CAPÍTULO 23:

MICOBACTERIAS
 MICOBACTERIAS
bacilo aerobias son responsables de las diversas
no forman esporas. características de las micobacterias
pared celular contiene: Debido a su alto contenido de lípidos
peptidoglucolípidos en sus paredes celulares, las
ácidos micólicos micobacterias no se tiñen bien con los
Otros ácidos grasos tintes de anilina comunes (Tinción de
Ceras Gram regular).
se utilizan procedimientos de tinción
especiales, que utilizan tintes de
arilmetano basados en fenol
(carbolfucsina).
se describen como
al alto contenido de ácidos micólicos
organismos “ácidoalcohol en su pared celular retienen estos
resistentes”. colorantes incluso después de la
más de 200 exposición a fuertes soluciones de
ácidoalcohol o ácidomineral.
especies de Mycobacterium
(muchas saprófitas)

Patógenos humanos micobacterianos más

comunes:
M. tuberculosis: causa tuberculosis
M. leprae: causa lepra (enfermedad de
Hansen), enfermedad granulomatosa y
crónica debilitante.
M. ulcerans: infecciones debilitantes
necrosantes de la piel y tejidos blandos,
formación de úlceras.
Mycobacterium avium intracellulare y
otras no tuberculosas, infectan con
frecuencia en pacientes con SIDA. Son
oportunistas en otras personas
inmunocomprometidas.
 MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Morfología e identificación:
A. Organismos típicos
no pueden estudiarse con los métodos bacteriológicos
habituales por el tamaño, plasticidad y delicadeza.
Crecimiento:
fluidos: da lugar a diferentes formas
solidos: varian de tamaño (desde 50-300 nm)
La morfología parece diferente según el método de examen.

B. Cultivo
Requieren de medios con suero
sustrato metabólica: glucosa o urea
Factores de crecimiento: extracto de levadura.
NO hay medio que sea óptimo para todas las especies por
las diferentes propiedades.
incubación: 37°C
No turbidez en caldo de cultivos
las tinciones de Giemsa del sedimento centrifugado-
pleomórficas características
subcultivo en medios sólidos
apropiados produce colonias diminutas
Los medios basados en Agar son útiles:

1. Medio de agarrar semisintético:

Contienen sales definidas, vitaminas, cofactores, ha sido
oleico, al, catalasa y glicerol; el medio 7H11 también contiene
hidrolizado de caseína.
La albúmina neutraliza los efectos tóxicos e inhibidores en el
Espécimen o medio. Pueden ser menos sensibles que otros en
lo que respecta al aislamiento primario.
2. medio de huevo espesado:
Contiene sales definidas, glicerol y sustancias orgánicas
complejas. el verde de malaquita inhibe otra bacterias.
con antibióticos añadidos se utilizan como medios selectivos

3. Medio de caldo
apoya la proliferación de inocuos pequeños. Normalmente
crecen en grupos o masas debido al carácter hidrófono de la
superficie celular.
Los polisorbatos humedecen, y permiten el crecimiento
disperso en medios líquidos. Entre estas Fuentes incluye el
sistema: MGIT, VersaTREK y MB Redox.

Características de crecimiento
aerobios obligados
derivan energía de la oxidación de muchos compuestos
del carbono simple. el aumento de la tensión de co2
mejora el crecimiento.
las actividades bioquímicas no son características
el crecimiento es lento
tiempo de duplicación aproximadamente de 18 horas
formas saprófitas proliferan bien a 22- 33°C
Producen más pigmento y menos ácido- alcohol
resistentes que las formas patógenas

Reacción a agentes físicos y químicos:

tienden a ser más resistentes a los agentes químicos,
debido a la naturaleza hidrófuga de la superficie celular y a
su crecimiento agrupado.
los tintes( verde de malaquita) o agentes antibacterianos(
penicilina) pueden incorporarse a los medios sin inhibir el
crecimiento de los bacilos de la tuberculosis.
ácidos y álcalis permiten la supervivencia de algunos
bacilos tuberculosos expuestos, se usan a la hora de
ayudar a eliminar los organismos contaminantes y en la
concentración de muestras clínicas.
los bacilos tuberculosos son resistentes: secado y
sobreviven en esputo seco.
 variación:
puede ocurrir en apariencia de Colonia, pigmentación,
virulencia, temperatura óptima de crecimiento.

