DENGUE

El dengue es una enfermedad causada por un arbovirus, del cual existen cuatro serotipos
relacionados (DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4) y es la virosis humana transmitida por
artrópodos más importante. Constituye un problema de salud mundialmente importante. Se
estima que 3.000 millones de personas viven en zonas donde hay riesgo de contraer dengue y
que, aproximadamente, se dan unas 390 millones de infecciones (96 millones de ellas
sintomáticas) y 20,000 muertes por dengue al año (26). En la Región de las Américas, el dengue
representa uno de los principales motivos de consulta médica en las unidades de salud y, ante el
hecho de que no hay un tratamiento específico para la enfermedad, es necesario contar con guías
clínicas que permitan atender correctamente a los casos. El uso adecuado de estas pautas por
personal entrenado ha reducido enormemente la tasa de letalidad por esta infección, que
actualmente es de menos de 1% en las Américas.

El dengue es una enfermedad infecciosa sistémica y dinámica. La infección puede cursar de

forma asintomática o manifestarse con un espectro clínico amplio, que incluye manifestaciones
graves y no graves. Después del período de incubación (de 4 a 10 días), la enfermedad comienza
abruptamente y pasa por tres fases: febril, crítica y de recuperación.

EL VIRUS

El virus del dengue (DEN) es un virus pequeño ARN monocatenario, que comprende 4 tipos
diferentes de serotipos, (DEN-1 a DEN-4). Estos serotipos están estrechamente relacionados y
pertenecen al género Flavivirus de la familia Flaviviridae.

Cada serotipo confiere inmunidad permanente específica contra el mismo, así como también
inmunidad de corto plazo cruzada contra los otros tres serotipos que puede durar algunos meses.
El virus y el antígeno NS1 están presentes en la sangre durante la fase aguda y altos niveles
de viremia y de NS1 antigenemia han sido asociados con presentaciones clínicas más graves. La
detección del NS1 es también la base de pruebas diagnósticas

EL VECTOR

Los diferentes serotipos del virus del dengue se transmiten a los humanos mediante picaduras de
mosquitos Aedes infectados, principalmente el Aedes aegypti.

El Aedes aegypti es relativamente raro por arriba de los 1.000 metros sobre el nivel del mar
debido a las bajas temperaturas. Las etapas inmaduras se encuentran en hábitats cubiertos de
agua, principalmente en recipientes artificiales estrechamente asociados con viviendas humanas
y, a menudo, bajo techo. Los estudios sugieren que la mayoría de las hembras
de Aedes aegypti pasan su período de vida en las casas o alrededor de ellas donde emergen como
adultos. Esto significa que las personas, y no los mosquitos, trasladan rápidamente el virus
dentro de las comunidades y entre ellas. Los brotes de dengue también se han atribuido
a Aedes albopictus, Aedes polynesiensis y varias especies del complejo Aedes scutellaris. Cada
una de estas especies tiene ecología, conducta y distribución geográfica determinadas

MECANISMO DE TRANSMISIÓN

La transmisión de la enfermedad se produce cuando un mosquito no infectado pica a un hombre

enfermo, se contamina con el virus y al picar a un hombre sano le trasmite la enfermedad. El
virus del dengue que circula en la sangre de humanos con viremia es ingerido por los mosquitos
hembra durante la alimentación, de este modo el virus infecta el intestino medio y se produce
una propagación sistémica durante un período de 8 a 12 días. Después de este período de
incubación extrínseco, el virus se puede transmitir a otros seres humanos.

También están descriptas la transmisión durante el embarazo y la vía transfusional.

CUADRO CLÍNICO

El dengue es una enfermedad de presentación clínica variable, pero de manejo sencillo en la gran
mayoría de las veces que ocasiona un enorme desafío a los sistemas de salud cuando se presenta
en epidemias.

Es una enfermedad sistémica, dinámica y presenta un amplio espectro clínico que incluye
manifestaciones clínicas graves y no graves. Puede, en ocasiones, presentarse como un cuadro
febril indiferenciado.

