Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas
SÍFILIS ADQUIRIDA
Contenido
• Generalidades
• Períodos o estadios: incubación , primario , secundario , latente y
terciario
• Etiología
• Epidemiología
• Patogenia e Inmunidad: conceptos
• Manifestaciones clínicas y anatomopatológicas
• Diagnósticos diferenciales
• CorolarioAño
Dra. Daniela Zicre
Año 2020
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SIFILIS ADQUIRIDA
La sífilis es una enfermedad infecto-contagiosa, generalizada desde el comienzo,
transmisible a la descendencia y de evolución eminentemente crónica que transcurre
entre períodos de actividad y de latencia con manifestaciones cutáneo-mucosas y
viscerales de toda índole, alternando con largos períodos asintomáticos.
Es causada por la espiroqueta Treponema pallidum (T.P). Se transmite por contacto
sexual e integra el grupo de las Infecciones de transmisión sexual (ITS).
Se la conoce en la historia de la medicina como la “gran simuladora” o la “gran
impostora” por la complejidad de la presentación clínica. La aparición de esta
enfermedad en el mundo es aún debatida.
La sífilis sigue siendo un problema global de salud pública. La Organización Mundial de
la Salud (OMS) estima una incidencia de 12 millones de casos nuevos cada año, y más
del 90% de los casos ocurren en los países en desarrollo (4). Para la civilización
occidental, la sífilis ha sido una plaga desde su llegada a Europa en el siglo XV; se
discute si fue introducida en el Viejo Mundo por la tripulación de Cristóbal Colón (año
1492) o si era una antigua enfermedad que se extendió por Europa debido a la
movilización de los ejércitos y poblaciones.
Aunque pareció disminuir a fines de la década de 1990 debido a las medidas de salud
pública y las prácticas de sexo seguro de los grupos de alto riesgo, la incidencia de la
sífilis comenzó a recuperarse en el año 2007 en todo el mundo, aunque con cierto
predominio en Europa occidental y con mayor preponderancia en hombres
homosexuales y / o están coinfectados con el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH).
Se divide en su evolución natural en los siguientes períodos o estadios;
-Período de incubación (de 3 semanas de duración aproximadamente).
-Período primario: caracterizado por una lesión cutánea conocida como chancro
asociada a una linfadenopatía regional y una bacteriemia temprana.
-Período secundario: caracterizado por bacteriemia y lesiones mucocutáneas
generalizadas, linfadenopatías y hallazgos clínicos proteiformes. Es posible demostrar
la presencia de Treponemas en estos sitios. Luego de este período el paciente entra en
un período latente o de latencia (infección subclínica) durante el cual el diagnóstico se
hace sólo por pruebas serológicas. Este se divide a su vez en latente precoz (donde es
más frecuente la recaída de una sífilis secundaria como consecuencia de una disfunción
inmunológica) y latente tardío.
-Período terciario: existe afectación del aparato cardiovascular (predominantemente
del cayado aórtico), SNC o ambos y aparece una lesión característica conocida como
goma que puede comprometer cualquier órgano.
ETIOLOGÍA:
Schaudinn y Hoffmann identificaron el agente causal " Spirochaeta pallidum " en el año
1905. Fritz Schaudinn, un parasitólogo, identificó un organismo transparente y
espiralado en tejidos frescos. El nombre de la especie "pallida" (pálido) se debió a la
dificultad para teñir el microorganismo. El uso de la tinciones a base de plata como por
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ejemplo la hoy utilizada de Whartin Starry permitió detectarlo con mayor facilidad (Fig
1). En 1906, el T. pallidum fue identificado en lesiones aórticas, y el patólogo
estadounidense James Wright identificó por primera vez T. pallidum en granulomas de
la sífilis terciaria utilizando el procedimiento de tinción con plata en 1910.
El microorganismo pertenece a la familia de la espiroquetaceas como las Borrelias y
Leptospiras. Son microorganismos unicelulares helicoidales o espiralados, delgados de
5 a 15 micras de largo x 0,09 a 0,18 micras de ancho. Existen además Treponemas no
patógenos en la cavidad oral.
Los treponemas patógenos son microorganismos no cultivables; toleran poco la
desecación, la temperatura elevada y la tensión de oxígeno ambiental, características
que explican por qué una transmisión eficiente requiere un contacto personal cercano.
