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Enfermo Pluripatológico y Tratamientos

El documento trata sobre el resumen de un temario sobre el enfermo pluripatológico. Define al paciente pluripatológico como aquel que reúne dos o más categorías de enfermedades crónicas, e incluye la insuficiencia renal crónica, alteraciones hidroelectrolíticas, y complicaciones y manejo de la diabetes, entre otros temas relacionados con este tipo de pacientes.

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Enfermo Pluripatológico y Tratamientos

El documento trata sobre el resumen de un temario sobre el enfermo pluripatológico. Define al paciente pluripatológico como aquel que reúne dos o más categorías de enfermedades crónicas, e incluye la insuficiencia renal crónica, alteraciones hidroelectrolíticas, y complicaciones y manejo de la diabetes, entre otros temas relacionados con este tipo de pacientes.

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DoctoraMiau

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43654

Resumenes enfermo pluripatoló[Link]


Resumenes de Todo el Temario

5º Integración Clínica: Enfermo Pluripatológico

Grado en Medicina

Facultad de Medicina y Enfermería


Universidad de Córdoba

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
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TEMA 1. CONCEPTO DEL PACIENTE PLURIPATOLÓGICO. TEMA 2. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA


- CONCEPTO DEL ANCIANO FRÁGIL: conserva su independencia pero de manera precaria y FASE FILTRACIÓN GLOMERULAR (FG) DESCRIPCIÓN
se encuentra en alto riesgo de hacerse dependiente ante un proceso intercurrente. Están 1 >90 ml/minn Daño renal FG normal o elevada.
en equilibrio inestable con su entorno y un proceso intercurrente las lleva a la dependencia. 2 60-89 ml/min Daño renal FG disminuida
3 30-59 ml/min IRC leve
AVDS: lavarse, vestirse, alimentarse, uso WC, continencia y desplazamiento. 4 15-29 ml/min IRC moderada
AVID: usar teléfono, ir a comprar, hacer la comida, tareas domésticas, lavar la ropa, uso 5 <15 ml/min IRC grave
transporte público, medicación, dinero.
- DIAGNÓSTICO: en la mayoría de los pacientes prueba de orina para detección de
Factores de riesgo ANCIANO FRAGIL: >80 años, vive solo, pérdida pareja, patología crónica proteinuria + análisis sangre tasa filtración glomerular (TFG). En alto riesgo: tiras reactivas
(AC, CI, parkinson, enfermedad osteoarticular, déficit auditivo/visual), caídas, polifarmacia, orina + microscopía + microalbuminuria + pruebas de imagen.
ingreso último año, demencia/deterioro cognitivo, deficiencia económica e insuficiente
soporte social. ALBUMINA: normal <30, microalbuminuria 30-299 y macroalbuminaria >300.

PACIENTE PLURIPATOLÓGICO: reúne dos o más categorías: 1ª CAUSA: DM TIPO 2, 2ª CAUSA: HTA, 3ª CAUSA: GLOMERULOPATÍA

- CATEGORIA A: IC (grado II NYHA estable) o cardiopatía isquémica. MECANISMOS RENALES ADAPTATIVOS


- CATEGORÍA B: vasculitis/enf. Autoinmune o ERC (elevación creatinina >1,4 mg/dl
Descenso nº nefronas  hipertrofia y vasodilatación de los glomérulos sanos 
hombres y 1,3 en mujeres o proteinuria) durante tres meses.
Elevación presión glomerular hidrostática  hiperfiltración  glomeruloesclerosis
- CATEGORÍA C: enfermedad respiratoria clínica (disnea grado II estable) o FEV<65%
o SatO2<90%. (Sistema renina angiotensina aldosterona posiblemente relacionado).
- CATEGORÍA D: EII o hepatopatía crónica con hipertensión portal. COMPLICACIONES DE LA DIABETES:
- CATEGORÍA E: ACV, déficit motor permanente (Barthel<60) o deterioro cognitivo
permanente (Pfeiffer con 5 o más errores). - Nefropatía diabética - Hipoglucemia - Aumento ITU
- CATEGORÍA F: arteriopatía periférica sint. O DM con retino/neuropatía. - Retinopatía diabética - Daño en vasos sanguíneos - Coma
- CATEGORÍA G: anemia crónica (< 10 mg/dl >3 meses) o neoplasia no curab. - Pie diabético
- CATEGORÍA H: enfermedad ostearticular crónica (Barthel <60).
OBJETIVO TENSIÓN ARTERIAL: <130/85
INDICE BARTHEL
La dislipemia en ERC es inversamente proporcional a los niveles de albúmina sérica.
Poder predictivo deterioro funcional, estancia hospitalaria y mortalidad (0,5,10,15)
Se produce por reducción de la actividad de la lipoproteína lipasa y lipasa hepática
- 2 ítems: lavarse, arreglarse.
- 3 ítems: comer, vestirse, deposiciones, micción, uso WC, escalones.
de triglicéridos.
- 4 ítems: deambular, trasladarse. ACCIONES ESTATINAS: inhibe proliferación mesangial, inhibe factores de
Indepen 100, leve >60, moderado 40-55, grave 20-35, total <20. crecimiento (TGF-B), inflamación y estrés oxidativo, mejora del daño en podocitos
y mejora de la disfunción endotelial.
Test mental Pfeiffer: detección deterioro cognitivo (orientación, memoria, concentración y
cálculo). Normal 0-2 errores, moderado 3-7 errores, deterioro severo 8-10 errores. La albúmina sérica es el marcador nutricional pronóstico más importante.
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HIPERCALCEMIA (Ca>10,5)
TEMA 3: ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS
Clínica: dolor en abdomen, QT acortado.
HIPONATREMIA (Na<135)
Tto: diuréticos, hidrocortisona, bifosonatos, calcitonina, mitramicina.
Trastorno hidroelectrolítico más frecuente. La auténtica hiponatremia tiene osmolaridad
baja. HIPERFOSFATEMIA (P>5)
Causas: hipovolemia (diuréticos, sudor, vómitos, diarrea, mineralocorticoides), euvolemia
(SIADH, ICC, IRC). Causas: IR. Conlleva HipoCa.

- SIADH: euvolemia (osmo p <275, osmo o >100 y Na o >30), no diuréticos ni Tto: disminución ingesta de fosforo, quelantes de fosfatos, vit D y análogos PTH.
insuficiencias renales/hormonales.
HIPOFOSFATEMIA (P<2,5)
- Diuréticos: HCT, clortalidona e indapamida. FR: edad, imc, enolismo y polidipsia.
TTO: si sintomática suero hipertónico. Si hipovolemia suero fisiológico 0,9, normovolemia Causa: diuréticos
restricción hídrica/dieta con sal e hipervolemia diuréticos/restricción hídrica. Indicación de HIPOMAGNESEMIA (Mg<1,7)
tolvaptán si no factible restricción hídica, Na o > Na p al inicio del tto o si Na p no aumenta
>2 mEq/día tras 48 horas de restricción hídrica. Ensanchamiento QRS, T picudas, aplanamiento T.

HIPERNATREMIA (Na >145) HIPERMAGNESEMIA (Mg>2,4)


Causas: diarrea, vómitos, sudoración, soluciones hipertónicas, nutrición parenteral… Insuficiencia renal.
TTO: tratar causa principal + corregir hipertonicidad lentamente con sueros hipotónicos. La
principal complicación del tratamiento es el edema cerebral.

HIPOPOTASEMIA (K<3,5)
Clínica: parálisis arrefléxica, ileo, debilidad, resistencia ADH, aplanamiento onda T.
Causas: diuréticos del asa y tiazidas, actividad mineralocorticoide, cetoacidosis, diarrea,
fístulas, adenoma velloso, sudor, quemaduras, leucocitosis extrema (pseudoh), insulina,
betaagonistas, bario, teofilina, vit B12, cloroquina.
Tto: Cloruro potásico oral, iv en ileo paralítico, hipoK <2,5, arritmias, IAM o digitalización.

HIPERPOTASEMIA (K>5,5)
Es la alteración electrolítica más grave.
Clínica: astenia, parestesias, ileo, disartria, disfagia, T picudas, descenso P, fusión QRST.
Causas: hemolisis, leucocitosis, trombocitosis, penicilinas, rabdomiolisis, hiperglucemia, BB,
digoxina, succinilcolina, relajantes musc, IR, IECA, ARAII, AINE, diuréticos ahorr K,
ciclosporina, arginina, trimetropin.
Tto: Gluconato cálcico 10%, insulina, salbutamol, diuréticos, resinas.

