Patología Medica I

UMAX – 2022
Unidad II - Cardiología
Dr. Luis E. Paniagua A.
HIPERTENSION ARTERIAL
Presión Arterial (PA)

 La PA tiene un máximo (sistólica) y un mínimo (diastólica) a lo largo del ciclo

cardíaco.
 La PA media refleja mejor la de perfusión tisular que la sistólica o diastólica
aisladas.
 En adultos sanos oscila entre 70 y 105 mmHg.
 Como la mayor parte del ciclo cardíaco en ausencia de taquicardia es
diastólica, se puede calcular la PA media mediante la siguiente fórmula:
PA media = 2/3 (PAD) + 1/3 (PAS)
 Se estima que un 30-45% de la población padece HTA, con un gran porcentaje
de pacientes no diagnosticados.
 De los tratados, se consigue un control óptimo en menos de la mitad.
 La hipertensión arterial (HTA) es uno de los principales factores de riesgo para
las enfermedades cardiovasculares, que son la principal causa de muerte en
los países desarrollados.
 La HTA constituye el principal factor de riesgo para el desarrollo de ictus
 Es además un factor de riesgo es enfermedad coronaria, insuficiencia
cardíaca, insuficiencia renal y enfermedad arterial periférica.
Regulación de la PA

 Fisiológicamente, La PA se regula a través de:

•• Barorreceptores aórticos y carotídeos.
 Detectan aumento de la presión, produciendo la inhibición del centro
vasoconstrictor y estimulando el centro vagal, por lo que se induce bradicardia y
descenso de la PA.
•• Los quimiorreceptores carotídeos, sensibles a la hipoxemia.
 Cuando se produce hipoxemia, se eleva la presión arterial mediante un aumento de
la actividad simpática.
•• A largo plazo, la PA viene regulada principalmente a través del riñón mediante
el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que es un sistema combinado,
íntimamente relacionado con el control de la volemia y con la secreción de
vasopresina.
Factores determinantes de la presión
arterial
Mecanismos de la Hipertensión

 Volumen intravascular
 Sistema nervioso Autónomo
 Sistema renina angiotensina aldosterona
 Mecanismos vasculares
Volumen intravascular

 Cuando el consumo de cloruro de sodio rebasa la capacidad de los riñones

para excretar sodio, en el comienzo se expande el volumen intravascular y
aumenta el gasto cardiaco.
 El cloruro de sodio activara diversos mecanismos nerviosos, endocrinos,
paracrinos y vasculares y todos ellos tienen la capacidad de incrementar la
presión arterial
 Conforme aumenta la presión arterial en respuesta al consumo de grandes
cantidades de cloruro de sodio, se incrementa la excreción del sodio por orina
y se conserva el equilibrio de sodio a expensas de un incremento de la presión
arterial.
 Los trastornos con perdida de sodio se acompañan de cifras mas bajas en la
presión arterial.
Sistema nervioso autónomo

 Los reflejos adrenérgicos modulan la presión arterial a breve plazo

 La función adrenérgica, concertadamente con factores hormonales y
volumétricos contribuyen a la regulación a largo plazo de la presión arterial.
 La noradrenalina, adrenalina y dopamina intervienen en forma importante en
la regulación cardiovascular tónica y fasica.
Sistema nervioso autónomo

 La estimulación de receptores alfa 1 inducen vasoconstricción en el musculo

liso
 La estimulación de receptores alfa 1 estimula la reabsorción de Na en los
túbulos renales
 La estimulación de receptores beta 1 en el miocardio estimula la frecuencia
y la potencia de las contracciones del corazón aumentando el gasto cardiaco
 La estimulación de receptores beta 1 estimula la liberación de renina por el
riñón
Sistema nervioso autónomo

 Algunos reflejos modulan la presión arterial minuto a minuto como el

barorreflejo arterial en los senos carotideos y el cayado aórtico
 La HTA suele acompañarse de mayores impulsos simpáticos
SISTEMA DE RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA

