ARRTIMIAS
Alteraciones del ritmo cardíaco por anormalidades en la formación del impulso, es decir, tanto en la producción
(automatismo) como en la conducción del impulso (conductibilidad).
Las arritmias neonatales en su mayoría son benignas, siendo generadas por variaciones del ritmo (en un 50%
extrasístoles y pausas) o bien por variaciones de la frecuencia cardíaca (bradicardia o taquicardia sinusal). Estas
mismas se presentan en los primeros días de vida, donde existe una relativa inestabilidad eléctrica. Existe mayor
frecuencia de estas alteraciones en recién nacidos (RN) pretérmino. La forma más frecuente es de presentación
asintomática, en muy pocos casos se inicia como insuficiencia cardíaca O muerte súbita. Son detectadas por el
neonatólogo durante el examen clínico como posibles alteraciones en la frecuencia cardíaca o irregularidades del
pulso.
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
El aparato de conducción cardíaco está formado principalmente por el nódulo sinusal, ubicado en el corazón en la
unión entre la vena cava superior con la aurícula derecha, nódulo auriculoventricular, ubicado en el triángulo de
Koch, seguido por el haz de His, que transcurre por el septo auriculoventricular y septo interventricular. El
sistema termina con la red Purkinje que se distribuye por todo el tejido ventricular. El nódulo sinusal se conecta
con el nódulo AV a través de tres haces auriculares (anterior, medio y posterior). El haz anterior se bifurca en el
haz de Bachman, que se dirige a la aurícula izquierda. De la misma manera, el haz de His se divide en dos ramas:
derecha e izquierda, que finalizan en la red Purkinje distribuidas en ambos ventrículos.
Cabe destacar que en muchas circunstancias existen haces anormales accesorios que saltean parcial o totalmente
el nodo auriculoventricular (NAV), siendo muchas veces un factor agravante de varias arritmias cardíacas. Se
clasifica a estas vías de conducción anómala en:
- Vías de conducción fásica: son los haces más comunes y causantes del síndrome de Wolf Parkinson
White.
- Vías de conducción decremental. N AV
Se clasifica por su ubicación topográfica: derecha e izquierda, en la pared libre o en el septo.
Las células miocárdicas desde el punto de vista electrofisiológico presentan características especiales:
- El automatismo es la capacidad de generar estímulos de manera espontánea.
- La conductibilidad trata de la capacidad de propagar el estímulo célula a célula.
- La excitabilidad es la capacidad de responder a estímulos específicos.
- La refractariedad es la capacidad de rechazar un nuevo estímulo, cuando las células fueron excitadas
recientemente.
Todas las células en estado basal son eléctricamente negativas; al ser estimuladas, se van transformando en
electropositivas, hasta alcanzar el potencial umbral. Tras este potencial se produce el potencial de acción, es decir,
la despolarización de la célula. Estos hechos están mediados por intercambio de Iones (sodio, calcio y potasio).
Primero se activa un potencial de acción en las células miocárdicas, llamado impulso, que se conduce y genera
una repuesta mecánica. La célula que forma el nódulo sinusal produce este fenómeno de despolarización de forma
automática. Los potenciales de acción son un cambio repentino del potencial de reposo negativo (-90 mVol) de
reposo de las células miocárdicas.
Existen cinco fases, de la 0 a la 4, con una duración aproximada de 200 ms.
- Fase O: es la despolarización celular mediada por la entrada rápida y masiva de sodio a la célula.
- Fase 1: el principal responsable es la salida de potasio, con la corriente de potasio denominada Ito
(corriente transitoria de salida de K).
- Fase 2 de meseta: es el equilibrio entre la corriente de ingreso de calcio por los canales lentos Lca y
canales lentos de sodio y la salida de potasio.
- Fase 3: principal salida de cargas positivas para volver al potencial de reposo.
- Fase 4 de reposo: se mantiene principalmente por la bomba 3 Na/2K ATPasa, que mantiene el equilibrio
de la célula eléctricamente negativa. Esta bomba requiere un gasto energético.
El automatismo es la capacidad de las células miocárdicas de despolarizarse por sí mismas. Esta característica es
propia de las células que forman el sistema de conducción, principalmente de las células del nódulo sinusal.
