SHOCK

1. DEFINICIÓN

El shock es la forma final de expresión de distintos procesos patológicos que tienen en común cursar con
una incapacidad del aparato cardiovascular para asegurar una perfusión tisular efectiva.
De mantenerse esta situación conduce a la disfunción de los sistemas fisiológicos mayores y a la muerte
del individuo.
La definición de shock ha evolucionado a lo largo del tiempo, entre las definiciones más recientes se
encuentran:

1. F. Cerra en 1983 establece:

“el shock es una respuesta inapropiada del organismo que determina un disbalance entre
aporte y demanda de sustratos a nivel celular”.
En esta definición, independientemente de cuál es el perfil hemodinámico, se jerarquiza el hecho
de que existe un padecimiento celular secundario a un disbalance entre oferta y demanda.

2. M. Fink en 1991 lo define como

“síndrome precipitado por un desarreglo de la perfusión sistémica, que lleva a hipoxia
celular generalizada, con disfunción de órganos vitales”.
Aquí se plantea que los cambios en la perfusión sistémica someten al organismo a hipoxia y
secundariamente sobreviene la disfunción de órganos vitales.
El mecanismo de lesión dominante sería la hipoxia celular.

3. Para la práctica clínica quizás la definición más apropiada sea la propuesta por J. Parrillo en 1995,
quien establece que el shock es
“un estado de reducción profunda y generalizada de la perfusión tisular efectiva, que lleva a
injuria tisular inicialmente reversible y que de prolongarse conduce a daño celular
definitivo”.
Esta definición introduce un criterio evolutivo, el daño tisular es reversible en tanto se desarrollen
medidas de compensación o se pueda controlar la enfermedad inicial.
La definición hace referencia a la ausencia de una “perfusión tisular efectiva” denotando con este
término que la perfusión tisular no sólo depende del gasto cardíaco sino también de otros
numerosos factores.

2. IMPORTANCIA

Es una situación frecuente en medicina intensiva tanto como forma de presentación como forma evolutiva
de diversas patologías como ser PTG, isquemia miocárdica, etc.
Debe considerarse como una emergencia diagnostica y terapéutica ya que librado a la evolución conduce
a la muerte del individuo.
Globalmente considerado el shock mantiene una elevada mortalidad pero que depende fundamentalmente
del tipo de shock: cardiogénico, hipovolemico o distributivo.

3. FISIOPATOLOGÍA

 DETERMINANTES DE LA PERFUSIÓN TISULAR EFECTIVA

La perfusión tisular puede disminuir por:

1. Descenso del gasto cardíaco (GC)
2. Cambios en la distribución del flujo sanguíneo
3. Alteraciones de la microcirculación.
4. Defectos en los mecanismos periféricos de difusión del Oxigeno o alteraciones en el consumo celular
del mismo.

1. Descenso del GC
No existe posibilidad de mantener una buena perfusión tisular si no existe un adecuado GC.
La bomba cardíaca tiene una reserva funcional que le permite aumentar el gasto en respuesta a
incrementos fisiológicos en la demanda metabólica, como ocurre en el ejercicio y en distintas patológicas
como ser los politraumas graves, las agresiones quirúrgicas mayores, los cuadros sépticos, etc.
El GC se calcula como el producto del volumen de eyección sistólico (VS) por la frecuencia cardíaca
(FC).

GC (l/min) = VS (ml) * FC (cpm)

El VS depende a su ves de la:

1. Precarga
2. postcarga,
3. contractilidad ventricular

Precarga

Es el grado de estiramiento de las fibras miocárdicas en el momento previo a la contracción, aplicado al

ventrículo la precarga se define como el volumen ventricular al final de la diástole (VDF).
El VDF puede medirse mediante ecografía y angiografía y puede estimarse clínicamente a traves de la
medición de las presión diastólica final (PDF) ventricular derecha: PVC e izquierda: PCP.
Estas medidas pueden tener buena correlación solo si la complence ventricular permanece constante y en
ausencia de estenosis valvular tricúspidea y mitral respectivamente.
Una apreciación mas exacta de la precarga surge cuando se considera la presión de llenado ventricular
que se corresponde con la presión transmural (PTM) a fin de diástole.

PTM = Presión intraventricular (PVC o PcP) – Presión intratorácica

La presión intratoracica se puede estimar a través de la presión intrapleural, intraesofagica,

intrapericardica o a través de la presión media en la vía aérea lo cual es el método mas utilizado en la
practica clínica. A su vez la presión media en vía aérea depende del volumen corriente, tiempo
inspiratorio, FR y PEEP por lo cual no es un excelente predictor.
Por otra parte la trasmisión de esta presión al pericardio es variable y se estima que es de un 50% en el
pulmon sano y un 20-30% en el pulmón patológico.
El VDF depende de múltiples factores como ser:
- volemia,
- tono venoso,
- Contracción auricular,
- Presión auricular diastólica,
- Compleance ventricular
- Presión intratorácica.

Las formas cardiogénicas y algunas formas obstructivas del shock cursan con aumento de la precarga, la
disminución de ella se logra a través de la deplección de volumen o mediante el uso de vasodilatadores.
Ambas medidas suelen ser complementarias dado que los vasodilatadores determinan un rápido descenso
de la precarga mientras que la deplección de volumen tarda mas en ponerse en juego pero su efecto es
mas duradero.
El shock hipovolémico y el distributivo se asocian con disminución de la precarga.
El aumento de esta se logra mediante el aporte de volumen que debe ser en principio la primera medida
frente a una situación de shock en ausencia de congestión pulmonar.
Postcarga

Es la carga impuesta al ventriculo luego de iniciada la contracción y por tanto representan las fuerzas que
se oponen a la eyección ventricular. La poscarga determina la presion sistólica ventricular la cual es un
determinante mayor del consumo miocárdico de oxigeno.
La PA es el parámetro mas usado clínicamente para estimar la postcarga, si bien la misma puede diferir
de la presión intraventricular en caso de estenosis del tracto de salida del ventrículo.
Las RVS o RVP son también utilizados para valorar la postcarga.
El aumento de la postcarga determina una disminución de la intensidad y velocidad de la contracción
miocárdica y por tanto disminución del VS.
Postcargas excesivamente aumentadas (crisis hipertensivas, uso de agentes vasopresores, estenosis
aortica) puede conducir a un estado de shock.
La postcarga del VD aumenta en caso de hipertensión pulmonar, en el TEP, EPOC, distress,
vasoconstricción pulmonar por dopamina, uso de PEEP.
La disminución de la postcarga se logra con fármacos vasodilatadores o por factores mecánicos como
ocurre cuando se aplica presión positiva intratorácica con el uso de un ventilador artificial.

Contractilidad cardiaca

Es la propiedad intrínseca del músculo cardiaco que determina su fuerza y su velocidad de contraccion.
Es uno de los principlamles determinantes del consumo miocárdico de oxigeno y es el determinante del
GC mas difícil de cuantificar.
En la practica clínica puede ser evaluada por la relacion dp/dt que es la pendiente de ascenso de la curva
de PA, o mediante la determinación de la FE mediante ecocardiografia.
La FE ventricular derecha puede ser calculada mediante el uso de catéter pulmonar con termistor de
respuesta rápida.
La disminución de la contractilidad determina una insuficiencia cardiaca sistólica. Las causasa de
disminución de la contractilidad incluyen afecciones:
- Propias del miocardio como es la isquemia, necrosis
- Por factores extracradiacos:
hipoxemia,
acidosis metabólica,
sustancias miocardio depresoras (sepsis)
fármacos beta bloqueantes.

Frecuencia cardiaca

El GC depende del VS y la FC por lo que las bradicardias extremas siempre disminuyan la perfusión
tisular efectiva. Por el contrario, las taquicardias por encima de 180 lat/min pueden comprometer el GC
por disminución del tiempo de llenado diastólico.

2. Distribución del GC
Una perfusión tisular efectiva requiere una distribución adecuada del GC. Los estados de bajo gasto
cardíaco se asocian con una redistribución del mismo entre los diferentes órganos, privilegiándose la
circulación cerebral y miocárdica y sacrificandose la de otros parénquimas “menos vitales”.
En los shock que cursan con GC bajo como lo es el hipovolemico, los mecanismos generales de
regulación de la circulación sobrepasan la respuesta autorregulatoria local en la mayoría de los lechos
vasculares mientras que el flujo sanguíneo cerebral y miocárdico suelen estar preservados. Las RVS
aumentan para mantener la PA mediado por el SN Simpático y por la liberación adrenal de catecolaminas.
Un disbalance entre la oferta y demanda en cada órgano en articular conduce a un estado de shock.
Por otra parte, el hallazgo de un GC normal o incluso aumentado, no debe hacer descartar la posibidad de
hipoperfusión tisular dado que algunas formas de shock, como veremos, pueden cursar con valores
normales y supranormales de GC.

3. Estado de la microcirculación
La microcirculación es la parte más extensa y menos conocida del aparato cardiovascular. Incluye todos
los vasos menores a 150 micras de diámetro, las células y el intersticio por lo que se lo denomina Unidad
anatomo funcional microcirculacion-intersticio-célula. Esta unidad es compleja y heterogénea variando de
un órgano a otro, dentro del mismo órgano y teniendo adaptaciones funcionales.
La perfusión de los tejidos depende en gran medida del estado de la microcirculación, que está sujeta a
mecanismos de regulación que permiten adaptar su funcionamiento a los requerimientos metabólicos de
cada momento. Son las arteriolas precapilares y los esfínteres pre y post capilares los responsables de
regular por tanto el intercambio de O2, CO2, metabolitos y el movimiento de fluidos.
Los mecanismos de regulación se dividen en:
- Intrínsecos o de autorregulación local
- Extrínsecos, mediados por el tono del sistema nervioso autónomo y por factores humorales.

- Control intrínseco
Se realiza mediante:
1. Receptores rápidos de estiramiento del endotelio vascular: De forma que cualquier cambio de la
presión de perfusión puede ser compensado por cambios de sentido opuesto en las resistencias
vasculares de forma de mantener el flujo sanguíneo constante.
2. Aumento local de distintos metabolitos. Los aumentos de la actividad metabólica de un determinado
tejido causa liberación de metabolitos como ser: adenosina, CO2, H+, etc. que producen
vasodilatación y aumento de la perfusión. En el shock la hipoperfusión determina isquemia, acidosis
local por disminución del clearance de CO2 y metabolismo anaeróbico. La acidosis y la hipoxia
determinan relajación de los esfínteres precapilares con aumento del flujo capilar.
3. El endotelio vascular participa activamente de la regulación del tono vascular. Esto lo hace, por ejem-
plo, mediante liberación de óxido nítrico (ON) que tiene importantes efectos vasodilatadores o de
endotelina, la sustancia vasoconstrictora más potente hasta ahora conocida.
Estos mecanismos de regulación de la microcirculación pueden, hasta cierto grado, mejorar la perfusión
periférica por reclutamiento de capilares cerrados, acortamiento de la distancia capilar-célula y
disminución de la velocidad circulatoria.

- Control extrínseco.
Es ejercido básicamente por el sistema nervioso autónomo.
El parasimpático libera acetilcolina en los vasos sanguíneos, induciendo la producción de ON y GMP
cíclico (GMPc) en las células endoteliales y el músculo liso vascular. Ello produce vasodilatación. Los
aumentos del tono simpático causan liberación local de norepinefrina, activación de receptores vasculares
alfa adrenérgicos y aumento del tono vasomotor. Bajo condiciones de estrés, las concentraciones
circulantes de epinefrina y norepinefrina aumentan por descarga de la médula adrenal.
El control de la presión arterial y del flujo sanguíneo también está determinado por la actividad del
sistema RAA.
En los distintos tipos de shock puede ocurrir:
1. Disfunción vasomotora: se pueden observar:
a. Apertura de esfínteres precapilares en vasos que no guardan contacto con células (shunts
microanatómicos).
b. Aumento de la perfusión de áreas de bajo metabolismo celular (shunts funcionales)
c. Fracaso en dilatar esfínteres precapilares (por ej por aumento del tono simpático) de tejidos
metabólicamente muy activos determinando isquemia y metabolismo anaeróbico.
d. Aumento del tono de los esfínteres postcapilares (simpático) lo cual genera atrapamiento
de sangre y aumento de la presión hidrostática capilar, con pasaje de líquido al intersticio.
2. Pérdida de la integridad de la barrera endotelial . El endotelio es responsable de mantener las
proteínas oncóticamente activas dentro del espacio vascular. En el shock, la permeabilidad capilar
aumenta y hay pérdida de proteínas plasmáticas al intersticio.
La injuria de las células endoteliales puede deberse a efecto de radicales libres generados por
neutrófilos y a liberación de mediadores vasoactivos como histamina, bradiquininas, factor de
agregación plaquetaria, leucotrienos y FNT.
Si ocurre pérdida de las proteínas plasmáticas hacia el intersticio, disminuye la presión oncótica,
se desarrolla edema intersticial y disminuye el volumen sanguíneo circulante.
3. Coagulación microvascular (CID) En muchos estados de shock se puede existir hemoaglutinación
de células rojas, blancas y plaquetas lo cual forma microtrombosis lo cual agrava la lesión
endotelial y empeora la perfusión de los tejidos.

4. Mecanismos de difusión periférica del oxígeno

El oxígeno difunde desde el compartimiento vascular hasta las células por difusión pasiva. Los factores
que pueden afectar la oxigenación tisular son:
- Aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
Durante el shock disminuye la afinidad del O2 a la hemoglobina por acidosis, aumento de la
temperatura local, de la pCO2 y de la concentracion de 2,3 difosfoglicerato. El desplazamiento de la
curva de disociación de la hemoglobina a la derecha favorece la descarga de oxígeno a los tejidos.
- Cantidad de capilares abiertos o funcionantes a cada momento lo cual modifica la distancia capilar-
célula. La difusión del oxígeno se verá facilitada por la apertura o reclutamiento de capilares.
- El edema intersticial o el cierre de capilares por mitrotrombosis, aumentan la distancia capilar célula,
afectando la difusión periférica del oxígeno.
- La disminución del tiempo de tránsito de los glóbulos rojos en el capilar lo que disminuye el tiempo
de intercambio.