patogenicidad de los micobacterias:

seres humanos y conejillas de indias: altamente
susceptibles a la infección por M. tuberculosis, pero aves
de corral y ganado son resistentes.
M. tuberculosis y micobacterium bovis Patógenos a
humanos.
la vía de infección ( respiratoria o intestinal) determina
el patrón de las lesiones.
M. bovis es rara
algunas atípicas NTM ( micobacterium kansasii).
microbacterium fortuitum causa lesiones superficiales o
actúan como oportunistas.

Componentes de los bacilos tuberculosos

se encuentran en las paredes celulares.
pueden producir hipersensibilidad retardada y cierta
resistencia a la infección
pueden reemplazar células micobacterianas completas
con El adyudante de Freund.
El contenido solo provoca reaccionar hipersensibilidad
retardada en animales previamente sensibilizados.

A. lípidos:
ácidos micólicos ( ácidos grasos de cadena larga c78- c90)
ceras
fosfolípidos
se unen en gran medida a proteínas y polisacáridos
dipéptido de muramilo + ácidos micolíticos: granuloma.
los fosfolípidos inducen necrosis caseosa
Hasta cierto punto son responsables de la resistencia de los
ácidos
resistencia ácidos se pierde:
1. eliminación con ácido caliente, el cual depende de la
integridad de la pared celular como la presencia de ciertos
lípidos.
2. sonicación de las células

El análisis de los lípidos por cromatografía de gases

revela patrones.
la cepa pirulentas forman “ cordones serpentinos”, en los
cuales los bacilos ácidos- alcohol resistentes están
dispuestos en cadenas paralelas y se correlacionan con
la virulencia.

B. proteínas
provocan la reacción de la tuberculina, unidas a una
fracción de cera, tras la inyección, inducir la sensibilidad
a la tuberculina.

C. polisacáridos
su papel es incierto. pueden inducir el tipo inmediato ni
hipersensibilidad
servir como antígeno en reacciones con sueros de
personas infectadas

patogenia
se emiten en gotitas de menos de 25 um
al toser, estornudar o hablar.
la gotas se evaporan, se inhala y son depositados en los
alveolos
dentro de los alveolos, responde mediante la liberación de
citocinas y linfocinas, estimulan los monocitos y macrófagos.
comienzan a multiplicarse dentro de los macrófagos.
algunos desarrollan capacidad potenciada cuando se trata
de eliminar al organismo, pero otros pueden ser eliminados
por los bacilos.
la resistencia hipersensibilidad influyen en el desarrollo de la
enfermedad.
 patología
el desarrollo, producción desarrollo y curación de las lesiones
determinan principalmente:
1. el número de micobacterias en el inóculo y su multiplicación
2. el tipo de hospedador y la respuesta inmune

A. dos lesiones principales

1. tipo exudativo: inflamación aguda con edema líquido;
leucocitos polimorfonucleares, monocitos alrededor de los
bacilos. Se ve particularmente en el tejido pulmonar, se
asemejan con la neumonía bacteriana. puede curarse por
resolución a fin de que todo el exudado se absorba; puede
contribuir a una necrosis masiva de tejido o convertirse en el
segundo tipo de lesión. el resultado de tuberculina se vuelve
positivo
2. tipo productivo ( proliferativo) está completamente
desarrollada, una granuloma crónico, consta de tres zonas:
Un área central de células gigantes multinucleadas grandes
una zona media de células epiteliales pálidas
zona periférica de fibroblastos, monocitos, linfocitos
más tarde se desarrollan tejido fibroso periférico, y el área
central sufre una necrosis de clasificación. Se llama tubérculo,
puede romperse en un bronquio, vaciar su contenido y formar
una cavidad, puede curar por fibrosis o calcificación.