 Este sistema contribuye a regular la presión arterial por medio de las

propiedades vasoconstrictoras de la angiotensina II y las propiedades de
retención de sodio, de la aldosterona
EJE RENINA – ANGIOTENSINA -
ALDOSTERONA
 Existen tres estímulos primarios de la secreción de renina:
1) menor transporte de cloruro de sodio en la región distal de la rama
ascendente gruesa del asa de Henle
2) disminución de la presión o el estiramiento dentro de la arteriola renal
aferente (mecanismo barorreceptor)
3) estimulación de tipo simpático de las células reninogenas a través de
receptores adrenérgicos β1.
 La angiotensina II es el factor trófico primario que regula la síntesis y la
secreción de aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal.
 La aldosterona es un mineralocorticoide potente que incrementa la
reabsorción de sodio
 La neutralidad eléctrica se conserva mediante el intercambio de iones de
potasio e hidrogeno por sodio.
 En consecuencia la mayor secreción de aldosterona puede resultar en
hipopotasemia y alcalosis.
MECANISMOS VASCULARES

 El radio interior y la distensibilidad de las arterias de resistencia constituyen

factores determinantes de la presión arterial
 Disminuciones pequeñas en el diámetro interior incrementan
significativamente la resistencia de la arteria.
 En hipertensos, cambios estructurales, mecánicos o funcionales pueden
disminuir el diámetro interior de arterias finas y arteriolas
Definición y Clasificación:

 Existe una relación lineal y continua entre las cifras de presión arterial y los
eventos cardiovasculares y daño renal
 Los valores umbrales para definir hipertensión arterial se basan en el nivel de
PA en el cual los beneficios del tratamiento superan indiscutiblemente los
riesgos del mismo
 El riesgo de enfermedad cardiovascular se duplica por cada incremento de 20
mmHg en la presión sistólica y de 10 mmHg en la diastólica
 En términos generales, los criterios clínicos actuales para definir la
hipertensión se basan en el promedio de dos o mas “lecturas” de presión
arterial (sujeto sedente) durante dos o mas visitas extrahospitalarias
Límites de presión arterial según edad,
diabetes o insuficiencia renal crónica
Recomendaciones latinoamericanas

 Con el fin de preservar una nomenclatura uniforme en Latinoamérica, se

propone usar la clasificación que otorga 3 grados de HTA según las cifras de PA
en el consultorio.
 En caso de que las presiones sistólica y diastólica califiquen en categorías
diferentes, se deberá considerar la más alta.
 La clasificación está basada en el promedio de dos mediciones obtenidas en
dos o más visitas luego del examen inicial.
 Se recomienda reservar la definición de hipertensión arterial para aquellos
valores medidos en consultorio de PAS mayor o igual a 140 mmHg y/o PAD
mayor o igual a 90 mmHg.
 Se recomienda la utilización de la clasificación de Hipertensión arterial
basada en 3 grados, PA limítrofe y PA normal.
Recomendaciones latinoamericanas
TRASTORNOS CLINICOS DE LA
HIPERTENSION
 HIPERTENSION PRIMARIA ( esencial)

 HIPERTENSION SECUNDARIA
HIPERTENSION PRIMARIA

 La hipertensión primaria tiende a ser de carácter familiar y posiblemente

constituya una consecuencia de la interacción entre factores ambientales y
genéticos.
 La prevalencia de esa forma de hipertensión aumenta con la edad
(envejecimiento)
 Personas que de jóvenes tuvieron tensiones arteriales relativamente altas
están expuestas a un mayor peligro de hipertensión.
 Representa alrededor del 80 a 95% de los sujetos hipertensos
HIPERTENSION SECUNDARIA

 En 5a 20% de los pacientes hipertensos restantes, se identifica un elemento

de fondo “especifico” que hace que aumente la presión arterial
 En personas con hipertensión “secundaria” se puede advertir con mayor
frecuencia un mecanismo especifico del incremento tensional
HTA sistólica aislada

