Tipos de Shock

EU Andrea Sepúlveda
 Introducción
La historia del shock refiere básicamente al shock
traumático y la hemorragia externa era su causa
principal. No hasta la historia mas reciente en que
encontramos la diferenciación de los distintos
síndromes y sus características clínicas y
patógenos propios.
 Historia del Shock

El Frances Henri Francois En 1929 el cirujano Werner En 1900 los científicos se

Le Dran acuño el termino Frosman introdujo el dieron cuenta que hay
“chock” por el impacto primer catéter en las otras causas de shock y
hacia los soldados. cavidades cardiacas se se clasifico en 1974
usaron para medir gasto
cardiaco
 Es un síndrome que se
caracteriza por un bajo flujo
sanguíneo e inadecuada
perfusión tisular que conduce a
un trastorno metabólico celular,

Shock disfunción orgánica,

orgánica y muerte.
falla
 Conceptos
● Precarga → Volumen, presión ventricular al momento de iniciar
su contracción y está determinada por el volumen diastólico
final (VFD).Corresponde al volumen que alcanza el ventrículo
inmediatamente antes de contraerse.

● Postcarga→ La tensión contra la cual se contrae el ventrículo,

es decir, la resistencia que debe vencer el ventrículo para
descargarse, depende del grosor y diámetro.

● Contractibilidad→ Capacidad de acortarse y de generar fuerza

del músculo cardíaco independientemente de la precarga y de la
postcarga
 Prevalencia del Shock en Chile
● El shock séptico es el más común en la UTI
2° Shock cardiogénico e hipovolémico.
En Chile, un estudio multicéntrico encontró una prevalencia de sepsis severa en
pacientes críticos de 40%, con una mortalidad asociada de 27%.

● El shock cardiogénico es la complicación más grave del IAM, con una mortalidad que
oscila entre un 40 y 60%.
El registro GEMI registró, entre el año 2001 y 2009, un 3,7% de infartos complicados con
shock cardiogénico, con una mortalidad global del 55%.

● El shock hipovolémico es una de las principales causas de muerte en pacientes

quirúrgicos y politraumatizados, del 80% de las muertes intraoperatorias y de la mitad de
las muertes en el primer día de hospitalización después de un trauma. Además,
representa la principal causa de muerte en pacientes jóvenes, entre los 1 y 44 años.
 Tipos de Shock
SHOCK HIPOVOLEMICO • Hemorrágico
• No hemorrágico

SHOCK DISTRIBUTIVO • Séptico

• Anafiláctico
• Neurogénico

SHOCK CARDIOGENICO • Disminución de la descarga sistólica

• Disminución del llenado diastólico
• Alteraciones del ritmo

SHOCK OBSTRUCTIVO • Obstrucción de la descarga ventricular

• Obstrucción del llenado ventricular
 • Reducción del volumen • Fallo de Bomba por
circulante en relación a la perdida de la
capacidad vascular total, contractibilidad miocárdica
con reducción de las debido a una alteración
presiones del llenado funcional, estructural o
diastólico mecánica. Se caracteriza
por aumento de la presión
y volumen diastólico

Shock Shock
Hipovolémico Cardiogénico

Shock Shock
Distributivo Obstructivo

• Causado por perdida del • Producto de una

control del tono vasomotor obstrucción al flujo
que conlleva una dilatación cardiovascular que
arteriolar y venular con conlleva a un deterioro del
aumento de gasto cardiaco y llenado diastólico o
disminución de la resistencia aumento de la postcarga
Se describen cuatro tipos de shock, no necesariamente exclusivos:
cardiogénico, hipovolémico, obstructivo y distributivo. En general, los tres
primeros se caracterizan por un gasto cardiaco bajo; en el shock
distributivo, el déficit está en la periferia, debido a una resistencia vascular
sistémica disminuida
Interpretación de la PVC
 VALORES HEMODINAMICOS NORMALES