5. Funcionamiento energético celular

El gradiente para el intercambio de gases a nivel tisular sólo es posible si la maquinaria energética celular
mantiene su consumo de oxígeno. Con el aumento del trabajo muscular, por ejemplo, se consume mayor
cantidad de oxígeno y nutrientes exigiendo un aumento del intercambio periférico. A la inversa, el
bloqueo de pasos metabólicos intracelulares, crea las condiciones para un menor ingreso de oxígeno por
descenso de los gradientes de presiones parciales.

 RESPUESTAS COMPENSADORAS

Las alteraciones hemodinámicas desencadenan una respuesta compensadora que intenta mantener la
perfusión tisular efectiva y el aporte de oxígeno a los tejidos. Esta respuesta logra muchas veces,
amortiguar o detener las consecuencias de un estado de hipoperfusión tisular, pero en algunos casos
fracasan y sobreviene una disfunción orgánica.

1. Respuesta neurohumoral

A nivel de aurícula derecha y de la arteria pulmonar hay receptores de estiramiento que detectan cambios
de volumen, frente a una disminución del VCE estimulan por esta vía los centros vasomotores del tronco
encefálico lo cual determina un aumento del tono simpático.
Por otra parte, en las carótidas, el arco aórtico y áreas esplácnicas hay barorreceptores que registran,
variaciones en la PA, un descenso de la PA induce una respuesta simpática.
Los quimiorreceptores aórticos y carotídeos son sensibles a los descensos de la pO 2, aumentos de la pCO2
y aumentos de la concentración de hidrogeniones, estos receptores funcionan frente a hipotensiones
severas con caídas de la PAM por debajo de 80 mm de Hg.
Sin embargo, en el shock severo el estímulo más importante para incrementar el tono simpático es la
propia isquemia del SNC. Los receptores de la parte baja del bulbo raquídeo son sensibles al aumento de
CO2 que ocurre por descensos de la perfusión cerebral y se vuelven operativos cuando la PAM cae debajo
de 60 mm de Hg.
Otro mecanismo vasoconstrictor compensador está dado por la liberación de vasopresina desde los
núcleos hipotalámicos y opera también en respuesta a los aumentos de la osmolaridad plasmática.
Finalmente, durante la hipovolemia o el shock, el aparato yuxtaglomerular renal responde a la
disminución de su perfusión liberando renina.

2. Mecanismos para mejorar volemia circulante

El aumento de actividad simpática provoca:

- Aumento de la RVS con vasoconstricción y redistribucion del flujo sanguneo de acuerdo a la
densidad de receptores alfa.
- Aumento del crono e inotropismo cardiaco
- Venoconstricción de los vasos de capacitancia de la circulación esplácnica, lo que aumenta el
retorno venoso.
- Aumento del tono de los esfínteres precapilares con lo cual disminuye la presión hidrostática dentro
del capilar y se produce un influjo de líquido al compartimiento vascular. Tambien ocurre
desplazamiento del liquido del espacio intracelular al extracelular por efectos osmóticos.
La disminución de la perfusión renal por descenso del GC y vasoconstricción de la arteriola aferente
disminuyen el filtrado glomerular haciendo caer la diuresis.
La disminución de la presión de perfusión renal, el estímulo simpático y los cambios de composición del
fluido tubular resultan en liberación de renina que convierte enzimáticamente el angiotensinógeno
inactivo en angiotensina 1 que posteriormente es metabolizado a angiotensina II. Esta última causa
liberación adrenal de aldosterona, que aumenta la reabsorción de sodio en los túbulos distales en
intercambio por potasio o hidrogeniones.
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor con efectos dominantes sobre vasos mesentéricos,
aumenta el tono simpático y la liberación de epinefrina por la médula adrenal.
La secreción de hormona antidiurética o vasopresina puede aumentar por estimulo de receptores de
estiramiento de la aurícula derecha. La vasopresina produce retención de agua y descenso de la
osmolaridad y al igual que la angiotensina II, es un potente vasoconstrictor esplácnico.

3. Mecanismos para optimizar la función cardíaca

La liberación de norepinefrina por los nervios simpáticos y la liberación de epinefrina sistémica
determina estimulación de receptores cardíacos alfa y beta, con aumento de la frecuencia y con tractilidad
con lo que aumenta el GC. La angiotensina II también tiene efectos inotrópicos positivos directos.

4. Redistribución del flujo sanguíneo

Es determinado por efectos del sistema nervioso simpático, la angiotensina II, la vasopresina y la
epinefrina de las glándulas suprarrenales. Todos estos agentes provocan vasoconstricción de los lechos
vasculares con mayor densidad de receptores alfa adrenergicos como son la piel, músculos esqueléticos,
riñón y tubo digestivo, desviando el FS a zonas donde la densidad de receptores alfa es menor como el
SNC y el corazon.

 INJURIA CELULAR

Durante los estados de shock se produce lesión celular por varios mecanismos.

1. Isquemia
Debido a que no existen depósitos celulares de O2 a medida que los mecanismos compensadores fracasan
y comienza a disminuir el flujo sanguíneo, el metabolismo celular se desplaza a la anaerobiosis como
forma de mantener la producción energética.
Se agotan los compuestos intracelulares de alta energía y se afectan los procesos metabólicos ATP
dependientes.
El pH intracelular disminuye y la concentración de lactato aumenta produciéndose acidosis láctica.
Hay fracaso del funcionamiento de las bombas iónicas de membrana lo que conduce a:
- Perdida de la integridad de la membrana
- Edema intracelular
- Aumento del Ca intracelular con activación de enzimas proteolíticas
- Despolarizacion celular
El metabolismo de los hidratos de carbono, la función mitocondrial y muchos pasos enzimáticos se
detienenien y finalmente sobrevienen la muerte celular. Algunos tejidos (como el hígado y el riñón) se
afectan rápidamente.
En el shock séptico no se ha observado disminución de las concentraciones intracelulares de ATP y la
función mitocondrial parece conservada al menos en las etapas iniciales. Esto sugiere que la disfunción
orgánica no se debe totalmente a hipoxia tisular.

2. Mediadores inflamatorios
Diversas sustancias con efectos proinflamatorios son liberadas a la circulación y parecen jugar un rol
dominante en todas las formas de shock, pero principalmente en el septico.
La liberación de mediadores de la inflamación (celulares y humorales) puede ser estimulada por
productos bacterianos o toxinas, pero la hipoxia tisular puede ser en sí misma, el estímulo para la
producción exagerada de sustancias pro y antiinflamatorias.
Hay un reclutamiento y activacion de neutrófilos, linfocitos, macrofagos y plaquetas y activacion del
sistema del complemento y de la cascada de la coagulación.
Las citoquinas con actividad proinflamatoria son el factor de necrosis tumoral alfa (TNFa), la
interleukina I y 6, interleukina 12 e interferón gamma (IFN)) que ganan la circulación sistémica y
estimulan la síntesis de proteínas de fase aguda a nivel hepático, los fenómenos defensivos locales y
promueven la producción y liberación de citoquinas antiinflamatorias (IL4, IL6, IL10, IL11 y la IL13).

El TNF por ejemplo produce:

• Liberación de numerosas interleuquinas inflamatorias, al igual que de leucotrienos, tromboxanos y
prostaglandinas.
• Adhesión endotelio—leucocitaria, generando daño endotelial.
• Activacion de la cascada de la coagulación y del sistema de complemento.
• Deprime la contractilidad miocárdica.
• Produce fiebre.1
Por ello el TNF puede afectar el metabolismo celular de forma independiente a la existencia o no de
alteraciones de la perfusión tisular. Finalmente, se ha demostrado que la inyección intravenosa de TNF
produce disturbios hemodinámicos como el descenso de la presión arterial, del GC y de las RVS.

La activación generalizada, persistente y sostenida de la cascada inflamatoria puede conducir a:

- Injuria de distintos órganos determinando un SDOM,
- Disfunción endotelial sistemica con hiperpermeabilidad capilar y pérdida del tono vasomotor lo
cual genera un sindrome de fuga capilar de líquido y proteínas.

3. Especies activas del oxígeno

Las EAO se inducen por mecanismos de reperfusión de tejidos isquémicos o también por activación de
neutrófilos. Estos compuestos son altamente reactivos y capaces de provocar daño de membranas
celulares, atacando la fracción lipídica de las mismas por un proceso llamado lipoperoxidación.
En la isquemia tisular se produce la acumulación de productos de degradación del ATP: adenosina,
inosina e hipoxantina. Cuando se reperfunde el tejido, la entrada de oxígeno molecular deriva a la
formación de anión supéróxido (O2) por la enzima xantino oxidasa (XO) localizada en los endotelios
vasculares.
Parte del O2 se transforma en peróxido de hidrógeno (H202) por la enzima superóxido dismutasa (SOD).
Posteriormente se forma radical hidroxilo (OH-), uno de los radicales libres más agresivos.
Estas especies del oxígeno reaccionan sobre la membrana plasmática, lípidos de las membranas de los
organelos celulares y enzimas, dando lisis celular y destrucción de tejidos.
La actividad oxidativa puede atraer más neutrófilos circulantes, que amplifican la producción de anión
superóxido, por acción de una enzima localizada en la membrana de los mismos, la NADPH-oxidasa.
Este mecanismo propio de los estados de reperfusión se ve también durante el shock séptico.
El ON es un radical libre que se comporta como un regulador fisiológico del tono vascular, siendo
además un mediador de la inflamación y de la inmunidad. El ON ha cobrado jerarquía en la génesis y
mantenimiento del shock séptico.

 METABOLISMO DEL OXIGENO

La base fisiopatologica del shock esta en la alteración de la relación entre el aporte (disponibilidad) de
oxigeno y nutrientes por debajo de los niveles necesarios para mantener las demandas metabolicas
celulares.

1. Monitoreo hemodinámico invasivo

En los pacientes críticos es posible mediante la instrumentación invasiva con catéter balón pulmonar de
Swan-Ganz que permite realizar los cálculos de variables hemodinámicas y del metabolismo del oxigeno
(disponibilidad, consumo y extracción) Estos son parámetros globales que resumen el conjunto de
cambios que ha ocurrido en el organismo, siendo difícil mediante su estudio identificar el estado
metabólico de un tejido u órgano específico.
Los catéteres mas comunes son los de 4 vías que permiten obtener sangre venosa mezclada , medir de
manera intermitente y por técnica de termodilución el GC y medir en forma continua las presiones de la
arteria pulmonar (PAP), presión de enclavamiento pulmonar (PCP) y presión venosa central (PVC).
Algunos modelos tienen una fibra optica que permite acceder al monitoreo de la sat venosa mixta de
manera continua.
Permite realizar el análisis de los estados de shock lo cual es de real importancia cuando el diagnóstico
etiológico no resulta claro. Algunos pacientes asocian más de un mecanismo o simplemente, no muestran
ninguna evidencia clínica orientadora sobre el origen del shock. El monitoreo hemodinámico invasivo es
una herramienta útil, para seguir la evolución del paciente y evaluar la respuesta al tratamiento
(reposición de volumen, dosis de drogas inotropicas, uso de PEEP)
La disponibilidad DO2 surge de multiplicar el IC por el CaO2 y su valor normal es de 520-720
ml/min/m2 lo cual supera ampliamente el consumo: 100-180 ml/min/m2.
El consumo de oxigeno (VO2) esta determinado por las demandas metabólicas celulares y es considerado
por Shoemaker como el elemento mas precoz afectado en los estados de shock: En el shock el VO2
disminuye independientemente del valor de disponibilidad .
Otro parámetro es el indice de extracción es decir cuanto de la DO2 es consumido, el valor es de 22-30%.

En condiciones normales y dentro de ciertos valores el VO2 y la DO2 tienen una relación bifásica:
- Sector horizontal donde el VO2 se mantiene constante independientemente del valor de DO2 dado
que las células aumentan la extracción frente a una disminución de la DO2
- Sector inicial, exponencial donde el VO2 se hace dependiente de la DO2. Por debajo de
determinado valor de DO2 denominada disponibilidad critica el VO2 disminuye y hay metabolismo
anaerobio.

VO2

DO2

Varios estudios han encontrado diferentes valores de DO2 critica incluso no se ha encontrado dicho punto
en pacientes sépticos lo cual dio origen a la teoría de dependencia patológica entre DO2 y VO2.
En un estudio llevado a cabo por Crowell y col se denomino como “deuda de O2” a la diferencia entre el
VO2 basal y el VO2 en estados de shock. Se denominó “pago de la deuda de oxigeno” al aumento por
encima de los valores normales de VO2 que se evidencia minutos u horas posteriores del estado de shock.
Estos autores observaron que la prolongación del shock en el tiempo condicionaba una deuda de oxigeno
acumulativa que cuando era mayor de 120ml/kg convertía al shock en irreversible es decir sin respuesta al
tratamiento. Esta deuda de oxigeno depende no solo del tiempo de duración del shock sino tambien de la
magnitud de la noxa (por ej. magnitud de volumen sanguíneo perdido)
A partir del estudio realizado por Shoemaker en 1988, que evidencio un descenso de la mortalidad de
aquellos pacientes en los cuales se lograba valores supranormales de DO2 y VO2, numerosos trabajos
prospectivos y ramdomizados se han llevado a cabo con el objetivo de mostrar lo mismo, ninguno a
demostrado diferencias significativas entre la mortalidad de los pacientes tratados en forma convencional
y aquellos en que se logran niveles supranormales.
Por dicho motivo la tendencia actual en la terapéutica es:
- Tratar todo los estados de shock con agresividad como si se encontrara cerca del punto de
irreveribilidad
- Lograr valores de DO2 que aseguren un VO2 normal y no exista metabolismo anaerobio. El punto
final de la reanimación seria aquel en que el cuadro hemodinámico y la deuda de oxigeno se hayan
restablecido.