Cuando esta función es adquirida por otras células, pueden originar arritmias por automatismo ectópico. Tras
lesión del nódulo sinusal, serán reemplazadas por otras con despolarización diastólica espontánea, es decir, las
células del nódulo auriculoventricular, haz de His y sus ramas, siendo las Últimas en tomar el mando las células
de la red Purkinje. En situaciones patológicas, el potencial de acción puede alterarse por factores tales como
isquemia, alteraciones electrolíticas y acidosis metabólica, capaces de generar diferentes arritmias que pueden
incluso provocar la muerte.
Las fisonomías del PA en un electrocardiograma (ECG) se pueden graficar de la siguiente manera:
- Lasfases0 y 1 se corresponden con el QRS.
- La fase 2 (calcio dependiente) es el segmento ST.
- La fase 3 (potasio dependiente) se corresponde con la onda T.
- La fase 4 es el intervalo entre dos contracciones.
En este momento, se pueden interpretar los cambios en el ECG en las alteraciones hidroelectrolíticas. En
hipocalcemia en la fase 2 del PA se ve prolongada, y dará lugar al segmento ST prolongado con onda T normal.
En hipopotasemia se puede prolongar la fase 3, prolongando de esta manera el segmento ST por modificaciones
en la onda T. De manera contraria, en hipercalcemias existen segmentos ST cortos, y en hiperpotasemias ondas
T altas. El espacio PQ presenta una duración de 80 a 200 ms.
ARRITMIAS NEONATALES:
Resulta importante en principio determinar el ritmo sinusal: son todos aquellos ritmos que se originan en el
nodo sinusal, donde deben presentar dos características esenciales.
- Las ondas P seguida de un complejo QRS con un intervalo PR regular; sin embargo, se puede tener una
prolongación del PR como en el bloqueo de primer grado. La onda P debe tener un eje entre 0-90”,
siendo P positivas en DIl y P negativas en aVR.
1. TAQUICARDIA SINUSAL
Debe presentar las características del ritmo sinusal, con una frecuencia cardíaca de 170-180/min pero <200/min.
Dentro de las causas, figuran: fiebre, hipovolemia, shock circulatorio, anemia, insuficiencia cardíaca congestiva,
drogas simpaticomiméticas, crisis de tirotoxicosis, miocardiopatía. En general, el aumento del gasto cardíaco es
bien tolerado. El tratamiento radica en tratar la causa de base.
2. BRADICARDIA SINUSAL
Se define bradicardia sinusal en neonatos-lactantes con una frecuencia cardíaca <60/min dormidos y <80/min
despiertos en un electrocardiograma de superficie. Deben mantener las características del ritmo sinusal. En
general, es expresión de una hipervagotonía ocasionada por un daño temporal del nódulo sinusal originada por
hipoxia, ictericia, enfermedades infecciosas como escarlatina, fiebre tifoidea, fiebre reumática, hipotiroidismo,
hiperpotasemia, hipotermia, lesión del sistema nervioso central o hipertensión endocraneana, uso de
betabloqueadores o digital en neonatos con antecedentes de cardiopatía congénita operada, que originan
disfunción sinusal. puede ser la primera expresión de una disfunción de nódulo sinusal. La disfunción sí requiere
tratamiento (en general, el implante de marcapasos definitivo).
3. TRASTRONOS DE LA CONDUCCIÓN
3.1. BLOQUEO AURICULOVENTRICULARES
Bloqueo auriculoventricular de primer grado
En este tipo de bloqueo, todas las ondas P son conducidas con un intervalo PR >0,18 s en RN y lactantes, y >0,20
s en niños mayores. En general son acontecimientos benignos. Dentro de las posibles causas, se encuentran:
miocarditis viral, reumática, intoxicación digitálica, comunicación intraauricular (CIA), hipercalcemia,
hipertiroidismo y trastornos de la conducción.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
El bloqueo puede ser tipo Mobitz |, en el que la conducción AV presenta el segmento PR que se va prolongando
paulatinamente hasta que una onda P se bloquea y no conduce al ventrículo. En general, es una arritmia
benigna ubicada en el espacio aurícula-haz de His. Este fenómeno de Wenckebach en general es asintomático y
no requiere tratamiento; sin embargo, en algunos casos es debido a un aumento del tono vagal, y en estas
circunstancias requiere tratamiento.
