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Tipos de herpes y tratamientos dérmicos

El documento resume las principales infecciones bacterianas y virales que afectan la piel. Describe las características clínicas de afecciones como la foliculitis, impétigo, erisipela, celulitis, herpes simple y varicela. Explica los factores de riesgo, síntomas, signos y tratamiento de estas infecciones cutáneas comunes.

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Tipos de herpes y tratamientos dérmicos

El documento resume las principales infecciones bacterianas y virales que afectan la piel. Describe las características clínicas de afecciones como la foliculitis, impétigo, erisipela, celulitis, herpes simple y varicela. Explica los factores de riesgo, síntomas, signos y tratamiento de estas infecciones cutáneas comunes.

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CLASE 1

INFECCIONES BACTERIANAS
• DRA. BLANCA ALMEIDA JURADO
DERMATOLOGA
FOLICULITIS
En la foliculitis superficial, la inflamación se limita
al aspecto infundibular del folículo, mientras que
en la foliculitis profunda la inflamación no solo
afecta al aspecto más profundo del folículo, sino
que también se extiende a la dermis
circundante. La foliculitis profunda puede resultar
de lesiones crónicas de foliculitis superficial o de
lesiones que se manipulan y, en última instancia,
puede resultar en cicatrices.
FOLICULITIS
FACTORES PREDISPONENTES
• HIPERHIDROSIS
• EXCESIVA HIGIENE (ALTERACION DE MICROBIOMA CUTANEO)

• DIABETES, LEUCEMIA CRÓNICA, TRASPLANTE DE ÓRGANOS Y EL VIH /


SIDA
• UNA CONDICIÓN DE LA PIEL PREEXISTENTE, COMO DERMATITIS
ATOPICA
• TRAUMATISMO EN LA PIEL ( RASURADO)
• TRATAMIENTO PROLONGADO CON ANTIBIÓTICOS PARA EL ACNÉ
• TRATAMIENTO CON CORTICOSTEROIDES TÓPICOS
• OBESIDAD – FOLICULITIS ES MÁS COMÚN EN PERSONAS QUE TIENEN
SOBREPESO
• LA EXPOSICIÓN PROLONGADA A LOS ARTÍCULOS DE ROPA QUE
PUEDEN ATRAPAR EL CALOR O OCLUSIÓN, TALES COMO EL USO DE
BOTAS DE CAÑA ALTA
• CREMAS OCLUSIVAS
foliculitis

DRA. BLANCA ALMEIDA J


foliculitis

DRA. BLANCA ALMEIDA J


DRA. BLANCA ALMEIDA J
DRA. BLANCA ALMEIDA J
FOLICULITIS POR ESTAFILOCOCO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ACNE QUELOIDE

DRA. BLANCA ALMEIDA J


ACNE VULGAR
ACNE POR
ESTEROIDES
FOLICULITS PUSTULOSA EOSINOFILICA
DERMATITIS PERIORIFICIAL
FURUNCULO

INFLAMACION PROFUNDA DE FOLICULO PILOSO Y AL


TEJIDO CIRCUNDANTE, OCASIONADO POR
ESTAFILOCOCO DORADO
FOLICULITIS

FURUNCULO
FORUNCULO

DRA. BLANCA ALMEIDA J


DRA. BLANCA ALMEIDA J
ANTRAX O CARBUNCO ESTAFILOCICO

DRA. BLANCA ALMEIDA J


QUISTE EPIDERMOIDE
INFLAMADO
TRATAMIENTO
DICLOXACILINA: 25-50 MG / K/D C6H 7-10 D
CEFALEXINA: 25-50 MG /D C6H 7-10 D
AMOXICILINA MAS ACIDO CLAVULANICO:
40MG/K/D BID (DUO)

CEFADROXILO: 25 -50 MG/D/BID


TRIMETOPRIM/SULFAMETOXAZOL: 6-12
MG/K/D BID.
TRATAMIENTO TOPICO

MEDIDAS DE HIGIENE Y PREVENCION

ACIDO FUSIDICO BID 10D


MUPIROCINA BID 10D
RETAPAMULINA BID 10D
BACITRACINA BID 10D
NADIFLOXACINA
SINDROME DE LAS 4 S

EL SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA


ESTAFILOCÓCICO SE CARACTERIZA POR
ERITEMA DIFUSO Y EXFOLIACIÓN DE LAS
CAPAS SUPERFICIALES DE LA PIEL,
PRODUCTO DE LA ACCIÓN DE TOXINAS
ESTAFILOCÓCICAS, CON UN ALTO ÍNDICE
DE MORTALIDAD
SIGNO DE NIKOLSKY POSITIVO
• Síndrome de la
piel escaldada

DRA. BLANCA ALMEIDA J


CUADRO CLINICO

SINTOMAS : MALESTAR GENERAL


FIEBRE
ESCALOFRIOS
SIGNOS: ERITEMA DIFUSO GENERALIZADO
SIGNO DE NIKOLSKY POSITIVO
SINDROME DEL SHOCK TOXICO
ESTAFILOCOCICO
TOXINA DEL SHOCK TOXICO 1
DESCAMACION PALMAR DEL DIA 3 AL 7 DE INICIO DE LOS SINTOMAS
CLASE# 2
ESTREPTODERMIAS
IMPETIGO ESTREPTOCOCICO

DRA. BLANCA ALMEIDA J


DRA. BLANCA
ALMEIDA J
MACULA PAPULA AMPOLLA
COSTRA MIELICERICA.

SITIOS FACIAL
GENITAL
AXILAS
- ATOPICOS ( > COLONIZACION DE S.
A)
- PORTADORES ASINTOMATICOS
- NIÑOS
- DIABETICOS
DRA. BLANCA
ALMEIDA J
IMPETIGO COSTROSO:
ESTREPTOCOCO

DRA. BLANCA ALMEIDA J


TRATAMIENTO

SISTEMICO
DICLOXACILINA 30- 40 MG/K /4 DOSIS
CEFALEXINA 30-40 MG/K/4DOSIS
CEFADROXILO 30-40 MG /K/2 DOSIS
MACROLIDOS: ERITROMICINA
SULFAS: TRIMETOPRIM SULFAMETOXAZOL
TOPICO
MUPIROCINA BID 10 DIAS
AC. FUSIDICO BID 10DIAS
RETAPAMULINA BID 10D
NADIFLOXACINO BID 10D
ECTIMA
“IMPETIGO ULCERADO”

CC.