Fig 1: Treponemas con tinción de Whartin Starry
EPIDEMIOLOGÍA:
La enfermedad puede ser adquirida por contacto sexual, a través de la placenta (sífilis
congénita desarrollada en forma extensa en otro apunte de lectura obligatoria para el
estudiante publicado también en la página web de la Cátedra ), por el beso u otro
contacto íntimo con una lesión activa .También se puede contagiar por inoculación
directa accidental ó por transfusiones, si bien esta última es rara en la actualidad porque
se requiere de una prueba treponémica no reactiva en los dadores de sangre. Es
importante mencionar que la espiroqueta no sobrevive más de 24 -48hs en los bancos
de sangre.
El grupo etario más comprometido es el que va de los 15 a los 30 años, y se relaciona
con la actividad sexual (múltiples parejas sexuales, sexo sin condón, uso de drogas y el
uso de aplicaciones de redes sociales para encontrar parejas).
PATOGENIA E INMUNIDAD
El mecanismo fisiopatogénico del TP y la sífilis es aún motivo de estudio ya que el
microorganismo no ha podido ser cultivado durante períodos prolongados en medios
artificiales. En los estudios experimentales se han utilizado los modelos de conejo que
reproducen con más fidelidad la sífilis humana.
Según los estudios el curso clínico de la sífilis y sus manifestaciones tisulares están
determinadas por el equilibrio entre la inmunidad celular mediada por linfocitos TCD4 +
(reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV) y la inmunidad humoral al agente
causal. Se cree que una fuerte respuesta inmune de hipersensibilidad retardada (HR)
se asocia con la eliminación de los organismos infectantes en un chancro bien
3
desarrollado, mientras que muchos de los síntomas y signos de la sífilis secundaria y
terciaria son manifestaciones de reacciones inmunes que no logran eliminar el
microorganismo, debido sobre todo a la falta de reclutamiento y activación de los
macrófagos por las células T CD4 sensibilizadas (4).
El crecimiento del T. P depende de la temperatura (la temperatura interna del cuerpo es
demasiado alta para un crecimiento óptimo), por lo tanto las superficies externas son los
principales sitios en los que actúan los mecanismos efectores inmunes (4).El
microorganismo penetra en el organismo a través de la mucosa intacta o la piel
lastimada (a través de brechas producidas por la actividad sexual), ingresa en los vasos
linfáticos o sanguíneos y se disemina por todo el organismo. Puede invadir casi todos
los órganos, especialmente el sistema nervioso central.
Una vez debajo del epitelio, las espiroquetas se multiplican localmente en el tejido
conectivo, se ubican primero en áreas perivasculares y luego se diseminan a través de
la matriz extracelular. La morfología flexible del T.P le permite penetrar los tejidos y los
vasos sanguíneos o linfáticos y diseminarse, en respuesta a señales quimiotácticas mal
entendidas (3).La sífilis venérea puede considerarse como una competencia entre la
capacidad del treponema (patógeno extracelular) para evitar el reconocimiento y la
aptitud de las respuestas inmunes innata y adaptativa del huésped para tratar de “
detectar '' al patógeno . La frágil membrana externa de la espiroqueta carece de
lipopolisacáridos (LPS), el glucolípido altamente proinflamatorio que se encuentra en las
bacterias Gram-negativas, contiene pocas proteínas transmembrana y una escasez de
lipoproteínas expuestas a la superficie. Esta falta de “sitios blancos” es la clave para la
evasión inmune y lo convierte en un patógeno sigiloso (3). Aunque T. pallidum expresa
lipoproteínas capaces de activar macrófagos y células dendríticas a través de vías de
señalización dependientes del receptor Toll-like (TLR), éstas se encuentran
predominantemente debajo de la superficie . La escasez de patrones moleculares
asociados a patógenos (PAMP) expuestos a la superficie permite que la bacteria sufra
episodios repetidos de diseminación que la inmunidad innata no puede detectar de
manera eficiente y también explica la falta de síntomas inflamatorios sistémicos
característicos de la enfermedad. La aparición de anticuerpos opsonizantes, que
promueven la internalización, la muerte y la degradación de las espiroquetas dentro de
los macrófagos, representa un punto de inflexión en la batalla entre el huésped y el
patógeno. Al mismo tiempo estas células macrofágicas exponen los péptidos derivados
del procesamiento de los antígenos a través de moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad de clase II y lo presentan a los linfocitos T CD 4+ que en presencia
de determinadas citoquinas como la IL 12 se diferencia en un perfil Th1 ( fenómeno que
se lleva a cabo en el ganglio linfático ).Las linfocitos Th1 median la activación de más
macrófagos a través de la producción IFN-γ y de linfocitos T CD8+(10). En este punto
las espiroquetas se replican en los tejidos junto a un infiltrado inflamatorio que consiste
en macrófagos, linfocitos T y plasmocitos, acompañados de proliferación de células
endoteliales. La consiguiente respuesta inflamatoria causa daño tisular que da lugar a
manifestaciones clínicas . La producción de IFN-γ mejora la capacidad de los
macrófagos para internalizar y degradar espiroquetas. Se recuerda que en los primeros
días existe un infiltrado inflamatorio agudo de leucocitos polimorfonucleares que pueden
fagocitar sobre todo microorganismos muertos pero esta respuesta es inespecífica e
inefectiva contra las espiroquetas. Los leucocitos polinucleares se encuentran en el
chancro solo en la superficie ulcerada en relación a las zonas de necrosis.