 Típica del anciano, se caracteriza por cifras de PAS superiores a 140 mmHg y
PAD inferiores a 90 mmHg, y se correlaciona con eventos cardiovasculares.
 En jóvenes sin factores de riesgo cardiovascular (FRCV), sin embargo, no se ha
demostrado que los pacientes con HTA sistólica aislada se beneficien de
tratamiento farmacológico.
ENFERMEDADES DEL PARENQUIMA RENAL

 Prácticamente todos los trastornos de los riñones pueden causar hipertensión

 las nefropatías constituyen las causas mas frecuentes de hipertensión
secundaria.
 La hipertensión aparece en >80% de sujetos en insuficiencia renal crónica.
 En términos generales, la hipertensión es mas intensa en glomerulopatias que
en enfermedades intersticiales como la pielonefritis crónica.
 Por lo contrario, la hipertensión puede causar nefroesclerosis y en algunos
casos es difícil decidir si el primer trastorno fue la hipertensión o la
nefropatía.
HIPERTENSION RENOVASCULAR

 Es un tipo de hipertensión secundarias causada por una lesión oclusiva de una

arteria renal
 La oclusión de la arteria renal puede ser consecuencia de arterosclerosis de la
arteria renal ( mas frecuente) o displasia fibromuscular
HIPERTENSION RENOVASCULAR

 Es importante en individuos con otras manifestaciones de vasculopatía

aterosclerótica.
 Entre los elementos que plantean la posibilidad de hipertensión renovascular
están:
 Hipertensión grave o resistente al tratamiento
 Perdida reciente del control de la hipertensión
 Hipertensión moderadamente intensa de comienzo reciente y deterioro
inexplicable de la función renal
 En promedio, la mitad de los pacientes de hipertensión renovascular tiene un
soplo en el abdomen o en el flanco
HIPERTENSION RENOVASCULAR

 Ante sospecha de hipertensión renovascular se realizan estudios

imagenologicos
 Gammagrafia con radionúclido (valora el flujo sanguíneo renal)
 Ecografía Doppler de las arterias renales (genera imágenes fiables de la velocidad
de flujo por dichos vasos)
 Angiografía ( se utiliza como medio de confirmación)
 La arteriografía con medio de contraste sigue siendo el método ideal para valorar e
identificar lesiones de la arteria renal
ALDOSTERONISMO PRIMARIO

 La producción excesiva de aldosterona causada por aldosteronismo primario

es una forma de hipertensión secundaria.
 En sujetos con dicho trastorno primario, la mayor producción de aldosterona
no depende del sistema de renina-angiotensina
 Las consecuencias son retención de sodio, hipertensión, hipopotasemia y
disminución de RENINA plasmática
 La prevalencia notificada de dicho trastorno varia <2% a casi 15% de los
hipertensos.
 En ocasiones pueden aparecer como consecuencia de la alcalosis
hipopotasemica poliuria, polidipsia, paresia o debilidad muscular.
ALDOSTERONISMO PRIMARIO

 En un individuo hipertenso con hipopotasemia no provocada (es decir, sin

relación con los diuréticos, con vómitos o diarrea), la prevalencia de
aldosteronismo primario fluctúa en 40 a 50%.
 La proporción entre la aldosterona y la actividad de renina, ambas en plasma
(PA/PRA), es un método útil de detección sistemática.
SINDROME DE CUSHING

 El síndrome de Cushing proviene de la producción excesiva de cortisol, por la

secreción de ACTH en exceso (por un tumor hipofisario u otra neoplasia
ectópica) o la producción suprarrenal de cortisol que no depende de ACTH.
 La hipertensión se observa en 75 a 80% de sujetos con el síndrome
mencionado.
 El mecanismo por el que surge la hipertensión puede depender de la
estimulación de los receptores de mineralocorticoides por el cortisol y una
mayor secreción de otros esteroides suprarrenales.
FEOCROMOCITOMA