DESNUTRIDOS
DIABETICOS
INMUNODEPRIMIDOS
SE INICIA COMO
UN IMPÉTIGO

PERO SE EXTIENDE A LA DERMIS DANDO LUGAR A LA


FORMACIÓN DE UNA ÚLCERA PROFUNDA BIEN
DELIMITADA RECUBIERTA DE COSTRAS NECRÓTICAS
ADHERIDAS.
Se acompaña de linfangitis y
linfadenitis regional.

Curan dejando una cicatriz


residual.
PIODERMA GANGRENOSO
SIFILIS ULCERATIVA
LEISHMANIASIS
ERISIPELA
S. B. GRUPO A.
LA PUERTA DE ENTRADA
PEQUEÑAS HERIDAS
INFECCIÓN DERMATOFÍTICAS
INTERDIGITALES.

LA MAYOR PARTE DE LAS


ERISIPELAS SE LOCALIZAN EN
EXTREMIDADES INFERIORES

CUADRO CLINICO
• erisipela
ERISIPELA

DRA. BLANCA ALMEIDA J


ELEFANTIASIS VERRUCOSA NOSTRA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ERITEMA NODOSO
VASCULITIS
HERPES ZOSTER
ANGIOEDEMA
DERMATITIS DE CONTACTO
TROMBOFLEBITIS
CELULITIS

INFLAMACION MAS PROFUNDA


AFECTACION DEL TEJIDO CELULAR
SUBCUTANEO
• La celulitis es
una infección
localizada en
la dermis y
tejido celular
subcutáneo
profundo.
FACTORES PREDISPONENTES

• Picadura de insecto o mordedura


de animal.
• Traumatismo
• Tiña
• Prurito
• Cirugía reciente
• Eczema
• Quemaduras.
• Placa
eritematosa:
• Brillante,
• Inflamatoria,
• De bordes
difusos y
• Muy dolorosa
CELULITIS
EN MENORES DE 5 AÑOS E INMUNODEPRIMIDOS

HAEMOPHILUS INFLUENZAE
ANGIOEDEMA FACIAL
TROMBOFLEBITIS
LINFANGITIS

CORDONES ERITEMATOSOS
DOLOROSOS

GANGLIOS AUMENTADOS DE
TAMAÑO

SINTOMATOLOGIA GENERAL
FASCITIS NECROTIZANTE
INFECCION GRAVE
SBHGA REPRESENTA 20 %
REALIZAR DIAGNOSTICO TEMPRANO
EDEMA O INDURACION (MAS ALLA DEL
ERITEMA)
FALTA DE RESPUESTA AL
ANTIBIOTICO DESPUES DE 48 HORAS
 DOLOR INTENSO, CREPITACION O
ANESTESIA
ANTECEDENTES
TRATAMIENTO
PENICILINA BENZATINICA
ADULTOS 2.400.000 1 DOSIS SEMANAL/ 3 SEMANAS
NIÑOS
6-12 AÑOS : 1.200.000
< 6 AÑOS : 600.000
ALERGICOS:
ERITROMICINA : 500 MG C6 H POR 10 DIAS
CLINDAMICINA : 300 MG BID 10 D
NIÑOS. ERITROMICINA 50 MG/K/D 4 DOSIS /10D
FOMENTOS.
TRATAMIENTO DE LA
CELULITIS
MISMO DE LA ERISIPELA
H. INFLUENZAE:
CEFUROXIMA 10 MG /K/BID
AMOXICILINA + AC. CLAVULANICO

40 MG /K/ D/ 2 DOSIS (DUO) O TID


• La dactilitis
estreptocócica, se
caracteriza por el
desarrollo de
lesiones vesiculo-
ampollosas,
dolorosas en los
dedos

INTERTRIGO ESTREPTOCOCICO
Eritema perineal
QUERATOLISIS PLANTAR PUNCTATA

DRA. BLANCA ALMEIDAJ


ERITRASMA

DRA. BLANCA ALMEIDA J


DRA. BLANCA ALMEIDA J
TRICOMICOSIS AXILAR
INFECCION POR PSEUDOMONA
SINDROME DEL SHOCK
TOXICO ESTREPTOCOCICO
CLASE #3
INFECCIONES VIRALES
DRA. BLANCA ALMEIDA JURADO
DERMATOLOGA
VIRUS DE IMPORTANCIA EN DERMATOLOGÍA

• ADN : H. VIRUS
PAPOVA VIRUS
POXVIRUS
PARVO VIRUS

• ARN : HTLV 1-2


HIV 1 -2.
Factores predisponentes a infecciones
virales
• Virulencia
• Estado inmunológico del huésped
• Tiempo de exposición
• Sitio de inoculación
Métodos de diagnóstico de los virus
1.-PCR
2.-Cultivo viral
3.-Visualización del virus
4.-Determinación de Ac.
5.-Determinación de Ag.
6.- Inmunofluorescencia
7.-Radioinmunoanálisis
8.- Test de Tzank
9.- Biopsia cutánea.
CLASIFICACIÓN DE LOS HERPES VIRUS.

