ALEX MAURICIO TRUJILLO
MANZO
INTERNADO 1
DEFINICIÓN
Es un síndrome que se caracteriza por la
incapacidad del corazón y/o de la circulación
periférica de mantener la perfusión adecuada de
órganos vitales. Provoca hipoxia tisular y fallo
metabólico celular.
✔ Inicialmente es un estado reversible
previendo una progresión al estado de
falla orgánica múltiple y muerte.
TIPOS DE CHOQUE
HIPOVOLÉMIC Hemorragia interna:
• Hematomas.
O • Hemotórax.
• Hemoperitoneo.
Por disminución efectiva de volumen circulante Pérdidas de fluidos y electrolitos:
• Diarreas.
intravascular relacionado con pérdida de
• Vómitos
sangre, plasma y/o líquido y electrolitos. • Ascitis.
✔ hipotensión arterial hipoxia progresiva
✔ desbalance entre el aporte y la necesidad
Hemorragia externa:
de oxígeno en los tejidos. • Traumatismo.
• Sangrado gastrointestinal.
Pérdidas plasmáticas:
• Quemaduras.
TIPOS DE CHOQUE
CARDIOGÉNICO
✔ Arritmias
✔ Insuficiencia cardiaca ✔ IAM
Por alteración de la contractibilidad miocárdica funcional ✔ Arritmias ✔ Miocarditis
o estructural. ✔ Taponamiento
cardiaco
✔ Implica el 30% a 40% de pérdida de miocardio ✔ Embolia pulmonar
funcional.
✔ IAM en casos de choque moderado a severo, tiene
una mortalidad del 80% al 90%.
SIGNOS Y
SÍNTOMAS ✔ Taquicardia
✔ Taquipnea
✔ Dolor torácico
✔ Crepitaciones
✔ Pulso débil y filiforme
✔ Oliguria
TIPOS DE CHOQUE
✔ Neumotórax a tensión
OBSTRUCTIVO
✔ Taponamiento pericárdico
✔ Pericarditis constrictiva
Por obstrucción del flujo sanguíneo ✔ Estenosis mitral
hacia o desde el corazón o los ✔ Embolia pulmonar
grandes vasos.
SIGNOS Y
SÍNTOMAS
Dolor torácico, Taquicardia, Taquipnea.
Hipoxia, Desviación tráquea.
Ruidos respiratorio disminuidos.
Ruidos respiratorios abolidos.
TIPOS DE
CHOQUE Por una vasodilatación intensa y
aumento de la permeabilidad capilar,
DISTRIBUTIVO provocando hipovolemia relativa
séptico anafiláctico
Provocando acidemia láctica Es una reacción alérgica aguda
neurogénico
por hipoxia tisular, con tras exposición a un antígeno o
distribución irregular del flujo Se caracteriza por una lesión de la médula
fármacos generando alteraciones
sanguíneo. espinal a nivel o por encima de las raíces
dermatológica, broncoespasmo y nerviosas simpáticas toracolumbares, produce
edema laríngeo. una pérdida del tono simpático, lo cual genera
Generando disfunción grave de bradicardia, vasodilatación y falta de
múltiples órganos y sistemas, autorregulación de la presión arterial
acompañado de un descenso
importante de las resistencias
vasculares sistémicas.
FRECUENCIA DE
PRESENTACIÓN
ESTADIOS EVOLUTIVOS DEL CHOQUE
ESTADIO 1 (SHOCK ESTADIO 4 (SHOCK
COMPENSADO) IRREVERSIBLE)
Es una etapa precoz STADIO 2 (SHOCK ESTADIO 3 (SHOCK En esta etapa se produce
donde los mecanismos DESCOMPENSADO) REVERSIBLE) falla multiorgánica y
compensadores muerte celular
intentan preservar la Los mecanismos de Estadio en el que aun la
función de órganos compensación se ven célula es susceptible de
vitales. sobrepasados, normalización fisiológica y
presentándose disminución los cambios de muerte
del flujo a órganos vitales celular)
COMO IDENTIFICAR PACIENTE CON CHOQUE
HIPOTENSIÓN
HIPOPERFUSIÓN
ARTERIAL
ORGÁNICA
✔ TAS < 90 MMHG
✔ TEM < 60-65 MMHG
✔ Relativa: caída tas
40 mmhg en HTA
✔ Alteración estado de conciencia
✔ Taquicárdica – bradicardia
✔ Piel fría y moteada
✔ Oliguria
EXAMEN FÍSICO
✔ Piel y mucosas: heridas (ubicación, profundidad),
frialdad, petequias, celulitis, urticaria, sequedad, ictericia
y cianosis.
✔ Tórax y cuello: taquipnea, secreciones pulmonares,
ausencia de respiración, frote pleural. distensión yugular
venosa, signos meníngeos y pulso débil.