En el tipo Mobitz ll, el segmento PR se bloquea sin preaviso. Esta arritmia se ubica en el espacio His-ventrículo y
puede ser el pródromo de un bloqueo AV completo. Se observa en el posquirúrgico de cardiopatías congénitas
complejas, enfermedades del sistema de conducción, colagenopatías y metabolopatías. Muchas veces debe ser
controlado y puede requerir marcapasos en pacientes sintomáticos.
Bloqueo auriculoventricular completo
con una incidencia de 1/15.000 RN vivos. Se trata una bradiarritmia que se caracteriza por la disociación
auriculoventricular en donde las aurículas laten en forma independiente de los ventrículos. Muchas veces, las
progenitoras de estos niños presentan el antecedente de enfermedades del colágeno, principalmente lupus
eritematoso, síndrome de Sjógren o esclerosis múltiple. Dichos trastornos no siempre son conocidos antes de la
gestación; por tanto, se deben solicitar anticuerpos anti-Ro, anti-La y anti-SSA en aquellos neonatos con bloqueo
AV completo. Cuando los anticuerpos son detectados en el plasma de la progenitora, deberían recibir
dexametasona (4 mg/día). existen bloqueos de tercer grado sin antecedentes de enfermedad materna y sin
anticuerpos detectados en sangre materna, siendo en ellos más benigna.
Ocurre todo lo opuesto en el bloqueo de tercer grado asociado a cardiopatía estructural del corazón. Representa
el 30% de los bloqueos AV, como defectos del septo AV, canal AV común, tetralogía de Fallot, la mortalidad
neonatal puede alcanzar hasta el 80%. También en casos de intoxicación digitálica, infecciones sistémicas como
miocarditis viral, endocarditis bacteriana.
Al examen físico, los neonatos presentan pulsos amplios y lentos; en general, no se auscultan soplos ni ruidos
agregados. El diagnóstico del bloqueo de tercer grado se realiza con electrocardiograma, donde se visualiza una
frecuencia auricular fija de 120-150/minuto, donde las ondas P caminan disociadas de la frecuencia ventricular
fija de 40-60/minuto. Para determinar la frecuencia cardíaca en el electrocardiograma, se debe dividir 1.500 por
la cantidad de cuadraditos entre dos ondas P, siendo esta la frecuencia auricular, y los cuadraditos entre dos
ondas R, la frecuencia ventricular.
El ecocardiograma fetal permite valorar la repercusión hemodinámica del bloqueo AV. En general, las cavidades
cardíacas están dilatadas, ya que el corazón debe compensar la baja frecuencia con un mayor volumen, para
sostener el gasto cardíaco fetal. Esto se debe tener en cuenta al observar una cardiomegalia compensadora en la
telerradiografía de tórax y en el ecocardiograma.
En casos de confirmación prenatal de bloqueos de tercer grado que evidencia sufrimiento fetal, la conducta
debe ser determinante para salvar la vida del feto, incluyendo cesárea de urgencia y marcapasos transitorio. En
los bloqueos AV de tercer grado congénitos aislados, la afección es bien tolerada después del nacimiento, rara
vez requiere de tratamiento en la etapa neonatal. los pacientes pueden llevar a cabo una vida normal en
seguimiento por cardiología infantil, para más adelante requerir la colocación de un marcapasos definitivo. Los
bloqueos AV completos que se asocian a cardiopatías estructurales complejas: colocación de un marcapasos
transitorio y la corrección de la patología de base.
Ante un caso de RN sintomático que nace en hidrops, o bien presenta a los días insuficiencia cardíaca por bajo
gasto, FC <50/min, se debe indicar tratamiento médico, medidas generales, agonistas adrenérgicos, adrenalina,
isoproterenol y en muchos casos marcapasos transitorio. Estos pacientes en general requerirán marcapasos
epicárdico definitivo cuando lleguen al peso promedio de 3-3,5 kg.
El pronóstico presenta una expectativa de vida cercana al 90%. De manera contraria, el bloqueo completo
asociado a cardiopatía presenta un pronóstico malo, con una expectativa de vida cercana al 50% al año de vida,
descendiendo a un 30% cuando nacen con un hidrops fetal.