La evolución clínica es impredecible. Luego de un período de 3 a 7 días de incubación los

síntomas comienzan súbitamente, pudiéndose diferenciar tres fases: febril, crítica y de
recuperación.

FASE FEBRIL

Generalmente, los pacientes desarrollan fiebre alta y repentina, que puede ser bifásica.
Habitualmente, la fase febril aguda dura de 2 a 7 días y suele acompañarse de enrojecimiento
facial, eritema, dolor corporal generalizado, mialgia, artralgia, cefalea y dolor retroorbitario.
Algunos pacientes pueden presentar odinofagia e hiperemia en faringe y conjuntivas. Los
trastornos gastrointestinales (anorexia, náuseas, vómito y evacuaciones líquidas) son comunes.
En la fase febril temprana puede ser difícil distinguir clínicamente el dengue de otras
enfermedades febriles agudas. Una prueba de torniquete (PT) positiva en esa fase indica un
aumento de la probabilidad de que los pacientes tengan dengue, aun cuando hasta 21% de los
casos PT positiva luego no tengan dengue confirmado. Además, al comienzo de la etapa febril,
esas características clínicas son indistinguibles entre los casos de dengue y los que más tarde
evolucionan a dengue grave; la PT por sí misma no es útil para diferenciarlos. Por lo tanto, la
vigilancia de los signos de alarma y de otros parámetros clínicos (Anexo G,H e I) es crucial para
el reconocimiento de la progresión a la fase crítica.

A los pocos días del inicio de la enfermedad pueden presentarse manifestaciones hemorrágicas
menores, como petequias y equimosis en la piel. Asimismo puede haber un aumento del tamaño
del hígado, que puede ser doloroso a la palpación. La primera anomalía del hemograma es una
disminución progresiva del recuento total de glóbulos blancos, que debe poner al médico sobre
alerta, dada la alta probabilidad de infección por dengue (34). La bradicardia relativa es común
en esta fase, ya que la fiebre no eleva sustancialmente la frecuencia cardíaca.

FASE CRÍTICA
Cuando en algunos pacientes en los primeros 3 a 7 días de la enfermedad la temperatura
desciende y se mantiene a 37,5 ºC o menos, por lo general, puede haber un aumento de la
permeabilidad capilar; paralelamente, incrementan los niveles de hematocrito. Esto marca el
comienzo de la fase crítica, o sea, el de las manifestaciones clínicas debidas a la extravasación de
plasma, que por lo general dura de 24 a 48 horas y puede asociarse con hemorragia de la mucosa
nasal (epistaxis) y de las encías (gingivorragia), así como con sangrado transvaginal en mujeres
en edad fértil (metrorragia o hipermenorrea). No hay pruebas de que el virus infecte las células
endoteliales y solamente se han encontrado cambios inespecíficos en los estudios
histopatológicos de carácter microvascular. El fenómeno de la permeabilidad microvascular y los
mecanismos tromborregulatorios se deben a causas inmunopatogénicas que no están totalmente
explicadas, pero la información de la cual se dispone sugiere una interrupción transitoria de la
función de membrana del glucocálix endotelial.

La leucopenia con neutropenia y linfocitosis con 15% a 20% de formas atípicas, seguida de una
rápida disminución del recuento de plaquetas, suele preceder la extravasación de plasma. En este
punto, los pacientes sin un gran aumento de la permeabilidad capilar mejoran, mientras que
aquellos con mayor permeabilidad capilar pueden empeorar como resultado de la pérdida de
volumen plasmático y llegar a presentar signos de alarma. Si no se restaura la volemia de manera
oportuna y correcta, “pocas horas después” esos pacientes suelen presentar signos clínicos de
hipoperfusión tisular y choque hipovolémico.