2. Monitoreo de la oxigenación tisular

Una primera aproximación al estudio del estado de oxigenación tisular puede surgir de la medición y
análisis de la disponibilidad, consumo y extracción sistémica de oxígeno. Sin embargo, en situaciones
como el shock séptico se producen alteraciones en el metabolismo del oxígeno que hacen que la
interpretación de estos parámetros sea compleja y de relativo valor.
Como indicadores sensibles de hipoxia tisular se han propuesto la determinación de:
- Lactacidemia o lactato plasmático en el critico el valor normal si es < 2 mM.
En situaciones donde existe disminución del aporte de O2 a las células, la via glicolitica o via
metabólica anaeróbica del metabolismo de la glucosa se estimula. Esto produce un aumento de su
producto final que es el piruvato el cual es transformado a lactato y a ácido láctico para producción de
ATP. La hidrólisis del ATP da fosfato, ADP e ion hidrógeno, este último sobrepasa los mecanismos
de amortiguación y se produce acidosis láctica.
En la acidosis láctica el valor de lactato supera generalmente los 5 mM y existe acidosis metabólica
generalmente por metabolismo celular anaerobio. Un lactato mayor de 9mM se considera de mal
pronóstico con mortalidad de 90%.
- Exceso de Base medido sangre venosa es un indicador de bajo gasto, el BE normal es de 0+-2
- pH de mucosa gástrica (pHi) Debido a que el CO2 difunde con facilidad a través de las membranas
biológicas, es posible medir su presión parcial (pCO 2) en la luz del tubo digestivo. El pCO 2
intraluminal está en equilibrio con el producido por la mucosa del órgano. Asumiendo que asume que
el HCO3- de la pared intestinal es igual al HCO3- arterial, se puede calcular el pH mucoso intestinal o
gástrico (pHi) modificando la ecuación de Henderson-Hasselbach.

pHi = (HCO3pl) * K
pCO2 int

Constante k: 0.03, es el coeficiente de solubilidad del CO2 en el plasma.

Para medir el valor de pCO2 intraluminal se pueden emplear diferentes técnicas. La más sencilla y
menos costosa es obtener una muestra de jugo gástrico con una sonda nasogástrica común. En esta
muestra se mide la presión parcial de CO 2 con un analizador de gases en sangre. También se ha
propuesto el uso de una sonda especial, con un balón de látex permeable al CO 2. Rellenando este
balón con solución fisiológica y esperando un tiempo de equilibración suficiente, se puede obtener la
muestra de líquido para analizar (tonometria gastrointestinal)
El tubo digestivo y en particular la mucosa del mismo es extremadamente sensible a la isquemia.
Cualquier caída de perfusión intestinal determina hipoxia de la mucosa y ello se asocia rápidamente
con aumento de CO2 mucoso y caída del pHi. Así el monitoreo del pHi permite tener un seguimiento
del estado metabólico del tubo digestivo, órgano que se afecta precozmente frente a cualquier
situación de inestabilidad hemodinámica.
Con un pHi menor de 7.30 inicial o un valor persistentemente descendido a pesar de 12-24hs de
reanimación es probable que ocurran complicaciones y el pronostico seria ominoso.

4. CLASIFICACIÓN

El shock siempre es secundario a una patología determinada y los mecanismos por los cuales se llega a el
pueden ser utilizados para clasificar al shock en 4 grupos, c/u con un tratamiento y pronostico diferente.
- Hipovolemico
Es aquel que se desarrolla como consecuencia de una disminución del volumen sanguíneo circulante en
relación a la capacidad vascular total. Hemodinámicamente se caracteriza por una caída del GC
secundaria a disminución de la precarga ventricular.
- Cardiogénico
Ocurre por una falla primariamente cardiaca debida a pérdida de contractilidad miocárdica o a defectos
anatómicos del corazón, que comprometen la función de bomba cardiaca. Su perfil hemodinámico es la
disminución del CG con aumento de la precarga cardíaca.
- Obstructivo
Es consecuencia de una obstrucción al flujo sanguíneo en el circuito cardiovascular, que lleva al shock
por dos mecanismos:
- Impedimento del llenado diastólico es decir por disminución de la precarga (Ej taponamiento
cardíaco)
- Aumento de la postcarga (Ej: TEP masivo)
Ambas condiciones cursan con disminución del CC.
- Distributivo
Está determinado por la pérdida del control vasomotor que provoca vasodilatación arteriolar y venular.
El evento inicial afecta los mecanismos de control de las RVS por lo que provoca una intensa
vasodilatación. El GC puede ser normal, aumentado o descendido.

En la clínica los diferentes tipos de shock pueden presentar mecanismos fisiopatológicos intrincados,
superponiendo elementos de hipovolemia con alteraciones distributivas, cardiogénicas, etc.

5. CLINICA
Desde el punto de vista clínico el shock se define como un sindrome dado por:
1. Hipotensión arterial por debajo de determinadas cifras, en general una PAM menor de 60 mmHg en
un sujeto normotenso o una caída de la PAS mayor de 30 mmHg por debajo de la presión habitual.
Sin embargo, actualmente se dispone de tecnología que permite demostrar que la perfusión de un
tejido puede ser, en alguna medida, independiente del valor de la presión arterial, por lo que toma mas
jerarquía los signos de hipoperfusión periférica que la presión arterial para definir clínicamente el
estado de shock.
2. Signos de insuficiencia circulatoria periferica que son a nivel de:
- Piel: livideces, cianosis distal y relleno capilar lento > 3segundos. Esta hipoperfusión puede
determinar coloración violáceo o negra de las extremidades de los dedos que debe diferenciarse
de la isquemia por oclusión arterial secundario a una CID.
- Renal: oliguria con diuresis horaria < 20ml/hora
- Encefálico: (excitación, obnubilación o coma).

Los signos de hipersimpaticotonía son:

a. Signos de vasocontricción arteriolar (pulsos radiales filiformes) y
venosa (venas superficiales no visibles),
b. Taquicardia
c. Piel fría (sobre todo a nivel acral) y sudorosa (por estímulo
simpático y redistribución del flujo sanguíneo).

Repercusión parenquimatosa del shock

Respiratorio: En etapas iniciales el shock determina polipnea y auemento del VC por estimulación de los
receptores J pulmonares por sustancias vasoaactivas, posteriormente la hiperventilacion surge como
mecanismo compensador a la acidosis metabólica. Ademas en el shock cardiogénico o séptico existen
manifestaciones propias del edema pulmonar. El shock prolongado puede determinar Hipoventilación
alveolar secundaria a fatiga muscular por isquemia muscular.

Cardiovascular central: existe disfunción miocardica de causa isquemica o por factores depresores
miocárdicos como posteriormente analizaremos.

Renal: IRA secundaria a hipoperfusión por disminución del GC y por vasoconstricción renal
compensatoria. Configura la mayoria de las veces una IRA de tipo prerrenal pero puede evolucionar a una
forma parenquimatosa por NTA. En todo shock debera solictarse cifras de azoemia, creatinina si como
ionograma en orina para calculo de indices u/p y FENA para distinguir entre IRA prerenal o renal.

SNC: Su alteración es frecuente pudiendo ir desde estados de agitación o confusión hasta el coma.

Esplácnico: La vasoconstricción esplacnica puede determinar:

- Gastroduodenitis erosiva
- Isquemia intestinal
- Traslocación bacteriana por alteración de la funcion de barrera del tracto intestinal secundario a
isquemia. Se han encontrado hemocultivos positivos para bacterias entericas a la hora de la instalación
de un shock hipovolemico. La TB puede determinar al igual que el shock prolongado Disfunción
Organica Múltiple.
Hepático: La forma de afectación mas conspicua es la necrosis hepática centrolobulillar masiva que se
traduce por:
- hiperbilirrubinemia
- Aumento de transaminasas hasta 10 veces de su valor normal. La forma mas comun de afección
hepática determina una elevación minima de estas enzimas.

Coagulación: Puede existir:

- Coagulación intravascular diseminada
- Diatesis hemorragica: generalmente de origen multicausal: shock, reposición masiva e hipotermia.

Inmunidad: Ocurre depresión de la mismaen forma global, siendo un determinante mayor en la

morbimortalidad diferida.

Equilibrio Ácido-base: Acidosis metabólica con AG aumentado por acidosis láctica tipo A.

6. TRATAMIENTO

La rapida resolucion de la hipoxia tisular es esencial para la prevencion de la DOM, por lo que al mismo
tiempo que se establece el diagnóstico de shock se debe:
- Identificar la o las causas del mismo y comenzar su tratamiento
- Comenzar con el tratamiento del shock.

Siempre debe descartarse en forma rapida las causas de shock que requieran algún tratamiento esoecífico
que solucione rápidamente el cuadro (neumotórax hipertensivo, arritmias graves, taponamiento
pericárdico, etc.). Si se encuentra alguna de estas situaciones, se procede a su tratamiento inmediato.
Una vez realizado el diagnostico de shock, el tratamiento de sostén cardiorrespiratorio se debe realizar en
forma energica y prioritaria
En principio la primer medida frente a una situación de shock en ausencia de congestión pulmonar es la
administración de volumen.
La velocidad y magnitud de infusión dependerá de la:
- Gravedad de la repercusión hemodinámica
- Existencia de condiciones que limiten la reposición
- Respuesta a la reposición evaluada en forma seriada.
Se deberá también iniciar oxigenoterapia en concentraciones altas se realiza en todos los pacientes hasta
que se obtengan los valores de laboratorio que permitan ajustarla apropiadamente. La presión parcial de
oxígeno se debe mantener por encima de 60-70 mm Hg.
La mayoría de las veces debe recurrirse a intubación orotraqueal y asistencia respiratoria mecánica ya sea
para protección de vía aérea, para lograr una paO2 en sangre adecuada o para disminuir el consu mo de
oxígeno de los músculos respiratorios, que en situación de shock puede llegar a constituir el 40% o más
del consumo de oxígeno total.

SHOCK HIPOVOLEMICO

Es el shock determinado por disminución del volumen circulante efectivo.

Etiología
Las perdidas pueden ser reales o relativa.
Reales:
• Perdida sanguínea por hemorragia:
Interna: sangrado por rotura de viscera macisa abdominal o retroperitoneal, hemorragia digestiva, etc
Externa. heridas de piel, cuero cabelludo o fracturas.
• No hemorrágico: Perdida pueden ser:
Externas: vómitos, diarrea, poliuria, perdidas cutáneas
Internas: tercer espacio: peritonitis, gran quemado, etc
Relativa:
Es por aumento de la capacitancia por venodilatación, si bien no existe una pérdida neta de líquidos
corporales, la volemia se vuelve insuficiente para rellenar un lecho vascular muy aumentado de tamaño.
Esto ocurre en: la sepsis, anafilaxia, toxica, farmacológica

Fisiopatología
El shock hipovolemico cursa con:
- Disminución de la precarga ventricular por disminución del retorno venoso por caida del VCE.
- Gasto cardíaco y volumen de eyección sistólicos disminuidos. Esto lleva a disminuir la DO2.
- La disminución de la DO2 intenta ser compensada con un aumento de la extracción periférica (E0 2)
pero cuando esta disminución es muy severa, el aumento de la EO2 no puede impedir la caida del VO2.
- El aumento compensador de la EO2 se manifiesta por una disminución del contenido venoso mixto de
02 (Cv02). La saturación de la hemoglobina venosa también disminuye y la diferencia arteriovenosa
de 02 aumenta (Da-yO2).
- Finalmente, como la hipoxia tisular es severa y las demandas metabólicas no pueden ser satisfechas,
el metabolismo se vuelve anaeróbico y habrá acidosis e hiperlactacidemia
El estimulo simpático adrenal produce aumento de las resistencias vasculares sistémicas, de la
contractilidad y frecuencia cardíaca.
En una etapa más evolucionada del shock, la hipoxia sostenida y la acidosis, junto con la liberación local
de mediadores químicos y sustancias vasoactivas, pueden dar paso a un estado de vasoplejia con éstasis
circulatoria periférica. Esto favorece la aparición de microtrombosis y lesión endotelial con aumento de la
permeabilidad capilar. La microcirculación ya no responde a sus mecanismos de control y parte de la
volemia queda secuestrada en la periferia o extravasa al intersticio. Este momento evolutivo ha sido
llamado etapa vasopléjica del shock. Las posibilidades de revertir el cuadro son mínimas y la disfunción
orgánica es probablemente irreversible.

Hemodinámicamente el diagnóstico de shock hipovolemico se basa en la existencia de:

 Indice cardíaco (IC) menor de 2,2 L/min/m2 y
 PCP menor de 18 mm de Hg.

Clínica
La severidad de la sintomatología depende del:
- Volumen perdido. En general, las disminuciones de la volemia del 10 % son bien toleradas. Los
mecanismos compensadores comienzan a fracasar cuando la pérdida de volumen es mayor del 20% y
cuando ésta es del orden del 40% ocurre marcada hipotensión arterial y shock.
- La velocidad con la que se instala ésta pérdida. Es mejor tolerado un descenso de la volemia cuando
esta se instala en el curso de varias horas que cuando ocurre en pocos minutos.
- Reserva cardiovascular del paciente, ya que se defiende mejor un aparato cardiovascular previamente
sano que un paciente con una insuficiencia cardíaca preexistente.

El estimulo simpático adrenal puede enmascarar un estado hipovolemico (hipovolemia oculta) lo cual se
denomina comúnmente como shock hipovolemico compensado. En estos pacientes aun con cifras de PA
normal, puede orientar al diagnostico la hipotensión postural, diaforesis, inquietud y palidez. El riesgo es
la hipotensión brusca la cual puede ser desencadenada al realizar analgesia, sedación o al conectarlos a
ARM.
Los signos que sugieren hipovolemia son:
- Venas periféricas colapsadas
- Sed especialmente cuando existe deshidratacion e hiperosmolaridad.
- Presión venosa central PVC baja, el aumento de esta en forma desmedida en relación al volumen
aportado, nos deben hacer pensar en una causa caridogenica de shock que puede coexistir en
determinados pacientes como son los PTG, en ellos frente al aumento de la PVC con la reposición de
volumen se debe sospechar una contusión cardiaca, taponamiento cardiaco “oculto”, patología
cardiovascular previa, y en algunos pacientes portadores de cardiopatía isquemia un infarto agudo de
miocardio que pudo haber sido precipitado por una situación de hipovolemia.
Causa de hipovolemia
Siempre se deberá buscar en el examen clínico signos que nos orienten a la causa del shock como lo es la
existencia de anemia como orientación de sangrado activo, etc. La misma se corroborara por la
paraclinica mediante el hemograma, sabiendo que la hemoglobina y el hematocrito pueden ser normales
al inicio de la hemorragia para luego disminuir cuando comienza la reposición por hemodilución.