B. Propagación de organismos en el hospedero

se disemina por extensión directa, a través de los canales
linfáticos y del torrente sanguíneo, bronquios y vías
gastrointestinales
primera infección: bacilos se propagan desde el sitio inicial
a través de los vasos linfáticos, hasta los ganglios linfáticos
regionales.
Pueden diseminarse más lejos y llegar al torrente sanguíneo
donde se distribuyen a todos los órganos ( distribución
miliar). El torrente sanguíneo puede ser invadido por la
erosión de una vena por un tubérculo o ganglio linfático
caseoso.
Lesión caseosa descarga sus contenidos en un bronquio,
son aspirados y distribuidos a otras partes de los pulmones,
o se ingieren y se introducen en el estómago y los intestinos.
c. sitio de crecimiento intracelular
Residen principalmente de forma intracelular en
monocitos, células reticulan materiales y Gigantes. es
una de las características que dificulta la quimioterapia y
favorece la persistencia microbiana.

Infección primaria y tiempos de reactivación de la

tuberculosis
hospedero tiene primer contacto se observa:
1. se desarrolla una lesión exudativa aguda que se
propaga rápidamente a los vasos linfáticos de los
ganglios regionales. a menudo se cuida rápidamente
2. el ganglio linfático sufre una caisificación masiva
que generalmente se calcifica ( Lesión de Ghon)
3. El resultado de la prueba de tuberculina se vuelve
positivo

Frecuentemente se observan ganglios linfáticos medios

técnicos e hiliares agrandados
el tipo de reactivación Generalmente es causada por
bacilos tuberculosos que han sobrevivido en la lesión
primaria.
se caracteriza por lesiones Crónicas de tejido, la
formación de los tubérculos, la caseificación y la fibrosis.
lo que ganglio linfático regionales están ligeramente
involucrados y no se caseifican. el tipo de reactivación
casi siempre comienza por el vértice del pulmón, donde
la tensión de oxígeno es máxima.

Diferencias entre infección primaria y reinfección o

activación se atribuyen a:
1. resistencia
2. hipersensibilidad inducida por la primera infección
inmunidad e hipersensibilidad
la primera infección: se adquiere cierta resistencia y
aumenta la capacidad de localizar los bacilos, retarda su
multiplicación, limita su discriminación y reduce la
diseminación linfática.
atribuye el desarrollo de la inmunidad celular, la
capacidad evidente de los fagocitos mononucleares
delimitar la multiplicación de los organismos ingeridos e
incluso de destruirlos.
en el transcurso el hospedero también adquieren
hipersensibilidad al bacilo. Esto se hace evidente por una
reacción positiva de tuberculina.
la sensibilidad de la tuberculina puede ser inducida
por bacilos tuberculosos completos o por tubérculo
proteínas en combinación de la cera D soluble en
cloroformo del bacilo tuberculoso, pero no solo por
tuberculoproteínas. la hipersensibilidad y resistencia son
aspectos distintos de la reacciones mediadas por células
relacionadas.

prueba de tuberculina
A. material
la tuberculina vieja es un filtrado concentrado en caldo en
el que los bacilos de los tubérculos han crecido durante 6
semanas.
las tuberculoproteínas reactivas, contienen una variedad
de otros componentes de bacilos tuberculosos y de medio
crecimiento. un derivado proteico puri (PPD), se obtiene
por fraccionamiento químico de tuberculina vieja, esta
estandarizado en términos de su reactividad biológica
como unidad de tuber (TU).
la tuberculina de primera resistencia tiene 1 TU, la
resistencia Intermedia tiene 5 TU y la segunda resistencia
250 TU. la Bio equivalencia de los productos PPD no se
basa en el peso del material sino en la actividad
comparativa.
B. dosis de tuberculina
gran cantidad de inyectada en un hospedadero
hipersensible puede provocar reacciones locales graves
y un brote de inflamación y necrosis en los principales
sitios de reinfección las pruebas de tuberculina en las
encuestas utilizan 5 TU en una solución de 0.1ML,
personas con sospecha de hipersensibilidad extrema, las
pruebas cutáneas se inician con 1TU.