El derrame pleural y la ascitis pueden detectarse clínicamente en función del grado de pérdida de
plasma y del volumen de los líquidos administrados. La radiografía de tórax, la ecografía
abdominal o ambas son herramientas útiles para el diagnóstico temprano de derrames en las
cavidades serosas, así como del engrosamiento de la pared de la vesícula biliar producido por la
misma causa. La progresión de la intensidad de la extravasación de plasma se refleja también en
un incremento progresivo de los niveles del hematocrito; esto repercute en la hemodinámica del
paciente que, en una primera etapa, puede durar horas y expresarse en alteración de la presión
arterial por estrechamiento de la presión arterial diferencial o presión de pulso, acompañada de
taquicardia y de otros signos iniciales de choque, sin caída de la tensión arterial. Entre los niños
es más importante determinar alteraciones del estado mental (irritabilidad o letargo) y taquipnea,
además de taquicardia. En una segunda etapa, el paciente puede cursar con franca
descompensación hemodinámica, caída de la presión sistólica, de la presión arterial media y
choque, que pueden agravarse por la presencia de alteración miocárdica en algunos pacientes.

El choque ocurre cuando se pierde un volumen crítico de plasma por extravasación y, por lo
general, es precedido por signos de alarma. Cuando se produce el choque, la temperatura
corporal puede estar por debajo de lo normal. Si el período de choque es prolongado o
recurrente, produce hipoperfusión de órganos, con hipoxia y deterioro progresivo del paciente.
Puede, entonces, presentarse un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y daño orgánico
múltiple, que se acompañan de acidosis metabólica y coagulopatía de consumo.

Los signos y síntomas señalados anteriormente pueden conducir a hemorragia grave que causa
disminución del hematocrito, leucocitosis y agravamiento del estado de choque. Las hemorragias
en esta fase se presentan principalmente en el aparato digestivo (hematemesis, melena), pero
pueden afectar también los pulmones, el sistema nervioso central o cualquier otro órgano.
Cuando la hemorragia es grave, en lugar de leucopenia puede observase leucocitosis. Con menor
frecuencia, la hemorragia profusa también puede aparecer sin extravasación de plasma evidente
o choque. Algunos pacientes con dengue pueden tener varios órganos afectados desde las fases
tempranas de la infección por acción directa del virus, por apoptosis y por otros mecanismos, que
pueden causar encefalitis, hepatitis, miocarditis y nefritis; anteriormente esos se describían como
casos atípicos; estos casos pueden presentar daño grave de órganos.

Los pacientes que mejoran después de la caída de la fiebre se consideran casos de dengue sin
signos de alarma (DSSA). Al final de la fase febril, algunos pacientes pueden evolucionar a la
fase crítica de fuga de plasma sin que se resuelva la fiebre, que desaparecerá algunas horas
después. En estos pacientes, deben usarse la presencia de signos de alarma y los cambios en el
recuento sanguíneo completo para detectar el inicio de la fase crítica y extravasación del plasma
(46). Los pacientes que empeoran con la caída de la fiebre y presentan signos de alarma son
casos de dengue con signos de alarma (DCSA). Esos pacientes casi siempre se recuperan con la
rehidratación intravenosa temprana. No obstante, algunos casos que no reciben tratamiento
oportuno y adecuado, ya sea porque consultan tardíamente al centro de tratamiento, porque no
son diagnosticados tempranamente, porque se le administran soluciones inadecuadas (en
composición, volumen, velocidad) o porque no tienen seguimiento del personal de salud durante
las diferentes etapas de la enfermedad, son los que corrientemente evolucionan a las formas
graves de la enfermedad.