HIPOCALCEMIA (Ca<8,5)
Siempre corregir albúmina. Tratamiento Ca++.

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TEMA 4. SÍNDROME DEL ANCIANO FRÁGIL TEMA 5. PACIENTE DIABÉTICO


CRITERIOS DE FRAGILIDAD DE FRIED: PATOLOGÍAS MÁS ASOCIADAS A LA DIABETES
Demencia, ACVA, HTA, cardiopatía isquémica, parkinson, insuficiencia renal crónica…
- Pérdida de peso no intencionada (5 kg o 5%)
- Debilidad muscular >20% La hipoglucemia asociada al tto de la DM2 con fármacos secretagogos o con insulina es más
- Baja resistencia-cansancio frecuente y severa en los ancianos. La edad es un factor predictivo de hipoglucemia.
- Lentitud de la marcha
- Nivel bajo de actividad física OBJETIVO TERAPÉUTICO Hba1c

INDICADORES BIOQUÍMICOS DE FRAGILIDAD - 7-7.5% si esperanza de vida >5 años y buena capacidad funcional (NO FRAGIL)
- 7.6-8.5% si esperanza de vida corta, incapacidad funcional y comorbilidad severa.
- Elevación PCR - Resistencia a insulina - Descenso de HDL
- Hipoalbuminemia - Elevación ILK 1, B1, i6 - Hiperfibrinogenemia FACTORES DE RIESGO

TRATAMIENTO - DISLIPEMIA: LDL <100 mg (<70 si enfermedad CV), TG < 150 mg y cHDL > 40 mg
en hombres y >50 en mujeres.
- Ejercicio físico - HIPERTENSIÓN ARTERIAL: cifras recomendadas de 130/80-140/90. Si anciano
- Nutrición: 360 kcal + gasto basal frágil se permite 150/90.
- Hormonoterapia: GH-R + testosterona
FÁRMACOS

- Inhibidores SLGT-2: disminuye glucemia en ayunas postprandial, no hipoglucemia,


disminuye resistencia insulina, peso y TA. Produce ITU e hipotensión.
Contraindicado en IR (dapagliflozina si FG<60 y canagliflozina <100 mg si FG de 60-
45) y diuréticos del asa.
- Metformina: base del tto DM2, 1ª elección (dar de manera progresiva con 425
mg). No dar si FG < 30 y disminuir dosis si FG 30-45.
- Sulfonilureas: hipoglucemia (sobre todo glibenclamida, mejor gliclazida o
glimepirida). Sube de peso, no dar en IR. Interacciona con salicilatos,
dicumarínicos, sulfonamidas, fibratos, alopurinol, metotrexato, diuréticos, BB y
corticoides).
- Glinidas (repaglinida): se puede dar en IR. Actua sobre glucemia posprandial.
Hipoglucemias, aumenta peso, 3 tomas al dia. No dar con gemfibrocilo.
- Pioglitazona: no hipoglucemia. No dar si IC o IR. Aumenta peso, retiene líquido,
más fracturas y aumenta riesgo cáncer vesical.
- Inhibidores de la α-glucosidasa (L-acarbosa, miglitol): control glucemia
posprandial. No hipoglucemia. Baja eficacia, produce pedos. Altera niveles
digoxina y acenocumarol.
- Análogos GLP1 (exenatida, liraglutida): poca experiencia en >75 a. Indicado en
obesos sanos. No hipoglucemia. Produce pedos y anorexia).

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- Inhibidores de la DPP4 (sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina, linagliptina): no


hipoglucemia, no peso, no interacciones medicamentosas. Segundo escalon tras
TEMA 6. EL PACIENTE CON EPOC Y ENF. CARDIOVASC.
metformina. Vildagliptina para viejecitos. Sitagliptina relacionada con pancreatitis. La inhalación de tabaco aumenta neutrófilos, macrófagos y LT (sobre todo CD8+).
- Insulina: la insulinizacion en ancianos fragiles se inicia con una dosis diaria de
insulina más baja (0,1-0,2 UI/Kg) que en sujetos más jóvenes con DM2. Si riesgo de CLASIFICACIÓN GOLD DEL EPOC
hipoglucemia se recomienda análogos de insulina basal (NPH, glargina y detemir) Estadio I Leve FEV/FCV <70%. FEV > 80%
y mejor insulina rápida a regular. Puede aumentar peso. Estadio II Moderado FEV/FCV <70%. FEV 50-79%
Estadio III Grave FEV/FCV <70%. FEV 30-50%
En asintomáticos con HbA 8,5-9,5 se inicia con uno o dos fármacos orales. Si sintomático o Estadio IV Muy grave FEV/FCV <70%. FEV <30%
>9,5 empezar con insulina para volver a tto oral cuando se pueda.
El dipiridamol en la SPECT puede producir disnea (30-40% de los casos) por del FEV1.
Si no puede usarse metformina o ancianos con IMC normal o bajo, usar IDPP-4. Si tampoco,
usar sulfonilurea (glicazida o glimepirida) o una glinida. BB no selectivos: Carvedilol, Labetalol, Nadolol, Oxprenolol, Propanolol y Oxprenolol.
En anciano frágil o deterioro cognitivo se prefiere insulina basal + hipoglucemiante oral que BB cardioselectivos: Atenolol, Bisoprolol, Nevibolol, Metoprolol, Esmolol, Ceviprolol.
la triple terapia.
Un valor >100 pg/dL de BNP descarta que el origen del cuadro sea IC.
Si con una insulina basal no se consigue objetivo control: INTENSIFICACION INSULINICA.
Un EPOC reagudizado puede elevar troponinas, pero no CK-Mb.
- Pauta de insulinas bifásicas (rápida+lenta): NPH mezclada con insulina humana
regular o análogos de acción rápida (lispro o aspart). Requiere ingesta regular para
evitar hipoglucemias.
- Pauta basal-bolos (basal+rápida antes de comida): se añaden bolos de análogo de
ación rápida a la insulina basal. Mas flexible pero requiere autoanálisis glucemia y
ajustes en la dieta.
- Pauta basal-plus (basal+rápida en comida): mismas insulinas que antes. Es un
puente hasta implantar pauta basal-bolos.

REVISIONES

- Anual salvo HbA1C y perfil lipídico (semestral) e IMC, PA, cumplimiento


farmacologico, dietético y pies (trimestral).

CÁLCULO IFG O TFG (mejor indicador función renal que la Cr sola)

- Cockcroft-Gault: Cr, edad, género y peso.


- MDRD: Cr, edad, género y raza.

MANEJO DE LA IRC EN DM2

Si FG de 45-60 monitorizar FG cada seis meses y análisis anual. Si FG de 30-44, monitorizar


FG cada 3 meses y análisis cada 3-6 meses. Si FG<30 remitir al nefrólogo.
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ARTRITIS REUMATOIDE
TEMA 7. ENFERMEDAD CRÓNICA OSTEOARTICULAR. Criterios (Min 4 criterios, los 4 primeros obligatorios 6 sem): 1)Rigidez matutina 2)Artritis 3
OSTEOARTROSIS o mas articulaciones (IFP, MCF, muñecas, codos, rodillas, tobillos y MTF), 3)Artritis manos,
Factores de riesgo: obesidad (artr. rodilla), ocupación, actividades repetitivas, densidad 4)Artritis simética, 5)Nódulos reumatoides, 6)Factor reumatoide y 7)Alt. Radiográficas.
mineral ósea, sexo (++ mujeres), edad (>65) y factores nutricionales.
SINDROME DE RS3PE
- OSTEOARTROSIS DE CADERA Factor reumatoide negativo. Polisinovitis en MCF, IFP, piel de naranja. Tto: corticoides.
Criterios artrosis cadera: dolor + (2 al menos): osteofitos en rx, VSG<20 y reducción
espacio articular en rx. POLIMIALGIA REUMÁTICA
Igual proporción en hombres que en mujeres. Asociado a arteritis de células gigantes y a art. de la temporal. Dolor inicio brusco-rigidez
en cintura escapular y pelviana. Duracion de un mes.
- OSTEOARTROSIS DE RODILLA
Dx: VSG >100, anemia normocítica-normocrómica y patrón férrico inflamatorio crónico. RF
Criterios artrosis rodilla: dolor, osteofitos en rx, liquido sinovial compatible con OA o
y ANA negativos. Tto: corticoides.
>40, rigidez matutina <30 min y crepitaciones.
Más común en mujeres.