 Los tumores secretores de catecolaminas están situados en la medula

suprarrenal (feocromocitoma) o en tejido paraganglionar extrasuprarrenal
(paraganglioma) y son la causa de hipertensión en 0.05% de pacientes,
aproximadamente
 El Feocromocitoma causa hipertensión arterial persistente o paroxística como
consecuencia de la elevación de las catecolaminas circulantes
 Los métodos de laboratorio consisten en la medición de catecolaminas en
orina y plasma, por ejemplo la excreción de metanefrina en orina de 24 h o
metanefrinas plasmáticas libres fraccionadas
 La extirpación quirúrgica es el tratamiento definitivo del feocromocitoma y
culmina en la curación en aproximadamente 90% de los pacientes.
Evaluación Inicial del Paciente con
Hipertensión Arterial
 La evaluación inicial del paciente con sospecha de Hipertensión Arterial tiene
como objetivos:
 Confirmar la presencia de HTA
 Evaluar el riesgo cardiovascular del paciente
 Identificar posibles causas de hipertensión secundaria
 Anamnesis
 El examen físico
 Exámenes complementarios
Anamnesis

 Antecedentes familiares de HTA, enfermedad cardiovascular y enfermedad

renal.
 Edad del paciente
 Factores de riesgo
 Eventos cardiovasculares previos
 Patrones de alimentación
 Ingesta de sal
 Consumo de alcohol
 Realización de actividad física
Anamnesis

 Ingesta de fármacos que puedan influir sobre la PA (AINES, anticonceptivos

orales, corticoides, factores antiangiogénicos, simpaticomiméticos, etc.)
 Experiencia con tratamientos antihipertensivos previos
 En las mujeres antecedentes vinculados a trastornos hipertensivos del
embarazo.
 Aspectos psicosociales tienen que ser evaluados también en la consulta ya que
tienen impacto en la evolución y el grado de control de la HTA.
 Preguntar acerca de síntomas vasculares, neurológicos, falla cardíaca, apnea
obstructiva del sueño y disfunción eréctil
Examen Físico

 El examen físico es de fundamental importancia ya que aporta datos tanto

para el diagnostico de HTA (mediciones), como para evaluar comorbilidades,
daño de órgano blanco y en algunos casos indicadores de sospecha para
hipertensión secundaria
Examen Físico

 Medición de la PA en ambos brazos en la primer consulta

 Calcular la presión de pulso en los pacientes hipertensos y dejar registro
de ello en la historia clínica ya que la elevación de la misma es un
predictor independiente de eventos cardiovasculares y refleja en forma
indirecta la rigidez arterial .
 Medidas antropométricas: Peso, talla, índice de masa corporal (IMC) y
perímetro de cintura.
 Examen general: Estado general del paciente, facies, evaluación de piel y
mucosas, estado de hidratación, búsqueda de edemas periféricos.
 Examen cardiovascular: Frecuencia cardíaca, desplazamiento o
modificaciones en el latido apexiano, auscultación de ruidos cardíacos,
presencia de tercer o cuarto ruido, evaluación de soplos.
Examen Físico

 Examen del sistema vascular periférico registrando características de los

pulsos arteriales periféricos, trastornos tróficos, úlceras en miembros
inferiores, presencia de soplos femorales o carotídeos.
 Examen respiratorio: Auscultación buscando presencia de rales pulmonares.
 Examen abdominal: Palpación abdominal en búsqueda de visceromegalias,
aorta, auscultación de soplos abdominales.
 Examen neurológico completo y evaluación cognitiva en hipertensos adultos
mayores (mayores de 65 años) o ante queja cognitiva.
 Realización de fondo de ojo en especial en hipertensión severa y
diabéticos.
 Palpación tiroidea.
Exámenes complementarios

 Laboratorio
 Electrocardiograma
 Fondo de ojo
 Ecocardiograma TT
 Indice tobillo brazo
 Eco doppler carotideo
 Velocidad de onda de pulso
Electrocardiograma

 Se recomienda realizar un Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones a

todos los pacientes con hipertensión arterial para detectar hipertrofia
ventricular izquierda (HVI), arritmias o cardiopatía isquémica
Electrocardiograma
Medición de la Presión Arterial