C. reacciones de tuberculina
después de la prueba cutánea, el área se examina A
fines de detectar la presencia de induración a más tardar
72 horas después de la colocación.
CDC, ha establecido Tres puntos de corte diferentes que
definen un resultado positivo de la prueba: sensibilidad,
especificidad y prevalencia.
personas con VIH 5 mm O más de induración es
considerado positivo.
mayor 10 mm se considera positivo, las personas
con mayor probabilidad de infección reciente (
inmigrantes)
personas con bajo riesgo de tuberculosis, 15 mm o
más de induración se considera un resultado positivo de
la prueba.
alguna contacto no hay reacción PPD-S. los resultados
positivos de las pruebas tienden a persistir durante varios
días
el resultado se vuelve positivo en el transcurso de
cuatro- seis semanas después de la infección.
.
 puede ser negativo en presencia de infección
tuberculosa cuando se desarrolla “ anergia” debido a una
tuberculosis contundente, sarampión, enfermedad de
HodgKin , Sarcoidosis, sida o inmunosupresión. un
resultado positivo se puede volver ocasionalmente
negativo con isoniazida.
Solo la iluminación de los bacilos tuberculosos
viables trae como consecuencia una reversión de
resultado de la prueba de tuberculina a negativo. los
individuos que fueron PPD positivos hace daños y están
sanos pueden no dar un resultado positivo en la prueba
cutánea.
un resultado positivo de la prueba de tuberculina indica
que un individuo ha sido infectado en el pasado. no
implica que la presencia activa o la inmunidad estén
presentes.
pruebas de liberación de interferón- Gamma para
detección de tuberculina se han desarrollado
comercialmente pruebas de liberación de interferón
Gamma en sangre completa. Se basan en las respuestas
inmunes del hospedadero de los antígenos específicos
de M. tuberculosis ESAT-6, CFP-10, T B7.7 , las cuales
están ausentes en la mayoría de las NTM y BCG.
detectan el interferón Gamma y liberan los linfocitos tcd4
sensibilizadas en respuestas a estos antígenos. la
prueba cuantiferon Gold-in- tube Detecta el interferón
Gamma.
el T-SPOT-TB, es una prueba ELISA inmunospot no
deben utilizarse en hospederos con inmunodeficiencia
grave en niños pequeños menores de 5 años.
 manifestaciones clínicas:
afecta todos los órganos
fatiga
debilidad
pérdida de peso
fiebre
sudores nocturnos
la infección pulmonar: tos crónica y expectorar sangre,
lesiones muy avanzadas.
meningitis o la afectación de las vías urinarias
pueden ocurrir en ausencia de signos de tuberculosis.
la diseminación al torrente sanguíneo conduce
tuberculosis mililiar.

Pruebas diagnósticas de laboratorio

un resultado positivo no prueba la presencia de una
enfermedad activa causada. El aislamiento de los bacilos
proporciona nuestra prueba.

A. muestras
esputo fresco
lavado gástricos
orina
líquido pleural
líquido articular
líquidos cefalorraquídeo
material de biopsia
sangre u otro material sospechoso
B. descontaminación y concentración de muestra
muestra de esputo, sitios no estériles deben licuarse
con N- acetil- L- cisteìna Descontaminada con NaOH, se
neutraliza con buffer y se concentran por centrifugación.
se puede usar tinción ácido-alcohol Resistentes y el
cultivo.
la muestra de sitios estériles no necesita el
procedimiento de descontaminación pero se pueden
centrifugar, examinar y cultivar directamente