OSTEOPOROSIS
Factores de riesgo: sexo (++mujeres), estilo de vida y nutrición, déficit de hormonas, ttos…
Rx: para que hayan signos radiográficos se debe haber perdido, al menos el 30%. En
vertebras se produce pérdida de la estriación horizontal, resalte de platillos y
aplastamiento. En huesos largos ensanchamiendo meddular y adelgazamiento cortical.
Densitometría: Score T (se compara con otro sujeto normal) y Score Z (se compara con otro
de similares características).
Indicaciones densitometría: evidencia rx osteopenia o deformidad vertebral, perdida de
altura o cifosis dorsal, fx previa por fragilidad, tto prolongado corticoides, hipogonadismo,
enf. Asociadas a osteoporosis, hª familiar de fx de cadera, IMC<19 y baja ingesta de Ca++.
Prevención: Ca++/Vit D (1g/800-1000 UI), dieta, ejercicio, habitos tóxicos…
Tratamiento (antirresortivos): bifosfonatos (alendronato puede causar ulceras de presión,
no dar en IRenal), moduladores selectivos de r. estrogénicos (galoxifeno y tamoxifeno
aumenta riesgo de trombosis), denosumab (AM que bloquea RANKL) y análogos PTH.

OSTEOMALACIA
Rx: desosificación difusa, colapsos vertebrales y líneas de Looser-Milkman. Tto: vit D.

ARTRITIS INFLAMATORIAS
Artrocentesis: séptica (>50000 leuco o <50000 leuco con >PMN sin cristales),
gotosa (5000-50000 leuco + cristales urato) o enf por depósito de cristales de
DPFC (2000-50000 leuco + cristales de DPFC romboidales birrefringentes).
- Tratamiento Gota: alopurinol (no crisis, no IRenal, Sd Steven Johnson o Sd. DRESS),
febuxostat (no crisis, no IR grave), benzbromarona (uricosúrico, no litiasis).

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SÍNDROME DE WERNICLE
TEMA 8. HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA Clínica: encefalopatía, disfunción oculomotora, ataxia de la marcha y otros signos
HEPATITIS ALCOHOLICA (malnutrición, nueropatía periférica, hipotermia, hipotensión, taquicardia, disnea...
Hay un aumento de transaminasas que no suelen sobrepasar 10 veces la normalidad (las Tto: urgencia médica (20% mueren sin tto y 80% de supervivientes desarrollan SK). Tiamina
AST superan a las ALT con un cociente superior al 1,5. i.v. antes de infundir glucosa si no puede empeorar cuadro.

CIRROSIS ALCOHOLICA SÍNDROME DE KORSAKOFF


- Estigmas: ginecomastia, vello ginecoide, telangiectasias, eritema palmar, contractura de Se produce tras SW de forma subaguda. Es una profunda y persistente amnesia anterógrada
Dupuytren, atrofia testicular, ictericia y ascitis. y amnesia retrógrada más leve. Desconexión vías cerebelo-cerebrales.
Tto: 100 mg tiamina oral durante periodo de 3-12 meses.
NEUROPATÍA ALCOHÓLICA
Polineuropatía periférica simétrica y autonómica. Tto: tiamina. ALTERACIONES INFECCIOSAS
Son un potencial disparador de encefalopatía hepática. Hay cinco tipo de infecciones
ALTERACIONES CEREBELOSAS características: 1) Peritonitis bacteriana espontánea, 2) Infecciones urinarias, 3) Neumonía,
Atrofia de la porción anterior del vermix superior y áreas adyacentes de los hemisferios 4) Bacteriemias sin foco y 5) Infecciones de partes blandas.
cerebelosos. Pérdida de células de Purkinje. Se produce por déficit de tiamina.
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA Anemias: megaloblastica (por déficit de ácido fólico), hemolítica (hematíes con
Producida por aumento de síntesis de amoniaco en el intestino. La insuficiencia hepática poiquilocitosis con defecto de membrana que son más rigidos y se destruyen en bazo) y
y/o shunt portosistémicos aumentan los niveles de amoniaco a nivel cerebral. Tto: sideroblásticas (pueden ser reversibles).
disminuir ingesta proteica pero siempre >40 gr/dia (de origen vegetal y lácteo). Leucopenia: con neutropenia. Reducción de células T y diminución transformación de LB.
Alteraciones coagulación: alteración síntesis factores vitamina K dependientes.
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
Trombopenia: déficit ac. Fólico, efecto directo del alcohol e hiperesplenismo.
La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente en el consumo de alcohol.
La HTA aparece si >60 gr al dia de alcohol. Por debajo no hay efectos HT (curva J). ALTERACIONES METABÓLICAS
ACV: mayor riesgo a mayor consumo de alcohol en grandes cantidades. Si consumo Hipoglucemia y cetoacidosis (deshidratación, taquipnea, taquicardia, dolor abdominal y
moderado, se reduce ACV isquémico, pero NO hemorrágico. finalmente coma).
Consumo crónico y excesivo de alcohol da lugar a miocardiopatía congestiva. En dosis bajas
es [Link] la miocardiopatía alcohólica da síntomas, la clínica es parecida a la ALTERACIONES MUSCULOESQUELÉTICAS
miocardiopatía dilatada idiopática. Gota: más frecuente con cerveza debido a mayor concentración de guanosina.
Osteoporosis: por depresión de formación osea y aumento excreción urinaria de calcio.
NEOPLASIAS Miopatía: puede ser aguda (debilidad y dolor en músculos proximales, asimétrico, disfagia,
Ca de cabeza y cuello (NO labios), Ca de esófago (células escamosas), Ca colorrectal, Ca IC, necrosis fibra muscular, mioglobinuria) o crónica (+ calambres, -dolor, atrofia).
hígado y Ca mama.

SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA


Síntomas: sudoración, taquicardia, HTA, temblor, insomnio, alucinaciones, nauseas,
agitación, ansiedad y crisis convulsivas. Tto: benzodiacepinas (diazepam o clordiacepóxido).

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Ceftazidima + vanco/linezol
TEMA 9. SEPSIS. FALLO MULTIORGÁNICO No grave, no UCI ni sospecha BLEE
si sospecha
SOD NOSOCOMIAL
DEFINICIONES No grave, UCI o sospecha BLEE Meropenem + vanco/linez
- Bacteriemia: presencia de bacterias u hongos en el torrente circulatorio. Grave/shock septico Meropenem + vanco/linezo
- SRIS (2 o +): fiebre >38 o hipotermia <36, taquicardia >90 ppm, taquipnea >20rpm o * Asociar caspofungina o anidulafungina si pancreatitis grave, nutrición parenteral, ap de
pCO2<32mmHg y leucocitosis >12000 o leucopenia >4000. colonización por candida, hemodiálisis.
- Sepsis: Cuadro grave de disfunción orgánica que supone una “amenaza para la vida”). SIRS TRATAMIENTO HIPOPERFUSIÓN
+ infección. - Cristaloides (valorar albumina si no hay respuesta)
- Sepsis grave: sepsis + hipoperfusión, hipotensión o disfunción de órganos.
- Noradrenalina (de elección), valorar asociar con vasopresina. Adrenalina como alternativa
- Shock séptico: sepsis con hipotensión persistente que requiere vasopresores para
a ambas.
mantener TAm >65 mmHg, niveles de lactato >2 y después de una adecuada administración
- Si no mejora, concentrado de hematíes + dobutamina (máx. 20 picogramos/kg/min)
de volumen.
- Si no mejora, hidrocortisona.
- Síndrome de disfunción multiorgánica: alteración progresiva de la función de los órganos
de un paciente, con enfermedad aguda grave, incapaz de mantener su homeostasis sin PRIORIZACIÓN EN LAS 3 PRIMERAS HORAS
ayuda. - Medir niveles lactato
- Obtener cultivos
MARCADORES BIOLÓGICOS
- Administrar atb amplio espectro
- PCR: marcador de inflamación con baja especificidad para infección. Reactante de fase
- Cristaloides si hipotensión o lactato >4
aguda, se eleva más tardíamente, sus niveles no se relacionan con el pronóstico.
- Lactato: marcador de alteración del metabolismo oxidativo y de la perfusión. Se eleva en
otras condiciones, sus niveles se correlacionan con la gravedad.
- Procalcitonina: liberada por los macrófagos en respuesta a infección bacteriana
generalizada y grave. Se eleva rápido (2-6 h). Sus niveles se correlacionan con el
pronóstico. Tiene un alto valor predictivo negativo.