FASE DE RECUPERACIÓN

Cuando el paciente sobrevive la fase crítica, pasa a la fase de recuperación, que es cuando tiene
lugar una reabsorción gradual del líquido extravasado, que retorna del compartimiento
extravascular al intravascular. Esta etapa de reabsorción de líquidos puede durar de 48 a 72
horas. En estos casos, mejora del estado general, se recupera el apetito, mejoran los síntomas
gastrointestinales, se estabiliza el estado hemodinámico y aumenta la diuresis. Algunas veces
puede presentarse una erupción tardía denominada “islas blancas en un mar rojo” acompañada
de prurito generalizado. Durante esa etapa pueden presentarse bradicardia sinusal y alteraciones
electrocardiográficas. El hematocrito se estabiliza o puede ser más bajo debido al efecto de
dilución causado por el líquido reabsorbido. Normalmente, el número de glóbulos blancos
comienza a subir con el aumento de los neutrófilos y la disminución de los linfocitos. La
recuperación del número de plaquetas suele ser posterior a la de los glóbulos blancos. El número
de plaquetas circulantes incrementa rápidamente en la fase de recuperación y, a diferencia de
otras enfermedades, ellas mantienen su actividad funcional eficiente.

La dificultad respiratoria, el derrame pleural y la ascitis masiva se pueden producir en cualquier

momento de la fase crítica o de recuperación, generalmente asociados a la administración de
líquidos intravenosos excesiva, muy rápida o cuando la misma se ha prolongado más allá del fin
de la etapa de extravasación de plasma o fase crítica. Ese fenómeno también se puede presentar
en pacientes con alteración renal, miocárdica o pulmonar por dengue o en aquellos con
nefropatía o miocardiopatía anteriores y representa la causa principal de insuficiencia cardíaca
congestiva o edema pulmonar o ambas. En pacientes con choque hipovolémico de otro origen
esos efectos indeseables en el pulmón se han asociado a la utilización de solución salina y no se
ha observado cuando se administra lactato de Ringer.

FISIOPATOLOGÍA DEL DENGUE GRAVE

Existen diversas teorías patogénicas para explicar las formas graves del dengue. Según la teoría
secuencial, una segunda infección producida por otro serotipo produce una amplificación de la
infección mediada por anticuerpos o inmunoamplificación con una gran replicación viral y
aumento de la viremia, lo cual determina la gravedad de la enfermedad (Cummings et al., 2005).
Otras teorías consideran que las diferencias en la patogenicidad de las cepas virales explican las
formas graves del dengue (Anantapreecha et al., 2005). En la práctica, en una misma epidemia
de dengue coexisten factores del huésped y factores del virus, así como factores epidemiológicos
o ambientales.

Cuando el virus es introducido en la piel, la primera célula diana es la célula dendrítica presente
en la epidermis (Palucka, 2000; Kwan et al., 2005), principalmente las células de Langerhans,
que se activan y presentan el virus al linfocito T. De igual manera, los virus que invadieron la
sangre son identificados por los monocitos y células endoteliales, que también cumplen la
función presentadora. Los primeros linfocitos en activarse son los CD4 y posteriormente los
CD8, con liberación de citoquinas (Cardier et al., 2005).

La respuesta inmunológica del huésped puede ser protectora (y conducir a la curación) o

patogénica expresada por una "disregulación" que se caracteriza por una producción excesiva de
citoquinas, así como cambio de la respuesta tipo TH1 a TH2 (Mabalirajan et al., 2005) e
inversión del índice CD4 / CD8. El derrame excesivo de citoquinas produce un aumento de la
permeabilidad vascular que se traduce en una extravasación de plasma, que es la alteración
fisiopatológica fundamental del dengue, mediante la cual se escapa agua y proteínas hacia el
espacio extravascular y se produce la hemoconcentración y – a veces – choque hipovolémico
(Basu, 2008).

La infección viral induce apoptosis de linfocitos T en los primeros días de la infección que de
acuerdo a su intensidad puede influir favorablemente en la desaparición del virus o puede
provocar la lisis de grandes cantidades de esas células y disminuir transitoriamente la
competencia inmunológica del paciente, así como provocar daños en otras células y tejidos del
huésped, tales como los endotelios, hepatocitos, miocardiocitos, neuronas, células tubulares
renales, y otras, lo cual podría explicar la afectación de muchos órganos durante esta infección
(Limonta et al., 2007). La trombocitopenia se produce por destrucción de plaquetas en sangre
periférica por un mecanismo inmuno-mediado. Los sangramientos durante el dengue no están en
relación directa con la intensidad de la trombocitopenia (Gomber et al., s. d.), pues se producen
por un conjunto de factores (Schexneider & Reedy, 2005). Las causas de los sangramientos en el
dengue son múltiples (Srichaikul & Nimmannitya, 2000) incluidos los vasculares y algunas
alteraciones de la coagulación por acción cruzada de algunos anticuerpos antivirales contra el
plasminógeno y otras proteínas, así como un disbalance entre los mecanismos de la coagulación
y los de la fibrinolisis.