• Alfa herpes virus: h. virus 1 y 2 (h. simple y h.


genital)
(recidivantes) hv3: varicellae: varicela
h. zoster
• Beta herpes virus: hv5: citomegalovirus
(secreciones y piel) hv6: A: E. Múltiple
B:E.Súbito
hv7: [Link]
• Gamma H.V: hv4: V. de Epstein Barr: Ca
Oncogénicos) orofaríngeo y L. de Burkitt
HV8: Sarcoma de Kaposi
Varicela
Varicela hemorrágica
Herpes zoster en niño
Herpes zoster
ROSEOLA INFANTIL POR H. VIRUS 6 A 6B
HERPES SIMPLE VIRUS
CICLO
• Contagio: 20 días (> en período de
vesiculación)
• Latencia: unión al núcleo de la neurona
(no al genoma)
• Recurrencia: n. sensitivo periférico
epidermis.
portador asintomático.
PRIMOINFECCION HERPETICA

• H.S. CUTÁNEO PRIMARIO: Cutáneo


Panadizo herpético
H.S gladiadorum
H. ocular.
• H. V ORAL: gingivoestomatitis herpética

• [Link] PRIMARIO
Herpes simple
Tipos antigénicos
H. Tipo 1:(`primoinfección infancia)
G. Trigémino
H. Tipo 2 (generalmente en adultos vida
sexual activa)
G. Sacro
• Infección
herpética
primaria

• Gingivoestomatitis
herpética
Panadizo herpético
Herpes simple
HERPES GLADIADORUM
FORMAS ESPECIALES DE
HERPES SIMPLE
HERPES SIMPLE NEONATAL:
INTRAUTRO
INTRAPARTUM
[Link] MATERNA PRIMARIA DURANTE LA GESTACION
2. INFECCION GENITAL ACTIVA EN EL MOMENTO DEL PARTO
INFECCION INTRAUTERO: 24-48
HORAS DEL NACIMIENTO

INFECCION INTRAPARTO: 2 DIAS


HASTA 20 DIAS DESPUES
HERPES SIMPLE ERITEMA
MULTIFORME
ERUPCION VARICELIFORME DE KAPOSI
ERUPCION GENERALIZADA POR EL
VHS
ECCEMA ATOPICO
HERPES SIMPLE DE LOS
INMUNODEPRIMIDOS
( PACIENTES CON
DEFECTOS EN LAINMUNIDAD
CELULAR)
GANGRENA DE FOURNIER
REACTIVACION
• I. HUMORAL Y CELULAR:
• RUV
• Traumatismos
• Peelings
• Dermoabrasión
• Laser
• Inmunodepresión
• Stress
• Menstruación
HERPES RECURRENTE

• FORMACION DE ANTICUERPOS
• MAS FRECUENTE CON H. S-2
• PRODROMOS
• FACTORES DESENCADENATES
DIAGNOSTICO

• CUADRO CLINICO
• CITODIAGNOSTICO DE TZANCK
• MICROSCOPIA DE FLUORESCENCIA
(ANTICUERPOS MONOCLONALES)
• HIBRIDACION “IN SITU” DE ADN
• PCR.
HERPES SIMPLE

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Enfermedad mano-pie-boca
Dermatitis herpetiforme
Eczema dishidrotico
Picaduras de insectos
TRATAMIENTO
Las dosis recomendadas aceptadas
por la comunidad científica no
siempre coinciden con las dosis
aprobadas en ficha técnica, en ésta
se recomiendan por superficie
corporal en lugar de peso
ASOCIACION ESPAÑOLA DE PEDIATRIA
Recurrencias. Administrar con el
primer signo o síntoma.
Oral:
• ≥ 12 años: 200 mg 5 veces / día
400-800 mg / 12 horas o 400 mg / 8 horas, durante 5 días
800 mg cada 8 horas, durante 2 días.
•tratamiento tópico 6 veces / día /7
días.
CLASE #4
HERPES SIMPLE
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DEL HERPES
SIMPLE
LOS LACTANTES DEBEN RECIBIR TRATAMIENTO POR
VIA IV.

PARA PANADIZO HERPETICO EN NIÑOS


ACICLOVIR SUSPENSION 20 MG /K CADA 6 HORAS
POR 5 DIAS.
PARA MAYORES DE 12 AÑOS.
ACICLOVIR 200 MG 5 VECES AL DIA POR 10 DIAS
TRATAMIENTO HERPES
RECURRENTE
RECONOCER FACTORES DESENCADENANTES
TRATAMIENTO “INTERRUPCION DE BROTE DEL
HERPES”
4 GR DE VALACICLOVIR EN UNA SOLA DOSIS

TRATAMIENTO SUPRESIVO: > A 5 BROTES AL AÑO


ACICLOVIR 400 MG BID POR 1 AÑO
VALACICLOVIR 500 MG BID POR 6 MESES A UN AÑO
TRATAMIENTO TOPICO DEL
HERPES SIMPLE
ACIFO GLICIRRICINICO ACICLOVIR TOPICO

FORMULA MAGISTRAL:
ACIDO BORICO ------------------4 GR
AGUA DESTILADA---------------200 ML
USO EXTERNO
APLICAR VARIAS VECES AL DÍA
VARICELA Y HERPES ZOSTER
VARICELA
• ETIOLOGIA
• PERIODO DE INCUBACION: 10-21 DIAS
• CUADRO CLINICO: POLIMORFISMO LESIONAL -
CENTRIPETA
ESTADIOS
PRODROMICO
PERIODO DE ESTADO
CONVALESCENCIA
SE CONTAGIA POR CONTACTO
DIRECTO CON LAS LESIONES
CUTÁNEAS Y POR INHALACIÓN DE
SECRECIONES RESPIRATORIAS
El período de contagio se extiende
desde 1 o 2 días antes de
comenzar la erupción hasta la
aparición de las costras.
EL PERÍODO DE INCUBACIÓN : 10 A 21 DÍAS Y
ES ASINTOMÁTICO.

PERÍODO PRODRÓMICO: HORAS A 3 DÍAS,


DURANTE EL CUAL LOS SÍNTOMAS SON
INESPECÍFICOS: FIEBRE POCO ELEVADA,
CEFALEAS, ANOREXIA, VÓMITOS.

EL PERÍODO DE ESTADO SE CARACTERIZA POR


ERUPCIÓN CUTÁNEO-MUCOSAS DE LESIONES
MÁCULO-PÁPULO ERITEMATOSAS QUE EN 24
HORAS SE TRANSFORMAN EN VESÍCULAS.
VESICULAS

TAMAÑO Y FORMA :
VARIABLE, TENSAS,
CON CONTENIDO LÍQUIDO CLARO,
SIMULANDO "GOTAS DE ROCÍO"

RODEADAS DE UNA ARÉOLA ROSADA.