4
La forma en que la carga de patógenos finalmente disminuye y se establece una latencia
mantenida es un misterio (4). Algunos estudios sugieren que los anticuerpos
opsonizantes jugarían un papel importante en la supresión de las cargas de
espiroquetas, sin embargo, durante la fase secundaria y latente temprana, circulan
bacterias viables a pesar de los altos títulos de anticuerpos ,antitreponémicos. Otros
asignan vital importancia a la HR mediada por células CD4+ y por lo tanto la enfermedad
secundaria y terciaria sería el resultado de una ineficiente respuesta de HR En este
contexto, los gomas sifilíticos ( granulomas ) en la etapa terciaria se cree que se forman
como resultado de la reacción a antígenos persistentes de la pared celular del T.
pallidum (antígenos infecciosos no degradables ).
También es un misterio donde residen las espiroquetas durante la latencia si bien
existen algunas hipótesis de las estructuras que representarían estos “nichos protegidos
” que les permiten ocultarse "a la vista" de las células de defensa (11-12). El T. pallidum
ha sufrido adaptaciones que le permiten adquirir todos los nutrientes necesarios de su
huésped humano obligado y optimizar su uso dentro de varios nichos, mientras se
enfrenta al estrés exógeno y endógeno durante la latencia.
Se propone al alumno investigar cuales serían según los estudios
realizados
hasta el momento las células o estructuras en las que podrían anidar las
espiroquetas para evadir el ataque inmune (es decir el” nicho
inmunoprotector” ) .
MANIFESTACIONES CLINICAS Y HALLAZGOS ANATOMOPATOLOGICOS:
La sífilis se divide en los siguientes períodos o estadios:
-Periodo de incubación: es de 21 días, pero puede variar entre 3 y 90 días. Durante
este periodo se desarrolla una espiroquetemia precoz con invasión secundaria de casi
todos los órganos, incluso el SNC y el humor acuoso.
-Período primario: poco después del período de incubación aparece una pápula en el
lugar de inoculación, que rápidamente se erosiona y da lugar al chancro , que mide
comúnmente entre 1 a 2 cm ( Fig 2). Se caracteriza por ser de base limpia e indurada
(que le ha valido el nombre de chancro duro), es poco o nada doloroso y casi no sangra
por lo que puede pasar inadvertido. Pueden aparecer múltiples chancros, especialmente
en los pacientes infectados por HIV y los Treponemas son fácilmente demostrables en
estas lesiones. Los genitales externos son los lugares más frecuentes en donde aparece
el chancro, seguidos del cuello uterino, la boca, el área perianal y otros. Acompañando
al chancro hay una adenopatía regional satélite, comúnmente inguinal, que consiste en
el agrandamiento moderado (como una nuez) de un ganglio linfático, duro, indoloro, no
adherido a la superficie ni a los planos profundos y no supurativo. Según una expresión
gráfica de Fournier la adenopatía sigue al chancro como “la sombra al cuerpo”. El
chancro cura al cabo de 3 a 6 semanas, sin lesión residual. La adenopatía persiste un
poco más.