TRATAMIENTO (SEGÚN FOCO)


- Respiratorio: si comunitario o nosocomial precoz (2-5 d) usar cefalosporina 3ª gen +
quinolona. Si nosocomial tardia (>5 d) usar piperacilina-tazobacctam o cefalosporina
(ceftazidima o cefepime) o carbapenem.
- Abdominal: cefalosporina 3ª/4ª gen + metronidazol o carbapenem o piperacilina+tazoba.
- Urológico: cefalosporina 3ª/4ª gen + aminoglucosido o quinolona + aminoglucosido.
- SNC: cefalosporina 3ª + vancomicina.

TRATAMIENTO SEPSIS ORIGEN DESCONOCIDO

No grave Amoxiclav/Ceftriaxona
SOD COMUNITARIA
Grave/Shock Ceftriaxona/Ertapenem
No grave Amoxiclav/Ceftriaxona
SOD R. CON ASISTENCIA SAN.
Grave/shock Meropenem/Piperacilina-Tazobact.

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PRUEBAS EXCEPCIONALES: EEG, función paratiroides/suprarrenal y SPECT/PET.


TEMA 10. DETERIORO COGNITIVO
TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIAS PRIMARIAS (ALZHEIMER, LEWY Y PICK)
CRITERIOS DEMENCIA
- IACE (Inhibidores de la acetilcolinesterasa): donepezilo, rivastigmina y galantamina. No
A1) Deterioro memoria. A2) A1 + afasia o apraxia o agnosia.
usar en trastornos de la conducción cardiaca. En caso de síncope retirar.
B) Intensidad A1 y A2 que dificulte actividades ocupacionales o sociales.
- NMDA (Antagonistas de N-Metil-D-Aspartato): memantina. Solo se usa en Alzheimer
C) Estos síntomas no se presentan solo durante estado confusional.
moderado-severo.
DELIRIUM DEMENCIA DEPRESIÓN - Si depresión no utilizar paroxetina ni antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina)
Inicio brusco - Si ansiedad usar bromazepam o lorazepam. Para mejorar descanso trazodona.
Inicio lento Inicio brusco - Si insomnio medidas ambientales.
Evolución en días/semanas
Evolución crónica Historia psiquiátrica previa
Alteración conciencia - Si agitación o delirio (Alzheimer, Lewy), usar haloperidol. De segunda línea, usar
Det. Cognitivo progresivo Variación estado animo
Alucinaciones risperidona. En Lewy usar neurolépticos a mitad de dosis por riesgo de hipersensibilidad.
No apatía Amnesia global
Inversión ciclo sueño-vigilia - Si desinhibición e irritabilidad (Pick) usar lorazepam o trazodona en casos leves y en casos
Amnesia memoria reciente No alteración conciencia
Afectación psicomotora moderados-graves usar fluoxetina, carbamazepina o valproato.
Desadaptación social No alteración nivel alerta
Disminución nivel alerta
TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA VASCULAR
Síntoma Focalidad IACE + control de factores de riesgo cardiovascular. Dar estatinas, antiagregantes y
Entidad Clínica inicial Imagen
psiquiátrico neurológica anticoagulantes solo en estadios iniciales. No manejo intensivo de TA y DM2 puesto que
Normal/ hipotensión e hipoglucemia empeoran la demencia.
Normal/ Atrofia en zona
Alzheimer Amnesia espasticidad
depresión del hipocampo VALORACIÓN ESTADO NUTRICIONAL (TEST MNA)
con el tiempo
Afectación 1)Disminucion ingesta en los últimos 3 meses, 2)perdida reciente de peso, 3)movilidad,
Apatía, Lentificación
Demencia Caídas, apatía, isquémica cortical 4)enfermedad aguda o estrés psicológico, 5)problemas neuropsicológicos e 6)IMC o
delirios y motora y
vascular debilidad subcortical y en circunferencia de la pantorrilla.
ansiedad espasticidad
sustancia blanca
Alucinación TIPOS DE DESNUTRICION
Demencia Alucinación, Parkinsonismo
visual e Atrofia parietal e Normal: P/PI >90% o albúmina >3,5 Moderada: P/PI 60-79% o albúmina 2,5-3
cuerpos de delirio, (estadios
ideación hipocampo Leve: P/PI 80-90% o albúmina 3-3,5 Grave: P/PI <60% o albúmina <2,5
Lewy trastorno sueño avanzados)
delirante
Rigidez axial,
Euforia, INFECCIÓN URINARIA
Demencia Apatía, parálisis,
labilidad Atrofia fronto- Bacteriuria asintomática >100000 UFC en 2 urocultivos y en sondaje >100 UFC. Solo tratar
fronto- introspección, mirada
emocional, temporal si intervención urológica.
temporal verborrea vertical,
desinhibición Sondaje vesical: recambio cada 45 días si latex o 90 dias si silicona. No profilaxis salvo
disfonías
inmunodeprimidos o riesgo de endocarditis (Fosfomicina>> Cefalosporina>
EVALUACIÓN SISTEMÁTICA: anamnesis, exploración física, analítica (TSH, iones, vit B12), Nitrofurantoina). Si urocultivo >100000 UFC retirar/cambiar sondaje.
TAC/RM craneal y serología LUES.
Tto (7-14 dias) ambulatorio amoxicilina (1º) o cefalosporina oral. Si hospitalario ceftriaxona
PRUEBAS OPCIONALES: rx torax, puncion lumbar, evaluación psiquiátrica, análisis o cefepime (si alergia betalactamicos usar aztreonam). Si sepsis usar carbapenem.
toxicológico y serología VIH.
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INFECCIÓN RESPIRATORIA
- Si microorganismo frecuente:
TEMA 11 Y 12. ARTERIOSCLEROSIS
- Ambulatorio (7 dias oral): amoxicilina 875/125 cada 8 horas o levofloxacino 500 PATOGÉNESIS
mg cada 24 horas si alergia a penicilina. - Estrías grasas: compuestas de macrófagos y cél. musculares lisas que han formado cél.
- Hospitalario (7-14 dias iv) usar amoxicilina 1g/8 horas + macrólido (azitromicina o espumosas tras captar lípidos. En ausencia de FR quedan estáticas o regresan a los 20 años.
claritromicina). Si alergia penicilina levofloxacino 500 mg iv/24 h +/- macrólido. - Placas fibrosas: acumulación de lípido intra y extracelulares (colesterol), proliferación de
- Si sospecha de aspiración: amoxicilina 2 g/8 horas + clindamicina 600 mg/8 h iv. O usar cel. musculares lisas del vaso y formación de tejido cicatricial.
piperacilina-tazobactam 4/0,5 g cada 8 horas iv. - Lesión complicada: hemorragia, ulceración y depósitos cicatriciales  TROMBOSIS.
ULCERA DECÚBITO MECANISMOS
Atb empírico parenteral: cloxaciclina 1-2 g/4 horas iv (usar vancomicina 1 gr iv/12 h si 1) Lesión endotelial (adhesión leuc. y plaq.) 2) Migración/proliferación tejido muscular liso
sospecha de resistencia a meticilina). 3) Fagocitosis lipídica por macrófagos activados 4) Desarrollo placa con núcleo lipídico.

! La activación del factor nuclear Kappa-beta (NFKb) está relacionado con el comienzo de
la ateroesclerosis.

FACTORES DE RIESGO + IMPORTANTES


En <45 años la hiperlipidemia y en >45 años la HTA.

HIPERCOLESTEROLEMIA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR


FAMILIAR POLIGÉNICA COMBINADA
Frecuencia 0,2-0,5% 20% 1-2%
Herencia Monogénica Poligénica Dominante
Comienzo Nacimiento Variable <20 años
Colesterol 300-500 240-320 260-350
TG Normales Normales Elevados
Edad CI 30-55 60 años 45-55 años
HTA/DM No No Si

Cuando mayor es el cociente ApoB (LDL)/ApoA (HDL) mayor es el riesgo de aterogénesis.