POSTERIORMENTE PIERDEN TENSIÓN Y EL


CONTENIDO SE HACE TURBIO, AUNQUE NO
PURULENTO.
A LOS 2 A 4 DÍAS SE CONVIERTEN EN COSTROSAS Y

EN 4 A 6 DÍAS MÁS SE DESPRENDEN SIN DEJAR


CICATRIZ
varicela
varicela
PRONOSTICO:
ENFERMEDAD BENIGNA

ENFERMEDAD GRAVE:

[Link] hemato-oncológico
2.- receptor de trasplante de órgano
3.-tratamiento con inmunosupresores
4.-sida, diabetes
5.-embarazo.
VARICELA Y EMBARAZO
VIREMIA
VARICELA CONGÉNITA: LAS MALFORMACIONES SE
OBSERVAN EXCLUSIVAMENTE CUANDO LA
PRIMOINFECCIÓN MATERNA OCURRE EN LAS
PRIMERAS 20 SEMANAS DE GESTACIÓN.

HERPES ZOSTER EN LACTANTES SANOS, CUYAS


MADRES TUVIERON VARICELA DURANTE LA
SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN. (VARICELA SIN
EMBRIOPATÍA)
VARICELA PERINATAL:

VARICELA MATERNA EN LAS ÚLTIMAS


SEMANAS DE GRAVIDEZ.

TASAS DE ENF. FETAL 50% CUANDO LA


VARICELA MATERNA SE PRODUCE 1 A 4
SEMANAS ANTES DEL NACIMIENTO,
VARICELA NEONATAL GRAVE
30 %
SI LA PRIMOINFECCION VARICELOSA
MATERNA OCURRE ENTRE LOS 4 DÍAS
PREVIOS AL PARTO Y LOS 2 DÍAS QUE LE
SIGUEN.
VARICELA NEONATAL BENIGNA
EN EL CASO QUE LA VIREMIA MATERNA
HAYA OCURRIDO ENTRE 5 Y 22 DÍAS ANTES
DEL PARTO. LAS IGG TUVIERON TIEMPO
DE ATRAVESAR LA PLACENTA Y
PROTEGEN PARCIALMENTE AL RECIÉN
NACIDO.
La conducta frente a una
embarazada no inmunizada y por
lo tanto serológicamente negativa
para VVZ, que tuvo contacto con
varicela, es la de
administrar inmunoglobulina
especifica antes de las 72 horas de
ocurrido el contacto.
PROFILAXIS
ACTIVA: VACUNA
PASIVA : IG ESPECIFICA DENTRO DE 10 DIAS
ANTES DE 96 HORAS DE LA EXPOSICION:
-EMBARAZADAS SUSCEPTIBLES
-INMUNODEPRIMIDOS
-RN DE MADRES CON VARICELA LOS ULTIMOS 5
DIAS ANTES DEL PARTO O 2 DIAS DESPUES
-LACTANTES MENORES DE UN AÑO
-BEBES PREMATUROS
-ADULTOS SIN EVIDENCIA DE INMUNIDAD
COMPLICACIONES
1.-SOBREINFECCION BACTERIANA
I MPETIGINIZACION, SHOCK TOXICO)

2.-NEUROLOGICAS:ATAXIA CEREBELOSA,CEREBELITIS AGUDA

3.- PULMONARES (NEUMONIA)

4.- HEMATOLOGICAS:
PURPURA TROMBOCITOPENICA
DIAGNOSTICO
CLINICO
TEST DE TZANK
PRUEBAS SEROLOGICAS
BIOPSIA
TRATAMIENTO

NIÑOS SANOS: SINTOMATICO

ADULTOS O MAYORES DE 12 AÑOS SANOS PERO


CON RIESGO: ACICLOVIR 800 MG 5 VECES AL DIA
POR 7 DIAS EN LAS PRIMERAS 24 HORAS
INMUNODEPRIMIDOS: HOSPITALIZACION
ACICLOVIR IV.
HERPES ZOSTER
AGENTE CAUSAL: H. V.
VARICELLAE

REACTIVACION DEL VIRUS DE LA


VARICELA.
LUEGO DE PERIODO DE LATENCIA
MECANISMOS GENERALES DE DEFENSA

CONTRA EL VIRUS

NATURAL KILLER
INTERFERON ALFA Y BETA
HLA-1 L CD8

INTERFERON GAMMA

GLUCOPROTEINAS (GP I A 5)
PROTECCION CONTRA EL
VIRUS
GENOMA CODIFICA MAS DE 30 MOLECULAS :

IE 62
GENES IE (INMEDIATE EARLY)
IE 63
PATOGENIA
TERMINADO EL C C DE VARICELA

PROVIRUS GANGLIOS TRIGEMINO,


ESPINALES Y SACRO
LATENCIA (CON CIERTA ACTIVIDAD PERIODICA
GENETICA).

ALTERACION DE LA INMUNIDAD: EDAD


ENFERMEDADES MEDICAMENTOS
CANCERES: LINFOPROLIFERATIVOS
PATOGENIA

REPLICACION VIRAL ADENITIS


NECROSIS DE LA NEURONA INFLAMACION DEL

NERVIO (PARESTESIAS NEURALGIAS) PIEL

NUEVA REPLICACION EN QUERATINOCITOS Y EN


POCAS HORAS APARECE EL CUADRO CLINICO
1.-LA FRECUENCIA DE AFECTACIÓN DERMATOLÓGICA SE
CORRELACIONA CON LA DISTRIBUCIÓN CENTRÍPETA DE
LAS LESIONES INICIALES DE VARICELA. (PROPAGACIÓN
CONTIGUA DEL VIRUS DURANTE LA VARICELA DESDE LAS
CÉLULAS CUTÁNEAS INFECTADAS HASTA LAS
TERMINACIONES NERVIOSAS SENSORIALES, CON EL
POSTERIOR ASCENSO A LOS GANGLIOS).