La PA puede ser medida dentro del consultorio o fuera del consultorio ya sea por
monitoreo ambulatorio de 24 hs (MAPA) o mediante registros estandarizados de
automedida de la PA en el domicilio del paciente (AMPA)
Medición de la presión arterial en el
consultorio
 La medición se realiza en ambos brazos en la primera consulta
 Las tomas subsiguientes deben realizarse en el brazo con mayor PA y el brazalete
debe ser el adecuado según el perímetro del brazo.
 Deben efectuarse al menos dos mediciones separadas de 1 a 2 minutos que se
promediarán.
 Si la diferencia fuera mayor a 5 mmHg entre ambas, es conveniente realizar una
tercera medición.
 Se recomienda medir la PA también de pie, 1 y 3 min después de la bipedestación
para detectar hipotensión ortostática (Reducción de la PAS ≥ 20 mmHg o de la PAD
≥ 10 mmHg en bipedestación), en especial en adultos mayores y pacientes
diabéticos .
 En caso de niños y adolecentes se debe tomar también la PA en miembros
inferiores.
Condiciones generales para la medición
de la PA
 El diagnóstico de hipertensión arterial en el consultorio se realiza cuando el
promedio de las dos mediciones separadas por uno o dos minutos es igual o
mayor a 140 mmHg de PAS y/o 90 mmHg de PAD en dos o más visitas
separadas por una semana
Mediciones de la presión arterial fuera
del consultorio
 Existen dos métodos para valorar la PA fuera del consultorio, uno es la
automedida domiciliaria de presión arterial o AMPA y otro es el monitoreo de
24 hs o MAPA
AMPA

 Realizar dos mediciones por la mañana en ayunas (antes de tomar la

medicación si es que esta tratado y con evacuación de la vejiga) con 1 o 2
minutos de diferencia y dos mediciones vespertinas antes de la cena, también
con 1 o 2 minutos de diferencia.
 Debe realizar al menos 4 días de mediciones, idealmente 7 y para la
evaluación se considerara el promedio de todas las lecturas, descartando los
registros del primer día.
MAPA

 En el caso del MAPA aporta además la posibilidad de evaluar la PA en función

del ritmo circadiano y el descenso fisiológico de la PA durante el sueño
nocturno.
 Cuando se evidencia un descenso normal entre el 10 al 20% se denomina
patrón dipper
 Si el descenso nocturno fuera menor al 10% se denomina patrón non dipper y
está relacionado con mayor daño de órgano blanco (DOB) y eventos
cardiovasculares.
 La profundización del descenso nocturno mayor al 20 % se denomina patrón
hiper dipper y está asociado con mayores eventos cerebrovasculares.
 También esta descripto un patrón invertido con mayor incremento de la PA
durante la noche y puede estar vinculado al síndrome de apneas del sueño.
Hipertensión de Bata Blanca o de
Guardapolvo Blanco
 La hipertensión de bata blanca o de guardapolvo blanco es el hallazgo de PA
elevada en el consultorio pero con mediciones fuera del consultorio normales,
ya sea por MAPA o AMPA.
 Estos pacientes presentan ante la presencia de personal de salud un
incremento de la presión arterial con cifras de hipertensión arterial en
consultorio, no siendo verdaderos hipertensos.
Hipertensión oculta

 La hipertensión oculta o enmascarada se define por mediciones de PA en

consultorio debajo de 140 y/o 90 mm hg y PA elevada en las mediciones
realizadas fuera de consultorio ya sea por MAPA o AMPA.
 Se puede encontrar hipertensión oculta aproximadamente en 15% de los
pacientes con PA normal en consultorio
Tratamiento
Tratamiento

 Cambios en el estilo de vida

 Tratamiento farmacológico
Cambios en el estilo de vida
A quien tratar?