Mieloperoxidasa: aumenta aterosclerosis.


Glutation peroxidasa: protege de la aterosclerosis.
Fosfolipasa A2: causa trombosis de la placa.

Ecografía carotideo IMT: grosor elevado (cociente intima/media>0,91) aumento de un 25%


de posibilidades de desarrollar evento cardiovascular en los próximos 7 años.

Índice tobillo-brazo: cociente entre presión pierna/brazo. Índice <0,9 alta sensibilidad y
especificidad ante una estenosis >50% por placa de ateroma o arteriopatia periférica.

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TEMA 13. ENFERMEDAD AUTOINMUNE SISTÉMICA TEMA 14. AMILOIDOSIS Y SARCOIDOSIS


SÍNDROME DE SUPERPOSICIÓN (OVERLAP) AMILOIDOSIS
Síntomas y características clínicas de varias enfermedades. Polimiositis/esclerodermia,
LES/esclerodermia, LES/AR (rhupus).

ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO


Lupus + esclerodermia + dermatomiositis + AR. Ac antiRNP.

LUPUS
Hay que cumplir 4 criterios:
1) Eritema malar 2) Lupus discoide 3) Fotosensibilidad
4) Aftas orales 5) Artritis 6) Serositis
7) Nefropatía 8) Afectación neurol. 9) Afectación hematológica
10) AntiDNA+ o AntiSm+ o Antifosfolípidos+ 12) ANA+
Si nefropatía lúpica + Anticuerpos  LUPUS

ESCLEROSIS SISTÉMICA (9 puntos o mas) MANIFESTACIONES CLÍNICAS


- CARDIACA: miocardiopatía restrictiva, trastornos del ritmo. Marca supervivencia.
ECOcardio: gránulos brillantes.
- RENAL: Proteinuria/sind. Nefrótico. IR.
- HEPÁTICA: hepatomegalia >15, colestasis (ApoAI), elevación Fosfatasa alcalina.
- SNP: neuropatía periférica en TTR y AL. SNA en AL: hipotensión, impotencia, incontinencia.
- Otras: macroglosia (AL), púrpura (AL), linfadenopatía, “shoulder pad”, etc.

DIAGNÓSTICO
- Biopsia: Aspiración grasa abdominal (AL, AA), biopsia rectal (AL, AA y TTR), biopsia de
glándulas salivares menores y biopsia de órganos afectos si las previas son negativas.
- Tipificación tejido linfoide: Cadenas ligeras kapa o lambda (AL), inmunohistoquímica con
Ac SAA (AA) y análisis del ADN (hereditarias).

TRATAMIENTO
AL: QT convencional (si <65 y <2 organos afectos sin afectación cardiaca avanzada) con
melfalan o trasplante autólogo de células madre. Tratamiento de los síntomas. Nuevos
fármacos: talidomina, lenalidomina…
AA: control enfermedad subyacente (antiTNFa, MTX, colchicina, fármacos anti IL-1)
TTR: trasplante hepático y estabilizantes de la TTR.

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SARCOIDOSIS TEMA 15. ADHERENCIA TERAPÉUTICA


SÍNTOMAS: adenopatías mediastínicas, EPI (tos seca, progresiva y dolor torácico), hepatitis
ADHERENCIA TERAPÉUTICA
granulomatosa/colestasis, esplenmegalia, uveítis, iridocistitis anterior, glándulas lagrimales
Grado de seguimiento por parte del paciente de una serie de instrucciones médicas que
y salivales, altralgias, miopatía, adenopatías periféricas, leucopenia, anemia, piel (eritema
incluyen además de un tto farmacológico unas medidas generales.
nodoso, granulomas  lupus pernio), neurosarcoidosis (parálisis facial, diabetes insísipida),
Se considera deficiente adhesión terapéutica cuando el fármaco es administrado >80%.
miocardiopatía restric., hipercalcemia, nefritis, nefrocalcinosis y síndrome constitucional.
PREDICTORES FALTA DE ADHERENCIA TERAPÉUTICA
SINDROME DE LÖFGREN: benigno, autolimitado, adenopatías hiliares, eritema nodoso,
1) Problemas psicológicos 2) Deterioro cognitivo 3) No creencia en beneficio del tto 4) Mala
fiebre y altralgias. Es la sarcoidosis aguda. NO REQUIERE TRATAMIENTO.
relación médico-paciente 5) Negación de la enfermedad 6) Seguimiento inadecuado 7)
SÍNDROME DE HEERFORDT: fiebre, tumefacción parotídea, uveítis anterior y parálisis Efectos secundarios tto 8) Tto complejos o costosos.
facial.
IDENTIFICAR PACIENTES NO CUMPLIDORES
MAL PRONÓSTICO: >40 años, raza negra, sarcoidosis pulmonar progresiva, - Test de Morisky-Green: olvido del tto, horas, como se encuentra, tto vacaciones…
neurosarcoidosis, afectación miocárdica, lupus pernio, uveítis crónica, hipercalcemia - Test de Haynes-Sackett: ¿tiene dificultad en tomar todos los comprimidos todos los días?
crónica/nefrocalcinosis y lesiones oseas quísticas. - Métodos electrónicos: dispensador electrónico.
- Monitorización mediante parámetros analíticos.
DIAGNÓSTICO: granulomas epitelioides no caseificantes en uno o más órganos (células tipo
Tzanck), enzima conversora de angiotensina (ECA) elevada, intradermorreacción de SEGURIDAD EN LOS MEDICAMENTOS
mantoux negativa, patrón restrictivo con descenso de FEV1 e índice Tiffenau normal, - RAM: son inevitables y no prevenibles. La farmacovigilancia está relacionada.
biopsia transbronquial, rastreo con Ga67 (signo panda y signo lambda), PET corporal con - Errores de medicación: son prevenibles y evitables. Pueden causar daño o no.
fluodeoxiglucosa si sospecha cardiaca o neurosarcoidosis.
REQUISITOS PARA DESPRESCRIBIR
- Rx tórax: 1) Más no es mejor 2) Luchar contra la inercia terapéutica 3) Todo encuentro clínico es una
o Estadio 0: Normal oportunidad para valorar prescripciones 4) Conocimiento acerca de medicamentos,
o Estadio I: adenopatías hiliares pacientes y contexto 5) GPC menos rígidas e intervencionistas 6) Desprescribir cuando los
o Estadio II: adenopatías hiliares e infiltrados pulmonares medicamentos son mas perjudiciales que beneficiosos 7) Fomentar coordinación entre
o Estadio III: infiltrados pulmonres sin adenopatías niveles asistenciales 8) Potenciar relación médico-paciente 9) Desmedicalizar la vida
o Estadio IV: fibrosis. cotidiana.

TRATAMIENTO (CORTICOIDES)

- Sarcoidosis pulmonar: 0,5 mg/kg/dia/1 año en estadio II y III. Si fibrosis pulmonar


está indicado trasplante.
- Sarcoidosis extrapulmonar: 1 mg/kg/dia/2 años.
- Neurosarcoidosis: bolo iv 0,5-1 g/dia/3 dias, seguido de 0,5-1 g/semana/8
semanas, prednosona oral 20 mg/dia + MTX 20 mg/semana.