[Link] DEL QT PROLONGADO
Se manifiestan en el ECG como una prolongación del intervalo QT. Su incidencia es de 1 : 5.000-10.000, siendo
responsable de un número importante de muertes por muerte súbita en pediatría cada año. Presenta una
variante de herencia autosómica recesiva, cuyo síndrome se asocia a hipoacusia bilateral, que recibe el nombre
de Jervell-Lange-Nielsen. Existe una forma de herencia autosómica dominante de mayor frecuencia denominada
síndrome de Romano-Ward. La variación en el cuadro clínico es muy amplia: desde cuadros asintomáticos
(pacientes con la mutación genética y ECG normales), episodios de convulsiones causados por TV polimorfas o
bien manifestarse como cuadro de muerte súbita. Los pacientes presentan una mortalidad del 70% a los 10
años en casos sin tratamiento y del 6% con tratamiento.
Son criterios diagnósticos del SQTP:
- ECG: OTc >480 ms (3 puntos), OTc 450 ms (1 punto).
- Historia clínica de síncope en situación de estrés (2 puntos), sordera congénita (0,5 puntos).
- Algún miembro de la familia con SOTP (1 punto), muerte súbita en <30 años no explicada (0,5 puntos).
En casos de sumar menos de 1 punto, la probabilidad de presentar SOTP hereditarios es muy baja. En caso de
tener más de 3,5 puntos, presentan alta probabilidad.
Todo portador (SQTP) congénito debe tratarse con betabloqueadores (de elección nadolol, o bien atenolol 1-2,5
mg/kg/día). En algunos casos debe recurrirse al cardio desfibrilador implantable.
Síndrome Del QT Prolongado Adquirido
Existen cuatro causas:
- Electrólitos: hipocalcemias, hipomagnesemia.
- Fármacos con riesgo de provocar taquicardia ventricular tipo torsión de punta.
- Daño del SNC, hemorragia subaracnoidea.
- Alteraciones miocárdicas primarias: dilatación o hipertrofia del miocardio, isquemia, miocarditis,
prolapso de la válvula mitral.
3.3. SINDROME DEL QT CORTO
Esta entidad clínica se reconoce en el ECG por presentar un QT menor 300 ms. Forma el conjunto de
canalopatías.
3.4. SINDROME DE GRUGADA
Se caracteriza por la elevación del segmento ST en las derivaciones V1-V3 con anormalidades de la conducción o
sin ellas, con un importante riesgo de muerte súbita, en ausencia de cardiopatía estructural. Los cambios en el
ECG suelen ser dinámicos, y están influidos por la temperatura corporal, tono autonómico y fármacos. En un
porcentaje importante de casos, presenta herencia autosómica dominante.
Existen tres variantes en el ECG de acuerdo con la repolarización:
- Tipo 1: elevación del ST de 2 mm y onda T negativa.
- Tipo 2: ST en forma de silla de montar, con onda T positiva.
- Tipo 3: elevación del ST <1 mm.
Los criterios diagnósticos son: elevación del ST >2 mm en precordiales V1-V3 de forma espontánea o con
estimulación con flecainida, sumado a otro hallazgo: fibrilación ventricular, TV polimorfa autolimitada, historia
familiar de muerte súbita, >45 años, síncope, respiración agónica nocturna.
Esta mutación origina una pérdida en los canales de sodio, la termosensibilidad del canal explica el efecto
perjudicial de la fiebre en estos neonatos. La pérdida en la función en los canales de sodio puede verse
exacerbada con drogas antiarrítmicas como la flecainida, que justamente bloquea al canal de sodio; se utiliza
para establecer el diagnóstico. El único tratamiento a la fecha es el desfibrilador CDI, y está indicado en
pacientes sintomáticos.
[Link] DEL NODULO SINUSAL
cumple su función de marcapasos dominante: funciona con mayor lentitud. Se presenta como modificaciones
bruscas de la frecuencia cardíaca, se denomina también síndrome de taquicardia-bradicardia. En general, es una
enfermedad secundaria, presente en el posquirúrgico de cardiopatías complejas. Puede presentarse en
pericarditis, fiebre reumática o miocarditis. En hipotiroidismo, puede ser consecuencia de fármacos
antiarrítmicos como digital, propranolol o verapamilo.