2.-ALTERNATIVAMENTE, LOS GANGLIOS PUEDEN


INFECTARSE POR VÍA HEMATÓGENA DURANTE LA FASE
VIRÉMICA DE LA VARICELA

3.-LA FRECUENCIA DE AFECTACIÓN DEL DERMATOMA EN


EL HERPES ZÓSTER PUEDE REFLEJAR LOS GANGLIOS
EXPUESTOS CON MAYOR FRECUENCIA A ESTÍMULOS
REACTIVADORES.
CUADRO CLINICO

FASE PREERUPTIVA (NEURALGIA


PREHERPETICA) 1-10 D. DOLOR O
PARESTESIAS
FASE ERUPTIVA AGUDA
FASE CRONICA (NEURALGIA
POSTHERPETICA)
FASE ERUPTIVA
- DOLOR SEVERO EN DERMATOMA

-LINFADENOPATÍA REGIONAL, YA SEA EN ESTA ETAPA O POSTERIORMENTE

-VESÍCULAS HERPETIFORMES AGRUPADAS QUE SE DESARROLLAN EN LA


BASE ERITEMATOSA (EL HALLAZGO CLÁSICO)

- ERUPCION UNILATERAL, DETENIÉNDOSE ABRUPTAMENTE EN LA LÍNEA


MEDIA DEL LÍMITE DE COBERTURA SENSORIAL DEL DERMATOMA AFECTADO

-INVOLUCIÓN VESICULAR: LAS VESÍCULAS INICIALMENTE SON CLARAS PERO


EVENTUALMENTE SE TORNAN TURBIAS, SE ROMPEN, SE FORMAN COSTRAS
E INVOLUCIONAN GENERALMENTE SIN CICATRIZ
10 -15 DIAS
Herpes zoster en niño
• H. zoster perianal
NEURALGIA POSTHERPETICA
DOLOR PERSISTENTE O RECURRENTE QUE DURA 30 O MÁS DÍAS
DESPUÉS DE LA INFECCIÓN AGUDA O DESPUÉS DE QUE TODAS LAS
LESIONES HAYAN FORMADO COSTRAS (9-45% DE TODOS LOS CASOS)

EL DOLOR GENERALMENTE SE LIMITA AL ÁREA DE COMPROMISO


DERMATÓMICO ORIGINAL.

PUEDE SER SEVERO E INCAPACITANTE Y ES MAS FRECUENTE EN


AFECTACION DE PARTE SUPERIOR DEL CUERPO

PUEDE PERSISTIR DURANTE SEMANAS, MESES O AÑOS.

LA RESOLUCIÓN LENTA DEL DOLOR ES ESPECIALMENTE COMÚN EN LOS


ANCIANOS
FORMAS CLINICAS ESPECIALES

ZOSTER SIN HERPES

HERPES ZOSTER OFTALMICO

HERPES ZOSTER OTICO


(RAMSAY HUNT)

HERPES ZOSTER DISEMINADO


Herpes zoster oftálmico
SINDROME DE RAMSAY HUNT
POLINEUROPATIA: 7 Y 8 PAR CRANEAL
VESICULAS EN EL CAE-PREAURICULAR –CONCHA
(La erupción también puede aparecer en la piel
posauricular, la pared nasal lateral, el paladar blando
y la lengua anterolateral.)
HIPOACUSIA -ACUFENOS
VERTIGO
PARALISIS FACIAL (IMITA LA PARALISIS BELL)
DIGEUSIA (ALTERACION DEL GUSTO)
• HERPES
ZOSTER
DISEMINADO
• H. zoster
generalizado
OTRAS FORMAS DE HERPES ZOSTER:

HERPES ZOSTER DE LA RAMA MAXILAR DEL NERVIO CRANEAL (NC) V

HERPES ZOSTER DE LA RAMA MANDIBULAR DEL CN ​V

HERPES ZÓSTER GLOSOFARÍNGEO Y VAGAL

HERPES OCCIPITOCOLLARIS (AFECTACIÓN DE LOS NERVIOS VERTEBRALES C2 Y C3)

ENCEFALOMIELITIS POR HERPES ZÓSTER

HERPES ZÓSTER UNILATERAL QUE AFECTA A MÚLTIPLES DERMATOMAS

HERPES ZÓSTER RECURRENTE

HERPES ZÓSTER QUE AFECTA LA VEJIGA URINARIA, LOS BRONQUIOS, LOS ESPACIOS PLEURALES
O EL TRACTO GASTROINTESTINAL

HERPES ZOSTER CON COMPLICACIONES MOTORAS


Herpes zoster trimetamérico en hiv
PREVENCION

VACUNA RECOMBINANTE
EN PERSONAS MAYORES DE 50 AÑOS
TRATAMIENTO
INICIAR ANTES DE LAS 72 HORAS

ACICLOVIR 800 MG 5 VECES AL DIA 7 -10 D


VALACICLOVIR 1 GR TID 7 D
FANCICLOVIR 500 MG TID 7D
750 MG D 7 D.
FOMENTOS
ANALGESICOS AINES TRAMADOL
PREGABALINA 75 MG INICIO BID SE PUEDE LLEGAR HASTA
300 MG BID (EFECTOS SECUNDARIOS)
GABAPENTINA 300 MG BID
PREDNISONA 30 – 40 MG D
CLASE # 5
PITIRIASIS ROSADA
DRA. BLANCA ALMEIDA JURADO
DERMATOLOGA
ETIOLOGIA

VIRAL?