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TEMA 16. NEOPLASIA AVANZADA TEMA 17. MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA


- Enfermedad terminal: avanzada, incurable, progresiva y con tto específico. LOS MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN EL ENVEJECIMIENTO SON: 1)Inestabilidad
- Cuidados paliativos: asistencia total, activa y continuada del paciente y de su familia genómica 2)Acortamiento telomérico 3)Alteraciones epigenéticas 4)Pérdida de
proteostasis 5)Desregulación de la nutrición 6)Disfunción mitocondrial 7)Senescencia
cuando la expectativa médica NO es la curación.
celular 8)Agotamiento de células madre 9)Comunicación celular alterada.
DOLOR IRRUPTIVO: se maneja con dosis de rescate de morfico de acción rápida (1/6) de la
dosis diaria total ddel mórfico (DDT) Si el paciente precisa más de 3 rescates al día hay que FACTORES QUE ENLENTECEN EL ENVEJECIMIENTO: 1)Genética favorable 2)Nutrición sana
recalcular la DDT. 3)Ejercicio moderado 4) Bajo nivel de inflamación sistémica 5) Respuesta apropiada al
estrés (NO POBRE RESPUESTA).
FÁRMACOS COADYUVANTES: antidepresivos (tricícilicos, ISRS, IRSN, trazodona…),
CON EL ENVEJECIMIENTO SE REDUCE EL GASTO ENERGÉTICO POR LAS SIGUIENTES
anticonvulsionantes (carbamazepina, gabapentina, pregabalina), anestésicos locales
CAUSAS: disminución del metabolismo basal, pérdida de masa muscular y disminución de
(lidocaina, capsaicina), ketamina, corticoides, relajantes musculares (ciclobenzapirina, la actividad física.
metocarbamot, baclofeno), benzodiacepinas, bifosfonatos y radioisótopos.
FACTORES DE RIESGO DE DESNUTRICIÓN: 1)Pérdida de apetito y peso 2)Enf. Crónica de
MANEJO NAUSEAS Y VÓMITOS: hipertensión craneal (corticoides), obstruccion intestinal riesgo nutricional 3)Enf. Aguda de riesgo nutricional 4)Factores psicológicos 5)Factores
(corticoides y metilbromuro de hioscina [buscapina] u octreótido), origen vestibular sociales.
(antihistamínicos) y opiodes (cambio de opioide, metoclopramida, haloperidol, corticoide).
EFECTOS DIETA MEDITERRANEA: 1)Beneficios en el perfil lipídico 2)Mejora en el
MANEJO DISNEA: morfina (1ª elección), clorpromazina, benzodiacepinas y corticoides. metabolismo de la glucosa y funcionamiento cel Beta 3)Reducción del estréss oxidativo
MANEJO DELIRIUM: tratar causa específica. Si no causa tratable: 4)Mejora inflamación sistémica 5)Mejora en la función endotelial 6)Entorno menos
- Delirium: haloperidol trombótico 7)Reducción lipemia postpandrial.
- Delirium + ansiedad: haloperidol +/- benzodiacepinas COMPOSICIÓN ACEITES: el aceite que menos grasas saturadas tiene es el de canola y el que
- Delirium + agitación intensa: levomepromazina + midazolam más grasas monoinsaturdas tiene es el aceite de oliva (55-83% de oleico en su
MANEJO INSOMNIO (educacion, ejercicio y benzodiacepinas) composición). El aceite de oliva contiene además compuestos fenólicos (hidroxitirosol 
- Insomnio de conciliación: vida media corta (lormetazepm, midazolam) quelación radicales libres).
- Despertar precoz: larga (flurazepam) RECOMENDACIÓN ACTIVIDAD FÍSICA EN MAYORES SEGÚN LA OMS: actividades
- Predominio de ansiedad: diazepam, croracepato dipotásico (tranxilium) recreativas, paseos, actividades ocupacionales, tareas domesticas, juegos, deportes, etc.
MANEJO SEDACIÓN PALIATIVA 150 minutos semanales a realizar actividades físicas moderadas aeróbicas, o bien algún tipo
Los fármacos utilizados son midazolam y levomepromaxina. Si el síntoma refractario es de actividad física vigorosa aeróbica durante 75 minutos, o una combinación equivalente
delirium induciremos con levomepromazina, si no responde midazolam (añadir propofol si de actividades moderadas y vigorosas. Si movilidad reducida, actividades físicas para
iv o fenobarbital si no iv). Si el síntoma refractario es otro (dolor, disnea, hemorragia…) mejorar equilibrio e impedir caídas, 3 o + días a la semana.
utilizaremos midazolam, si no responde levomepromazina y añadir los mismos fármacos de
antes si iv o no iv.
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TEMA 18. POLIMEDICACION E INTERACCIONES TEMA 19. RIESGO ANESTÉSICO-QUIRÚRGICO


OLIFARMACIA: 2-9 medicamentos. EXCESIVA POLIFARMACIA: >10 medicamentos. FACTORES DE RIESGO
- Paciente: enfermedad previa, ASA, edad, sexo, estado psíquico, entorno familiar…
INTERACCIONES - Cirugía: órgano, severidad, duración, sangrado, urgencia/programado…
1. Droga-droga: Cimetidina+teofilina (aumenta concentración teofilina), - Entorno: infraestructura hospitalaria, diseño quirófano, equipamiento, vigilancia post…
claritromicina+warfarina (incremento anticoagulación), claritromicina+ciclosporina - Anestesia
(aumento ciclosporina y nefrotoxicidad), carbonato cálcico+levotiroxina (descenso de la
absorción de la levotiroxina), losartan+glicazida. RIESGO CARDIACO ASOCIADO A TIPO DE CIRUGÍA
2. Droga-enfermedad: BB en asma, AINES en IC, prednisona en DM, prednisona en IC. - Riesgo alto (>5%): aórtica, vascular mayor y periférica.
3. Droga-alcohol: cefalosporinas (antabus), rifampizina o isoniazida (disminuye actividad), - Riesgo intermedio (1-5%): abdominal, angioplastias, carotidea, endovascular de
antidiabéticos orales (hipoglucemia) y antianginosos. aneurismas, cabeza y cuello, neurocirugía, ortopédica mayor, pulmonar y urológica mayor.
4. Droga-nutrientes: alcohol disminuye tiamina y ácido fólico, antiácidos con hierro, calcio - Riesgo bajo (<1%): mama, dental, endocrina, ocular, ginecológica, reconstructiva,
o tetraciclinas. Gingeng + warfarina (riesgo de hemorragia). ortopédica menor y urológica menor.

TECNICAS REDUCIR POLIFARMACIA MALLAMPATI


- SELI: Simplificar, Efectos adversos, Lista, Indicacion - Grado I: paladar blando+ pilares+úvula
- ITIE: Individualizar, Tiempo, Interaccion medicamentosa, Educar - Grado II: paladar blando + úvula
- Grado III: paladar blando + base úvula (con dificultad)
- Grado IV: no se logra ver paladar blando

MEDICACIÓN
- Antidiabéticos orales: suspender 48 horas antes (riesgo cetoacidosis). Si la intervención es
de bajo riesgo, no es necesario retirarlos.
- HBPM: 24 horas antes a la punción espinal.

ASA
I: ausencia de alteraciones patológicas en paciente con proceso patológico localizado.
II: enfermedad sistémica leve a moderada. Procesos patológicos compensados.
III: Alteraciones sistémicas graves. Procesos patológicos no compensados.
IV: alteraciones sistémicas que ponen en peligro la vida.
V: paciente moribundo del que no se espera que sobreviva en un plazo de 24 horas.
E: requiere atención de emergencia. Se añade a cualquier grado.

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TEMA 20. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS TEMA 21. CONCILIACIÓN TERAPÉUTICA


Peculiaridades paciente senil: polifarmacia, pluripatología, sintomatología larvada y menor CLASIFICACION DISCREPANCIAS
respuesta al estrés quirúrgico. - Justificada, no requiere aclaración
o No prescribir un medicamento
LAMG (lesiones agudas de la mucosa gástrica):
o Cambio posológico o vía de administración por situación clínica
- Suelen ocurrir dentro de los 5 días del postoperatorio
o Nueva medicación justificada por situación clínica
- 70% de los casos en las primeras 72 h
o Sustitución terapéutica según guías farmacoterapeuticas
- Lesiones pequeñas, numerosas y difusas
- No justificada, requiere aclaración:
- Relacionadas con isquemia y acidosis tisular, necesario pepsina y ácido luminal.
o Omisión medicamento necesario que no se ha prescrito
COMO EVITAR DEHISCENCIA DE LA ANASTOMOSIS o Diferente dosis o vía sin justificación clínica
- Evitar la tensión en los bordes o Prescripción incompleta
- Asegurar la irrigaión de ambos extremos o Medicamento equivocado
- Intentar conseguir una unión exacta y hermética o Inicio de medicación sin justificación clínica
- Evitar la infección o contaminación o Duplicidad medicación
- Evitar la obstrucción distal o Interacción
o Mantener medicación contraindicada
RIESGO ETV
Mirar esquema ERROR DE CONCILIACION: aquellas discrepancias o diferencias no justificadas clínicamente
entre la medicación crónica habitual del paciente y la nueva prescripción después de una
transición asistencial, ya sea ingreso, traslado de unidad, alta hospitalaria, atención
domiciliaria, asistencia a urgencias o a diferentes consultas médicas especializadas.