La braditaquiarritmia es la situación más peligrosa, es decir, una bradicardia extrema después de una taquicardia
puede generar un síncope. En casos graves, colocación de marcapasos definitivo y fármacos antiarrítmicos. Los
casos de bradicardia extrema se tratan con isoproterenol 0,5 ug/kg intravenoso.
4. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
[Link]ÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES
onda P prematura de diferente morfología a la P sinusal. Con QRS angosto. Al igual que las extrasístoles
ventriculares, pueden ser bigeminadas, en duplas, o con más de tres latidos seguidos originando una taquicardia
supraventricular no sostenida; o bien sostenida si dura más de 30 segundos. En general, son asintomáticas. Su
etiología es idiopática u ocasionada por miocarditis, tumores, esclerosis tuberosa. No requieren tratamiento,
pero sí se lo considera cuando son muy sintomáticas o asociadas a TPSV.
[Link] SUPRAVENTRICULAR
Se trata de una arritmia muy rápida que se origina cercana a la bifurcación del haz de His, que puede responder
a dos mecanismos electrofisiológicos: el más frecuente mecanismo de reentrada corresponde a la mayoría de las
TSV, y el segundo, al automatismo. El mecanismo electro fisiopatológico de las arritmias en la reentrada se
presenta cuando un impulso entra en un circuito cerrado más de una vez. Para que esto se produzca, debe
existir una doble vía de conducción con diferentes propiedades electro fisiopatológicas, diferente período
refractario y diferente velocidad de conducción. El mejor ejemplo es la TPSV con haz accesorio aberrante. El
impulso llega desde la aurícula hasta el ventrículo por una vía (2) que tiene conducción más rápida que la otra
(1). Un estímulo precoz alcanza la vía 2 en período refractario, y entonces será bloqueado. Sin embargo, como la
vía 1 tiene período refractario más corto, permite conducir el impulso precoz. Con el tiempo suficiente, la vía 2
estará recuperada y logrará conducir el impulso por retroconducción, generándose la taquiarritmia por
reentrada. El mecanismo de reentrada es responsable de la mayoría de las taquiarritmias en pediatría. Entender
este mecanismo permite instaurar un tratamiento que logre cortar la reentrada, mediante maniobras vagales,
adenosina u otros fármacos que logren modificar las propiedades electrofisiológicas del circuito de reentrada,
para poder restablecer el ritmo sinusal.
[Link] PAROXÍSITICA SUPRAVENTRICULAR
Se trata de una taquiarritmia que puede ser detectada en la vida fetal o perinatal; sin embargo, la mayor
frecuencia es en neonatos, hasta el punto de que el 20% de las TPSV comienzan en la primera semana de vida,
en forma de crisis de inicio y finalización brusca con frecuencias cardíacas de 220-300 latidos por minuto.
Presentan un pico de incidencia al segundo mes de vida para ir decreciendo su frecuencia durante el primer año.
Las características que se evidencian en el ECG son: frecuencia cardíaca rápida, regular, la onda P puede ser
invisible. La duración de este suele ser normal; sin embargo, los trazados de fusión aumentan la duración del
QRS, haciendo difícil diferenciarlo de una taquicardia ventricular.
En algunos casos, en RN y lactantes asemeja un síndrome de distrés respiratorio con taquipnea. El neonato se
muestra inquieto, irritable, con cuadros símil digestivos de rechazo del alimento, vómitos, aspecto pálido-
grisáceo. También la manifestación de la arritmia puede expresarse por un llanto incoercible. Puede comenzar
en un tercio de los casos con insuficiencia cardíaca con un colapso circulatorio cuando la taquiarritmia pasa
desapercibida y lleva más de 72 horas de evolución. Se presenta en el neonato con oligoanuria, pulsos débiles,
acidosis metabólica y cardiomegalia, cediendo rápidamente el cuadro al restablecer el ritmo sinusal. El
diagnóstico de esta taquiarritmia debe sospecharse ante la presencia de latidos incontables a la auscultación,
con pulsos periféricos pequeños, y confirmarse por medio de un electrocardiograma. Hay que tener presente
que esta enfermedad siempre es grave. En muy raras ocasiones, puede ser consecuencia de hipopotasemia
yatrogénica provocada por infusiones caseras como anís estrellado o té de manzanilla.
El tratamiento de la TPSV consta de medidas generales como eliminar factores agravantes, fiebre, dolor,
inotrópico, trastornos hidroelectrolíticos.