Histología del chancro : al principio aparece una pápula dura . A nivel de la dermis el
hallazgo morfológico característico es la “endarteritis obliterante”(Fig 3) . Esta es el
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resultado de la unión de las espiroquetas a las células endoteliales mediada por
moléculas de fibronectina. Se produce la tumefacción y proliferación de las células
endoteliales (aunque no hay una vasculitis activa) y un infiltrado característico
perivascular mononuclear rico en plasmocitos ( la“ célula vedette” de este proceso ),
linfocitos y macrófagos. Al comienzo pueden identificarse pocos polimorfonucleares.
Más tarde con la oclusión de los pequeños vasos y el incremento del infiltrado
inflamatorio la epidermis se erosiona y ulcera. Las espiroquetas se pueden identificar
con una tinción de plata como la de Whartin Starry o por la observación directa
mediante campo oscuro. El chancro cura con una mínima cicatriz a medida que se
eliminan las espiroquetas.
Durante este período se produce la diseminación de la infección por via linfática y
hematógena. La respuesta inmune específica temprana está dada por a aparición de la
adenopatia satélite y leve esplenomegalia. A nivel ganglionar se observa hiperplasia
folicular (área B ) , expansión paracortical ( área T ), plasmocitosis reactiva y endarteritis
obliterante. En bazo existe hiperplasia de la pulpa blanca. Durante este período
temprano de inducción inmune, los organismos probablemente encuentren su camino
hacia muchos órganos internos, preparando el escenario para la latencia y la
enfermedad terciaria.
Diagnostico diferencial: se plantea con otras procesos como el herpes virus, el
chancroide (o chancro blando) y otras lesiones genitales traumáticas sobre infectadas.
El herpes genital se caracteriza por la presencia de vesículas muy dolorosas y se
acompaña también de adenopatía regional. El chancroide producida por una bacteria
Gram - , el Haemóphilus ducrey , se caracteriza por una o más ulceras induradas
exudativas y dolorosas que sangran con facilidad. Otras patologías como el
linfogranuloma venéreo o Enfermedad de Nicolás Fabre (debida a la Clamidia
trachomatis), la tuberculosis, la tularemia también deben diferenciarse de la sífilis
primaria ya que se acompañan de adenopatías.
Fig. 2 Chancro en pene Fig. 3 Endarteritis obliterante
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-Período secundario:
La sífilis secundaria diseminada resulta de la multiplicación y diseminación de las
espiroquetas y perdura hasta que se desarrolla una respuesta suficiente del huésped
que pueda ejercer cierto control sobre la espiroquetemia. Comienza 2 a 8 semanas
después del chancro (si no fue tratada ), pero el periodo es variable ( el chancro puede
aún estar presente). Las manifestaciones son muy proteiformes. Las reacciones
serológicas son positivas.
Piel: aparecen lesiones maculares, papulares, maculopapulares, pustulosas y las
combinacion de todas ellas. Las máculas son eritematosas, lenticulares o mayores y
constituyen la roséola sifilítica. Por lo general comienzan en el tronco y los sitios
proximales de las extremidades pero pueden afectar cualquier área corporal pero por lo
general respetan las palmas, plantas y la cara. No descaman ni pican y desaparecen al
cabo de 1 mes.
Las pápulas (también llamadas sifílides papulosas) siguen a la roséola,son
redondeadas, duras al tacto, no dolorosas de color rosado o rosado-cobrizo. Las
lesiones pustulosas se llaman sifílides pustulosas (Fig. 4 y 5). Pueden estar presentes
al mismo tiempo las distintas lesiones e involucrar todo el cuerpo .Aquí si comprometen
sobre todo las palmas y plantas, cara y cuero cabelludo localización que sugiere
fuertemente el diagnóstico. Sin tratamiento duran uno o varios meses. Cuando asientan
en las áreas intertriginosas calientes y húmedas(región perianal, vulva, escroto, surcos
nasolabiales , etc), las pápulas se agrandan , coalescen y se erosionan produciendo
placas indoloras, amplias , blanquecinas a eritematosas muy infecciosas denominadas
“condilomas planos”. También, pueden desarrollarse en las mucosas, labio, amígdalas,
glande, canal anal, entre otros . Ninguna de estas lesiones es dolorosa a menos que se
sobreinfecte. Contienen abundantes espiroquetas.