✔ Sistema cardiovascular: ritmo irregular, taquicardia,
bradicardia, galope, frote pericárdico, pulso paradójico.
✔ Abdomen: signos de trauma, distensión, ausencia de
ruidos, hepatomegalia y esplenomegalia, masa pulsátil,
ascitis.
✔ Neurológico: agitación, confusión, delirio, obnubilación,
coma.
Objetivos en paciente con choque:
✔ Asegurar la vía aérea y el aporte de oxígeno (SaO2) > 92 %
✔ Mejorar la perfusión:
• relleno capilar < 2 segundos
• (PAM) > 65- 60 mmHg
• diuresis > 0,5 ml/kg/h
• Lactato < 2 mmol/L
✔ Impedir sobrecarga de volumen: presión venosa central < 12
cmH20 o <15 cmH20 si hay intubación con ventilación
mecánica
✔ Corregir la acidosis metabólica: HCO3, PH y nivel de ácido
láctico sérico sean normales.
✔ tratar la causa que originó el shock (control de la hemorragia,
antibióticos, drenaje de abscesos, fibrinólisis).
CAMBIOS EN ÓRGANOS DURANTE EL
CHOQUE
CORAZÓN
✔ Disminución volumen latido HÍGADO
✔ Disminución en la precarga ✔ Isquemia produciendo necrosis hepatocelular.
✔ Deterioro en la distensibilidad
✔ Depresión función miocárdica
por activación interleuquinas RIÑÓN
✔ Distribución flujo a la médula (Porción más vulnerable)
✔ Disminución flujo glomerular
PULMONES ✔ Disminución tasa filtración glomerular
✔ Aumento ventilación minuto
✔ Daño barrera alveolocapilar que produce
ineficiencia del mecanismo de defensa.
✔ Perdida líquido alveolar. CEREBRO
✔ Síndrome dificultad respiratoria (por ✔ Disminución presión de perfusión
leucocitos activados). ✔ Si hay TEC se destruye edema cerebral.
ACTUACIÓN ANTE UN PACIENTE EN
CHOQUE
VALORACIÓN INICIA:
1. medición de la TA.
2. La toma del pulso.
3. La frecuencia cardíaca y la respiratoria.
4. La valoración del estado de conciencia (somnolencia, confusión).
5. Los cambios en el color y temperatura de la piel (cianosis).
6. Ventilaciones y movimientos respiratorios.
MEDIDAS GENERALES:
✔ Posicionar a paciente en decúbito supino si presenta shock
hipovolémico o distributivo, o bien disminución del nivel de
conciencia.
✔ Semiincorporado, si muestra disnea.
✔ Inmovilización cervical, si hay traumatismo.
✔ Medidas contra la hipotermia. Esto se asocia a acidosis y a
coagulopatía.
MANEJO DE LA VÍA AÉREA Y DE LA RESPIRACIÓN
considerar la intubación y la ventilación mecánica de forma precoz: ✔ protección contra la aspiración
✔ Aumento del trabajo respiratorio ✔ previene el compromiso respiratorio posterior
✔ Hipoxemia severa ✔ reduce el consumo de oxígeno
✔ Acidosis marcada ✔ mejora el aporte de oxígeno a los tejidos
✔ Disminución del nivel de conciencia
MANEJO INICIAL DE LA CIRCULACIÓN
En caso de choque hipovolémico responden bien a la
reposición del volumen intravascular y tienen que Iniciar perfusión de líquidos intravenosos: RINGER
identificarse de forma temprana
✔ Con una sobrecarga inicial de 1 a 2 litros (40 ml/kg) de
cristaloides de forma rápida (30 minutos)
✔ Evaluar posteriormente al paciente .
AGENTES VASOACTIVOS
✔ está indicado cuando el shock no responde al tratamiento
con fluidos.
✔ En cosos como shock cardiogénico con fallo ventricular
izquierdo o en estados avanzados del shock séptico cuando EL OBJETIVO:
sobrecargas de fluidos no muestran mejoría. ✔ es elevar el gasto cardíaco
✔ El objetivo de estos fármacos es conseguir una PAM > 65 ✔ aumentar la frecuencia cardíaca
mmHg (o PAS > 90 mmHg). ✔ Aumento de volumen circulante
con una precarga adecuada
Hipovolémico/ Noradrenalina +
obstructivo etiología
✔ General : noradrenalina
Cardiogénico ✔ Bradicardia: dopamina
✔ Estenosis ártica/mitral: fenilefrina
Séptico Taquicardia: fenilefrina
MEDIDAS SECUNDARIAS
Hipovolémico Líquidos + vasopresores
cardiogénico inotrópicos
Vasopresores
Distributivo
Obstructivos Obstrucción + vasopresores