Es necesario dividir a los pacientes en neonatos clínicamente estables. Medios físicos como la inmersión en agua
fría (4 *C) de la cabeza del neonato o cubrir la cara por medio de paños, maniobras de intubación endotraqueal
e inducir apnea son clásicas maniobras vagales que presentan una respuesta positiva en el 25% de los casos.
El fármaco antiarrítmico: adenosina intravenosa, en dosis de 0,1 mg/kg por dosis, en bolo, repitiéndose de forma
ascendente cada 5 minutos. Ante la falta de respuesta, debe ser administrada por vía periférica en un vaso lo
más cercano al corazón. Se recomienda la monitorización y documentación simultánea de la TPSV, y conversión
al ritmo sinusal por medio de electrocardiograma. Es decir, registro previo, durante y posterior a la
administración la adenosina, llegando a una dosis máxima de 6 mg.
Ante la falta de respuesta, se puede recurrir a la amiodarona a través de una dosis de carga de 5 mg/kg en dosis
intravenosa y repetir una segunda dosis. Tras ceder a un ritmo sinusal, dejar un goteo de mantenimiento de 10
mg/kg/día durante 10 días de manera oral. Se puede utilizar betabloqueadores como esmolol, fármaco de
acción corta a una dosis de 50-300 mg/kg/min.
En neonatos clínicamente inestables, el método de actuación es completamente distinto: se debe realizar
cardioversión eléctrica (0,5-1 J/kg). En caso de persistir inestable, se puede requerir sobrestimulación con
marcapasos. Una vez estabilizado el paciente, se debe prevenir la recurrencia de la TPSV, dejando
betabloqueadores como atenolol a 1-2 mg/kg/día, aunque también se puede usar amiodarona.
4.4.SÍNDROME DE PREEXITACIÓN
Se denomina preexcitación a la activación precoz del ventrículo por un impulso que no es conducido total o
parcialmente a través del nódulo AV, sino que viaja por medio de haces accesorios.
El síndrome WPW es el más frecuente, y se caracteriza en el ECG por:
- PR corto, porque el impulso no se ve retrasado en el nódulo AV, ya que es conducido por el haz
anómalo.
- ORS ancho, porque es un latido de fusión entre la activación que llega desde el nodo AV y desde el haz
accesorio.
- Onda delta, la parte inicial del QRS producida por la activación precoz del ventrículo.
En un 50% de los casos debutan con signos de insuficiencia cardíaca (palidez, irritabilidad, trastornos de la
alimentación); sin embargo, en un 20% de los casos son asintomáticos.
[Link] AURICULAR
Es una arritmia confinada a la aurícula derecha, se puede presentar en un RN con corazón sano hasta en
adolescentes con cardiopatía. Los criterios electrocardiográficos son onda P con morfología bifásica o negativa
en serrucho, en las formas típicas, la onda P negativa en DIl, DIIl y AVF, dibujando los típicos dientes de sierra.
Presentan una frecuencia auricular de 250-300/min .
En los RN suelen ser cuadros de insuficiencia cardíaca por el retraso en el diagnóstico, y en niños mayores
pueden evidenciarse síncopes. Cuando existe deterioro hemodinámico, se debe recurrir a la cardioversión
eléctrica como primera medida, a una dosis de 0,5-1 J/kg. En casos en los que el estado hemodinámico lo
permita, se debe disminuir la frecuencia ventricular, usando digital, beta bloqueadores o amiodarona.
[Link]ÓN AURICULAR
Es una arritmia infrecuente en pediatría, se presenta básicamente en niños con cardiopatía grave, siendo la
causa más frecuente la enfermedad reumática. Los criterios son ECG con ausencia de actividad auricular, o bien
con ondas pequeñas muy rápidas (ondas F), con un ritmo muy irregular. El tratamiento en pacientes con
descompensación hemodinámica es la cardioversión eléctrica; sin embargo, rápidamente retornan a la
fibrilación. El uso de digital, betabloqueadores y amiodarona controla la frecuencia ventricular.