Histologia : nuevamente se observa endarteritis obliterante e infiltrado mononuclear rico
en células plasmáticas. Además, los infiltrados de células plasmáticas destacan una
respuesta inmune humoral activa en la sífilis secundaria. El condiloma plano se
caracteriza por una hiperplasia epidérmica; comienzan como pápulas planas o
ligeramente elevadas, en forma de botón con una superficie lisa. Se los llama plano
(condiloma latum) para diferenciarlos de las masas verrugosas más papilares de los
condilomas acuminados, la lesión causada por el virus del papiloma humano.
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Fig. 4 y 5 : Secundarismo : sifílides papulosa y
pustulosa
pustulosa
SNC: El diagnóstico de la neurosífilis asintomática se realiza en pacientes que no
tienen manifestaciones clínicas pero sí anormalidades del líquido cefalorraquídeo, como
pleocitosis, aumento de las proteínas, disminución de la glucosa o una respuesta
positiva en la prueba de VDRL, con lo cual se hace necesaria la punción lumbar para
poder establecerlo. Se pueden aislar espiroquetas en el LCR. La forma asintomática es
la más común de la formas de presentación de la neurosifilis.
La incidencia de neurosifilis aguda asintomática en los pacientes no tratados varia del 8
al 40%. Puede haber cefaleas, meningismo y diplopía. El LCR muestra recuento de
linfocitos elevados e hiperproteinorraquia. Se desarrolla meningitis aséptica en el 1-2%
de los casos. Afecta pares craneales del II al VIII con diplopía, pérdida auditiva y tinnitus.
Riñon: se puede desarrollar glomerulonefritis por depósitos de complejos inmunes con
proteinuria o Síndrome nefrótico
Higado : puede aparecer hepatitis sifilítica con infiltrados linfo-plasmocitarios en los
espacios porta.
Aparato osteoarticular: Artritis, sinovitis, osteítis, periostitis con dolor nocturno.
Sintomas generales: Fiebre de origen desconocido, faringitis, anorexia, artralgias y
linfadenopatías indoloras generalizadas (la afectación del ganglio epitroclear es un
hallazgo clínico especifico que sugiere el diagnóstico).
Dado la gran cantidad de manifestaciones plantea muchos diagnósticos diferenciales
por lo cual se la conoce como LA GRAN SIMULADORA.
-Sifilis latente:
Es el estadio de la enfermedad durante la cual existe alguna prueba serológica positiva,
pero no se observan manifestaciones clí[Link] LCR y la RX de tórax son normales. Se
debe investigar antecedentes clínicos. No implica falta de progresión de la enfermedad.
Durante la sífilis latente temprana (primeros 4 años) puede producirse una recaída y por
lo tanto el paciente es infeccioso; es más frecuente en el primer año, y cada recurrencia
será menos florida.
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-Sifilis terciaria o tardía:
La sífilis tardía ocurre en aproximadamente uno de cada tres individuos infectados no
tratados, pero se puede prevenir por completo mediante el tratamiento con penicilina.
Es una enfermedad inflamatoria lentamente progresiva que puede afectar cualquier
órgano para producir enfermedad clínica años después de la infección inicial.
Como en los estadios 1º y 2º en el 70 % de los pacientes puede encontrarse afectación
cutánea pero aquí es característico el compromiso de órganos profundos.
Se divide en neurosífilis, sífilis cardiovascular y sífilis gomatosa.
Neurosífilis :
La Neurosifilis (NS) es causada por la presencia del Treponema pallidum en el SNC.
Puede ser asintomática o sintomática. Y puede desarrollarse en cualquier período .
La NS sintomática temprana incluye la forma meningítica aguda y meningovascular ,
se presenta semanas hasta años después de la primoinfección.
En contraste, la NS tardía del periodo terciario agrega la afectación del parénquima
cerebral y ocurre años a décadas después de la infección y se divide en dos categorías
clínicas: neurosifilis meningovascular y neurosífilis parenquimatosa.
La NS meningovascular se debe al desarrollo de una endarteritis obliterante que afecta
los vasos sanguíneos de pequeño calibre de las meninges, el cerebro y la medula
espinal y provoca múltiples infartos . La punción lumbar debe ser considerada
parte del seguimiento si el paciente no fue adecuadamente tratado porque esta
meningitis crónica puede ser asintomática.