 Se recomienda comenzar con tratamiento farmacológico en pacientes con

hipertensión arterial grado 2 y 3, simultáneamente con los cambios en el
estilo de vida
 En pacientes con hipertensión grado 1 y alto o muy alto riesgo cardiovascular
se recomienda comenzar con tratamiento farmacológico simultáneamente con
los cambios en el estilo de vida
 En pacientes con hipertensión grado 1 y bajo a moderado riesgo, sin evidencia
de daño de órgano blanco, se recomienda inicio de tratamiento farmacológico
luego de un periodo de implementación de cambios en el estilo de vida sin
lograr los objetivos terapéuticos
Tratamiento farmacológico

 En pacientes con riesgo cardiovascular moderado, alto o muy alto se

recomienda la utilización de terapia combinada desde el inicio del
tratamiento por sobre la monoterapia, al igual que en pacientes con HTA
grado 2 o 3 independientemente del riesgo cardiovascular
 Es recomendable usar preferentemente combinaciones fijas de fármacos en 1
solo comprimido con el fin de mejorar la adherencia terapéutica
Tratamiento farmacológico

 Entre los fármacos antihipertensivos, los diuréticos tiazídicos y símil tiazídicos

(clortalidona, indapamida), los bloqueantes del SRAA como IECA o ARA2, los
antagonistas cálcicos dihidropiridínicos y los beta bloqueantes han
demostrado eficacia terapéutica en descender la PA y reducción de eventos
cardiovasculares en los ensayos clínicos, por lo tanto están indicados como
base para el tratamiento
 Las combinaciones deberían incluir preferentemente un IECA O ARA2 con un
calcioantagonista o un diurético
 Los beta bloqueantes podrán combinarse cuando por alguna otra situación
clínica requiera su utilización, como enfermedad coronaria, insuficiencia
cardiaca, o el control de la frecuencia cardiaca
Tratamiento farmacológico

 También se cuenta con fármacos para situaciones especiales como

antagonistas de los receptores de mineralocorticoides, diuréticos de asa, alfa
bloqueantes, fármacos de acción central (alfa metildopa, clonidina) y
vasodilatadores de acción directa (hidralazina, nitroprusiato, nitroglicerina).
 No se recomienda la asociación de fármacos que actúen sobre el SRAA como
IECA o ARA 2 para el manejo de la hipertensión arteria
Tratamiento farmacológico

 Durante el seguimiento de los pacientes en tratamiento farmacológico, es

importante controlar la aparición de efectos adversos como por ejemplo
hiponatremia por tiazidas, hiperpotasemia por espironolactona o IECA
 Observar la aparición de manifestaciones clínicas como puede ser, tos
asociada a IECA, edemas periféricos con calcio antagonistas y bradicardia por
beta bloqueantes entre otras.
 Los diuréticos tiazídicos y los Beta bloqueantes deben utilizarse con
precaución en pacientes con síndrome metabólico, glucemia alterada en
ayunas u obesidad, por la predisposición de desarrollar diabetes con dichos
agentes.
Tratamiento farmacológico

 Aproximadamente, el 20% de los pacientes en tratamiento, requerirá el uso

de asociaciones de tres o más fármacos para alcanzar las metas de PA,
recomendándose en estos casos la asociación de bloqueantes del SRAA +
antagonistas cálcicos + diuréticos tiazídicos o símil tiazídicos .
 De requerirse una cuarta droga para el control de la PA es razonable el uso de
antagonistas de mineralocorticoides como la espironolactona .
 Siempre que sea posible y las condiciones clínicas lo permitan, se debe
realizar la titulación de dosis en un periodo de 15 días ya que es el tiempo
que demoran algunas drogas en alcanzan su máximo efecto anti hipertensivo.
Hipertensión en el embarazo

 Se recomienda tratar farmacológicamente con alfametildopa, labetalol o

nifedipina, con cifras de PA >150/95mmHg en cualquier desorden hipertensivo
del embarazo y con cifras >140/90mmHg en cualquier desorden hipertensivo
del embarazo y daño subclínico o síntomas
¿Qué no hacer en Hipertension?
Crisis Hipertensiva