C. frotis
Esputo
exudado u otro material se examina en busca de bacilo
ácido- alcohol resistentes mediante tinción.
tinciones de los elevados gástricos y la orina no se
recomienda porque puede haber micobacterias
saprófitas y producen una tinción positiva.
Fluorescencia con tinción de auramina- rodamina, es
más sensible que las tensiones ácidas tradicionales,
como [Link] , Y es preferido cuando se trata del
material clínico.
D. cultivo, identificación y prueba de susceptibilidad
muestras procesadas de sitio no estériles y de
sitios estériles se pueden cultivar directamente en
medios selectivos y no selectivos. el cultivo selectivo del
caldo a menudo es el método más sensible y
proporciona los resultados más rápidamente. un medio
de Agar de inocularse en paralelo, con los cultivos en
medio de caldo, a 35- 37°c en 5-10 de CO2 por hasta
ocho semanas.
La sangre destinada al cultivo debe ser anticoagulada y
procesada por uno de dos métodos:
1. sistema de centrifugación de lisis comercialmente
disponible
2. inoculación en medio de caldo disponibles
comercialmente, específicamente diseñados por
hemocultivos
métodos convencionales de la identificación de las
micobacterias son observación de tasa de crecimiento,
morfología de las colonias, pigmentación y perfiles
bioquímicos.
los fotocromógenos producen pigmento en luz pero no
en oscuridad, los escotocromógenos Desarrollan
pigmento cuando crecen en oscuridad y los no
cromógenos no están pigmentados ni tienen colonias de
color bronceado claro o de color amarillo.
las ondas se pueden usar en el crecimiento de
micobacterias a partir de medios sólidos o de cultivo de
caldo las ondas de ADN específico para secuencias de
ARN ribosomico, se utiliza de hibridación.
E. Prueba de amplificación de ácido nucleico ( NAAT)
están disponibles en muestras clínicas a fin de que sea
usado en la detección rápida y directa.
las pruebas PCR y pruebas comerciales existentes
aprobadas por la FDA es GeneCperts MTB/ RIF, Es un
método de PCR múltiplex en tiempo real que identifica
el complejo Mtb y también detecta genes que
codifican la resistencia rifampicina.

Tratamiento:
tratamiento primario:
quimioterapia específica
entre uno de cada 10 a la 6 Y uno de cada 10 a las 8
bacilos, son mutantes espontáneos, resistentes a los
fármacos antituberculosos de primera línea.
cuando los fármacos se usan individualmente, los
bacilos resistentes emergen rápidamente y se
multiplican.
principales fármacos: INH y RMP, otros fármacos:
pirazinamida (PZA), y el Etambutol (EMB).
Los fármacos de segunda línea son: kanamicina,
capreomicina, Etionamida, cicloseRINA, o ofloxacina
y ciprofloxacina.
Se recomienda un régimen de cuatro fármacos de: INH,
RMP, PZA, EMB.
El aislamiento es susceptible a INH y RMP, PZA y EMB,
puede suspenderse y el tratamiento resistente con INH
y RMP se continúa para completar un curso de seis
meses.
Epidemiología.
la Fuente más frecuente de infección son los seres
humanos que excretan, en particular de la vía
respiratorias, grandes cantidades de bacilos
tuberculosos.
el contacto cercano
exposición masiva
el desarrollo de la enfermedad, después de la infección
puede tener un componente genético
está influenciado por la edad, por desnutrición y por
estado inmunológico, enfermedades consistentes y
otros factores.