HERPES VIRUS 7 ?
H1N1?
SIGNOS Y SÍNTOMAS

AUNQUE LA PITIRIASIS ROSADA TIENE UN ASPECTO DISTINTIVO

FASE INICIAL

ANTES DE QUE APAREZCAN TODOS LOS DEMÁS SÍNTOMAS, PUEDE EXPERIMENTAR


SIGNOS Y SÍNTOMAS DE UNA INFECCIÓN DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR

LA PITIRIASIS ROSADA CLÁSICAMENTE COMIENZA CON UNA LESIÓN GRANDE Y


ESCAMOSA, LLAMADA PLACA HERÁLDICA, EN SU ESPALDA, PECHO O ABDOMEN.
VARIANTES ATIPICAS
PLACA HERALDICA AUSENTE
FORMA INVERSA
FORMAS LOCALIZADAS
FORMA UNILATERAL
PITIRIASIS CIRCINATA DE VIDAL
FORMAS PAPULOSAS PUSTULOSAS PURPURICAS
ERITEMA MULTIFORME LIKE
FACTORES QUE SUGIEREN ETIOLOGIA VIRAL

1.- ESTACIONAL
2.- CURSO CLINICO
3.- POSIBILIDAD DE PEQUEÑAS EPIDEMIAS
4.- PRODROMOS
5.- BAJA RECURRENCIA
6.- ROL DE STRESS OXIDATIVO
SUGIEREN ETIOLOGIA VIRAL

• LIGADA A INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO


SUPERIOR
• ALTA INCIDENCIA EN EMBARAZADAS Y
TRANSPLANTADOS
• AMPICILINA EXCERBA EL CUADRO (SIMILAR A
MONONUCLEOSIS)
• NK Y CELULAS B
• CD4 Y [Link]
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ERITEMA DISCROMICO PERSTANS
PIGMENTACION ERUPTIVA MACULAR DIFUSA
PRONOSTICO
BENIGNO

ABORTO SI OCURRE DENTRO DE LAS PRIMERAS


15 SEMANAS DE EMBARAZO, PARTO
PREMATURO O HIPOTONÍA NEONATAL E
HIPOREACTIVIDAD
NO REQUIERE AISLAMIENTO
PITIRIASIS ROSADA
TRATAMIENTO
TOPICOS Y SINTOMATICOS

ACICLOVIR 800 MG CADA 5 VECES AL DIA 7 D


20 mg/k en niños 7 D
VALACILOVIR 1GR TID 7 D
MOLUSCO CONTAGIOSO

DRA. BLANCA ALMEIDA JURADO


DERMATOLOGA
MIDE DE 450 A 500 MICRONES; SE
CONSIDERA QUE HAY CUATRO CLASES
DE MOLUSSCIS POXVIRUS

tipo 1 afecta principalmente a los


niños y el del tipo 2 afecta
principalmente a los adultos
EL VIRUS A PESAR DE SU TAMAÑO
ATRAVIESA FÁCILMENTE EL ESTRATO
CORNEO SIN NECESIDAD QUE LA PIEL ESTE
LASTIMADA O HALLA PERDIDA DE
SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD
PERIODO DE INCUBACION

2 A 7 SEMANAS
ALGUNOS CASOS 6 MESES
EN EL ESTRATO GRANULOSO
EL VIRUS VA A PRODUCIR DOS
ZONAS, UNA ELECTRODENSA QUE
ES LA INFERIOR Y UNA ZONA
ELECROLUCIDA QUE ES LA
SUPERIOR.
LA ZONA ELECTRODENSA QUERATINAS K6 Y K16

PROLIFERACIÓN CELULAR

LA ZONA ELECTRO LÚCIDA FILAGRINAS


K1 Y LA K10

DIFERENCIACIÓN CELULAR
MOLUSCO CONTAGIOSO

1. INFANTIL (CARA Y TRONCO)


2. ADULTOS INMUNOCOMPETENTES
(INGLES Y REGION GENITAL)
3. INMUNODEPRIMIDOS (FACIAL)
MOLUSCO EN PARPADOS
MOLUSCO CONTAGIOSO
ORZUELO EXTERNO
TRICOEPITELIOMAS
QUISTES DE MILIO
SIRINGOMAS
CARCINOMA BASOCELULAR MOLUSCO CONTAGIOSO
COMPLICACIONES

IRRITACION
INFECCIONES BACTERIANAS SECUNDARIAS
CONJUNTIVITIS FOLICULAR O PAPILAR
TRATAMIENTO

RESOLUCION ESPONTANEA EN 18 MESES


LESIONES INDIVIDUALES 2 MESES

CASOS AISLADOS HASTA POR 5 AÑOS


CURETAJE DE MOLUSCOS
TRATAMIENTO
CURETAJE, DESTRUCCION O CRIOTERAPIA: OPCIONAL EN
NIÑOS, SI EN ADULTOS INMUNOCOMPETENTES
ACIDO GLICIRRICINICO
INMUNOCOMPROMETIDOS:
LASER
TERAPIA ANTIVIRAL
TERAPIA ANTIRETROVIRAL (RITONAVIR CIDOFOVIR)
INMUNOTERAPIA:
IMIQUIMOD
INTERFERON ALFA (INTRALESIONAL
ANTIGENO DE ESTREPTOCOCO
SINECATEQUINA (VEREGEN): COMPONENTE DEL TE
VERDE
CLASE # 6
VERRUGAS
DRA. BLANCA ALMEIDA JURADO
DERMATOLOGA
VERRUGAS
PAPILOMATOSIS:
Agente Causal: VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
FAMILIA: Papovaviridae
GENERO: Papiloma
Se consideran mas de 150 serotipos
CLASIFICACION DESDE EL PUNTO DE VISTA CLINICO
Sep, 25. 2020

Author: Philip D Shenefelt, MD, MS; Chief Editor: William D James, MD

•MIRMECIA - HPV TIPO1 1 (MAS COMUN), SEGUIDO DE TIPOS 2,3,4,27 29 Y 57

• VERRUGAS PLANAS TIPO 3, 10 Y 28.

• VERRUGAS DE BUTCHER (CARNICEROS) TIPO 7 (DEBIL ASOCIACION)

• VERRUGAS COMUNES HPV 2 Y 4 (MAS COMUN ),


SEGUIDOS POR 1, 3, 27, 29, and 57

VERRUGAS MENOS COMUNES:

• HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL (ENFERMEDAD DE HECK) - HPV 13 Y 32

• EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME

• VERRUGAS QUISTICAS HPV TIPO 60


FACTORES QUE INCIDEN EN
EL CONTAGIO
Virulencia de la cepa
Sitio de la inoculación
Tiempo de contacto
ESTADO
INMUNOLÓGICO DEL
HUÉSPED
PATOGENIA
microtrauma: papiloma al E. de células basales

E1 Y E2 la replicación del ADN.