GC: 4-8 L/min PVC 8-12 mmHg

IC: 2,4-4 mm IC 2.4-4 L/min/m2
PCP: 6-12 mm Hg IVS 40-70 ml/lat/m2
PAPS: 23-30 mm Hg ITSVI 40-60g.m/m2
RVS: 800-1200 ITSVD 4-8 g.m/m2
PAPD: 8-12 mm Hg IRVS 1600-2400 [Link]. m2/cm5
RVS: 150-250 IRVP 200-400 [Link]. m2/cm5
PAPM: 10-20 mm Hg
 Fases del Shock
• Etapa en donde el organismo logra compensar el flujo y los órganos
actúan como mecanismos compensadores que preservan la función de
Shock los órganos vitales
compensado:

• los mecanismos de compensación son insuficientes, con disminución

Shock del flujo sanguíneo a órganos vitales
descompensado

• falla multiorgánica, muerte celular, cuando el shock no es corregible

Shock finalmente entra en una etapa donde es difícil que sobreviva.
irreversible
Fisiopatología del Shock
Shock Hipovolémico
 Causas del Shock hipovolémico
Hemorrágico No Hemorrágico
o Trauma (sangrado o Pérdidas gastrointestinales
gastrointestinal, sangrado intra y o Pérdidas cutáneas
postoperatorio) o Pérdidas renales
o Ruptura de aneurisma aórtico o de o Formación de tercer espacio
ventrículo izquierdo, fistula aorto- hacia el extracelular o
entérica, pancreatitis hemorrágica, cavidades corporales
iatrogenia, erosión por tumores o (postoperatorio, trauma,
abscesos de grandes vasos, obstrucción intestinal,
o hemorragia post parto, hemorragia pancreatitis, cirrosis)
uterina o vaginal (infección,
tumores, laceraciones),
o hemorragia peritoneal espontánea
por diátesis hemorrágica.
Fisiopatología
 Signos y Síntomas

● Disminución e la RVS
● Disminución de la PVC
● Disminución del GC
● Hipotensión
● Taquicardia
● Piel fría
● Oliguria
● Obnubilación
Clasificación del Shock
Hemorrágico
Shock Cardiogénico
Shock cardiogénico
● Se caracteriza por disminución de la perfusión tisular debido a la
disfunción cardiaca, en presencia de un volumen intravascular
inadecuado.
● La causa principal es el fracaso del ventrículo izquierdo como
consecuencia por IAM extenso con 74%, teniendo como mortalidad el
50%, debido a la alta tasa de enfermedades isquémicas del corazón
en Chile (45,59/100.000 hab. según DEIS, MINSAL 2014), es que esta
complicación adquiere una gran importancia
● 8% por insuficiencia mitral aguda, seguida de otras causas menos
frecuentes: comunicación interventricular, falla cardíaca derecha,
taponamiento, etc.
● El pronóstico del SC tiene una tasa de mortalidad entre el 50% y el
80%.
Signos y Síntomas
● Hipotensión (PA sistólica < 90 mmHg por mas de
30 minutos o PAM > a 30 mmHg bajo el nivel
basal.
● Oliguria
● Frialdad de extremidades
● Compromiso del nivel de conciencia
● IC< 1,8 l/min/m2 sin soporte, < 2,2 l/min/m2
● Presión capilar pulmonar > 18 mmHg
● Presión de llene del ventrículo derecho mayor de
10 a 15 mmHg.
● Ingurgitación yugular
● GC disminuye
● PVC alta
● RVS elevada
● Cianosis hacia distal
Factores de Riesgo
● Edad
● Infarto de pared anterior
● HTA
● DM
● Enfermedad de multivaso o del tronco coronario
Izquierdo
● Infarto previo
● Insuficiencia cardiaca previa
● Bloqueo de rama Izquierda
● Killip de Ingreso
● Mujeres presentan mayores complicaciones
mecánicas (Insuficiencia Mitral severa 11,4%, CIV
7,7%)
● Insuficiencia renal de base
● Oclusión de la descendente anterior
 Causas del Shock Cardiogénico
Miocardio Mecánicas
o IAM (que implique >40% de ventrículo o Estenosis valvular o dinámica
izquierdo o con isquemia extensa) importante
o Infarto severo de ventrículo derecho o Insuficiencia valvular importante
o Insuficiencia cardiaca aguda en o Comunicación interventricular
miocardiopatía dilatada o Aneurisma ventricular con descenso
o Miocardio sometido a isquemia dela fracción de eyección
prolongada (paro cardiaco, hipotensión, o Rotura de músculos papilares o
bypass cardiopulmonar) valvulares
o Miocarditis Taquiarritmias-Taquicardias o Obstrucción de salida al ventrículo
Supraventriculares (FA, flutter, izquierdo
taquicardias por reentrada)Taquicardia, o Arritmias auriculares ventriculares,
fibrilación ventricular bradi- cardias, bloqueas A-V
o Bradiarritmias (bloqueo AV completo,
bloqueo Mobitz II de segundo grado)
Falla cardiaca derecha Datos compartidos Falla cardiaca Izquierda