La NS parenquimatosa incluye la parálisis general progresiva (compromiso cortical), la
tabes dorsal (compromiso medular ) y los gomas.
La neurosifilis parenquimatosa es la destrucción progresiva de las células nerviosas de
la corteza cerebral por el proceso inflamatorio y la afectación vascular.
Existe pérdida progresiva de las neuronas (daño cortical), gliosis reactiva y depósitos de
hierro perivascular .La espiroquetas se pueden demostrar en cortes tisulares. Puede
desarrollarse hidrocefalia (por atrofia cortical o compromiso meníngeo sobre todo a nivel
de la base del cerebro).El compromiso vascular puede resultar en un amplio espectro,
desde una isquemia a deficiencia neurológica.
Aspectos clínicos: como resultado del amplio daño parenquimatoso se producen
manifestaciones psiquiátricas y neurológicas. Las alteraciones clínicas corresponden a
una regla mnemotécnica PARESIS: Personalidad (paranoia), Afecto (aspecto
descuidado), Reflejos (hiperactivos), Eye (ojo) pupila de Argill Robertson, Sensorio
(delirio, alucinaciones), Intelecto (disminución de memoria reciente, del juicio), Speech
(palabra, balbuceo).
Las alteraciones oculares son frecuentes toda vez que existe invasión del SNC; el signo
de Argill Robertson antes mencionado, consiste en una pupila pequeña e irregular que
se acomoda para la visión de cerca, pero no ante estímulos luminosos. Puede aparecer
atrofia óptica que comienza de manera periférica y progresa hacia el centro del nervio
para producir una constricción concéntrica progresiva de los campos visuales (visión en
caño de escopeta), también iridociclitis, epiescleritis, uveítis, retinitis, etc. Estos cuadros
pueden acompañar a la meningitis sifilítica aguda o aparecer como manifestaciones
aisladas de la sífilis secundaria.
En la tabes dorsal, el daño medular se produce principalmente por una desmielinización
de los nervios sensitivos de las raíces dorsales de la medula, secundaria al daño
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neuronal en los ganglios de dichas raíces. Esto provoca la aparición de un cuadro clínico
de marcha atáxica con base ancha y taconeo, parestesias, trastornos vesicales e
impotencia entre otros. La pérdida de la sensibilidad profunda y dolorosa trae aparejado
lesiones cutáneas y articulares como la enfermedad articular degenerativa trófica
conocida como artropatía de Charcot y las úlceras traumáticas de los miembros
inferiores o pies como resultado de la pérdida de sensibilidad eran característicos de los
libros de texto antiguos.
La sífilis meningovascular aparece 5 a 10 años después del comienzo de la enfermedad,
la parálisis general 15 a 20 años después y la tabes dorsal 25 a 30 años.
Diagnostico diferencial: en esta etapa se deben tener en cuenta otros trastornos como
meningitis tuberculosa , meningitis o encefalitis micótica o parasitaria , alcoholismo
crónico , enfermedad de Alzheimer, tumores , etc.
Para el diagnóstico se debe tener en cuenta lo siguiente:
a. El diagnóstico de neurosífilis debe hacerse con una prueba de anticuerpos anti
treponémicos séricos positiva (por ej. FTA- abs) específica, excepto si existe una
inmunodepresión grave;
b. Una prueba VDRL positiva en líquido cefalorraquídeo indica una neurosífilis activa;
c. Una prueba de PCR positiva en el LCR indica que se produjo invasión pero no
necesariamente que la infección es activa
d. Cualquier anormalidad en el líquido cefalorraquídeo con manifestaciones clínicas
compatibles sugiere una neurosífilis activa, y
e. la presencia de anticuerpos anti-treponémicos en el líquido cefalorraquídeo es muy
sugestiva de neurosifilis.
En resumen todo paciente con una prueba de Ac antitreponémicos específicos positiva,
una VDRL + en el LCR , una PCR + en el LCR oo indicios de producción local de Ac en
el SNC con hallazgos neurológicos inexplicables o sin ellos justifica el tto o seguimiento
de creca de una probable neurosifilis.
Sífilis cardiovascular:
Es característico el compromiso del cayado aórtico que resulta en la formación de un
aneurisma.