Tratamiento
Se basa en tres pilares fundamentales:
1. Expansión del volumen intravascular
2. Restitución de la capacidad de transporte de O2.
3. Tratamiento etiológico de la hipovolemia Ej control de la fuente de sangrado.

1. Expansión de volumen.

- Acceso venoso
Para la vehiculizar la reposición. El primer gesto a realizar frente a un shock hipovolemico es la
realización de un acceso venoso periférico, mayor diámetro posible y longitud que no exceda los 15 cm
de modo que permita el paso de grandes volúmenes de expansión en pocos minutos. Una vía de calibre de
14G permite un flijo superior al doble del aportado por un catéter central, 240ml/min. En caso de shock
traumático se deben realizar dos vías venosas periféricas.
Tan pronto como sea posible se debe obtener un acceso venoso central para control de PVC que nos
permite guiar la reposición.

- Solución y volumen administrar

El objetivo ser lograr una perfusión tisular adecuada que en general coincide con una PAS de 100 mmHg.
De no lograrse con volumen deberá recurrirse a la infusión de inotropicos.

Coloides vs cristaloides.
Persiste la controversia en cuanto a cual de estos fluidos es mas beneficioso en la reposición del shock
hipovolemico. En nuestro medio es clásica la administración de ambas soluciones en relacion: 2/3 de
cristaloides, 1/3 de coloides. Se sugiere la reposición máxima con 2 litros de cristloides previo a la
solución de la causa de la hipovolemia para evitar la hemodilución. Posteriormente se deberá recurrir a
derivados sanguíneos.
Cristaloides
Los generalmente disponibles son: SF al 0.9% y SRL, prefieriendose el uso del primero dado que el SRL
es ligeramente hipoosmolar. Estas soluciones se equilibran libremente entre el espacio intravcascular e
intersticial y no alteran el volumen intracelular. Pueden dar edema intersticial y pulmonar que se resuelve
espontáneamente, los estados de hipooncosis favorecen a la formación de edema.
No se deben utilizar soluciones glucosadas porque la glucosa difunde libremente a través de las
membranas y esto resulta en aporte de agua libre.
Coloides sintéticos
Los mas efectivos son el HES (polímero derivado de la aminopectina) y el Dextran, menos efectivos son
las gelatinas.
Se caracterizan por estar formadas por moléculas grandes, a las que la membrana capilar es relativamente
impermeable por lo que producen una efectiva expansión de volumen intravascular con menor expansión
del espacio intersticial que los cristaloides. En comparación con estos últimos se necesita menor volumen
de infusión, tienen mayor duración de acción pero tienen efectos secundarios como ser la alteración de la
crasis y reacciones anafilácticas.
Coloides naturales:
Albúmina: No esta indicada dado que no ha mostrado ser mas eficaz que otras soluciones y es cara. Su
poder de expansión es del 150% y su duración de acción de 24hs.
Plasma fresco congelado (PFC) es un excelente expansor y aporta factores de la coagulación. Conlleva
riesgo de trasmisión del virus de la hepatitis y HIV. Generalmente se utiliza en las coagulopatias cuando
existe hemorragia difusa no quirúrgica o de acuerdo a umbrales paraclinícos.
La reposición con suero salino hipertónico ha mostrado ser efectiva en pacientes con trauma encefálico e
hipotensión arterial dado que tiene un doble beneficio: rapidez en la reposición de la volemia y
disminución de la PIC. El volumen necesario para lograr aumentar la PA es reducido, debido a que la
hipertonia intravascular que genera produce una infusión endogena de volumen de origen intracelular. Su
osmolaridad esta en relacion con el contenido sodico, en nuestro medio se utiliza la solución de cloruro de
sodio al 7.5%. La dosis es de 2-5ml/kg i/v.

- Velocidad y magnitud de infusión

Depende de la:
- Repercusión hemodinámica generalmente lo mas rápida posible al inicio.
- Condiciones que limiten la reposición: cardiopatias, pacientes añosos, edema pulmonar, etc. En este
caso se prefiere la reposición en forma de cargas titulando la infusión contra paramentos
hemodinamicoas y respiratorios.
- Respuesta a la reposición La monitorización de la reposición debe ser clínica valorando:
Estado de perfusion según el estado de conciencia y diuresis
PA, FC, PVC.
De acuerdo a la evolucion del estado de shock, patología previa, se valorara la necesidad de monitoreo
hemodinámico invasivo con via arterial y cateter balon pulmonar.

2. Restitución de la capacidad de transporte de O2.

En situación de hemorragia aguda el tratamiento especifico es la reposición con sangre dado que mejora
la DO2 ya que:
- Restituye la capacidad transportadora de oxigeno
- Permanece en el espacio intravascular.
Se realiza en base a concentrados de GR, en general no son necesarias mas de 4 unidades previo al
control definitivo de la hemorragia.
En la mayoría de los pacientes se indica cuando la Hb es menor de 7mg/dl, este nivel se ha descendido
como resultado del reconocimiento de sus riesgos potenciales principalmente la trasmisión de
determinadas enfermedades.
Las complicaciones son: hiperpotasemia, toxicidad por citrato, hipocalcemia, acidosis y hemoglobinuria.
Los productos derivados de la sangre deben administrarse por catéter de grueso calibre, con filtro de 140-
170 um para evitar la microembolizacion. La infusión rápida de componentes fríos puede causar
hipotermia, arritmias y coagulopatía.
La autotransfusión puede ser provechosa en situaciones de hemorragia masiva ya que se dispone de ella
mas fácilmente.
La transfusión con plaquetas esta indicada:
1. Empíricamente en caso de hemorragia masiva
2. En el postoperatorio inicial cuando las plaquetas son menores de 100.000/mm 3 y existe evidencia
de sangrado microvascular
3. Con recuentos menores de 20.000 aun sin sangrado evidente dado el riesgo de hemorragia
intracraneana.
4. En caso de tratamiento previo con AAS o AINE, o disfunción plaquetaria conocida y la
hemostasis es inadecuada a pesar de medidas locales.

Pronostico
La mortalidad del shock hipovolémico tratado en forma precoz y correcta es muy baja.
Cuando la hipoperfusión ha sido severa y prolongada (pérdidas superiores al 40% de la volemia por
períodos de más de 2 horas), el tratamiento de resucitación puede llegar a ser inefectivo. Una vez iniciada
la injuria tisular, el tratamiento de resucitación no detiene este proceso de manera inmediata.
También debemos tener en cuenta que el tratamiento de resucitación desencadena otro mecanismo de
lesión, la injuria por reperfusión ya analizada.
La hemorragia persistente por coagulopatía es causa reconocida de muerte temprana en el PTG. Su
patogénia es multifactorial interviniendo la hemodilución, hipotermia, hipoperfusión y acidosis. El factor
que mas influye y el que debe evitarse es el shock prolongado. Es menos clara la relación que guarda la
acidosis y la hiperreposición.
En transfusiones masivas (100% del volumen sanguíneo repuesto) se ha documentado plaquetopenia y
reducción de factores de la coagulación. La utilización profiláctica de plasma fresco congelado o
plaquetas no disminuye los requerimientos de transfusión.
Se ha visto que varios órganos injuriados, como ser el SNC, pueden liberar tromboplastina tisular la cual
es capaz de activar los sistemas de la coagulación y la fibrinolísis, esto agrava la lesión encefálica. El
trauma hepático y la hipoperfusión se asocian con estados de hipocoagulabilidad ya que es este el órgano
productor de muchos de los factores de la coagulación.
Una estrategia quirúrgica en los pacientes con coagulopatía es terminar prematuramente la intervención lo
cual permite el transporte temprano del paciente al CTI. Este procedimiento ha sido denominada por
Rotondo y col. “control del daño” y ha demostrado mejorar la sobreviva de estos pacientes. Consta de
tres etapas:
1. operación limitada al control de la hemorragia y contaminación. Se realiza ligadura de vasos
mayores sangrantes, empacamiento con gasa del abdomen o de otras heridas y eventualmente
amputación. En algunos casos no se realiza el cierre primario de la incisión quirúrgica dado que
consume demasiado tiempo y puede causar síndrome compartimental.
2. reanimación en la unidad de cuidados intensivos
3. reoperación para reparaciones definitivas, búsqueda de lesiones inadvertidas y realizar de ser
posible, el cierre definitivo de la incisión.

SHOCK DISTRIBUTIVO

Es aquel determinado por disminución de las RVS secundario a factores neurogénicos o humorales.
Existe una profunda afectación de los mecanismos de regulación de la circulación sistémica y de la
microcirculación.
Etiología
1. SHOCK SEPTICO
En la sepsis un proceso infeccioso inicial interactúa con los mecanismos defensivos del organismo,
iniciándose una respuesta inflamatoria donde participan numerosos mediadores químicos: citoquinas,
quininas, complemento, factores de la coagulación, eicosanoides, etc. Estas sustancias se activan y
determinan profundos disturbios cardiovasculares y de las funciones orgánicas. Dentro de estos
mediadores el TNFalfa, la interleuquina-l, el factor de agregación plaquetaria (FAP) y las
prostaglandinas parecen ser los principales responsables del derrumbe inicial de las RVS.
2. SHOCK ANAFILÁCTICO
La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad mediada por la interacción de anticuerpos con
antígenos, que determina liberación de sustancias desde mastocitos tisulares y basófilos como son:
histamina, serotonina, enzimas proteolíticas. También ocurre liberación de mediadores químicos
inflamatorios y vasoactivos como ser: factor de agregación plaquetaria, bradiquininas, prostaglandinas
y leucotrienos. El shock no está relacionado con un evento infeccioso sino inmunológico que puede ser
desencadenado por:
- Venenos de insectos
- Sustancias químicas
- Drogas y medicamentos.
- Transfusiones, administración de sueros, vacunas, etc.
Los fenómenos hemodinámicos son similares a los del shock séptico: hipovolemia inicial por edema
intersticial y venodilatación y depresión miocárdica, pero estos pacientes pueden mostrar algunos
fenómenos típicos de la reacción anafiláctica como ser: edema de glotis, broncoespasmo, lesiones
máculopapulosas de piel, etc.
3. SHOCK NEUROGÉNICO
Está determinado por la pérdida del control vasomotor como resultado de una injuria del sistema nervioso
central. El ejemplo mas típico es la lesión de la medula espinal a nivel cervical o torácico que causa
denervación simpática con perdida del tono alfa adrenérgico. La disminución de la perfusion tisular es
secundario a hipovolemia relativa por venodilatación y a disminución del tono arteriolar.
A diferencia de otros tipos de shock no cursa con taquicardia, los pulsos son palpables aunque finos.
El tratamiento es la reposición de volumen y en pacientes que no responden se debe asociar vasopresores
de tipo alfa adrenérgicos.

SHOCK SÉPTICO

Introducción
Es el grado mayor de disfunción hemodinámica de la sepsis. Puede presentarse en el inicio de un cuadro
séptico o aparecer en la evolución.
Su incidencia oscila entre un 50%-70%, estando presente según Hebert en el 41% de las sepsis que
ingresan a UCI. En una serie nacional de H Correa comprendida entre los años 1977-1982 estuvo
presente en el 72% de las sepsis en algún momento de la evolución.
La mortalidad atribuible global es de 70% y no ha podido ser disminuida a pesar de los enormes avances
en las técnicas de resucitación y de soporte artificial de funciones vitales, es por tanto una de las
disfunciones marcadoras de mortalidad de la sepsis. La muerte por shock séptico ocurre en el 50% de los
casos por DOM, 40% por vasodilatación refractaria, y 10% por disfunción cardiaca severa.

Definición
El diagnostico de shock séptico fue definido por el consenso de la American College of Chest Physicians
and Society of Critical Care Medicine de 1991 como una hipotensión arterial que persiste a pesar de una
adecuada resucitación con fluidos intravenosos, y que requiere por tanto de la intervención de drogas
inotrópicas asociada o no a alteraciones de la perfusión tisular.
Clásicamente el shock séptico se define como un síndrome de insuficiencia circulatoria periférica aguda
en presencia de un foco infeccioso demostrado y en ausencia de hipovolemia aguda o infarto agudo de
miocardio (con lo que quedan excluidos el shock cardiogénico y el hipovolémico).
Se considera disfunción hemodinámica a:
Hipotensión arterial: entendiendo por tal a la PAS < 90mmHg, o a un descenso >40mmHg de la PAS
respecto a las cifras habituales.
Shock séptico: Es definido por el consenso como una hipotensión arterial que persiste a pesar de una
adecuada resucitación con fluidos intravenosos, y que requiere por tanto de la intervención de drogas
inotrópicas asociada a alteraciones de la perfusión tisular.
El shock séptico debe ser pesquisado y sospechado precozmente; con tal fin Luce y cols. publicaron en
1988 un trabajo clínico prospectivo en donde se demuestra que toda vez que un paciente ingresa a UCI
con TR > o igual a 38.5ºC mas una PAS < o igual a 90 mmHg; o cuando estando ingresado su TR
aumenta 1.5ºC o mas y la PAS disminuye concomitantemente mas de 20 mmHg, la posibilidad de que
esté instaurando un shock séptico es de 85%.
El shock séptico debe ser pesquisado y sospechado precozmente; con tal fin Luce y cols. publicaron en
1988 un trabajo clínico prospectivo en donde se demuestra que toda vez que un paciente ingresa a UCI
con una TR mayor o igual a 38.5ºC y una PAS menor o igual a 90 mmHg; o cuando estando ingresado
presenta un aumento de la TR mayor o igual a 1.5ºC y en forma concomitante su PAS disminuye 20
mmHg, la posibilidad de que esté instaurando un shock séptico es de 85%.