Las crisis hipertensivas son elevaciones de la PAS > 180 mmHg y/o PAD > 120 mmHg.
Emergencia hipertensiva.
 Es el estadio más severo de crisis HTA, asociando lesión aguda grave de órgano
diana (encefalopatía, síndrome coronario agudo, insuficiencia cardíaca, disección
aórtica, ictus, fracaso renal, crisis de feocromocitoma o eclampsia).
 Requiere tratamiento urgente e intravenoso.
 La velocidad de bajada depende de la etiología (ictus lento, edema de pulmón o
disección aórtica rápido), aunque se recomienda un descenso de un 25% en la
primera hora.
Urgencia hipertensiva.
 No conlleva lesión aguda de órgano diana, generalmente se trata con fármacos
orales y se recomienda un descenso de la PA más progresivo (en 24-48 horas).
Crisis Hipertensiva

 Las presentaciones más frecuentes de emergencia hipertensiva son el ictus

isquémico (24.5%), el edema de pulmón (22.5%), la encefalopatía hipertensiva
(16.3%), y la insuficiencia cardiaca crónica agudizada (12%).
 Falsa urgencia hipertensiva: aquella respuesta hipertensiva, en pacientes
basalmente normotensos, que tiene lugar como respuesta “de estrés” ante
determinadas situaciones: dolor, “malas noticias”, estado de ansiedad.
 Su tratamiento debe ir dirigido al factor causal, y no con la administración de
medicación hipotensora
Manejo y tratamiento

 Tiene como objetivo asegurar una adecuada perfusión cerebral, coronaria y

renal; y esto se consigue reduciendo gradualmente la PA en un intervalo de
horas a varios días hasta conseguir alcanzar 160/100 mmHg, o al menos un
descenso de un 20-25% de las cifras iniciales, o alcanzar una PAD de 100-105
mmHg.
 Como referencia, el objetivo en la cuantía del descenso en las cifras
tensionales es no superar las cifras que el paciente habitualmente maneja.
Factores de riesgo
y prevención cardiovascular
 La prevención cardiovascular se basa en el control adecuado de los factores
de riesgo que influyen en el desarrollo de la enfermedad aterosclerótica.
 Se recomienda una evaluación global del riesgo cardiovascular en todas las
personas con riesgo aumentado:
 Presencia de algún factor de riesgo cardiovascular mayor (fumador, HTA, DM o
dislipidemia)
 Historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz.
 Se debe realizar también en hombres mayores de 40 años y mujeres mayores
de 50 o posmenopáusicas, aunque no presenten factores de riesgo
cardiovascula
Principales factores de riesgo
cardiovascular.
Edad y sexo masculino

 Son marcadores de riesgo y, por tanto, factores no modificables.

 El principal marcador de riesgo para las enfermedades cardiovasculares es la
edad, por lo que el aumento de la esperanza de vida es uno de los elementos
que más ha influido en el incremento de la incidencia y prevalencia de la
cardiopatía isquémica.
Tabaquismo

 Es el factor de riesgo modificable más importante por su prevalencia y porque,

cuando se reduce o elimina, disminuye claramente el riesgo de desarrollo de
aterosclerosis.
 El tabaco es responsable de más del 20% de las muertes por cardiopatía isquémica.
 Existe un riesgo de cardiopatía isquémica tres o cuatro veces mayor en un varón
que fuma un paquete de cigarrillos al día con respecto al que no fuma, hallándose
una clara relación dosis-respuesta (sin límite inferior: fumar un cigarrillo es peor
que no fumar).
 El tabaquismo pasivo también aumenta el riesgo.
 Tras dejar de fumar, el riesgo disminuye progresivamente, acercándose al de los
no fumadores en los siguientes 10-15 años, aunque se considera que nunca llega a
igualarse y siempre tendrán un riesgo algo superior al de una persona que nunca
ha fumado.
 El dejar de fumar es la estrategia más eficaz en prevención secundaria.
Dislipidemia