Edema de miembros
inferiores Extremidades frías
Edema sacro Extremidades frías Cianosis
Cianosis Ortopnea
Hepatomegalia Ortopnea Retardo en el llenado
Retardo en el llene capilar capilar
Distención venosa yugular
Fisiopatología del shock cardiogénico
Tratamiento
● Terapia de reperfusión miocárdica→
Trombólisis, Angioplastia percutánea, Cirugía de
revascularización miocárdica.

● Asistencia ventricular→ Balón de

contrapulsación aórtico

● Asistencia Ventricular—> ECMO

Shock Obstructivo
 Causas del Shock Obstructivo
o Tumores mediastínicos
o Aumento de la presión intratorácica
o Neumotórax a tensión
o Obstrucción vascular intrínseca
o Embolia pulmonar
o Obstrucción de la vena cava
o Tumores
o Disección o coartación de aorta
o Hipertensión pulmonar aguda
o Taponamiento pericárdico
o Pericarditis constrictiva
Fisiopatología del Shock obstructivo
 Signos y Síntomas

● Hipotensión, PAM <60 mmHg

● Oliguria- originaria
● Aumento de la RVS
● Disminución del GC
● Triada de BECK
● Silencio auscultatorio
● Aumento de la PVC
● Pulsos débiles
● Polipnea superficial
● Cianosis distal
● lividez
 Tratamiento
● Corregir la causa y
tratar las
complicaciones
Shock Distributivo
Shock Séptico
Causas del Shock Distributivo
o Séptico
o Anafiláctico
o Neurogénico
o Trauma medular
o Endocrino, Insuficiencia adrenal, crisis tiroidea,
mixedema
o Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS)
o Pancreatitis, traumáticas, by pass
cardiopulmonar*
o Disfunción hepática severa
o Intoxicaciones
 Causas
• Infecciones diseminadas
• Las causas mas frecuentes son (Gram+) Neumococo y S. aureus.
• Gram (-): E. coli, Klepsiella, Aerobacter, Pseudomonas
• Hongos: Candida

• Vías mas comunes respiratorias, génitourinarias, abdominales

(vesícula y cólon)
 Shock Séptico

Consecuencia de la
respuesta inflamatoria Aumento de Oxido Vasodilatación
del huésped de MO a Nítrico marcada
toxinas

El shock distributivo se
asocia con GC normal o
aumentado con Desarrolla hipoxia
disminución de la RVS celular y acidosis
láctica
Disfunción Multiorgánica

Shock Séptico

Sepsis Severa

Sepsis

Infección
● Síndrome de respuesta inflamatoria (SIRS)→ Es una respuesta
inflamatoria que se manifiesta por dos o mas signos y/o síntomas:

● Temperatura >36°c o >38°c

● FC > 90 LPM
● FR> 20 RPM o PCO2>32 MMHG
● Leucocitos en sangre> 12,000 x mm3 o < 4000 x mm3 Aumento del GC
● Disminución de la RVS
● Disminución de la PVC
Signos y Síntomas
● PAS<90 mmHg o caída de mas de 40 mmHg con
respecto al basal con ausencia de otras causas
significativas
● Disminución de la perfusión hacia distal
● Oliguria
● Alteración del estado de conciencia
● Disoxia tisular
● IC cardiaco normal o elevado
● GC normal o elevado
● Disminución de la PVC
 Tratamiento en el paciente con
Shock
El soporte hemodinámico adecuado es crucial para prevenir la progresión del shock hasta la
falla orgánica múltiple. La resucitación debe iniciarse aun cuando se trate de un shock
indiferenciado; una vez se identifique la causa ésta debe ser corregida rápidamente.