Fisiopatología
Por acción de diferentes mediadores químicos y sustancias vasoactivas se produce alteración a nivel:
1. CV periférico. Lesión endotelial y trombosis intravascular que conduce a un aumento de la
permeabilidad capilar.
2. Cardiovascular central.
 3. Alteraciones en el metabolismo celular.

1. Cardiovascular periférico
La intensa vasodilatación inicial se cree es consecuencia de la accion principalmente del TNFa y la IL-1.
Se cree que el ON es responsable de la perpetuación de la vasodilatación. La vasodilatación es:
- Arterial: lo que determina un descenso de las RVS e hipotensión arterial La recuperación de las RVS
se ha demostrado que se asocia con una mejoria en la sobrevida.
- Venosa: lo que causa aumento de la capacitancia venosa e hipovolemia relativa. Es frecuente que se
sume una hipovolemia real vinculada a la fiebre, vómitos, tercer espacio y a la hiperpermeabilidad
capilar con fuga de líquido del compartimiento intravascular al intersticial; por tal motivo todos los
shock sépticos cursan con hipovolemia, lo que sustenta que el primer gesto terapéutico deba ser la
reposición con volumen.

2. Cardiovascular central
La vasodilatación generalizada lleva a una disminución del llenado ventricular diastólico y descenso
secundario del GC.
Esta situación de bajo gasto activa barorreceptores y quimiorreceptores centrales y periféricos que
provocan una importante descarga adrenérgica con aumento del VS, de la FC y por ende del GC.
El patron hemodinamico característico de la sepsis es denominado hiperdinamico y se caracteriza por
cursar con GC elevado > 5 - 6 l/m, IC>3 lt/min/m2 y RVS bajas < 900 d/s/cm-5
En el 90% de los pacientes el GC aumenta pero en el 10% de los casos el GC es normal o bajo
consecuencia de una vasodilatación intensa (vasoplejia), falla cardiaca previa, o hipovolemia intensa. Este
estado de GC normal o bajo puede manifestarse en cualquier momento de la evolucion del pacienente
séptico, es denominado “shock hipodinamico”, y siempre debe descartarse el rol de la hipovolemia en el
mantenimiento del gasto bajo. El shock hipodinamico puede presentarse en cualquier momento de la
evolucion de una sepsis y no necesariamente debe estar precedida en el tiempo de un estado
hiperdinamico.
El aumento de las RVS sistémicas en el curso de la sepsis puede ser secundario a una respuesta
adrenérgica dominante, uso de vasopresores en dosis alfa, hipovolemia importante o disfunción
miocardiaca concomitante.
El aumento del GC no descarta que en la sepsis exista una disfunción miocárdica en el 90% de los casos
y siempre desde etapas precoces. Los efectos de la depresion cardiaca generalmente son
contrabalanceados por una intensa estimulacion simpatica y la disminución de las RVS. Los mecanismos
postulados son:
 Mediadores de la inflamación (TNFa, leucotrienos) y ON con acción depresora miocárdica. Un factor
miocardio depresor circulante ha sido invocado como causante de la depresión cardíaca.
 Inflamación con edema intersticial e infiltración leucocitaria del miocardio
 "Down regulation" de los receptores beta con resistencia relativa a la acción de las catecolaminas
endógenas y exógenas
 Mala distribución del flujo sanguíneo coronario lo cual puede conducir a anormalidades de la motilidad
parietal segmentaria.

Fisiopatologicamente esta disfunción miocárdica se manifiesta por:

- Curva anormal de Frank-Starling: con un aumento del VDF ventricular, sin aumento de la PDF (la
PCP es menor de 14 mmHg en el 90% de los casos). Esto es consecuencia de una dilatación
ventricular con aumento de la compleance. La FE disminuye pero el VS generalmente aumenta por
aumento del VDF, por lo que el GC aumenta. Los pacientes que no presentan dilatación ventricular
tienen una mortalidad mayor.
- Disminución de la contractilidad: se objetiva por una disminución de la FE medida por
ecocadiograma, disminución del Trabajo sistólico del VI y VD medido por catéter de Swan Ganz.
Una FE normal en un paciente con disminución de las RVS debe ser considerado como disfunción
contráctil. Esta disfunción fue valorada por Artucio y col a través de la medición del intervalo de
tiempo sistólico (ITS) que relaciona periodo preeyectivo sobre tiempo de eyección del VI. En estos
pacientes se encontró aumentado (mayor de 0.42) secundario a un aumento del período preeyectivo.
Este índice tiene valor pronostico y un valor > 0.42 se asocia con 80% de mortalidad.
TRABAJO SISTÓLICO VI (TSVI) disminuido Indice TSVI < 40 gamas/min/m2
INDICE DE TSVD (ITSVD) disminuido < 8 gamas/ min/m2
Si se supera el cuadro séptico la falla miocárdica es reversible en un lapso de 10 días.

La hipertensión pulmonar (RVP aumentadas > 150-250 d/s/cm-5) es característica del shock séptico
experimental y en pacientes que desarrollan formas severas de insuficiencia respiratoria aguda. En su
patogenia se han invocado a sustancias como el tromboxano y leucotrienos.
Esta HTP puede se un factor agravante para la disfunción del VD en el sentido que aumenta la postcarga
y puede conducir a la insuficiencia ventricular derecha, esta puede a su vez determinar
caída del GC.

3. Metabolismo del Oxigeno

En el shock séptico hiperdinamico existe una disminución en la extracción periférica de oxigeno que se
evidencia cuando evaluamos el metabolismo de O2 en:
- IE, y DavO2 bajas (IE < 22% y DavO2 < 4 - 6 ml%)
- Pv02 elevada
El mecanismo intimo de esta alteración parece ser:
1. Falla en la autorregulación de la microcirculación. Durante años se ha postulado la posible
existencia de shunts arteriovenosos, que podrían explicar la caída de las RVS y el perfil
hiperdinámico del shock. Utilizando estas vías, la sangre retornaría a las cavidades cardíacas sin
haber logrado ponerse en contacto con los tejidos. Estos shunts no se han encontrado por lo que no
existe demostración final de que este sea el mecanismo dominante en la sepsis. Los shunts podrían
ser:
- Funcionales por perdida de la autorregulación de arteriolas y esfínteres precapilares con
inapropiada vasodilatación y vasoconstricción lo caul conduce a una disminución del tiempo
de transito capilar.
- Anatómicos: por aumento de la distancia capilar/célula por: microtrombos
fibrinoplaquetarios, agregación de neutrófilos, edema intersticial.
La combinación de áreas hipo e hiperperfundidas puede explicar el comportamiento peculiar del
shock séptico, con una incapacidad manifiesta de adaptar la oferta a la demanda e imposibilidad
de aumentar la extracción periférica de oxígeno.
2. Alteraciones en el metabolismo celular.
Podria existir una ineficiencia metabólica con auemnto relaticvo de la oxidación de acidos grasos,
alteración en el transporte de metabolitos del citosol a la mitocondria y viceversa, activacion de
ciclos metabolicos con un consumo futil de energia o desacoplamiento de la fosforilacion
oxidativa y/o auemtno de las necesidades de oxigeno para la producción de una cantidad dada de
energia. Esta disfunción celular sería independiente de la existencia o no de hipoxia tisular. Vale
decir, una buena oxigenación no aseguraría una buena función celular.

Sea por alguno de estos mecanismos las células padecerían hipoxia aunque el transporte sistémico de
oxígeno sea bueno, ademas se cree que las demandas metabólicas estén aumentadas, si bien este dato es
difícil de medir.
- La DO2 generalemnte esta aumentada por aumento del GC
- El VO2, se ha encontrado aumentado, normal o generalmente disminuido. Estas diferencias pueden
deberse a:
1. Defectos técnicos o metodológicos en la medida de esta variable,
2. Cambios del metabolismo celular en el curso de la enfermedad
3. Efectos de la administración de drogas adrenérgicas.
Quizás el factor mas importante a considerar sobre el valor absoluto del VO 2 es que puede no ser
representativo de una demanda metabólica aumentada.
En la fase hipodinámica del shock séptico las cosas cambian de manera sustancial porque la DO 2
disminuye severamente. El V02 por su parte, disminuye en forma proporcional a la caída de la DO 2. En
esta etapa se ha descrito también una disminución de la capacidad de extracción periférica del oxígeno,
los tejidos no llegan a extraer quizás todo el oxígeno necesario para su aumentada demanda metabólica.
Clínica
El shock séptico hiperdinamico presenta signos de de vasodilatación arteriolar generalizada que
permiten presumir el origen séptico de cualquier shock, estos son:
 Piel roja y caliente a nivel del cuello y tronco que se contrarresta con la frialdad acral secundaria a
hipoperfusión periferica.
 Aumento de la resión arterial diferencial por disminución de la PAD
E necesario remarcar que aunque el paciente muestre claros signos de hiperdinamia, la perfusión tisular
sigue siendo inefectiva. Esto se explica porqué persisten los defectos en la distribución del GC, en la
regulación de la microcirculación y en el metabolismo celular.
El shock septico hipodinamico se caracteriza por cursar clínicamente con piel fría, cianosis distal y
livideces. El pulso es muy fino o imperceptible y hay severa hipotensión arterial.

Tratamiento
Estará dirigido al:
1. Tratamiento radical del foco infeccioso con antibioticoterapia empírica y precoz y si es posible
tratamiento quirúrgico del mismo.
2. Tratamiento especifico del shock séptico
3. Sostén de otros sistemas en falla
4. Prevención y tratamiento precoz de complicaciones

Tratamiento del shock séptico

Objetivo: Actualmente se acepta como objetivo el lograr una DO2 normal o discretamente supranormal
que asegure un VO2 próximo al normal (165 ml/min/m2) y una perfusion tisular adecuada. Una DO2
próxima a 650 ml/min/m2 implica mantener un IC > o = 3 con Hb > o = 10 y sat deO2 > 90%. Algunos
autores el objetivo sería un GC y DO2 supranormales pero esto no ha demostrado mejore la sobrevida.

Reanimación inicial
En esta etapa el objetivo es mejorar la macrohemodinamia evalúada principalmente con el valor de PAM
(de preferencia medida en forma invasiva) que debe ser de 70mmHg y la diuresis que debe estar entre
60-100 ml/h.
La microhemodinamia puede monitorizarse por medio de la Sat venosa de O2: si la misma es menor de
70% con una sat arterial > 90 % indica aumento de la extracción de oxigeno y por tanto en el SS es
sugestivo de bajo GC (hipovolemico o cardiogenico)

Volumen
La medida prioritaria es el aporte de volumen dado que siempre existe una hipovolemia real y/o relativa.
Se debe realizar sostén inotrópico desde el inicio en caso de:
-Edema pulmonar severo
-Precarga VI aumentada (PVC mayor de 18 cmH2O)
El aporte de volumen será de inicio por vía periférica, posteriormente se debe realizar una vía venosa
central, para medición de la PVC, aporte de inotropicos o de soluciones hiperosmolares.
El tipo de fluído a infundir sigue sigue siendo controversial por lo que se puede optar por solución salina
o coloides (con mayor tiempo de permanencia en el espacio intravascular) o combinación entre ambos.
La cantidad a administrar es variable en cada paciente, y puede ser en forma continua con control clínico-
gasométrico periódico o en forma de cargas de 200cc a pasar en 10 minutos que se titularan contra:
1. PVC: Si la hemodinamia no mejora alcanzado valores de PVC de 15 se debe recurrir al uso de
inotrópicos.
2. Oxemia: ante deterioro del intercambio gaseoso se detendrá la infusión de volumen dado que es
traducción de edema pulmonar. En este caso está indicado el monitoreo hemodinámico invasivo
con catéter balón de Swan-Ganz.
Sostén inotrópico.

La única forma de mantener una PAM de 70mmHg en el SS es utilizado drogas con efecto
vasoconstrictor importante como son la dopamina a dosis entre 10-20 Gamas/kg/min o noradrenalina.
La catecolamina a utilizar inicialmente sigue siendo controversial, pero fuera de una unidad de terapia
intensiva lo más apropiado seria la dopamina.

Dopamina:

El efecto alfa adrenergico se consigue con dosis mayores de 10 g/k/min.

Clásicamente se la reconoció como el agente vasoactivo de primera línea en el SS que no respondía a la
reposición con volumen, debido a la posibilidad de regular sus efectos en función de sus dosis crecientes,
así como la ausencia de efectos adversos CV mayores.
La teoria de que la dopamina a bajas dosis (<2g/k/min) tenia un efecto protector sobre la circulación
esplacnorrenal por vasodilatación selectiva de este sector no ha sido demostrada por lo que no se utiliza
actualmente con el propósito de evitar la IRA.
Tampoco se ha demostrado que la dopamina mejore una IRA establecida.
En realidad todos los inotrópicos que producen aumento de la PAM, logran una mejor P perfusión renal y
por tanto aumentan la diuresis.
Es mas se ha demostrado que en pac sépticos tratados con dopamina a las 48hs de su empleo ocurre
desensibilizacion autologa y heterologa por asociación de vasopresoresa a dosis alfa lo cual determina
disminucion de la diuresis.
Por otro lado, a dosis alfa (que son las que en general se requieren en el SS en su primera etapa por la
intensa vasodilatación presente), sus efectos adversos CV no son menores, e incluso limitan a veces su
uso (taquicardia, arritmias, aumento excesivo del MVO2).

Noradrenalina:

La infusión de estas drogas en forma continua e intravenosa, junto con una adecuada reposición de
volumen, son de las pocas herramientas disponibles para mantener la hemodinamia, mientras se intenta
detener o controlar el proceso infeccioso.
Catecolamina endogena es un potente alfa agonista con moderado efecto B1 y minimo efecto B2.
Induce vasoconstricción periferica con consecuente auemtno de la PA.