TEMA 22. CONSIDERACIONES ÉTICAS


CONFLICTO DE VALORES  PROBLEMA ÉTICO

PRINCIPIOS DE LA BIOÉTICA
- Jerárquicamente superiores: justicia y no maleficencia.
- Jerárquicamente inferiores: autonomía y beneficencia.

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Riesgo de ETV

Cirugía ortopédica,
Cirugía menor Cirugía no Mayor Cirugía Mayor politraumatismo o
lesión médula espinal

>40 años y
<60 años y NO >60 años o FACTORES > 40 años o SI >40 años o SI FACTORES ANTECEDENTES ETV,
NO FACTORES RIESGO SI FACTORES RIESGO RIESGO MUY ALTO
FACTORES DE RIESGO DE RIESGO FACTORES RIESGO DE RIESGO CANCER O
TROMBOFILIA
CONGENITA

RIESGO MODERADO
RIESGO MODERADO RIESGO MODERADO
RIESGO BAJO (HBPM aa dosis
(HBPM dosis RIESGO ALTO
RIESGO ALTO (HBPM
(HBPM aa RIESGO MUY ALTO
(HBPM a dosis
(deambulación precoz) estándar) dosis altas) (HBPM a dosis altas,
estándar) estandar)
compresión neumática
y valorar ACO)

FACTORES DE RIESGO:

- Edad, obesidad, inmovilidad - IAM, ICC


- ETEV previa - Inf. respiratoria aguda, EPOC
- Embarazo, Puerperio, ACO, Estrógenos - Infecciones
- Sin. Clase turista - Ictus, paralisis
- Varices - DM
- Cirugíia >30 min - Neoplasia, quimioterapia, hemopatías malignas
- Edad >40 años - Hiperhomocisteinemia
- Tipo de cirugía - Factor V de Leiden
- Cateter venoso central - Alteración de la fibrinólisis
- Fracturas (escayola

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TEMA 23. EL PACIENTE DESNUTRIDO EN CIRUGÍA TEMA 24. ANTIAGREGACIÓN Y ANTICOAGULACIÓN


VALORACIÓN ESTADO NUTRICIONAL: ANTIAGREGACIÓN: alterarla capacidad de las plaquetas para constituir el llamado “tapon
- Cambios acontecidos en la distribución hídrica inutilizan medidas antropométricas primario” o “tapon plaquetario”. Se utiliza en riesgo de trombosis arterial (p.e. stent).
- Los marcadores de función inmunológica se ven distorsionados por fármacos ANTICOAGULANTES: alteran la cascada de la coagulación. Riesgo de trombosis venosa.
- La polineuropatía invalida los test de función muscular.
INDICACIONES DE TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE
SIGNOS CLÁSICOS DE MALNUTRICIÓN INDICACIÓN ESPECIALIDAD SITUACIÓN CLÍNICA
- Peso por debajo del 90% del ideal o pérdida involuntaria de peso (>10% en los - Valvuloptías
últimos 6 meses o >5% en 3 meses) Prevención secundaria en - Fibrilación auricular
Cardiología
- Desviación el IMC (<18,5 kg/m2 o >30-35 kg/m2 pacientes con riesgo - Riesgo cardiovascular ↑
cardiovascular - Arteriopatía periférica
INDICADORES DE UTILIDAD Reumatología - Sindrome antifosfolípido
- Valoración del estado nutricional inicial: pérdida peso, IMC/VSG o IRN Prevención secundaria en - Fase aguda infarto cerebral
- En seguimiento, monitorizando respuesta nutrición: BN, prealbúmina, RBP y 3MH pacientes con riesgo Neurología - Cardiopatía no embolígena
- Estado metabólico (catabólico/anabólico): excreción urea, BN y 3MH neurológico - Estenosis carotídea embolígena
- IAM
EVITAR SOLUCIONES LIPÍDICAS DE ALTO CONTENIDO EN OMEGA-6, SOBRE TODO EN SEPSIS. - SCA
Prevención secundaria en
- Angioplastia coronaria percutánea
pacientes que han tenido
SE PREFIERE NUTRICIÓN ENTERAL A PARENTERAL, AUNQUE PUEDEN COMPLEMENTARSE SI con colocación de stent coronario
complicaciones
- Portador de prótesis vascular
LA VÍA ENTERAL EXCLUSIVA CUBRE MENOS DEL 60% D ELOS REQUERIMIENTOS.
- Endarterectomía carotídea
LA INTRODUCCION DE LA NUTRICIÓN ENTERAL DEBE HACERSE DE FORMA PROGRESIVA. SE
INDICACIONES DE TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
INICIA CON 10-20 ML/H DE FORMA CONTINUADA Y PROGRESIVA.
INDICACIÓN ESPECIALIDAD SITUACIÓN CLÍNICA
Profilaxis y tratamiento de Neumología - Perioperatorio pacientes con
LA OSMOLARIDAD DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL PERIFÉRICA (QUE DEBE SER MENOR A 7 la ETEV factores de riesgo
DIAS) DEBE SER INFERIOR A 900 MOSM/L PARA PREVENIR FLEBITIS, HECHO QUE - Trombosis venosa establecida
CONDICIONA LA NECESIDAD DE ADMINISTRAR VOLÚMENES ELEVADO (2500-3500 ML/24H) - Embolismo pulmonar establecido
DATOS LOS OBJETIVOS NUTRICIONALES. Tratamiento de otras Cirugía digestiva - Pacientes con trombosis venosa
trombosis venosas portal o mesentérica
LA NUTRICIÓN PARENTERAL CENTRAL, CON UNA MEZCLA COMPLETA DE MACRO Y Prevención secundaria de Cardiovascular - Circulación extracorpórea
MICRONUTRIENTES, SERA DE ELECCION SI PRECISAMOS NP MAS DE UNA SEMANA Y SU trombosis arterial/embolia - Procedimientos de cirugía vascular
OSMOLARIDAD PODRA SER MAS ALTA (1300-1800 MOSM/L). arterial en pacientes que Cardiologia - Pacientes portadores de válvulas
han tenido complicaciones cardiacas
Neurología - ACVA isquémicos frecuentes de
repetición.
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ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS 4. INHIBICIÓN DE ESTABILIZACIÓN DE TAPON PLAQUETARIO (inhiben receptores IIb/IIIa)