Soporte Resucitación Drogas

ventilatorio con fluidos Vasoactivas
 Tratamiento en el paciente con Shock

Soporte ventilatorio

● La administración de oxígeno debe ser inmediata, para aumentar su entrega a

los tejidos y prevenir la hipertensión pulmonar.
● La VMI puede ser necesaria en pacientes con disnea severa, hipoxemia o
acidosis persistente (pH < 7.3); los beneficios de la ventilación mecánica
invasiva radican en la disminución de la demanda de oxígeno por parte de los
músculos ventilatorios, y en disminución en la postcarga del ventrículo
izquierdo al incrementar la presión intratorácica.
Tratamiento en el paciente con Shock

● La fluidoterapia representa una medida terapéutica importante y de utilización

precoz en el tratamiento del paciente en shock. Cumple dos objetivos
principales:

1. Las fases iniciales del shock → favorece el mantenimiento de un gasto

cardiaco y una perfusión tisular adecuados, garantizando el aporte de
oxígeno y nutrientes a las células.

2. Posibilita el mantenimiento de la conservación del medio interno.

3. La hemoterapia persigue reponer la pérdida de componentes celulares

sanguíneos (hematíes y plaquetas) y factores de la coagulación.
 Tratamiento en el paciente con Shock
Suero fisiológico 0,9% Solución de Ringer.
Es ligeramente hipertónico Es similar al suero fisiológico, salvo
respecto al plasma y levemente que parte del sodio es sustituido por
acidótico. No diluye en exceso los calcio y potasio y lactato, que es
factores de la coagulación, transformado en el hígado a piruvato
plaquetas y proteínas. Si se y posteriormente a bicarbonato
utilizan excesivas cantidades, el También contiene algo menos de
Clα desplaza a los bicarbonatos cloro que el fisiológico, por lo que
dando lugar a una acidosis además de aportar un tampón, tiene
hiperclorémica, lo que permite menos capacidad de contribuir a la
que sea un fluido adecuado para acidosis hiperclorémica. Su principal
el tratamiento de las alcalosis desventaja es la posibilidad de
hipoclorémicas (como sucede en producir encefalopatía cuando las
las quemaduras extensas). concentraciones de D-lactato son
cristaloides isotónicas superiores
Tratamiento en el paciente con
Shock
Soluciones coloides Transfusión de sangre Se
Son fluidos a los que se añaden en utiliza actualmente la
suspensión partículas de transfusión de
elevado peso molecular que no concentrados de
pueden atravesar las hematíes. Cada unidad
membranas celulares. Por lo de concentrado de
tanto, aumentan la osmolaridad hematíes eleva un 3%
plasmática y la presión el hematocrito (Hto) o 1
oncótica, y son capaces de g/dl la hemoglobina
retener más cantidad de agua (Hb) a un adulto de 70
dentro del espacio kg.
intravascular.
No hay evidencia de superioridad
de los coloides sobre los
cristaloides en términos de
mejora de supervivencia en
pacientes críticos.
Tratamiento en el paciente con
Shock
Drogas Vasoactivas

• Los agonistas adrenérgicos son la primera línea de vasopresores por rápido inicio de
acción, alta potencia y corta vida media.

• La norepinefrina es la droga de primera elección; tiene propiedades principalmente a-

adrenérgicas, con un modesto efecto b-adrenérgico mantiene el GC.
• La dopamina tiene un efecto predominantemente b-adrenérgico a bajas dosis, y a-
adrenérgico a dosis más altas, aunque es relativamente débil.
Tratamiento en el paciente con Shock
● Un estudio randomizado, controlado, doble ciego demostró que la
dopamina no es mejor que la epinefrina como primera línea de droga
vasoactiva, produce más arritmias y se asocia a mayor mortalidad
dentro de los 28 días siguientes a su uso en pacientes con shock
cardiogénico al igual que el shock séptico.

● La epinefrina tiene un riesgo aumentado de arritmias, disminuye el flujo

sanguíneo esplácnico y puede incrementar los niveles de lactato sérico,
probablemente debido al aumento del metabolismo celular.