Las alteraciones en el perfil lipídico juegan un papel clave en el desarrollo de

aterosclerosis:
LDL-colesterol.
 Principal determinante de riesgo.
 Los niveles plasmáticos elevados son causa de aterosclerosis, con una
asociación progresiva: cuanto más alto, más riesgo.
 Su reducción disminuye los eventos cardiovasculares, sin haber encontrado un
nivel por debajo del cual no se obtenga beneficio: cuanto más bajo, menos
riesgo.
Dislipidemia

HDL-colesterol.
 Se asocia inversamente al desarrollo de aterosclerosis.
 Factores que elevan el colesterol HDL son el ejercicio físico, la dieta hipolipemiante, las hormonas
sexuales femeninas y los ácidos monoinsaturados y poliinsaturados, mientras que lo disminuyen la
obesidad, el sedentarismo y el tabaquismo.
 Los niveles bajos de HDL aumentan el riesgo cardiovascular, pero las estrategias y fármacos
utilizados para elevar sus niveles no han demostrado disminuir el riesgo cardiovascular.
Triglicéridos.
 Aumentan el riesgo cardiovascular, pero su asociación es más débil. Los niveles > 150 mg/dl se
consideran un marcador de riesgo.
 Su control se basa en medidas dietéticas (incluyendo abstinencia de alcohol) y se pueden emplear
fármacos como fibratos y niacina.
Otros.
 Lipoproteína (a) o apolipoproteína B se han asociado a un aumento de riesgo cardiovascular, pero
actualmente no se recomiendan como parte rutinaria del cribado cardiovascular ni como objetivo
terapéutico.
Diabetes mellitus

 El riesgo de cardiopatía isquémica aumenta tanto en los diabéticos

insulinodependientes como en los no insulinodependientes.
 Asimismo, la mortalidad por cardiopatía isquémica es más elevada en los
pacientes diabéticos cuando existen otros factores de riesgo que en los no
diabéticos.
 La presencia de diabetes clasifica al paciente como de alto riesgo o de riesgo
muy alto si presenta daño de órgano diana (como proteinuria) o si asocia otro
factor de riesgo cardiovascular mayor, por tanto, los objetivos de control de
factores de riesgo deben ser más estrictos.
Hipertensión arterial
Otros factores de riesgo

Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular.

 Familiares de primer grado, en hombres menores de 55 años o mujeres menores de 65 años.
Estilo de vida.
 Hábitos dietéticos, sedentarismo, estrés…
Obesidad.
 Tanto valorada por índice de masa corporal > 25 kg/m2 (peso ajustado por superficie
corporal), como un perímetro de cintura abdominal superior a 94/102 cm en varones y 80/88
cm en mujeres.
 Aumenta el riesgo cardiovascular por sí misma y por su asociación con otros factores
(hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, diabetes e hipertensión).
Comorbilidades.
 La presencia de ciertas enfermedades se asocia a un aumento de riesgo de enfermedad
cardiovascular: enfermedad renal crónica, enfermedades autoinmunitarias, cáncer tratado
con quimioterapia o radioterapia, síndrome de apnea obstructiva del sueño, enfermedad
periodontal y disfunción eréctil
Enfermedad arterial periférica.
Estados de hipercoagulabilidad (hiperfibrinogenemia, hiperhomocisteinemia…).
Estrógenos.
 En las mujeres en edad fértil ejercen un papel protector.
 Sin embargo, en las mujeres posmenopáusicas el tratamiento hormonal sustitutivo aumenta el
número de complicaciones cardiovasculares y algunas neoplasias.
Alcohol.
 El consumo de alcohol tiene un efecto en “J”. Consumos reducidos parecen ser protectores (se
sospecha que, en parte, el beneficio es mediado por antioxidantes naturales que existen en el vino o
la cerveza), mientras que consumos elevados son perjudiciales (elevan el riesgo de mortalidad
cardiovascular y el de miocardiopatía dilatada alcohólica).
Inflamación:
 Los niveles elevados de proteína C reactiva se relacionancon un mayor riesgo de episodios
cardiovasculares, y la reducción desus niveles puede producir un descenso en ese riesgo.
Contaminación ambiental.