1. INHIBICIÓN DE LA ADHESIÓN PLAQUETARIA (Colá[Link]. Ia y IIa (y FvW) - Abciximab: bloquea unión fibrinógeno-receptor IIb/IIIa. Indicado junto con heparina y AAS
en SCA a los que se les efectuará una intervención coronaria percutánea.
- Inhibidores factor von Willebrand: Ac monoclonales
- Eptifibátida: antagonista receptor IIb/IIIa. Indicado junto con AAS y heparina en SCASEST
- Dextranos: reducen el FvW. Poca experiencia con ellos.
de alto riesgo.
2. INHIBICIÓN DE LA ACTIVACIÓN PLAQUETARIA (Inhibiendo enzima fosfodiesterasa) - Tirofibán: antagonista receptor IIb/IIIa. Indicado junto con AAS y heparina en SCASET de
- Dipiridamol: 2ª línea (nunca solo). Se utiliza junto con AAS en profilaxis de alto riesgo.
tromboembolismo en pacientes con prótesis valvulares cardíacas (100 mg/8h).
- Ditazol: apenas hay estudios clínicos que avalen su utilización. RIESGO TROMBÓTICO:
- Cilostazol: vasodilatador arterial/mejora lípidos/claudicación intermitente. No disponible. - Alto:
- Trapidil: antianginoso/reestenosis tras angioplastias. No comercializado en España.  menos de 3 meses tras IAM, qx coronaria, coronariografía percutanea, stent
- Pentoxifilina: claudiación intermitente. No utilizado en enf. Trombóticas. metálico o ACV sin complicaciones.
- Epoprosterol (prostaglandina): vasodilatador/antiagregante. Tto de la Hipertension  Menos de 6 meses tras IAM, qx coronaria, coronariografía percutánea, stent
metálico o ACV con complicaciones
Pulmoar Primaria y en diálisis si hay contraindicación de heparina.
 Menos de 12 meses tras stent farmacoactivo
- Iloprost (análogo prostaciclina): tromboangeítis obliterante/ arteriopatías periféricas si no
posible qx y síntrome de Raynaud grave). - Moderado:
 Más de 3 meses tras IAM, qx coronaria, coronariografía percutánea, stent metálico
3. INHIBICIÓN DE LA AGRECACIÓN PLAQUETARIA (Inhiben Ciclooxigenasa y receptor ADP)
o ACV sin complicaciones
- AAS: antiplaquetario de 1ª línea. Bloqueo irreversible de COX-1. Las plaquetas que se
 Entre 6 y 12 meses tras IAM, qx coronariografia percutánea, stent metalico o ACV
generan son disfuncionales.
con complicaciones, diabetes o baja fracción de eyección.
- Indobufeno: bloqueo reversible COX. No comercializado en España.
 Enfermedad arterial periférica
- Triflusal: inhibe de forma irreversible la COX plaquetaria. IAM y ACVA isquémicos con un
 Más de 12 meses tras stent farmacoactivo
bajo riesgo de sangrado.
- Bajo:
- Sulinpirazona: inhibidor reversible COX1. Pocos estudios de su eficacia clínica.
 Prevención primaria en pacientes con factores de riesgo cardiovascular.
- Ticlopidina: inhibe de forma irreversible a receptor ADP y bloquea la glucoproteína IIb/IIa.
Se asocia a AAS en angina inestable y en pacientes sometidos a revascularización coronaria. INTERRUPCION DEL TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE
Tiene indicaciones para intolerantes o pacientes que no responden a AAS en ictus, (los factores de riesgo son HTA, diabetes, tabaquismo, obesidad, inactividad física,
claudicación intermitente y cirugía de derivación aortocoronaria o angioplastia con stent. antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares o >65 años)
Por sus efectos secundarios se ha ido sustituyendo por clopidogrel. - Bajo riesgo trombótico con menos de 3 factores de riesgo: suspender AAS 5 dias antes y
- Clopidogrel: acción similar a la ticlopidina pero con mayor potencia. Se utiliza en clopidogrel 7 dias antes.
prevención de eventos aterotrombóticos tras IAM (desde pocos días hasta un máximo de - Bajo riesgo trombótico y mas de 3 factores de riesgo o riesgo trombótico moderado: si
35), infarto cerebral (desde 7º día hasta máximo 6 meses) o arteriopatía periférica toma AAS reducir a 100 mg/dia y mantener. Si toma clopidogrel suspender 5 dias antes y
establecina y en combinación con AAS en SCASEST. Dosis de 75 mg/día tras primera dosis cambiar a AAS 100 mg/dia. Si alto riesgo hemorrágico suspender AAS 2-5 días antes de qx.
de carga de 300-600 mg. - Alto riesgo trombótico: intentar posponer para que riesgo trombótico disminuya. Si no se
puede:
 Riesgo hemorrágico bajo: mantener AAS a 100 mg y mantener clopidogrel.
 Riesgo hemorrágico moderado y evento trombótico reciente (IAM, CC, IPC, ictus o
SC <6 semanas) o stent farmacoactivo inferior a 6 meses: igual que si fuera bajo.

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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
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 Riesgo hemorrágico moderado y evento trombótico reciente > 6 semanas o stent CUANDO SUSPENDER LOS ANTICOAGULANTES ANTES DE LA OPERACIÓN
farmacoactivo superior a 6 meses: igual que si fuera alto riesgo hemorrágico. Pacientes con alto riesgo trombótico
 Riesgo hemorrágico alto: bajar AAS a 100 mg/dia, suspender clopidogrel 3-5 dias - Acenocumarol, dabigatrán y rivaxoviban 3 días antes
antes y si es estrictamente necesario suspender aspirina 2-5 dias con terapia - Warfarina 5 días antes
sustitutiva. Sustituir todo mientras por HBPM en dosis de 1 mg/Kg cada 12 horas y una sola dosis el día
antes de la operación junto con ampolla de vitamina k dos días antes de la cirugía (solo con
CIRUGÍA URGENTE: desmopresina, factor VII o transfusión de plaquetas. acenocumarol y warfarina) y control INR (si mayor de 1,5 consultar con hematología).
Pacientes con bajo riesgo trombótico
TTO ANTIAGREGANTE EN ANESTESIA NEUROAXIAL Exactamente igual pero la HBPM no se ajusta al peso si no que se dan 40 mg/día desde dos
ANTIAGREGANTES RECOMENDACION días antes de la cirugía.
AAS, AINEs No hace falta suspender
Ticlopidina, Clopidogrel Suspender 7 dias antes CUANDO SUSPENDER LOS ANTICOAGULANTES ANTES DE LA ANESTESIA NEURAXIAL
Abciximab Suspender 24 horas antes HNF: 4 horas
Tirofiban Suspender 8 horas antes HBPM: profilaxis 12 horas, terapéutica 24 horas
Fondaparinux: 36 horas
Dabigatrán: 36 horas
FÁRMACOS ANTICOAGULANTES Rivaroxaban: 18 horas
Dicumarínicos: según INR
Potencia efecto inhibitorio sobre
protrombina y otros factores de Heparinas
coagulación
Antitrombina III
Potencia efecto inhibitorio sobre la
protrombina inhibiendo Fondaparinux
selectivamente factor Xa
Antagoniza la vitamina K e impide
que se realice la carboxilación en el
Vitamina K Dicumarínicos
hígado de los factores II
(protrombina), VII, IX y X.
Dabigatrán
Trombina Inhibición directa de la trombina
Rivaroxaban

Heparinas no fraccionadas: pacientes que reciben procedimientos de cirugía cardiaca y


vascular y no toman este producto de forma crónica.

HBPM: deben mantenerse en la operación. Si la dosis es mayor a 40 mg/dia la noche previa


a la intervención se le administran 40 mg en dosis única. Si el motivo es por una trombosis
venosa de MMII o enbolismo pulmonar considerar colocación de un filtro de cava.

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TEMA 25. ÚLCERAS POR PRESIÓN TEMA 26. MANEJO HIDROELECTROLÍTICO Y


CLASIFICACIÓN HEMODINÁMICO EN EL PERIOPERATORIO INMEDIATO
- Categoria 1: eritema no blanqueable
TIPOS DE SUERO
- Categoria 2: ulcera de espesor parcial
- Categoria 3: perdida total del grosor de la piel. Pueden verse las fascias musculares - Soluciones cristaloides (agua, electrolitos y/o azúcar). A los 60 minutos solo el 20%
- Categoria 4: perdida total de piel y pate de tejidos profundos, como muscular oseo, permanece en el espacio intravascular.
provocando a veces osteomielitis.  Fisiológico (SSF): estándar de inicio (ojo con edemas y acidosis hiperclorémicas)
 Ringer lactato: útil en academia (shock). Lleva potasio.
ESCALA DE BRADEN: percepción sensorial, exposición humedad, actividad física, nutrición  Glucosado al 5%: rehidratación en deshidrataciones hipertónicas y fuente
y roce (peligro de lesiones cutáneas). energética en nutrición con intolerancia oral.
ESCALA DE NORTON: estado general y mental, movilidad, actividad e incontinencia.  Glucosalino: intermedio entre SSF y glucosado al 5%.
- Soluciones coloides: partículas de alto peso molecular, aumentan presión osmótica.
Solo se operan las de estadio III/IV que cumplan los siguientes requisitos: Cuidado en anafilaxia.
- Albúmina >2 mg/dl  Soluciones con albúmina: desnutridos con edemas
- Ingesta proteica 1,5-3 g/Kg/d
 Soluciones polisacaridas: expansores plasmáticos. Eliminación renal por hidrólisis.
- Hb A1C <6%
El más usado es Eidroxietil almidón.
- Espasmos controlados
- Tto de infecciones/osteomielitis
MANEJO HIPERPOTASEMIA (K>5,5)
- Plan de cuidados postoperatorios
- LEVE (5,5-6,5): retricción de K en dieta y suspensión de fármacos. Enemas de
resincalcio (resinas intercambio ionico) + 250 ml agua + 125 ml lactulosa/8 h
- MODERADA (6,5-7,5): añadir a lo anterior suero glucosado hipertónico con
insulina, bicarbonato si acidosis y furosemida 60 mg en bolo dosis única
- SEVERA (>7,5): añadir a lo anterior glucobionato cálcico 10% y salbutamol.

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