● No se ha demostrado superioridad de la epinefrina sobre la

norepinefrina en shock séptico, reservándose como droga de segunda
línea en casos severos.
 Tratamiento en el paciente con Shock
• La vasopresina se puede administrar a bajas dosis, no debe exceder los 0.04 U por
minuto, y debe administrarse sólo en pacientes con gasto cardíaco alto.

• El agente inotrópico de elección es la dobutamina. Su efecto es

predominantemente b-agonista, y produce menos taquicardia que el isoprotenerol.
Una dosis inicial pequeña suele bastar para incrementar sustancialmente el gasto
cardiaco.

● Como parámetro de perfusión se utiliza el lactato sérico, asociado a peor

pronóstico.
Pruebas complementarias para
diagnóstico inicial del shock
❖ Hemograma
❖ Coagulación
❖ Bioquímico
❖ Gasometría
❖ Biomarcadores
❖ ECG
❖ Microbiológico
❖ Scanner
❖ Radiografía de tórax
 Caso Clínico N° 1
● Paciente femenina de 52 años, de 80 kg con antecedentes de HTA, DM2. IAM
previo con DES a ACD en el año 2020; ingresó al HSJD en contexto de
Endocarditis infecciosa en válvula mitral, extenso del segmento P2 de la valva
posterior mitral, de foco dentario en tratamiento ATB con Cloxacilina y
Penicilina completando 7 días actualmente de 21 días. El ecocardiograma
previo a la cirugía mostró una fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI)
25%. Se realizó una angio-TAC coronaria, que mostró un score calcio de 0 y la
ausencia de estenosis coronarias. CAG: Enfermedad severa de 3 vasos (
reestenosis de la ADA, estenosis severa Cx, estenosis severa Ramo marginal)
 Caso Clínico
● Ingresa a pabellón el 12/01, febril T°38,1, taquicárdica 98 lpm e hipotensa límite bajo
90/58 mmHG PAM 69. Se realiza anuloplastia mitral con anillo Edwards 32mm, se
describe procedimiento absceso purulento en válvula mitral sin incidencias
anestésicas ni quirúrgicas, con un tiempo de CEC 120 y tiempo de CLAMP 100 min, se
toman cultivos de pabellón.
● Durante la cirugía, requirió NAD 0.15 gamas/kg/min y MLR 0.375 gamas/kg/min tras
entrar en bomba, que se mantuvo durante todo el procedimiento, con hiperglicemia
320mg/dl con BIC de IC a 4 UI/Hra. Llega a UCO con perfusión de noradrenalina a 0,1
μg/kg/min bajo efectos de sedación, se conecta al VM en AC/V con FIO2 al 100%
saturando 100%,. CSV PA 85/43 mmHg con PAM 57, PVC 2, FC 105, FR 20, saturación
95%, con FIO2 al 32%, hipoperfusión hacia distal, piel fría al tacto, llene capilar
enlentecido 4 segundos. Se rescatan exámenes, láctico levemente aumentado 25
mg/dl. DIU 55 CC en 1 hora. Drenajes 800 cc en 1 hora. Sale con Swan Ganz Se toman
valores los cuales arrojan: PVC 5 mmHg, PCP 4 mmHg, , IC 2.4, , RVS 1520, GC 3.2 L/m,
S.C. 174 M2. Peso 80 kg. Se administra volumen mejorando PVC parcialmente+ sulfato
de protamina y Espercil. Se agrega ADN en dosis baja a 0.05 gamas/kg/min.
 Caso Clínico N° 2
● Ingresa a pabellón el 12/01, febril T°38,1, taquicárdica 108 lpm e hipotensa 90/60
mmHG PAM 70. Se realiza anuloplastia mitral con anillo Edwards 32mm, se
describe procedimiento absceso purulento en válvula mitral+ CRM LIMA a ADA,