Varios estudios han demostrado efectos beneficiosos en comparación con la dopamina en el SS, los
fundamentos son:
1. actúa principalmenre a nivel de las RVS que se encuentran disminuidas.
2. aumenta las RVS mientras mantiene el GC.
3. No modifica sustancialemtne la FC (incluso esta disminuye por vía refleja al aumentar el GC)
4. Parece ser mas eficaz en restaurar la estabilidad hemodinámica sin efectos adversos a nivel
esplacnorenal, como lo han demostrado recientes trabajos randomizados comparativos con
Dopamina, donde incluso mejoraría la función renal con respecto a la Dopa.
5. N o diminuye el pHi, lo que sí sucede con la Dopa, lo que sugiere que que mejora el
uso de O2 por el tejido esplacnico.

Algunos autores utilian norepinefrina desde el inicio mientras que otros luego de alcanzada una dosis de
20 gamas/kg/min de dopamina y no lograda una PAM de 70 mmHG.
En pacientes con FC>130, o hipotensión severa puede recurrirse desde el inicio a la infusión de
noradrenalina.
La dosis estandar es de 0.02-0.4g/k/[Link] se superan dosis de 0.3 ug/kg/min, sus efectos
vasoconstrictores comienzan a ser deletéreos.
El 40% de los SS mejoran con dosis de NA menores a 0.1 ug/kg/min, si se usa precozmente.
Adrenalina

Es considerada de indicación frente al SS refractario con hipotensión severa, debido a sus frecuentes
efectos adversos CV (taquiarritmias) y producir disminución de la perfusión esplacnica

Reanimación avanzada

En esta etapa el objetivo es mejorar la microhemodinamia para lo cual se debe:

 Optimizar el IC y el transporte de oxigeno, merced a las propiedades inotropicas y vasodilatadores
de dobutamina
 Superar todas las evidencias metabolicas residuales de disoxia global o regional, tales como
hiperlactacidemia o acidosis intramucosa gastrica.

Es util para lograr estos objetivos recurrir a el monitoreo hemodinámico invasivo con catéter balón de
Swan-Ganz que permite:

 Realizar un diagnóstico preciso de la situación hemodinámica

 Guiar la reposición de volumen
 Optimizar la dosis y tipo de inotropico a utilizar.
 Optimizar las variables hemodinámicas y del metabolismo del oxigeno.

El control de la reposición de volumen se realiza con la presión enclavada (PCP) que permite valorar la
precarga del VI.
En general y dependiendo de la PTM del VI valores de PCP de mayores de 12-16 agravan el edema
pulmonar lesional por aumento de la presión hidrostática capilar.
De todas maneras si el análisis individual del paciente muestra una curva de Frank-Starling en ascenso, es
decir si el volumen aportado en forma de cargas sigue mejorando el IC y la oxemia no se deteriora se
puede aceptar valores mas elevados de PCP.

La Dobutamina: no debería ser usada como droga de inicio si no se ha realizado una reposición de
volumen satisfactoria porque podría producir mayor hipotensión arterial. Una vez estabilizado el paciente
se puede utilizar en conjunto con la noradrenalina para contrarestar la excesiva vasoconstricción.

Monitorización de la reanimacion

Lactato arterial:

No es un indice perfecto ya que su valor depende tanto de su producción como de su metabolizacion, de

modo tal que un valor normal no descarta la hipoperfusin tisular aunque hace poco probable que esta sea
clínicamente significativa.
Una buena respuesta a la reanimación llevara a una disminución de al menos 50% en 24hs. La no
reduccion o el auemnto posterior son signos de hipoperfusion tisular oculta o falla hepatica y se asocia
con un mal pronostico
Tonometria gastrointestinal: es un sensible marcador de isquemia regional, y se aplica cada vez con
mayor frecuencia como sistema de monitoreo organo especifico en la reanimacion avanzada, permite por
ejemplo la deteccion de caidas del pH intramucoso gastrico con la infusión de vasopresores como la
noradrenalina y por tanto ajustar su dosis o agregar dobutamina. Se recomienda su monitorización si se
utiliza dopamina a mas de 15g/k/min o noradrenalina a dosis mayores de 0.3g/k/min.

Correccion de la acidosis
Se debe hacer siempre que el EB sea menor de -8 con infusión e bicarbonato de sodio ya que la acidosis
deteriora la perfusion, el metabolismo celular y dificulta la accion de las drogas inotropicas y auemtna el
riesgo de arritmias

Corrección de anemia
Una reduccion en el Ht puede ocurrir en ausencia de sangrado debido a la vasodilatacion y bloqueo
medular septico. El hematocrito optimo en la sepsis no ha sido definido, pero la mayoria de los autres
consideran optimo un Ht: 30-35% con Hb: 10g/l.

SHOCK CARDIOGÉNICO

Este shock resultado del una disfunción primaria y severa del corazón.

Etiologia
El SC puede estar determinado por:

Factores miopáticos, es decir, por pérdida de masa contráctil o por disminución generalizada de la
contractilidad del miocardio. Ej:
 Infarto agudo de miocardio.
 Contusión miocárdica.
 Miocardiopatía dilatada de diferentes etiologías, en fase terminal.
 Miocarditis.
 Depresión de la contractilidad ventricular por fármacos.
 Depresión miocárdica en el shock séptico.
Trastornos mecánicos de la función ventricular: Por enfermedad valvular, cadiopatia obstructiva
hipertrófica o defectos septales, ej:
 Rotura cardíaca (valvular) traumática.
 Aumento de la impedancia a la eyección ventricular: estenosis aórtica o subaórtica hipertrófica.
 Aumento de la impedancia al llenado ventricular: estenosis mitral, trombo o míxoma atrial.
 Insuficiencia valvular: mitral o aórtica aguda.
Arritmias cardíacas: Las bradiarritmias determinan disminución del GC por descenso de la FC y las
taquiarritmias por disminución del tiempo de llenado diastolico, disminución de la perfusion coronaria y
aumento del cosnumo miocárdico de O2.
Tomaremos como modelo de descripción al IAM por ser la causa mas frecuente de shock cardiogénico.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)

Antes de la terapia trombolítica y otras técnicas de reperfusión coronaria, la incidencia era del 8-20%.
Estudios recientes muestran un descenso a 5-7,5% pero esto no se ha correlacionado con un descenso en
la mortalidad.
La mortalidad global de no realizarse un agresivo encare médico e instrumental o quirúrgico es muy alta,
entre 70 y 90%.

Etipoatogenia
La casa de shock en el curso de una IAM son:
1. 90% de los casos por perdida de masa contráctil
2. 8% por defectos mecanicos: Las complicaciones mecánicas ocurren en el 53% de los infartos de
cara inferior y en el 47% de los infartos de cara anterior, siendo más frecuentes en la mujer.
 Ruptura septal (mas frec IAM anterior o septal)
 Rotura de pared libre (mas frec en IAM inferopost)
 Infarto o rotura de músculo papilar
 3. 2% arritmias y IAM con falla cardiaca derecha

Del total de IAM que determinan SC:

50% compromete la cara anterior
38% la cara inferior,
11% cara posterior
24% la cara lateral;

La mayoría de los pacientes presentan lesion de 3 vasos incluyendo la DA.

Aproximadamente la mitad de los pacientes desarrollan shock luego de las primeras 24 horas del ingreso
y en aproximadamente el 80% de los casos el IAM al ingreso al Hospital es KK 1 o II.
Son factores predictivos de la aparición intrahospitalaria de shock:
 Edad,
 Fracción de eyección del ventrículo izquierdo al ingreso menor de 35%,
 Infarto extenso
 Diabetes mellitus
 IAM previo
 Ausencia de hiperquinesia en la pared ventricular opuesta a la de la región del infarto agudo
Aproximadamente el 5% de los pacientes tratados con fibrinolíticos al ingreso al Hospital, desarrollan en
la evolución un shock cardiogénico.

Fisiopatología
El SC ocurre disfunción ventricular sistólica y diastólica

Insuficiencia ventricular sistólica

Ocurre en el IAM por disminución de la contractilidad, debida a isquemia, necrosis y áreas de miocardio
viable pero incapaz de contraerse es decir miocardio “atontado”. La disfunción sistólica conduce a:
1. Aumento progresivo del VDFVI
2. Disminución del Vol Sist, y por tanto del GC.
El aumento del VDFI se vincula ademas de a una disminucion de la contractilidad a un fenómeno de
remodelación mioc, por expansión del IAM: afinamiento, estiramiento y alargamiento muscular.
El principal determinante de la falla card sistólica, es el tamaño del IAM, para que un corazón
previamente competente determine SC debe perder el 40% de la masa ventricular funcionante. Pérdidas
mucho menores pueden precipitar un shock cardiogénico en:
 Corazones con una performance ventricular previa disminuida (IAM previo) o
 Extensión de IAM reciente
 IAM o isquemia subendocaridco extensa
La IC se evidencia clínicamente cuando la disfunción contráctil involucra el 25% del perímetro del VI.
El shock mantenido agrava la función ventricular porque la hipoxemia y la acidosis metabólica son
deletéreas sobre la contractilidad miocárdica y porque en etapas avanzadas, también se compromete la
perfusión coronaria.

Disfunción ventricular diastólica:

Ocurre frecuentemente en el IAM y se traduce por aumento de la PDFVI por disminución de la

compleance de origen multifactorial como ser alteraciones en la:
- Relajación del mioc isquémico.
- Propiedades viscoelásticas del miocardio necrosado (por edema celular, intersticial y más adelante
fibrosis)
- disfunción del VD, con desviación del septum interventricular.
El aumento de la PDFVI se transmite a la aurícula izquierda y de allí a la circulación pulmonar
determinando, aumento de la presión hidrostática capilar lo cual favorece la salida de líquido hacia el al
intersticio y alveolo y determina edema pulmonar.
Esre edema pulmonar cardiogénico conduce a insuficiencia respiratoria por aumento del shunt
intrapulmonar. La hipoxemia resultante agrava la penuria hipóxica periférica.
En la circulación mayor, el aumento de la presión diastólica del ventrículo derecho se transmite en forma
retrógrada a la aurícula derecha y esto se manifiesta por aumento de la presión venosa central (PVC),
ingurgitación yugular, hepatomegalia, hepatalgia y edemas gravitacionales.

Mecanismos compensatorios de la disfunción sistólica

- aumento de la actividad simp-adrenal con aumento de la FC y RVS

- aumento del VDFVI, que de acuerdo a la ley de FS determina aumento del VS
- hiperfunción del miocardio no afectado, relacionados a cambios en la precarga regional e
hiperreactividad simpática.

Hemodinamicacmente el SC se caracteriza por cursar por tanto con:

- Aumento de la precarga ventricular por lo que aumenta el VDF y la PDF (PVC o PcP)
- Dilatación ventricular como forma de lograr una mayor eficacia contráctil.
- Disminución del GC por disminución del volumen de eyección sistólico
- Aumento compensador de las RVS

A nivel del metabolismo del Oxigeno al igual que el shock hipovolémico cursa con:
- Disminución de la DO2 por descenso del índice cardíaco
- Disminución del VO2 en forma directamente proporcional a la caida de la DO2
- Indice de extracción elevado a pesar de VO2 bajo ya que hay una extracción máxima de una muy
disminuida disponibilidad.
- Aumento de la Da-yO2, denotando un incremento de la EO2.
- Disminución del contenido venoso mixto de 02 (Cv02) y de la saturación de la hemoglobina venosa
- es un factor contribuyente más dc la hipoxemia en estos pacientes.
Finalmente, como la hipoxia tisular es severa y las demandas metabólicas no pueden ser satisfechas, el
metabolismo se vuelve anaeróbico y habrá acidosis e hiperlactacidemia

Efectos adversos potenciales de las repuestas hemodinámicas compensadoras

El miocardio tiene un alto índice de extracción de oxígeno. El flujo sanguíneo coronario depende a la vez
de:
- La PAD ya que la perfusión coronaria ocurre sobre todo en diástole
- La presion diastolita final del VI, la presion de perfusion coronaria (PPC) se calcula según la
formula:
PPC = PAD – PD VI (estimada por la PCP).
- las resistencias vasculares del lecho coronario, siendo inversamente proporcional a ellas.

En la cardiopatia isquemica los mecanismos autorregulatorios determinan una vasodilatacion

postestenótica máxima, por lo que es fundamental mantener una buena PAD y evitar el incremento de la
tensión parietal miocárdica para mantener constante el gradiente de presión pre-post estenótico que
asegure un flujo coronario adecuado, de lo contrario puede perpetuarse el estado de shock al mantenerse
una hipoxia miocárdica.

A nivel miocardico los mecanismos de compensación hemodinamicos y neurohumorales puestas en juego

en cualquier tipo de shock, tienen efectos deletereos porque determinan:
- Aumento del consumo de oxígeno miocárdico (MVO2)
- Disminución del aporte de O2 y nutrientes por disminución de la PPcoronaria
Esto es mas manifiesto en el shock por IAM ya que hay disminución de la perfusion coronaria en arterias
diferentes al vaso “culpable” ya que la ateromatosis es una enfermedad de todas las arterias.
Los mecanismos de compensación determinan aumento del VMO2 y disminución de la PP coronaria por:
- Aumento de la tensión parietal miocárdica. La TPM es igual a la presión intraventricular por el radio
sobre el espesor de la pared ventricular. TPM = PDF VI * r
espesor
 En el IAM hay aumento de la presión diastólica final (PDF) y del radio por aumento del VDF lo que
incrementan la tensión parietal miocárdica que determina disminución de la perfusión coronaria con
aumento del MVO2. El aumento de la tensión parietal tambien compromete la perfusión
subendocárdica.
- Taquicardia aumenta el MVO2 y disminuye la perfusión miocárdica al disminuir el tiempo diastólico.
- Aumento del inotropismo (en las zonas de miocardio sanas) y del cronotropismo cardíaco que produce
un aumento del consumo de oxígeno.
- Incremento de la PDF del ventrículo izquierdo disminuye el gradiente de presión transmiocárdica,
comprometiendo la perfusión subendocórdica y pudiendo determinar hipoxemia por edema pulmonar.
- Aumento de la postcarga, por aumento de las RVS (por hipersimpaticotonía) puede disminuir el gasto
cardíaco y aumentar del VMO2.