En el dengue existe una disfunción endotelial, pero no hay evidencias que el virus infecte
directamente las células endoteliales y solo se han detectado cambios menores en
la microvasculatura. Sin embargo, han sido identificados eventos inmunopatogénicos con efecto
definitivo sobre la permeabilidad microvascular.

Datos preliminares sugieren que se produce una alteración transitoria en la función

del glicocálix endotelial.

Se sabe que tanto el propio virus, como el NS1 (proteína no estructural 1), se adhieren
al heparán sulfato del glicocálix. Esta capa funciona como un tamiz molecular, restringiendo
selectivamente las moléculas dentro del plasma de acuerdo a su forma, tamaño y carga. Debido a
esto, son encontradas hipoalbuminemia y proteinuria en la infección por dengue, las proteínas
más pequeñas y hasta del tamaño de la albumina son filtradas a través del glicocálix.
Suele producirse dengue grave en infecciones secundarias, así como en infecciones primarias de
lactantes de madres que han padecido dengue. Esto hipotéticamente es debido a una
amplificación de la respuesta inmunológica.

Un desequilibrio transitorio y reversible de mediadores inflamatorios

como citoquinas y quimiocinas, se produce durante el dengue grave, probablemente debido a una
alta carga viral, esto conduce a la disfunción de las células endoteliales vasculares y a un
trastorno del sistema de coagulación resultante en pérdida de plasma, shock y hemorragias.
Los mecanismos que conducen a una enfermedad severa no están bien definidos, pero la
respuesta inmune, las características genéticas del huésped y las variaciones del virus son los
elementos que podrían estar implicados en el desarrollo de enfermedad grave.
La pérdida de proteínas esenciales de la coagulación probablemente juega un papel importante
en el desarrollo de la típica coagulopatía, que generalmente se manifiesta como un aumento en el
tiempo parcial de tromboplastina acompañado de una disminución de los niveles de fibrinógeno,
pero con poca evidencia de activación procoagulante.

DENGUE: CLASIFICACIÓN SEGÚN SU GRAVEDAD

El dengue es una sola enfermedad con presentaciones clínicas diferentes y, a menudo, con
evolución y resultados impredecibles. La clasificación según la gravedad tiene un gran potencial
práctico para el médico tratante, para decidir dónde y con qué intensidad se debe observar y
tratar al paciente (es decir, el triaje, especialmente útil en los brotes). Así se obtiene una
notificación de casos más compatible con el sistema de vigilancia epidemiológica nacional e
internacional y como una medida final, para las pruebas de vacunas y medicamentos contra el
dengue.

El Programa de Adiestramiento e Investigación en Enfermedades Transmisibles de la

Organización Mundial de la Salud (TDR/OMS) auspició un estudio internacional, llamado
DENCO (Dengue Control), uno de cuyos componentes era de clínica y su objetivo principal fue
obtener información de un número elevado de enfermos con dengue confirmado, y encontrar una
forma adecuada de clasificarlos, así como identificar signos de alarma que fueran útiles para
mejorar el protocolo de manejo de casos de dengue.
Se obtuvo información clínica de casi 2.000 enfermos con dengue confirmado, procedentes de
siete países de dos continentes.
El estudio DENCO también permitió identificar algunos signos y síntomas que estaban presentes
en los enfermos un día antes de agravarse. Estos signos de alarma permiten identificar
tempranamente el enfermo de dengue que va a evolucionar a Dengue severo y, sobre todo
permite al médico iniciar de manera precoz el tratamiento con reposición de líquidos por vía
intravenosa, mejorando así el pronóstico del enfermo.
DEFINICIÓN DE CASO SOSPECHOSO