E5 – E6 – E7

proliferación celular
E5 – E6 –E7 actúan en el estrato de las células
espinosas y granulosas

E6 y E7 inhiben al gen P53

determinan capacidad oncogénica


SUBTIPOS DE HPV QUE ESTAN
ASOCIADOS CON MALIGNIDAD

6, 11, 16, 18, 31, Y 35


LA TRANSFORMACION A MALIGNIDAD SE
OBSERVA EN PACIENTE CON VERRUGAS
GENITALES Y EN PACIENTES
INMUNOCOMPROMETIDOS
HPV Tipos 5, 8, 20, y 47 tienen potencial
oncogénico en pacientes con
epidermodisplasia verruciforme
PERIODO DE INCUBACION

1 A 6 MESES
HASTA 3 AÑOS DE LATENCIA
VERRUGAS DE BUTCHER´S
MIRMECIA
VERRUGA
CUERNO CUTANEO
FIBROQUERATOMA DIGITAL ADQUIRIDO
CONDILOMAS
PAPULAS PERLADAS DEL
PENE
DIAGNOSTICO

CLINICO
VINAGRE POR 12 MINUTOS
(VERRUGAS
SUBCLINICAS)
METODOS DESTRUCTIVOS

1.-Electro cauterización

2.-Nitrógeno liquido (crioterapia)

3.-UREA AL 40 %

4 : FORMULAS MAGISTRALES
Acido Salicílico 3g
Acido Láctico 3g
Colodión Elástico 10 cc
USO EXTERNO
FIRMA
FORMULAS MAGISTRALES

Acido Salicílico 3g
Acido Láctico 3g
Colodión Elástico 10 cc
USO EXTERNO

firma
Verrugas plantares:
Acido Salicílico al 70%

Acido Salicílico 7g
Vaselina Esterilizada 10g

USO EXTERNO

FIRMA
Bleomicina intralesional (verrugas
refractarias)

VERRUGAS PLANAS:
Acido Retinoico 0,1%
CONDILOMAS: Excepto en mujeres
embarazadas
Podofilino 3g
Tintura de Benjui 10cc

USO EXTERNO

firma
Acido Tricloroacetico: 70-90%
único usado en mujeres
embarazadas
TRATAMIENTO SISTEMICO

Cimetidina 15-20mg/kg
Sulfato de Zinc 4mg/kg
Lactosa csp 1 cap o 1 sobre/dia

POR TRES MESES


Cimetidina no pasar los 500 mg
Sulfato de Zinc no pasar 120 mg
Otros Tratamientos

IMIQUIMOD
CANTARIDINA
PODOFILOTOXINA
CLASE # 7
PITIRIASIS VERSICOLOR
DRA. BLANCA ALMEIDA JURADO
DERMATOLOGA
PITIRIASIS VERSICOLOR
Tipos de malassezia: MALASSEZIA HONGO
(LIPOFILICO) se consideran 14
especies
FURFUR

GLOBOSA

SYMPODIALIS
PITIRIASIS VERSICOLOR

LA MALASSEZIA TIENE 2 FORMAS DE


PRESENTACIONES: LEVADURA Y FILAMENTOSA
ESPECIES DE MALASSEZIA

14 ESPECIES

M GLOBOSA
SPONDIALIS
FURFUR
FACTORES PREDISPONENTES
PREDISPOSICION GENETICA
CLIMA CALIDO Y HUMEDO
INMUNOSUPRESION
DESNUTRICION
EMBARAZO
ENFERMEDAD DE CUSHING
¿H PYLORI COMO FACTOR PREDISPONENTE??
. El péptido humano catelicidina LL-37 juega un
papel en la defensa de la piel contra este
organismo.
PITIRIASIS VERSICOLOR

FORMAS CLÍNICAS:

1.- HIPOPIGMENTADA
2.- HIPERPIGMENTADA
3.- ERITEMATOSA
FORMAS CLINICAS

HIPOPIGMENTADA
HIPERPIGMENTADA
ERITEMATOSA
ATROFICA
PTITIRIASIS VERSICOLOR
ATROFICA
DIAGNOSTICO

CLINICO: SIGNO DE BESNIER


DERMATOSCOPIA: PIGMENTACION IRREGULAR
HIPERPIGMENTACION PERILESIONAL
DESCAMACION MAS PROMINENTE EN FORMAS ANTIGUAS
LUZ DE WOOD: FLUORESCENCIA DORADA
KOH: ALBONDIGAS Y ESPAGUETI
KOH: IMAGEN EN ESPAGUETI Y ALBONDIGAS
MICOSIS FUNGOIDE
P. VERSICOLOR AXILA ERITRASMA
HIPOMELANOSIS MACULAR PROGRESIVA
TRATAMIENTO
TOPICOS: AFECTACION DE < 25 % DE UNA REGION ANATOMICA

• JABONES CON AC. SALICÍLICO

• PIRITIONATO DE ZINC

* KETOCONAZOL
IMIDAZÓLICOS * BIFONAZOL KETOCONAZOL
* MICONAZOL
SERTACONAZOL

ALILAMINAS: TERBINAFINA TÓPICA

TTO. SISTÉMICO: AFECTACION > 25 % DE UNA REGION O 2 REGIONES


ITRACONAZOL: 200MG AL DÍA X 5 A 7 DIAS
FLUCONAZOL: 150MG SEMANAL X 1 MES O 300 MG I VEZ A LA SEMANA POR 2 SEMANAS
KETOCONAZOL: UNA SOLA DOSIS 400MG
MANTENIMIENTO: ITRACONAZOL 400 MG C/ MES POR 6 MESES
CLASIFICACION DE LOS
DERMATOFITOS
GENERO
EPIDERMOPHYTON: (PIEL A VECES UÑAS)
TRICHOPHYTON: (PIEL, PELOS Y UÑAS)
MICROSPORUM: (PIEL Y PELOS)