Diagnostico
A las manifestaciones del shock se agregan las propias de IAM.
El diagnostico de shock por compromiso miocárdico se establece luego de la corrección de factores no
miocárdicos como son: hipovolemia, arritmias, dolor, hipoxemia, efecto intoropico negativo de distintas
drogas y acidosis.
El ecocarcliograma es útil para descartar diagnósticos diferenciales de shock cardiogénico, valorar la
motilidad sistólica regional y global, el aparato valvular y la presencia o no de ocupación pericárdica
La disfunción contráctil se traduce ecocardiograficamente por zonas de dis, hipo y aquinesia, y
disminución de la FEVI.

Monitorización
Se debe monitorizar en forma continua el ritmo cardíaco. Al ingreso y en forma periódi ca se realizará un
ECG de doce derivaciones más las derivaciones derechas por el particular manejo terapéutico del I.A.M.
con compromiso de ventrículo derecho.
Monitoreo invasivo dc la presión arterial; en general por inserción de catéter en arteria radial, pero puede
ser necesario insertar un catéter en arteria femoral si las resistencias
arteriales sistémicas son muy altas.
Via venosa central para monitoreo de PVC
Debido a que en el shock cardiogénico es necesaria una reanimación hemodinámica agresiva siempre se
debe realizar monitoreo hemodinámico con catéter balon pulmonar de Swan-Ganz. Este permite medir
además de las varibles hemodinámicas y del metabolismo del oxigeno ya comentadas, la:
- Presion capilar pulmonar enclavada que en ausencia de patología de la válvula mitral es equivalente a
la PDF del VI
- PVC como indice de presion de llenado del VD
- TSVI
- TSVD
Permite ademas evaluar las medidas terapéuticas mediante la respuesta hemodinámica optimizándola
DO2 y el VO2 y diagnósticar diferentes causas de gasto bajo en el shock cardiogénico como ser.

Falla de bomba:Hemodinámicamente el diagnóstico de shock cardiogénico se basa en la existencia de:

- Indice cardíaco (IC) menor de 2,2 L/min/m2 y
- PCP mayor de 15 mm de Hg.
- RVS elevadas.
Hipovolemia la PVC y PCP son bajas. Se vincula a efecto no controlado de diuréticos o a depleción por
sudoración extrema y/o vómitos al inicio del IAM. Por lo que el tratamiento consiste en administrar
volumen en forma de cargas hasta lograr una presión de llenado mínimo de 15 mm de Hg.

IAM del VD
 IC es < a 2,5 L/rnin/m2,
 Presión de aurícula derecha y PDF del ventrículo derecho > de 10 mm de Hg
 PCP normal o alta.
  Puede haber igualación dc las presiones diastólicas de las cavidades cardíacas al producirse
desplazamiento del tabique interventricular con disminucion de la compleance del VI. Debe
plantearse el diagnóstico diferencial con el taponamiento cardíaco.
Identificar el compromiso del ventrículo derecho tiene implicancia terapeútica ya que debido a la mayor
compleance del VD es necesario mantener altas presiones de llenado ventricular.

Complicaciones mecánicas
Su detección es de extremada importancia ya que de presentarse son de sanción quirúrgica. El
ecocardiograma bidimensional y Doppler es útil para establecer el diagnostico y con vistas a la cirugía.

a) Insuficiencia mitral aguda:

Puede deberse a: rotura del músculo papilar o disfunción del mismo por isquemia o necrosis.
La isquemia del músculo papilar es frecuente por presentar una irrigación desfavorable (de fuentes
vasculares inconstantes, calibre reducido, y en el sector más distal de la circulación coronaria), estando
además sometidos a tensión elevada en la sístole con elevado VMO2.
La irrigación del músculo papilar post es peor que la del anterior, por lo que su disfunción y la rotura es
más frecuente y se ve en los IAM inferiores por oclusión de ACD.
Clínicamente se manifiesta por un soplo nuevo de I Mi (sistólico en punta). De acuerdo a la severidad de
la regurgitación, existirá deterioro hemodinámico desde ICC hasta SC en la rotura papilar. La rotura
ocurre entre los días 2-7 post IAM en general, aunque el 20% aparece en el primer día.
La monitorización hemodinámica invasiva muestra:
1. Presión de la aurícula derecha (PAD) y la PCP están aumentadas
2. Onda “v” gigante que coincide con el complejo QRS del ECG.
3. Inversión del gradiente entre PCP y la PAPD, pasando a se la PcP mayor que la PAPD.

b) Rotura del septum IV:

Representa el 1-5% de las muertes por IAM. Tiene igual incidencia en IAM anteriores o inferiores
Ocurre con mayor frecuencia entre el 3-7 días del IAM.
Produce un shunt de izq a der, con sobrecarga VD, HTV sistémica, e hipotensión art que en los casos
graves puede llegar al SC.
Clínicamente se manifiesta por: soplo holosistólico, en maquinaria, con frémito (50%).
La monitorización hemodinámica muestra:
1. PVC y PCP elevadas
2. PCP y PAPD iguales
3. Establece el diagnostico al evidenciar:
- Salto oximétrico entre la aurícula derecha y la arteria pulmonar cuantificable a traves de la
formula de shunt: SaO2 – SADO2
SaO2-Sv mixta O2
- Onda v grande (en el registro de la PCP) por hiperflujo que está ubicada al final del complejo
QRS.

c) Rotura de pared libre ventricular:

Ocurre en 1.5 a 8% de los IAM. Representa el 8-24% de las muertes por IAM. El 30% ocurren en el
primer día, con máxima incidencia entre el 2° y 8° día.
Se vincula a IAM transmural, con oclusión vascular completa y escasa circulación colateral. Tiene igual
incidencia en IAM anteriores y posteriores. Es más frecuente en IAM VD.
Puede vincularse tambien al uso de fibrinolíticos.
La clínica es dramática, con dolor, hipotensión, elementos de TC y DEM con muerte por hemopericardio.
El monitoreo hemodinámico evidencia:
- PVC y PCP elevadas
- PCP y PAPD iguales
- Puede haber igualación dc las presiones diastólicas de las cavidades cardíacas
Pocas veces se puede llegar al tratamiento quirúrgico.
d) Aneurisma ventricular:
Ocurre en el 10-38% de los IAM como complicación alejada, siendo más frecuente en los IAM anteriores
que involucran el apex, pared libre y septum ventricular. El 50% tienen lesión de más de 1 vaso.
Se traduce ecocardiográficamente como un area de disquinesia. En el ECG puede manifestarse por ST
sobreelevado peristente (más de 2 sems).
Sus consecuencias evolutivas son:
- Trombosis (muy frecuente) y embolia (2-5%)
- ICC progresiva
- Arritmia ventricular recurrente y persistente
- Rotura (rara).

e) Seudoaneurisma ventricular:
Complicación rara. Resulta de la rotura de pared libre ventricular y contensión del hemopericardio por
adherencias pericárdicas, no incluyendo su pared miocardio.
Clínicamente puede ser silente o manifestarse igual que el aneurisma.
Tiene tendencia a la rotura espontánea y letal.

Clasificación
De acuerdo a la disfunción hemodinámica los IAM pueden clasificarse en base a criterios y
hemodinámicos.

Clínicos
La clasificacion de Killip y Kimball, constituye una herramienta de fundamental importancia pronóstica y
como guía terapeutica. Tiene como limitante que no siempre se correlaciona con el grado de disfunción
ventricular.
La misma divide a los IAM en cuatro clases funcionales:

Clase Funcional Clínica Mortalidad esperada

I Sin elementos de IC 6%
II IC (galope, R3, edema pulmonar 17%
hasta 1/2 inferior Htx)
III EAP (más allá de la 1/2 inferior) 38%
IV SC 81%

Hemodinámicas, basadas en la monitorización mediante catéter balón pulmonar, siendo una de las más
utilizadas la de Forrester.
Esta categorización se basa en el concepto del desarrollo de edema pulmonar si la PCP es > 18 y de shock
si el IC es < 2.2.

PCP IC Mortalidad % falla cardíaca

I <18 >2.2 3 No
II >18 >2.2 9 IC sin SC
III <18 <2.2 23 Hipoperfusión sin falla cardíaca
IV >18 <2.2 50-80 SC por falla de bomba.

Existe una discrepancia de un 25% entre la clasificación clínica y la hemodinámica.

La clase I de KK corresponderia a la I de Forrester y la II y III de KK a la II de Forrester.
La calse IV de KK (shock) estaría integrada por la clase III y IV de Forrester con implicancias
terapéuticas y pronósticas muy importantes.
El grado III de Forrester estaría representado por aquellos estados de shock con un importante
componente hipovolemico o al IAM del VD (en este caso la PVC es alta). El grado IV seria el SC con
edema pulmonar principalmente por falla del VI.

Tratamiento
El manejo adecuado de esta entidad nosológica se basa en su rápido reconocimiento, tratamiento precoz
de causas reversibles y la pronta estabilización de la hemodinamia aún antes de completar los pasos
diagnósticos.
El uso de drogas inotrópicas o de dispositivos mecánicos de apoyo circulatorio no han logrado disminuir
la mortalidad pero sí son importantes para lograr una estabilidad hemodinamica y metabólica, hasta tanto
se instrumenta alguna estrategia de revascularización miocárdica.
Por lo tanto, si el centro de tratamiento intensivo donde ingresa el paciente no dispone de balón
intraórtico de contrapulsación (BIAC), realización de angioplastia coronaria percutánea (PTCA) y cirugía
cardíaca, se deben realizar las primeras medidas de resuscitación (medidas de soporte vital: asistencia
respiratoria mecánica, optimización de la precarga, inotropicos) y transferir al paciente rápidamente a un
centro asistencial dotado del instrumental adecuado y personal capacitado.

Objetivos
Debido a que el shock en el IAM puede ser consecuencia de la interacción de una falla cardíaca primaria
y otros factores como ser dolor, arritmias, etc, deberán detectarse y corregirse precozmente ya que
permiten muchas veces revertir la situación de shock.
Por este motivo deberá en primera instancia:
- Suspender fármacos depresores miocárdicos: como BB o Ca antagonistas.
- Calmar el dolor con sulfato de morfina (o meperidina si hay bradiarritmia)
- Tratar las arritmias, procurando siempre restablecer un ritmo sinusal.
- Corregir la acidosis metabólica si cursa con acidemia ya que produce depresión del inotropismo,
de la resp a las catecolaminas y del umbral de FV.
- Corregir disionías
- Tratar la hipoxemia, La ssistencia rcspiratoria mecánica debe ser precoz para disminuir el trabajo
respiratorio y mejorar el intercambio gaseoso. No se debe agregar PEEP de inicio hasta obtener
adecuada presión de perfusión Coronaria
- Tratar la hipovolemia es de fundamental importancia identificar su presencia como determinante
del bajo GC en el IAM, ya que su corrección rápidamente mejora la situación hemodinámica.

Si corregidos todos estos factores el GC no se normaliza, se debe considerar al paciente en la clase IV de

Forrester. Los objetivos terapéuticos son:
1. Mantener una presión de perfusión coronaria (PPC) igual o mayor a 50 mm de Hg
PPC= presión arterial diastólica - presión capilar pulmonar), aumentando el GC y disminuyndo la
Presion de llenado.
2. Lograr la reperfusión coronaria.
3. Tratar complicaciones mecánicas.

1. Mantenimiento de una presión de perfusión coronaria (PPc) adecuada

Se realiza mediante inotrópicos y/o balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC).

Agentes ínotrópicos

Si bien las drogas inotrópicas incrementan el V0 2M, su uso se aconseja para aumentar la PPC; los
inotrópicos se deben titular en forma individualizada y de acuerdo al objetivo terapéutico.

DOPAMINA
Es el inotrópico a utilizar de inicio si hay hipotensión arterial e hipoperfusión moderada con PAS entre
70-90 mm de Hg.
Es un precursor fisiológico de las C endógenas utilizadas a nivel tanto del SNC como del SNA por lo que
disminuye la activ GI, aum el FSR y la excreción de Na..
La sensibilidad de los receptores a la dopamina es dosis dependiente y esto contribuye a la complejidad
de los efectos de la droga.
La dosis a utilizar en el shock cardiogénico son entre 5 y 15 gammas/Kg/mm.

De 5 a 10 gam/Kg/min estimulación predominante de los receptores B:

B1 aumento del inotropismo y del cronotropismo.
B2 vasodilatación periférica con disminución de la postcarga ventricular
Por tanto:
- aumenta el índice cardíaco,
- aumento pequeño de la FC y de las RVS.

10 gam/Kg/min a 20 es beta y alfa,

Con aumento franco de las RVS.

> 20 gam/Kg/min es fundamentalmente alfa 1 (o que produce vasoconstricción arteriolar) Esto

produce:
- Disminución del flujo esplacnorenal.
- Aumento de la impedancia aórtica por lo que reduce en forma correspondiente el volumen sistólico
ventricular izquierdo, es decir que ocurre falla ventricular izquierda en forma secundaria al aumento de
la postcarga o se agrava la falla ya existente.
- Aumento del consumo miocárdico de oxígeno.
- La precarga ventricular aumenta por venoconstricción y, en forma secundaria, por aumento del
volumen diastólico ventricular final si ocurre claudicación ventricular izquierda por el mecanismo
setlalado más arriba (síntomas y signos de insuficiencia cardíaca congestiva).
- aumenta la resistencia vascular pulmonar, que puede determinar claudicación derecha Si el paciente
tiene una HTP establecida aumenta el grado de ésta HTP y además aumenta el grado de
vasoconstricción hipóxica pulmonar.

Por estos motivos si no se logra un efecto presor apropiado con dosis de 20 g/kg/min se recomienda
cambiar a Noradrenalina que aumenta menos la FC con mayor efecto alfa y menores efectos adversoos
miocárdicos.

Efecto sobre el consumo miocárdico de oxigeno

Es complejo.
A dosis intermedias el consumo aumenta pero el flujo sanguíneo coronario aumenta, existiendo un leve
efecto vasodilatador coronario propio de la dopamina.
A altas dosis la dopamina aumenta aun más el consumo miocárdico de oxígeno por aumento de la
postcarga y de la frecuencia cardíaca y disminuye el flujo sanguíneo coronario por vasoconstricción,
pudiendo provocar isquemia miocárdica o agravar la isquemia ya existente.