Prevención y control
1. pilares del control de la tuberculosis en la salud
pública: tratamiento rápido y eficaz, seguimiento
cuidadoso, radiografías y el tratamiento adecuado.
2. las personas positivas a la tuberculina sintomática y
personas positivas a la tuberculina deben recibir
fármacos inmunosupresores
3. Factores inespecíficos pueden reducir la resistencia de
los hospederos, Estos factores incluyen la inanición,
gastrectomía y la supresión de la inmunidad celular por
medicamentos. La infección por VIH es un factor de
riesgo importante en la tuberculosis.
4. La erradicación de la tuberculosis en el ganado y la
pasteurización de la leche al reducido.
 Complejo mycobacterium avium
se denomina complejo MAC o MAI.
crecen de manera óptima a 41°c y producen colonias lisas, suaves y no
pigmentadas.
son ubicuas en el medio ambiente y se han cultivado a partir del agua, suelo, alimentos
y los animales incluida las aves.
causan enfermedades con poca frecuencia en seres inmunocompetentes.
la infección previa por pneumocystis jirovecii, la anemia grave y la interrupción
de la terapia antirretroviral puede aumentar el riesgo.
la terapia antirretroviral de Gran actividad y el uso de profilaxis con azitromicina o
claritromicina han reducido considerablemente la incidencia de infección por MAC.
pacientes con riesgo incluye con fibrosis quística y proteinosis alveolar pulmonar, se
puede presentar en mujeres de mediana edad llamada “ lady windermere”
esta forma de la enfermedad es indoliente y con el tiempo se caracteriza por nódulos
en los lóbulos medios y la lingula que progresa a la cavitación.
linfadenitis cervical es la presentación más común en niños.
Manifestación principal es la adenopatía unilateral y firme; la fiebre está
Generalmente ausente.
exposición ambiental conlleva la colonización por vía respiratorias o gastrointestinales,
produce bacteria transitoria seguida de Invasión en tejidos.
persiste y la infiltración extensa de los tejidos producen disfunción orgánica. en el
pulmón son frecuentes los nódulos, los infiltrados difusos y las cavidades y lesiones
endobronquiales.
incluyen pericarditis, abscesos de tejidos blandos, lesiones cutáneas,
compromiso de los ganglio linfáticos, infección ósea y lesiones del sistema
nervioso central.
síntomas inespecíficos de fiebre sudores nocturnos, dolor abdominal, diarrea y
pérdida de peso.
habitualmente son resistentes a los fármacos antituberculosos de primera línea.
tratamiento: claritromicina o azitromicina más EMB es una terapia inicial preferida,
también son la rifabutina, clorofazimina y fluroquinolas, amikacina y estreptomicina.
 Mycobacterium Kansasii
segundo el lugar de MAC cómo causa de enfermedad pulmonar por mycobacteria y no
tuberculosas.
produce una enfermedad pulmonar que no se distingue de la tuberculosis; las infecciones
extrapulmonares también se han descrito e incluye linfadenitis cervical en niños,
infecciones en la piel y tejidos blandos y pericarditis.
rara vez causa una enfermedad diseminada, excepto en pacientes con respuestas inmunes
deterioradas.
es un fotocromógeno que requiere de medios complejos a fin de crecer a 37°C.
suelen ser susceptibles a RMP, se tratan con combinación de RMP, EMB e INH.
el agua del Grifo es el principal reservorio ambiental.
no ha habido evidencia de transmisión de persona a persona.

Mycobacterium scrofulaceum
Es un escotocromógeno, se encuentra ocasionalmente en agua y como un saprófito en
adultos con enfermedades pulmonar crónica.
causa linfadenitis cervical Crónica en niños, y otra enfermedad granulomatosa.
La decisión quirúrgica de lo cambio linfático cervicales afectados puede ser curativa y la
resistencia a los fármacos antituberculosos es común (M. szulgai y xenopi Son similares.)

mycobacterium Marinum
causa infecciones granulomatosas en la piel y los tejidos blandos después de un
traumatismo en la piel con una exposición posterior al agua contaminada.
se asocia con peces de agua dulce y salada.
las infecciones a menudo se debe a una exposición a los tanques de peces de Agua Dulce
contaminados o agua salada.
la presentación clínica, es la pápula o nódulo Violeta sencillo y pequeño confinado a una
extremidad.
pueden llegar a ser verrugosas o ulceradas, la infección puede incluso ascender más
próximamente a lo largo de los vasos linfáticos, pareciéndose a una esporotricosis cutánea.
pueden ocurrir otras complicaciones como tenosinovitis, bursitis y osteomielitis.
es un fotocromógeno y crece mejor a 28- 30°C.
escisión quirúrgica Tratamiento combinado con RMP y EMB. la monoterapia con doxiciclina,
minociclina, claritromicina o trimetoprim- sulfametoxazol.
 Mycobacterium úlceras
es la tercera infección micobacteriana más común después de la tuberculosis y la lepra.
causa infecciones necrosantes de la piel y tejido blandos
Relacionado con los húmedos tropicales.
Transmisión a los seres humanos es probable que ocurra a través de mosquitos y artrópodos
acuáticos.
Es exigente y extremadamente lento su crecimiento, su incubación es de 30°C.
tratamiento: antibiótico combinado con rimfampicina más estreptomicina, rifampicina
más claritromicina o rifampicina más moxifloxacina.
tratamiento complementario incluye el desbridamiento quirúrgico, el injerto de piel y el
cuidado de heridas.