SUSTRATO
ANTROPOFILICOS
ZOOFILICOS
GEOFILICOS
FAVUS (T. SCHOENLEINI)
CLASIFICACION DE
ONICOMICOSIS

SUBUNGUEAL LATERAL DISTAL


ONICOMICOSIS BLANCA SUPERFICIAL
SUBUNGUEAL PROXIMAL
ONICOMICOSIS ENDONYX
ONICOMICOSIS POR CANDIDA
TIÑA DE INCOGNITO
(CORTICOESTROPEADA)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DERMATITIS ATOPICA
ERITEMA ANULAR CENTRIFUGO
DERMATITIS DE CONTACTO
TRATAMIENTO DE LAS
TIÑAS DE LA CABEZA

GRISEOFULVINA 15 -20 MG K POR 2 MESES


REPETIR KOH ANTES DEL ALTA
DESINFECTAR FOMITES
SHAMPOO DE KETOCONAZOL EN EL CASO
DE LOS QUERION UTILIZAR PREDNISONA
TRATAMIENTO DE LAS
TIÑAS CORPORIS

IMIDAZOLES
MICONAZOL SERTACONAZOL BIFONAZOL
ECONAZOL KETOCONAZOL CLOTRIMAZOL
ALILAMINAS: TERBINAFINAS
BUTENEFINA
CICLOPIROXOLAMINA
TRATAMIENTO DE LAS
ONICOMICOSIS
TERBINAFINA 250 MG DIA POR 6 SEMANAS MANOS
12 SEMANAS PIES (76 % DE CURACION)
PULSOS DE 500 MG SEMANAL 2 MESES MANOS Y 4
MESES PIES
ITRACONAZOL (63 % DE CURACION)
PULSOS DE 200 MG BID 1 SEMANA 2 MESES (MANOS) 3
MESES (PIES)
FLUCONAZOL 300 MG SEMANAL 6-9 MESES (48% DE
CURACION)
LACA DE AMOROLFINA
LACA DE CICLOPIROXOLAMINA
TRATAMIENTO SISTEMICO SIEMPRE EN ONICOMICOSIS SUBUNGUEAL PROXIMAL Y
EN ONICOMICOSIS SUBUNGUEAL LATERAL DISTAL
CANDIDIASIS
DRA. BLANCA ALMEIDA JURADO
c. Albicans
glabrata *
tropicalis*
krusei
parapsilopsis
FACTORES PREDISPONENTES
FISIOLOGICOS: EMBARAZO
EDAD
MENSTRUACION
YATROGENICOS: ANTIBIOTICOS
ANTICONCEPTIVOS
CORTICOIDES,INMUNOSUPRESORES INHIBIDORES DE IL 17A
QUIMIOTERAPIA
AMBIENTALES: MALOS HABITOS
DE HIGIENE
ROPA AJUSTADA
CALOR-HUMEDAD
MECNICO AMBIENTALES: PROTESIS DENTALES
NICOTINA
CARBOHIDRATOS
ENFERMEDADES: TB SIDA
D. ATOPICA
DIABETES
HIPOTIROIDISMO HIPOPARATIROIDISMO
S. CUSHING
CANCER
CUADROS MUCOCUTANEOS

INTERTRIGO
VULVOVAGINITIS
BALANITIS
CANDIDIASIS ORAL
ONIXIS Y PERIONIXIS
CANDIDIASIS MUCOCUTANEA CRONICA
ESOFAGITIS
GRANULOMA
DIAGNOSTICO

CLINICO
LABORATORIO: MICOLOGICO
DIRECTO
CULTIVO
TRATAMIENTO DE LAS CANDIDIASIS

TOPICOS: AZOLES
MICONAZOL
BIFONAZOL
SERTACONAZOL
KETOCONAZOL
OTROS TRATAMIENTOS

BENCILAMINAS: BUTENAFINA
PIRIDONAS: CICLOPIROXOLAMINA
MUPIROCINA
ANTIBIOTICO : CANDIDA
TRATAMIENTO SISTEMICO DE
CANDIDIDASIS

FLUCONAZOL 150mg c/semana x 16 semanas


300 mg c/s 6 semanas en manos y 12 en pies
ITRACONAZOL 200 mg d/ 6 semanas en manos
y 12 en pies.
ESCABIOSIS

DRA. BLANCA ALMEIDA JURADO


DERMATOLOGA
SINONIMIA:SARNA– ACARIASIS-ESCABIASIS

ETIOLOGIA: SARCOPTES SCABIEI VARIEDAD


HOMINIS.

HEMBRA DEL PARASITO


IMPLICACIONES SOCIALES
CICLO EVOLUTIVO
CICLO BIOLÓGICO:DE 1 A 3 SEMANAS.
3 ESTADIOS NINFALES

AVANZANDO 2 A 3 mm /d

PONE 1 Ó 2 HUEVOS cd,


50 A 80 EN TODO SU PERÍODO DE VIDA QUE ES DE
30-45 DÍAS.
TIPOS DE SARNA
SARNA VULGAR

SARNA IGNOTA: «SARNA DE LOS LIMPIOS»

SARNA NORUEGA

SARNA NODULAR
CUADRO CLINICO
PRODUCIDOS POR EL ACARO: SURCOS
EMINENCIA ACARINA

REACCION ALERGICA A LAS TOXINAS (SAR s 14.3) : PRURITO (IgE)

HISTAMINA
DIAGNOSTICO
CLINICO: SURCOS SON PATOGNOMONICOS
TENICA DE MÜLLER:
ACAROS.
ESCIBALOS
HUEVOS
TINTA CHINA
EPILUMINISCENCIA MICROSCOPICA
TRATAMIENTO EN LACTANTES O
EMBARAZADAS
AZUFRE PRECIPITADO-----------20 g
SULFATO DE COBRE-------------- -0.50 g
OXIDO DE ZINC ------------------ 18 g
TALCO-------------------------------18 g
GLICERINA -------------------------18 cc
AGUA ------------------------------300 cc
USO EXTERNO

FIRMA
APLICAR POR LA NOCHE DEJAR 24
[Link] 10 DIAS

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