Prescripción

200 mgr. en 250cc de SG5% o SF, concentración final es de 800 gammas/ml.

En general se comienza con una dosis de 2,5 a 5 g/kg/min y dado que la vida media es de 7 a 9 minutos
los intervalos de titulación deben ser de alrededor de 15 minutos con incrementos de 2 a 2,5 g/kg/min,
hasta lograr el efecto clínico y hemodinámico deseado.

DOBUTATNINA
Es el inotrópico de elección salvo que el paciente este muy hipotenso (PAS<90) ya que permite aumentar
el GC, reducir el volumen ventricular y la PDFVI, reducir la insuficiencia mitral (si está presente),
mejorar la perfusión esplacnorenal.
Asociada a la dopamina puede disminuir los requerimientos de ésta.
Es de elección en el IAM con compromiso del ventrículo derecho.

Es una catecolmina sintética mezcla racémica de sus dextro y levo isómeros, que son agonistas beta y alfa
respectivamente.

Efectos hemodinámicos

Potente efecto inotrópico positivo a través de la estimulación de los receptores B.

A diferencia de la Dp su acción no depende de la liberación de NA, por eso es que se ha usado en el
tratamiento de la ICC crónica.
Tiene escaso efecto cronotrópico +, por lo que aumenta el GC sin aumnetar excesivamente la FC.
Tiene accion tambien sobre los receptores alfa 1 (vasoconstricción).
Por accion sobre los receptores a 1 y B 2 la dobuta puede no determinar alteraciones mayores de la RVS.
En general su efecto neto sobre las RVS es la disminucion ya que al mejorar el inotropismo aumenta el
GC, lo que disminuye el efecto vasoconstrictor de las catecolaminas endogenas.
Este efecto tiene importantes consecuencias sobre el acoplamiento ventrículo—aórtico y constituye una
importante diferencia con respecto al efecto de la dopamina.
Para cualquier grado de aumento del inotropismo la dobutamina determina un aumento mayor del
volumen sistólico que la dopamina, dado que ésta en general aumenta la postcarga y por lo tanto limita el
aumento del volumen sistólico.
Dicho de otra manera, siempre que no exista hipotensión arterial excesiva, la dobutamina es la droga de
elección para aumentar el gasto cardíaco por su efecto favorable sobre el acoplamiento ventrículo—
aórtico.
En pacientes con falla sistólica y presión de llenado ventricular elevada la dobutamina aumenta el
volumen sistólico y el Indice cardíaco, con escaso aumento de la frecuencia cardíaca.
La mejoría del gasto cardiaco es responsable de la disminución de la pre y de la postcarga por reducción
el volumen ventricular. Al no tener efecto alfa no va a aumentar la PCP.

Dobutamina en la cardiopatía isquémica.

No determina aumentos significativos del consumo miocárdico de oxígeno siempre que no ocurra
aumento importante de la frecuencia cardí[Link] s debido a que produce:
- Disminución del volumen ventricular y de la tensión parietal, que disminuyen el estrés parietal.
- Aumenta la presión de perfusion coronaria por aumento de las presiones aórtica y disminución de la
presión diastólica final ventricular.

Prescripción

Una ampolla de 250 mgr. en 250 cc de SF o SG5%, en general se inicia a 2 a 5 gam/Kg/min y se va

aumentando 1 a 2 pg/kg/min cada 10 minutos (vida media: 3 minutos) hasta lograr el efecto clínico y
hemodinámico deseado.
Un tiempo similar se requiere para que desaparezca el efecto una vez detenida su infusión.
La titulación habitual es de 5 a 15 gammas/Kg/min; esta aumenta el flujo sanguíneo diastolico coronario
y el flujo sanguíneo colateral al área isquémica, aumenta la contractilidad, el gasto cardíaco y desciende
la presión de llenado del ventrículo izquierdo.
Dosis mayores a 20 g/kg/min produce el máximo efecto inotró[Link] ser perjudiciales por aumento
del consumo de oxigeno.

NORADRENALINA
Se usa de inicio ya dosis vasopresoras alfa agonistas si la hipotensión arterial es extrema extrema (< 70-
80), hasta alcanzar valores de 80-90 mmHg.
Es una catecolamina de acción directa con efecto alfa 1 adrenérgico predominante y tambien beta 1, sin
efecto beta 2.
Su efecto hemodinámico es la vasoconstricción con aumento de la PA y de las RVS, aumenta el
inotropismo y el efecto sobre el GC es variable dependiendo del balance entre el aumento del inotropismo
y el aumento de la postcarga.
Su principal efecto indeseable es el aumento del VO2 miocárdico que puede agravar la isquemia y la
vasoconstricción periférica excesiva que puede determinar isquemia distal.

Prescripción

Una ampolla de 4mgr. en 250cc (16 gam/ml.) Se comienza con una dosis de 2 gam/min, la vida media es
de 2 a 2.5 min, por lo que debe esperar 10 a 15 min para valorar la respuesta. Existe una gran variación
del clearance entre los individuos, eso también seguimos teniéndolo en cuenta para las C.
La dosis habitural es entre 2 a 12 gammas/mm.

Dispositivos de asistencia circulatoria.

Existen múltiples dispositivos de asistencia circulatoria mecánica cuya principal indicación es el shock
cardiogénico (balón de contrapulsación intraaórtica, bomba centrífuga, otras bombas de propulsión
sanguínea, oxigenador extracorpóreo de membrana).

Balón intraaórtico de contrapulsación

Es una intervención adecuada para estabilizar la hemodinamia del paciente en shock o con edema
pulmonar severo refractario a las medidas terapéuticas convencionales, aun en ausencia de caída del gasto
cardíaco.
Debido a su capacidad de aumentar la presión de perfusión coronaria y de disminuir la postcarga sin
aumentar el VMO2 su indicación principal es en el edema o shock secundario a isquemia miocárdica,
previo a la coronariografia y al potencial procedimiento de revascularización.
Funciona en sincronía con el ECG del paciente, se insufla en la diástole ventricular, aumentando a PAD
aórtica y por lo tanto la PPC, sin aumentar el VMO2. El balón se desinsufla en la sístole ventricular,
reduciendo la impedancia a la eyección ventricular.
Este método de asistencia hemodinámica puede aumentar el gasto cardíaco hasta 1 litro por minuto, por lo
tanto es eficaz cuando el índice cardíaco es igual o mayor a 1,2 L/min/m2
Una indicación adicional es el edema pulmonar determinado por una lesión corregible quirúrgicamente,
previamente a la cirugía, como puede ser el caso de una insuficiencia mitral por disfunción o rotura de
músculo papilar o una comunicación interventricular.

Disminuicion de la postcarga ventricular

Una vez alcanzada una PAS igual o mayor a 100 mm de Hg (con inotropicos, balon de contrapulsacion o
sin ellos) se debe asociar un vasodilatador ya que permite mejorar el gasto cardiaco y la situación
hemodinámica previo a la revascularizacion miocardica.
El uso de nitroglicerina intravenosa es preferible en la cardiopatia isquemica ya que produce dilatación de
las arterias epicárdicas, reduce el área de necrosis y por tanto disminuye la mortalidad en el IAM.

Optimizacion de la precarga ventricular

De existir una hipovolemia asociada se deberá realizar la reposición de volumen guiada por PVC y PCP y
en forma:
- Continua o de
- Cargas de 100 cc en 10 min:
Se interrumpirá la administración de volumen cuando se alcance un IC dentro de limites normales o
cuando la PCP aumente mas de 3 o la PVC aumente más de 5 mmHg o la PcP sea de 15 mm de Hg.
llevar la mediante cargas de volumen.
En el IAM de ventrículo derecho, debido a que este ventrículo tiene una mayor compleance debe
mantenerse una adecuada precarga con una PAD entre 10 y 20 mm de Hg, se debe evitar el uso de
diuréticos y vasodilatadores.

2. Revascularización miocardica
El tratamiento con trombolíticos en el shock cardiogénico por IAM ha sido desalentador, quizás
vinculado a que éstas drogas actúan sobre el trombo cuando existe una adecuada presión en la arteria
coronaría; por este motivo los trombolíticos no están indicados en el shock cardiogénico.
No se tienen datos suficientes sobre la eficacia de los trombolíticos asociados al uso de BIAC. Esta sin
embargo podría ser una conducta terapeútica eficaz, previa al traslado del paciente a un centro asistencial
que disponga de métodos de revascularización.
En los últimos años se ha acumulado experiencia en realizar revascularización miocárdica en agudo a
través de la angioplastia transluminal coronaria y cirugía de revascularización, aunque aún no hay
resultados de estudios aleatorizados. El descenso en la mortalidad (aproximadamente 60%) que se ha
logrado con estos procedimientos, aún es difícil de concluir si se debe a una diferencia terapeútica real o a
un sesgo en la selección de los pacientes. Debido a estos resultados y al fracaso del tratamiento con
fibrinoliticos el encare terapeútico adecuado del shock cardiogénico hoy en día consiste en realizar un
tratamiento de revascularización miocárdica instrumental o quirúrgica tan precoz como sea posible.

Angioplastia transluminal coronaria (PTCA)

No existe límite de tiempo para intentar realizar una angioplastia en un infarto complicado con shock
cardiogénico.
Si bein en los síndromes isquémicos agudos se trata exclusivamente el “vaso culpable” del cuadro clínico,
en el SC debido a su fisiopatología en que el deterioro de la función sistólica lleva a incorporar mayor
número de áreas isquémicas que deterioran aún más la función ventricular, se considera que se debe
revascularizar otras lesiones y no solo la “lesión culpable”, en el intento de detener el círculo vicioso dc
isquemia-bajo gasto-isquemia.
Frecuentemente el SC se presenta en la evolución del IAM que ha sido tratado con trombolíticos. En este
aspecto se considera que la reperfusión no ha sido exitosa por lo que se debe recurrir a la llamada
“angioplastia de rescate” por el altísimo riesgo vital que conlleva esta situación.

Cirugía de revascularización miocárdica

Excluyendo las complicaciones mecánicas no hay demasiada experiencia en nuestro medio sobre este
tema. Hay series publicadas que muestran una mortalidad mucho más baja que con el tratamiento conven-
cional. Se ha publicado una mortalidad de 19% en la cirugía de revascularización coronaria, aunque es
difícil concluir por ser un estudio realizado con pocos pacientes (n =6); esta baja mortalidad podría
reflejar una selección de pacientes o un beneficio real de la revascularización completa. La opción
quirúrgica se debería considerar en aquellos pacientes en los que no se plantea angioplastia (enfermedad
coronaria difusa, lesión del tronco de la coronaria izquierda) o cuando la angioplastia a fracasado.

3. Tratamiento de las complicaciones mecánicas:

Isquemia o rotura de músculo papilar

1. Medidas médicas:
i. Inotrópicos o BCPA
ii. Vasodilatadores: permiten disiminuir la postcarga, el jet regurgitante hacia la aurícula
con lo que aumenta el VS y el GC. También permiten descender la presion de llenado
ventricular.
2. Revascularización mioc: la PTCA puede mejorar la isquemia y funcionalidad papilar, pudiendo
mejorar así la hemodinamia y evitar la cirugía.
3. Cirugía: reparación o remplazo valvular en los casos graves de urgencia o emergencia.

Rotura del septum interventricular

- Médico: inotrópicos y vasodilatadores que permiten reducir el shunt izq derecha mejorando en forma
transitoria el estado de shock. Sin embargo en caso que la disminución de las RVP sea mayor que la
disminución lograda de las RVS el shunt izq derecha aumentara con la consiguiente caida del GC.
- Quirúrgico: es el único tratamiento eficaz.

Aneurisma ventricular
- Anticoagulación (hasta 2-3 meses por lo menos)
- Cirugía, no de urgencia (resección del aneurisma, RVM y eventualmente reemplazo valvular mitral si
está comprometido por el aneurisma).

SHOCK OBSTRUCTIVO

El shock obstructivo extracardíaco resulta por una obstrucción al flujo sanguíneo en el circuito
cardiovascular. Dependiendo del lugar de la obstrucción se puede afectar el llenado diastólico o el
vaciamiento sistólico ventricular.

Impedimento del llenado diastólico

Puede estar determinado por aumentos de la presión intrapericárdica, generando compresión directa sobre
las cavidades cardíacas, o por aumento de la presión intratorácica.
El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva impiden el llenado diastólico ventricular. Esto es
más ostensible inicialmente sobre las cavidades derechas. Las presiones intracavitarias aumentan por
compresión extrínseca, a la vez que el volumen de eyección sistólico y el gasto cardíaco disminuyen. El
neumotórax hipertensivo disminuye también el retorno venoso y hace caer el llenado diastólico del
ventrículo derecho.

Impedimento a la eyección sistólica

La obstrucción de gruesos ejes vasculares impone una carga exageradamente alta al vaciado ventricular.
El volumen de eyección sistólico y el gasto cardíaco caen notoriamente y como consecuencia inmediata
se produce un aumento del volumen y la presión diastólica final. El tromboembolismo pulmonar masivo,
la disección de la aorta y las grandes embolias de la circulación sistémica son ejemplos de éste
mecanismo.

Las repercusiones del shock obstructivo sobre el metabolismo del oxígeno son semejantes a las
observadas en otras formas de shock. La disponibilidad de oxígeno disminuye en forma proporcional a la
caída del OC. La extracción periférica y la diferencia arterio—venosa de oxígeno aumentan y habrá
hipoxia tisular y metabolismo anaeróbico con acidosis láctica.

Al igual que en otras formas de shock, el tiempo de instalación y curso evolutivo tienen una incidencia
sustancial en las consecuencias. Por ejemplo, el taponamiento cardíaco agudo por rotura de la pared
ventricular durante el curso del 1AM, tiene una forma de instalación cataclísmica, aunque el volumen de
sangre contenido en el pericardio sea pequeño (150 mL). Los taponamientos cardíacos debidos a procesos
inflamatorios se desarrollan en forma más lenta, nececitándose cantidades mucho mayores de líquido para
afectar el llenado ventricular.