complejo micobacterium fortuito

Saprófitos que se encuentran en el suelo y el agua, crecen rápidamente y no producen
pigmento.
pueden causar enfermedades superficiales y sistémicas
Suelen ser resistentes a los fármacos antimicobacterianos
responden a la amikacina la doxiciclina la cefoxitina la eritromicina o RMP

mycobacterium chelonae- Abssecus

chelonae: Terapia más fácil, es más susceptible a los agentes antimicrobianos, tratamiento
tobramicina claritromicina e imipenem
Abssecus: Enfermedades respiratorias comúnmente afecta ancianos blancos mujeres no
fumadoras claritromicina amikacina es su tratamiento.
ambas especies son capaces de causar infecciones en la piel tejidos blandos y huesos
después de un traumatismo cirugía que pueden diseminarse en pacientes
inmunocomprometidos.

otras especies de micobacterium

M. malmoense Causa una enfermedad pulmonar similar a la tuberculosis en adultos y en
niños.
M. haemophilum y la M. genavense causan enfermedad en pacientes con sida
 Bacterium leprae
Conocida como enfermedades hansen es causada por M. leprae.
fue descrita en 1873
se producen una de dos presentaciones clínicas: lepra lepromatosa( multibacilar) o
lepra tuberculoide ( paucibacilar)
En los pacientes con lepra lepromatosa se encuentra regularmente bacilos ácidos-
alcohol resistentes en raspaduras de la piel o en membranas mucosas.
los bacilos a menudo se encuentran dentro de las células endoteliales de los vasos
sanguíneos o en las células mononucleares.
se inoculan en las patas de los ratones y Armadillos

manifestaciones clínicas
el inicio de lepra es insidioso.
las lesiones afectan a los tejidos más fríos del cuerpo, como piel nervio
superficiales, nariz, laringe ojos y los testículos.
las lesiones cutáneas aparecen como lesiones maculares pálidas, nódulos
infiltrados eritromatosos difusos o una infiltración difusa de la piel.
las alteraciones neurológicas se manifiestan por infiltración y engrosamiento de los
nervios, con anestesia resultante, neuritis, parestesia úlceras tróficas y reabsorción
ósea y acortamiento de los dedos.
la desfiguración causada por la infiltración de la piel y la afectación de los nervios en
los casos no tratados puede ser extrema.
se divide en dos tipos principales:
1. lepromatosa
2. tuberculoide
el tipo lepromatoso, el curso es progresivo y maligno con lesiones nodulares de la
piel afectación nerviosa lenta y simétrica; abundantes bacilos ácido- alcohol
resistentes en las lesiones cutáneas y un resultado negativo en la prueba cutánea
lepromina. La inmunidad mediada por células es marcada deficiente.
tuberculoide el curso es benigno y no progresivo, con un pequeño número de
lesiones cutáneas maculares que contienen poco bacilos una afección nerviosa
simétrica grave de inicio repentino y un resultado positivo en la prueba de la piel con
lepromina. La inmunidad mediada por las células está intacta y la piel está infiltrada
con lesiones de colaboradores.
manifestaciones sistemáticas de anemia y linfadenopatía, la afectación de los
ojos es común la aminoloidosis puede desarrollarse
diagnóstico
raspado de la piel o mucosa nasal se frotan en un portaobjetos y se tiñen con la
técnica de ziehnl- neelsen.
Ninguno de las pruebas serológicas es valiosa.

tratamiento
sulfonas: dapsona, RMP y/ o clofazimina
minociclina claritromicina y algunas fluoroquinolonas

Epidemiología
no se sabe exactamente cómo se propaga
la transmisión es más probable a través de Gotita respiratorias de una persona
infectada a una sana. necesario el contacto prolongado y cercano con individuos
infectados
el agente causal no representa un riesgo para la transmisión del organismo
el periodo de incubación es probablemente de dos a 10 años
sugieren que Los Armadillos pueden ser una fuente de infección humana

prevención y control
realizar un examen exhaustivo de los contactos domésticos y los familiares
cercanos
examen completo de la piel y un examen del sistema nervioso periférico
BCG proporcionar cierta protección contra la lepra