5. ARRITMIAS VENTRICULARES
[Link] VENTRICULARES
Los criterios electrocardiográficos son complejo QRS ancho y prematuro, sin una onda P precedente. son
asintomáticas. Pueden ser de diferentes formas, de acuerdo con su morfología: monomorfas o polimorfas. De
acuerdo con su complejidad, en: bigeminadas, acopladas o muy precoces (fenómeno R/T). En neonatos con un
corazón estructuralmente sano, sin antecedentes familiares significativos, con extrasístoles ventriculares,
monomorfas, sin formas complejas, que tienden a disminuir o desaparecer en el esfuerzo, no se requiere
tratamiento y no se restringe actividad física. Se mantienen con controles anuales. En caso de existir factores de
riesgo, se valora cada situación particular.
[Link] VENTRICULAR
frecuencia ventricular que varía respecto del tipo de taquicardia ventricular: presentan un QRS ensanchado
diferente del QRS sinusal. La frecuencia debe ser un 25% más que el ritmo sinusal >150-250/min.
Existen dos grupos de taquicardias ventriculares:
- Las que se presentan en cardiopatías como tumores miocárdicos o displasia arritmogénica del ventrículo
derecho. El tratamiento de elección es la amiodarona, y en casos de recurrencia, cardiodesfribrilador.
- Las que se presentan en corazones sanos con trastornos metabólicos, tóxicos y otros como QTc
prolongado. El tratamiento va destinando a la causa desencadenante y a restablecer el ritmo sinusal. En
caso de TV sostenida con descompensación hemodinámica, el tratamiento de elección es cardioversión
eléctrica sincronizada (1 J/kg).
ASPECTOS MOLECULARES Y GENETICOS DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS
Toda arritmia en edad fetal, neonatal o pediátrica tiene que hacer sospechar un mecanismo genético. Se
reforzará el interrogatorio respecto de muertes súbitas en la familia en menores de 30 años, síncopes familiares
y abortos previos, ya que incrementan la posibilidad de detectar estas entidades genéticas.
En los neonatos con convulsiones, síncope y fiebre, se debe tener presente la posibilidad de arritmias, como el
síndrome de Brugada, y es necesaria la monitorización en caso de confirmar el diagnóstico.
FÁRMACOS UTILIZADOS EN NEONATOLOGÍA
Betabloqueantes: actúan a nivel del nódulo AV , con reducción de la velocidad de conducción, acción que
provoca un aumento del intervalo PR.
- Propanolol: es el betabloqueador más común. Se presenta en solución 20 mg/5 ml o 10 mg/ml. Su
acción es sobre todo en canales de sodio. La dosis oral es 1-2 mg/kg/día cada 8 horas. La dosis
intravenosa es 0,1-0,2 mg/kg cada 5 minutos.
- Atenolol: es un betabloqueador de larga duración, selectivo sobre los receptores beta 1. No tiene acción
simpaticomimética. Presenta una vida media de 10 horas. La dosis es de 1-3 mg/kg/día, cada 12 horas.
Amiodarona: es un bloqueador de los canales de sodio voltaje dependientes, bloquea la recaptación de
noradrenalina, bloquea los receptores alfa y beta. Demora la salida de potasio prolongando la duración del
período refractario. Bloquea los canales de calcio y sodio en las células del nódulo sinusal y del nódulo AV.
Prolonga el intervalo PR y QT. Por vía intravenosa, presenta una acción rápida, se debe infundir en dextrosa al
5%. La dosis diaria es de 2-5 mg/kg/día, existe suspensión de 10 mg/ml. La dosis en bolo intravenoso es de 5
mg/kg, en dos alícuotas. En TV, la dosis es de 10-15 mg/kg.
Adenosina: su principal indicación es en taquiarritmias supraventriculares. Su acción radica en su efecto
electrofisiológico, aumento de la conductancia de los canales de potasio, depresión de los canales de calcio
lentos, generando una bradicardia sinusal y bloqueo AV. Se administra en bolo intravenoso rápido y su acción se
presenta a los 7-20 segundos, con escasa duración por recaptación eritrocitaria y endotelial. La dosis es de 100-
150 ug/kg en push, seguido de un bolo de solución fisiológica; ante la falta de respuesta, la dosis se va
duplicando hasta un máximo de 300 u1g/kg.
CONCLUSIÓN
Muchas de ellas representan un alto riesgo para la vida y supervivencia del paciente, por lo que es necesario
realizar todos los estudios diagnósticos pertinentes para así instaurar un tratamiento eficaz y adecuado.