Histologia: la afectación inflamatorio comienza en la adventicia con la endarteritis
obliterante de los vasa vasorum rodeados de un infiltrado de linfocitos y plasmocitos El
estrechamiento de la luz de los de los vasa vasorum provoca una lesión isquémica de
la capa media con pérdida de las fibras elásticas y musculares, a esto se suma el
infiltrado inflamatorio ( mesoaortitis ) con posterior fibrosis y cicatrización. Como
consecuencia la aorta pierde su soporte elástico y se dilata formándose un aneurisma
generalmente sacular y con menor frecuencia, fusiforme (Fig 6 y 7). Además la
retracción de las cicatrices fibrosas puede causar la formación de pliegues o arrugas de
la íntima del vaso impartiendo la imagen en “corteza de árbol”. La afectación sifilítica de
la aorta estimula el desarrollo de aterosclerosis. La predilección de la sífilis por el cayado
aórtico lleva consigo la debilidad y posterior dilatación del anillo valvular aórtico,
regurgitación aortica y estenosis de la arteria coronaria. Esto ocasiona hipertrofia y
dilatación del ventrículo izquierdo por sobrecarga de volumen que a veces produce un
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aumento masivo del tamaño del corazón (puede llegar a pesar hasta 1000g) y al que
se lo conoce como Cor bovis o cor bovinum.
Los aneurismas rara vez sufren disección. Gracias al tratamiento, la sífilis cardiovascular
es, en la actualidad una curiosidad .
Goma sifilítico.
Son lesiones indoloras que se desarrollan en el sistema esquelético y los tejidos muco-
cutáneos pero pueden darse en cualquier órgano como el encéfalo. Las espiroquetas
en estas lesiones son difíciles de visualizar.
Pueden ser únicos o múltiples , constituir formaciones microscópicos o una gran masa
de apariencia tumoral .
Histologia : El goma es una forma de granuloma (“granuloma-like “) constituida por un
centro necrótico acelular de contornos irregulares e imprecisos, donde se vislumbran los
contornos o sombras de células residuales (necrosis de coagulación debido a la
endarteritis obliterante ). Estas áreas de necrosis están rodeadas por macrófagos
algunos de aspecto epitelioide , pocos linfocitos y abundantes células plasmáticas que
es la célula protagonista de esta enfermedad. A diferencia de la tuberculosis la necrosis
no es bien circunscripta y no se forma un collarete de células epiteliodes .
Esta necrosis es más “gomosa” que la necrosis isquémica clásica porque la muerte
debida a la oclusión de pequeños vasos por la endarteritis se produce sobre el tejido
comprometido por el denso infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario.
Fig. 6 y 7 Aneurisma del cayado aórtico . Imagen
tomográfica y macroscópica.
Para finalizar es importante remarcar que las innumerables manifestaciones clínicas de
la enfermedad reflejan el hecho de que se trata de una infección sistémica con
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compromiso multiorgánico y cada individuo infectado responde con síntomatología
diversa que refleja la complejidad de la respuesta inmune del huésped.
La eliminación de la sífilis se considera un objetivo factible desde el punto de vista
biológico y epidemiológico, ya que la enfermedad no tiene reservorio animal y se puede
diagnosticar y curar con pruebas de laboratorio económicas y antibióticos como la
penicilina. Los conocimientos sobre la patogénesis de la sífilis, permitidos a través de la
investigación del genoma del T. pallidum y sus productos, prometen proporcionar
nuevas herramientas que darán lugar a nuevas estrategias para el control de la sífilis, el
desarrollo de vacunas y una mayor comprensión de la biología del “Gran Simulador
“…el Treponema pallidum.
Por último se invita a los alumnos a investigar sobre un estudio clínico llevado a
cabo entre 1932 y 1972 en el Hospital de Tuskegge , en la ciudad de Tuskegge
(Alabama) donde se reclutaron 600 varones negros , 399 de los cuales estaban
infectados con sífilis. Se lo conoció como “El experimento Tuskegge”.
-Se propone profundizar sobre el mismo y responder :
• ¿En que consistio el experimento ‘? Realice una breve descripción y las
implicancias éticas derivadas del mismo.
• ¿Qué presidente de [Link] pidió disculpas a los participantes de dicho
experimento
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