirido

• hipertrofia de la función en el velocista, el bailarín clásico y el portador de
carros.
• secuelas traumáticas que afectan a la piel con quemaduras retráctiles
plantares, inmovilizaciones prolongadas con yeso.
• síndrome compartimental de la pierna, que produce una deformidad en pie
cavo varo que se asocia a equino con aducción-supinación y flexión plantar
aislada.
• secuelas de pie zambo en la infancia

Pie cavo neurológico

Se constituye durante el crecimiento con una anomalía del equilibrio muscular
que tiene una acción sinérgica sobre el crecimiento óseo, las articulaciones y los
ligamentos.
Parálisis de los músculos intrínsecos del pie con retracción y espasticidad
El desequilibrio de los músculos flexores de los dedos y de los intrínsecos está
en el origen de la deformación en garra, incluido el hallux.
 Adaptación: Pronación del antepié, torsión del bloque calcaneopédico, varo del
retropié y aducto.

Clínica El pie cavo esencial se encuentra en la infancia hacia la edad de 5 o 7 años, a

veces tras una deformidad en pie plano valgo.
Signos asociados como caídas, torpeza, calambres, signos neurológicos.
Trastorno de la marcha: andar de puntillas, andar con los pies hacia dentro con
desgaste rápido del calzado y caídas frecuentes.
La deformación provoca molestia, dolor o, incluso, una lesión cutánea
relacionada con el calzado.

Diagnóstico Clínica
prueba de coleman
podoscopio
rx:
• radiografía de frente o dorsoplantar en carga;
• radiografía de perfil en carga;
• proyección de Meary con cerclaje.
TC tridimensional

El ángulo de Djian y Annonier, formado por la intersección de dos líneas rectas:

el punto más bajo del calcáneo con el punto más bajo de la astragalonavicular y
el punto más bajo de la astragalonavicular con el polo inferior del sesamoideo
medial. Es normal a 120° y, por lo tanto, se encuentra muy disminuido en el pie
cavo

Clasificación podológica, en función de las huellas podoscópicas que definen el pie cavo
de primero, segundo y tercer grados
Manejo Medios no quirúrgicos
Su objetivo es estabilizar o, incluso, corregir la deformidad y aliviar las quejas
del paciente. Se utilizan en primera instancia y se prescriben regularmente para
acompañar la evolución del pie cavo.

● Yesos correctores: se utilizan sobre todo en niños, del tipo de bota de

yeso.
● Ortesis nocturnas correctoras de Perlstein: se colocan desde el comienzo
de un pie cavo medial o en el postoperatorio de una corrección.
● Calzado: requiere un recubrimiento firme de la funda talonera que
proporcione estabilidad al talón y facilite el patrón de la marcha.
● Ortesis plantares

Pronóstico Los casos más leves no suelen requerir un tratamiento específico, siempre que
no ocasionen molestias ni dificulten la marcha. El pie cavo no suele ser limitante
en la edad infantil pero esto puede cambiar durante el crecimiento y en la vida
adulta produciendo rigidez y dolor.

Pie varo

Definición & El pie zambo es una deformidad compleja del pie que se compone de cinco
Epidemiología deformidades fijas.

Retropié

1) Posición del pie equino: el tendón de Aquiles corto fija el pie en flexión
plantar
a) No es posible una dorsiflexión superior a 90°
2) Posición en varo = supinación del calcáneo

Antepié

3) Aducto : desviación medial de los dedos de los pies ( aducción del

antepié)
4) Supinatus: inversión del antepié
 5) Cavus ( arco alto ): arco distintivo del pie

● Una de las anomalías congénitas más comunes ( ∼ 1/1000 nacimientos )

● Compromiso bilateral en ∼ 50% de los casos
● Incidencia del 1 al 3%, más frecuente en varones y en el lado derecho
● Importante asociación familiar.

Etiología Etiología
Fisiopatología
● Congénita : forma más común

● Adquirido: raro (p. ej., secundario a condiciones neurológicas o trauma)

○ Mecánica: Por exceso de presión intraútero (oligohidramnios,
mioma...) Mejor pronóstico, son flexibles.

Patogénesis
 ● Musculatura medial dominante; Se considera que el músculo tibial
posterior es el principal responsable del pie zambo (→ flexión plantar y
supinación , particularmente del retropié)
● Desviación medial del cuello del astrágalo
● Músculos peroneos débiles
● Tendón de Aquiles acortado

Clasificación

● Pie zambo postural: flexibles

● Pie zambo genético o idiopático: rígidos

Clínica ● Exploración general del recién nacido: para diferenciar el pie equinovaro
idiopático del neuromuscular y descartar la presencia de malformaciones
congénitas asociadas.
○ La parte superior del pie suele estar doblada hacia abajo y hacia
adentro, lo que aumenta al arco y gira el talón hacia adentro.
○ Es posible que el pie esté tan torcido que de hecho se vea como si
estuviera al revés.
○ La pierna o el pie afectado puede ser ligeramente más corto.
○ Los músculos de la pantorrilla en la pierna afectada generalmente
están subdesarrollados.