La definición consta de un aspecto clínico y un aspecto epidemiológico: “Enfermedad febril

aguda con un máximo de siete días de evolución que presenta dos o más de los siguientes
síntomas: dolor de cabeza, dolor retroorbitario, mialgias, artralgias, postración o erupción
cutánea. Con o sin la presencia de sangrado, leucopenia, y cualquier signo de alarma en un
paciente que estuvo en los últimos 15 días en una región con presencia de Aedes aegypti y
transmisión del virus del dengue.”

MANEJO DE CASOS

El diagnóstico clínico del dengue en niños es difícil porque los signos y síntomas tempranos de
la enfermedad son inespecíficos e indiferenciado de otras enfermedades febriles agudas. Por otro
lado, la presentación clínica cambia durante el curso de la enfermedad y varía según la gravedad
de la misma. El conocimiento de las manifestaciones y del laboratorio en cada fase de la
enfermedad es importante para resolverla.
Para una enfermedad que tiene manifestaciones complejas, el manejo es relativamente simple,
barato y muy efectivo para salvar vidas, siempre y cuando las intervenciones sean correctas y
oportunas. La clave es el reconocimiento temprano y la comprensión de los problemas clínicos
durante las diferentes fases de la enfermedad. En otras palabras, evaluar la secuencia de las
manifestaciones clínicas y de laboratorio para detectar en qué momento el paciente con dengue
puede evolucionar a formas graves.

Se considera población de riesgo:

 Menores de 2 años de edad
 Mayores de 65 años de edad
 Embarazadas
 Adultos y niños con hipertensión, obesidad, diabetes o enfermedades crónicas.
 Incapaz de autocuidado que viva solo o no tenga cuidador.
 Falta de acceso a servicios de salud.

GRUPOS PARA EL MANEJO DE DENGUE

Grupo A
Es aquel paciente que cumple con la definición de sospecha de caso sin ningún otro factor que
implique riesgo (edad, situación social, signos de shock, signos de alarma ni enfermedades
crónicas).
Deben ser evaluados diariamente luego de tres días de iniciada la enfermedad para determinar
progresión de la enfermedad y la aparición de signos de alarma hasta que estén fuera del periodo
crítico. Se les debe animar a tomar por vía oral solución de rehidratación para reponer las
pérdidas de la fiebre y vómitos, y reducir el riesgo de hospitalización.
El paracetamol es el antipirético de elección con un mínimo intervalo de dosificación de 6 horas.
No se deben indicar esteroides ni antiinflamatorios no esteroideos ya que pueden agravar la
gastritis y/o sangrado.
Los cuidadores deben ser informados de que el paciente debe ser trasladado al hospital de
inmediato si se presenta alguna de las siguientes situaciones:
 No hay mejoría clínica.
 Deterioro en el momento de desaparición de la fiebre.
  Dolor abdominal intenso.
 Vómitos persistentes.
 Extremidades frías y húmedas.
 Letargo o irritabilidad / agitación.
 Sangrados (por ejemplo, heces negras o vómitos).
 No orina por más de 4-6 horas.

Grupo B
Deben ser ingresados en el hospital. Este grupo incluye aquellos pacientes con
condiciones comórbidas o sociales, situaciones en que la atención domiciliaria no es adecuada
por lo que los líquidos por vía oral pueden no ser suficientes y deben ser vigilados estrechamente
y a aquellos pacientes con signos de alarma.

El paciente con signos de alarma, se interpreta como en una etapa precoz de la fuga capilar y se
recomienda:
 Iniciar la administración de cristaloides a 10 ml/Kg en una hora.
 Reevaluar y si persisten los signos de alarma y la diuresis es < 1 ml/kg/h repetir carga 1 o
2 veces más.
 Reevaluar si hay mejoría clínica y la diuresis es > 1 ml/kg/h reducir el goteo a 5-7
ml/kg/h, por 2 a 4 h.
 Continuar la reducción del goteo a 3-5 ml/kg/h por 2-4 h.
 Continuar según necesidades del paciente.