PAC a safeno a Ramo PL, PAC safeno Ramo lateral alto sin incidencias
anestésicas ni quirúrgicas, con un tiempo de CEC 120 y tiempo de CLAMP 95 min,
se toman cultivos de pabellón. Durante la cirugía, requirió NAD 0.15
gamas/kg/min y MLR 0.375 gamas/kg/min tras entrar en bomba, que se
mantuvo durante todo el procedimiento, e hiperglicemia 320mg/dl con BIC de IC
a 8 UI/Hra. Llega a UCO con perfusión de noradrenalina a 0,06μg/kg/min bajo
efectos de sedación, se conecta al VM en AC/V. Llega PA 90/62 mmHg con PAM 57,
PVC 8, FC 84, FR 20, saturación 95%, con FIO2 al 35%. Tras pasar 3 horas en el
servicio, evoluciona PA 78/52, PAM 60, se volemiza con respuesta parcial, por lo
que se debe aumentar NAD hasta 0,2, FC 115, hipoperfusión hacia distal, piel fría
al tacto, llene capilar enlentecido 4 segundos. Nuevos exámenes, láctico 30
mg/dl. BUN 32, Crea 1,12, Hcto 28%, Na 138, K 4,1, Cl 103, Fibrinogeno 600,
coagulación dentro de rangos. DIU 30 CC . Drenajes con presencia de coágulos
abundantes.. Valores: PVC 18 mmHg, PCP 15mmHg, , IC 2.6, , RVS 1500, GC 2,8 L/m,
IRVS: 3600, RVS 350 S.C. 174 M2.
 Caso clínico N° 3
● Ingresa a pabellón el 12/01, febril T°38,1, taquicárdica 110 lpm e hipotensa 90/60
mmHG PAM 70. Se realiza anuloplastia mitral con anillo Edwards 32mm+ CRM
LIMA a DA , se describe procedimiento absceso purulento en válvula mitral sin
incidencias anestésicas ni quirúrgicas, con un tiempo de CEC 120 y tiempo de
CLAMP 95 min, se toman cultivos de pabellón. Durante la cirugía, requirió NAD 0.15
gamas/kg/min y MLR 0.375 gamas/kg/min tras entrar en bomba, que se mantuvo
durante todo el procedimiento, e hiperglicemia 320mg/dl con BIC de IC a 4 UI/Hra.
Llega a UCO con perfusión de noradrenalina a 0,1 μg/kg/min bajo efectos de
sedación, se conecta al VM en AC/V. ECG IAM C/SDST en pared inferior. Llega
hipotensa 85/43 mmHg con PAM 57, PVC 2, FC 105, FR 20, saturación 95%, con FIO2
al 100%, hipoperfusión hacia distal, piel fría al tacto, llene capilar enlentecido 4
segundos. Se rescatan exámenes, láctico levemente aumentado 25 mg/dl. DIU 55
CC en 1 hora. Drenajes 700 cc en 1 hora. Sale con Swan Ganz. Valores: PVC 5 mmHg,
PCP 4mmHg, , IC 2.4, , RVS 750, GC 3.5 L/m, S.C. 174 M2.
 Caso Clínico N°4
Transcurrido 5 días, se mantiene febril persistente 38,2 C°, 110 lpm, FR 15,
hipotensa 75/50 mmHg con PAM 58, PVC 3, con FIO2 al 40% saturando 92%, PEEP
9, piel fría al tacto. Se volemiza y mantiene DVA en alza NAD 0.25 gamas/kg/min,
ADN 0.08 gamas/kg/min. Inicia Vasopresina en dosis baja 0,02 U/min y mantiene
MLR 0,375 gamas/kg/min.
Se pancultiva y se toman exámenes sanguíneos PCR 192, láctico 32, BUN 52, Crea
2,6, ph: 7,30, Hco3 17.3, PCO2 37, PO2 74, Hcto 28%, Hb 9,3, leucocitos: 14,000, FA 83,
BT 2,3, NA 149,K 3,1, CL 111, Glicemia 295, Se escala tratamiento antibiótico con
Imipenem y Vancomicina . Rx de tórax leve compatible con Neumonía
intrahospitalaria. DIU 30 cc/kg/hra, CC. Valores de Swan Ganz. PVC 5 mmHg, PCP
6mmHg, , IC 3,5 , IRVS 1250, RVS 600 GC 5,0 L/m, S.C. 174 M2. Peso 80 kg.
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[Link]
Gracias!