● Grado de irreductibilidad del pie: explorar los componentes de la

deformidad y el grado de rigidez, siguiendo el siguiente orden: aducción,
cavo, varo-supinación y equinismo.

● Los pliegues cutáneos: son importantes porque son un signo de

agresividad

Diagnóstico ● Evaluación de las deformidades del pie, según se pueda corregir la

deformidad con manipulación activa (contracción muscular) o pasiva
(corrección manual por médico examinador).
○ Deformidad resistente: difícil o imposible de corregir → indica una
anomalía estructural
○ Deformidad flexible: puede corregirse fácilmente → indica un
desequilibrio muscular

● Radiografía: Los ejes longitudinales del calcáneo y el astrágalo son

paralelos.
○ Normalmente, hay un ángulo de ~30° entre el astrágalo y el eje del
calcáneo .

Manejo ● Tratamiento manipulativo: el método Ponseti (corrección manual con yeso

en serie )
○ Inicialmente, la extremidad se fija en la posición correcta con un
yeso. Esto se repite a intervalos regulares, lo que permite la
corrección progresiva de la deformidad.

● Tenotomía de Aquiles : la posición del pie equino se puede corregir

quirúrgicamente alargando el tendón de Aquiles con una sutura en forma
de Z

● Ortesis de abducción de pie (o ortesis de Ponseti )

○ Un aparato ortopédico para los pies que consiste en una barra de
 conexión entre dos placas para los pies, que son ajustables y en las
que se sujetan los zapatos.
■ Ayuda a obtener la corrección conectando los pies
horizontalmente, ya que los reposapiés y los zapatos los
mantienen en su lugar en los ángulos deseados con respecto
al plano sagital .
○ Se utiliza para tratar y prevenir recaídas en casos de deformidad
de pie zambo idiopático que han sido completamente corregidos
mediante manipulación, yeso en serie y tenotomía del tendón del
talón.

Pronóstico ● Mecánica: Por exceso de presión intraútero (oligohidramnios, mioma...)

Mejor pronóstico, son flexibles.
● Genética: Trastorno cromosómico no conocido, que se ha observado en
algunos casos familiares. Rígidos, mal pronóstico.

Pie valgo

Definición & Es un tipo de deformidad en la cual el talón se encuentra en posición de

Epidemiología eversión. Este puede asociarse con otras alteraciones, ocasionando el pie talo
valgo, pie plano valgo y el pie equino valgo.

Fisiopatología El arco longitudinal medial del pie normalmente se desarrolla a la edad de 5 o 6

años a medida que la almohadilla de grasa en los bebés se absorbe
gradualmente y su equilibrio mejora a medida que adquieren movimientos
hábiles.
Sin embargo, en algunos niños, el arco no se desarrolla, lo que puede ser el
resultado de la tensión en los músculos de la pierna, la laxitud en el tendón de
Aquiles o la mala estabilidad del núcleo en otras partes del aparato locomotor,
como alrededor de las caderas.
Si esta patología no es tratada a su debido tiempo, el niño podrá adoptar de
por vida una postura con las piernas en forma de X, denominada Genu valgo
(talones separados y las rodillas juntas).
Al tratarse de un problema postural adoptado por el niño, podrá padecer otras
enfermedades durante el crecimiento como la desviación anormal de su
columna vertebral, problemas de cadera, deterioro de los meniscos y también
interferir en el desarrollo normal del crecimiento óseo y muscular.
Por lo tanto, para garantizar una correcta salud podal durante el crecimiento,
se debe acudir al podólogo.

Clínica ● Pronadores: La dirección de la pisada es hacia la parte interna del talón.

Por este motivo, se puede observar que sus zapatos se desgastan de ese
lado.
● Caídas, tropiezos: Ambos pies al invadir el eje central del cuerpo procuran
muy poca estabilidad fomentando la pérdida de equilibrio y una mala
psicomotricidad.
 ● Cuando el niño está de pie, la apariencia es que tiene un pie plano con
los tobillos caídos hacia adentro y los dedos gordos del pie también
girados en la misma dirección, sin embargo, cuando está sentado o
acostado, el arco interno del pie está elevado y parece normal, esto lo
diferencia de un pie plano.
● Asociado a juanetes o dedos en forma de garra porque ejerce una carga
descompensada en el pie, también ocasiona una pérdida de
amortiguación al caminar, es frecuente además de lo anteriormente
mencionado, que sufran asiduamente fatiga al caminar y correr con la
sensación de pies “siempre cansados”, si el niño practica también algún
deporte, es frecuente que padezcan dolores tales como molestias en los
talones, las rodillas .

Manejo En los casos en el que pie además de presentar valgo, tienen una disminución
en el arco plantar, como ocurre en el pie plano se recomienda el uso de
plantillas ortopédicas y de ejercicios que buscan fortalecer los músculos y
aumentar el arco plantar.

Pronóstico Cuanto antes se trate, mejor es el pronóstico, ya que su corrección se realizará

más fácilmente y sin molestias debido a la gran elasticidad y capacidad de
recolocación que poseen los músculos, tendones y articulaciones durante la
infancia.

NA
Grados en articulación de cadera rx
Indicaciones eco para displasia de cadera

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