Grupo C
Corresponde a los pacientes con fuga plasmática severa, hemorragias, o falla de órganos y deben
ser manejados en hospitales con posibilidades de cuidados intensivos.
Los niños del grupo C requieren una urgente resucitación con cristaloides o coloides
intravenosos con la finalidad de mantener una perfusión y diuresis adecuada y mejoría de la
taquicardia.
En los pacientes con shock compensado (normotensos) los líquidos son iniciados a 10 ml/kg/h y
luego ajustados basándose en la respuesta clínica y en mediciones seriadas del hematocrito. La
mejoría está establecida cuando se recupera la perfusión, el flujo urinario y desciende el
hematocrito.
En los pacientes con shock hipotensivo, se utilizan bolos de 20 ml/kg en 10 a 15 minutos. Luego
los líquidos son ajustados según respuesta.
La falta de mejoría se evidencia por la persistencia del shock, disminución de la presión del
pulso, empeoramiento de la acidosis metabólica y aumento del hematocrito.
Una caída del hematocrito durante un shock persistente puede indicar hemorragia y debe ser
tratado con transfusión de plasma y glóbulos rojos.
Pruebas diagnósticas

El diagnóstico de dengue puede ser establecido directamente por la detección de componentes

virales en el suero o indirectamente por análisis serológicos.
La sensibilidad de cada una de estas pruebas está determinada por los días de evolución de la
enfermedad que lleva el paciente.
Al ordenar pruebas diagnósticas de un caso sospechoso de dengue, el médico debe tener en
cuenta cuando el virus está presente en la sangre y cuando se producen los anticuerpos.
En la fase aguda, cuando el paciente está febril, aproximadamente en los primeros 5 días después
de la aparición de los síntomas se puede detectar el ácido nucleico viral en suero por medio de la
Reacción en Cadena de la Polimerasa con Transcriptasa Inversa (RT-PCR), o por la detección de
la proteína 1 no estructural (NS1) por medio de ELISA o del test rápido.
En las personas que no han sido infectadas previamente la sensibilidad diagnóstica de la
detección de NS1 en el periodo febril es mayor del 90%, disminuyendo a un 60 a 80% en la
infección secundaria

VALOR DE LOS EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN DENGUE

 Hematocrito: guía la terapéutica hídrica, un aumento del 20% por encima del basal se
considera hemoconcentración y cuando se asocia a disminución brusca de plaquetas es un
signo de alarma que predice el desarrollo de dengue grave.
 Recuento de plaquetas: suelen disminuir sin necesariamente implicar un aumento del riesgo
de sangrado.
 Leucopenia: muy frecuente, aunque su ausencia no excluye la enfermedad.
Los lactantes presentan leucopenia más tardía que otras edades, esto puede dificultar el
diagnostico al inicio de la enfermedad y denota la necesidad de pruebas de antigenemia para
el diagnóstico.
 Hipoalbuminemia: denota la existencia de fuga capilar, está presente durante la fase crítica
en el dengue grave.
 Hiponatremia: está presente con relativa frecuencia en pacientes con dengue.
 Transaminasas: habitualmente aumentan 2 a 4 veces del valor normal. El aumento superior
a 1.000 UI es propio de hepatitis por dengue y es un cuadro grave.
 Enzimas cardiacas y troponina I cuantitativa ultrasensible: útiles para evaluar una
posible miocarditis dentro de un contexto clínico sugerente.
 Ecocardiografía: monitoreo de la función ventricular en el paciente grave, detección de
derrame.
 Acidosis metabólica: presente en el shock, debe corregirse con volumen oportunamente.
 Electrocardiograma: puede observarse bradicardia sinusal marcada, frecuentemente
asintomática que desaparece al finalizar la etapa de convalecencia.